13级动医 兽医病理学

一、名词解释

疾病: 疾病是机体与外界致病因素相互作用而产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，并表现出机体生命活动障碍，动物的生产能力下降及经济价值降低。

病程：疾病从发生、发展到结束的过程称为病程。

生产力降低是动物患病的标志之一

血氧分压：以物理状态溶解于血浆中氧分子所产生的张力。

血氧含量：体内100ml血液中， Hb的实际携氧量。

血氧容量：在标准条件100 ml血液中Hb所能结合的最大含氧量。

氧饱和度：指血红蛋白与氧结合的百分数

动、静脉氧差(反映组织对氧的利用)：动脉血氧含量与静脉血氧含量之差

缺氧：组织供氧不足或用氧障碍时，机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程.

发绀：低张性缺氧时,血液中脱氧血红蛋白≥5 g%，使皮肤、可视粘膜呈青紫色.

发热：指恒温动物在发热激活物致热原的作用下,(刺激产内生性致热原细胞产生内生性致热原),通过内生性致热原使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高(>0.5 C),导致机体机能、代谢改变的病理过程。

充血：机体某器官或局部组织的血液含量增多称为充血，可分为动脉性充血和静脉性充血两种。

心力衰竭细胞：慢性肺淤血时，常在肺泡腔中见到胞浆内有含铁血黄素的巨噬细胞，因为慢性肺淤血多见于心力衰竭，因而又有“心力衰竭细胞”之称。

槟榔肝：淤血较久时，由于淤血的肝组织伴发脂肪变性，故在切面可见到红黄相间的网格状花纹，形似槟榔切面，故称“槟榔肝”。

水肿:等渗性体液在细胞间隙积聚过多称为水肿。是许多疾病都可出现的病理过程。

代谢性酸中毒：体内固定酸增多或碱性物质丧失过多引起血浆以[NaHCO3] 原发性减少为特征的病理过程。

呼吸性酸中毒：由于 CO2排出障碍或/ 和CO2吸入过多，以血浆H2CO3浓度原发性增高为特征的病理过程。

球－管失平衡：在病理条件下，如果肾小球滤过率下降和/或肾小管重吸收增多，导致钠水潴留和细胞外液增多而发生水肿称为球-管失平衡

虎斑心：心外膜下和心室乳头肌及肉柱的静脉血管周围发生脂变,呈黄色斑纹,未发生变性的心肌红褐色,红黄相间,似虎皮，称“虎斑心”。常见口蹄疫

西米脾淀粉样物质沉着的脾小结部位呈灰白色半透明的颗粒状，外观如煮熟的西米，故称“西米脾”。

火腿脾：淀粉样物质弥漫性的沉着于红髓部分的脾窦和脾索的网状纤维组织上，切面可见灰白色与红褐色相互交织成火腿样花纹，所

以称为“火腿脾”。

坏疽:组织坏死后,水分蒸发和继发腐败菌感染而出现的一种特殊形态学变化。

机化：当坏死的组织范围较大，不能完全吸收、再生或腐离脱落时，可以由坏死灶周围新生的毛细血管和成纤维细胞形成的肉芽组织逐渐生长进去，把坏死组织溶解和替代，最后形成瘢痕的过程。

包囊形成：如果坏死组织不能被结缔组织完全替代机化时，则可以由周围的新生肉芽组织将坏死组织包裹起来。

异型性：指肿瘤细胞形态和组织结构与起源组织不同程度的差异肝炎：指肝脏在某些致病因素的作用下，肝细胞变性，坏死或间质增生为特征的炎症过程。

肝硬变：是由多种原因引起肝细胞发生渐进性的变性，坏死，继而肝细胞再生形成结节状和结缔组织广泛增生，造成假小叶，假胆管形成，使肝脏变形和变硬。

脱水属于漏出液。

化脓性肾炎：指肾实质和肾盂的化脓炎症。

化生：已分化成熟的组织细胞，在环境条件改变的情况下，在形态上和功能上转变为另一种成熟的组织细胞的过程，称为化生。

肉芽组织：由新生的毛细胞管和成纤维细胞分裂增殖所形成的富有毛细血管的幼稚的结缔组织。

机化:坏死组织、炎性渗出物、血凝块和血栓等病理产物，不能

完全溶解或排出，由周围新生的肉芽组织取代，这一过程称为机化。

变质：局部组织细胞发生变性和坏死。

小吞噬细胞：中性粒细胞有很强的吞噬和运动能力，吞噬较小的病原菌、坏死组织碎片及抗原抗体复合物等较小物体等，又称“小吞噬细胞”。

大吞噬细胞：单核巨噬细胞有很强的吞噬能力，吞噬大的病原体、异物、组织碎片、坏死组织碎片等，又称为“大吞噬细胞”

菜花心：心内膜炎时间较长者，可在瓣膜上形成较大的表面粗糙、质地易脆的敖生物，成为菜花心。（多见于丹毒病）

绒毛心: 浆液-纤维素性心包炎时，在心脏表面的渗出物，随心脏不断牵引形成纤维状的绒毛，称为“绒毛心”

盔甲心：若浆液-纤维素性心包炎慢性经过时，纤维素性渗出物被机化，外观形如盔甲，称为“盔甲心”。

再生：机体内死亡的细胞和组织可由邻近健康的细胞分裂增殖以恢复原有组织的结构和功能的过程称为再生。

二、问答题

肝脏的防御作用体现在哪里？

1）、药物解毒

2）、尿素循环对氨的解毒作用

3）、肝细胞合成谷光甘肽

4）、库否氏细胞的吞噬作用及肝细胞表面的特殊受体的内吞作用疾病的原因(外因、内因、诱因）

疾病发生的外因物理性致病因素：

1．高温：热射病、日射病（中暑）

2．低温

3．电流：电热作用；电解作用；电机械作用。

4．电离辐射

5．低气压及噪声

疾病发生的内因（三个方面）：

(一)机体对外界致病因素的反应性

表现在以下几个方面：1.种属2.品种与品系 3.年龄 4.性别 5.免疫性

(二)机体的防御能力

1．外部屏障 :

(1)皮肤:机械性阻止病原微生物入侵、杀菌、抑菌。

(2)粘膜及其附属腺体：机械性屏障作用、分泌、排泄及杀菌作用。

(3)皮下组织以及骨骼和肌肉：保护体腔脏器，尤其是生命重要器官(如心脏、脑等)的作用

2．内部屏障

(1)淋巴结(2)吞噬细胞(3)肝脏和肾脏(4)血管屏障(5)血脑屏障

(6)胎盘屏障

(三)遗传因素

疾病发生的诱因：

疾病发病的条件即诱因。包括社会因素、自然条件。

缺氧死亡类型:低张性缺氧，血液性缺氧，组织性缺氧，循环性缺氧

红细胞内2，3-二磷酸甘油酸（2，3-diphosphoglyceyic acid，2,3-DPG）增多、酸中毒、CO2增多、血温增高，可使Hb与O2亲合力降低，同样氧分压下氧饱和度降低，即氧离曲线右移，结合的氧易释放给组织利用。

反之，左移。

低张性缺氧的血气变化特点：

血氧分压、血氧饱和度、血氧含量和动静脉血氧含量差降低，血氧容量正常。

一氧化碳中毒机理：

(1) 与Hb的亲合力大：一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力大210倍。

(2)一氧化碳中毒使氧离曲线左移：一氧化碳抑制红细胞内糖酵解，2，3—二磷酸甘油酸生成减少，氧离曲线左移，使氧合血红蛋白不易释放氧，导致组织缺氧。

一氧化碳中毒既妨碍血红蛋白与氧的结合，又妨碍氧气的释放。

病理变化：樱桃红色

解救措施：通风、吸氧、高压氧舱等

高铁血红蛋白血症

机理（可能考机理）：（1）血红蛋白的二价铁，在氧化剂的作

用下，可氧化成三价铁形成高铁血红蛋白(methemoglobin,HbFe3+OH，MHb) ，高铁血红蛋白的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携带氧的能力。

（2）血红蛋白分子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余的Fe2+与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。

临床常见于亚硝酸盐中毒、磺胺中毒。

病理变化：可视黏膜黑、紫色，血液酱油色或咖啡色

解毒：美兰或甲苯胺静脉注射

血红蛋白与氧的亲和力异常情况：

见于输入库存血液，库存血液2,3-DPG含量低，氧离曲线左移

输入大量碱性液体：PH升高，氧离曲线左移

等张性缺氧血气变化特点：

等张性缺氧时，血氧分压、血氧饱和度正常，血氧含量、血氧容量和动静脉血氧含量差均降低。

循环性缺氧血气变化特点

血氧分压、血氧饱和度、血氧含量和血氧容量均正常

组织性缺氧血气变化特点：

组织性缺氧时，血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度均正常，动静脉血氧含量差降低。

产生EP的细胞种类：单核细胞是产生EP的主要细胞，淋巴细胞、组织巨噬细胞、肝星状细胞、肺尘细胞、腹腔巨噬细胞、脾巨噬细胞、

某些肿瘤细胞，均可产生并释放EP。

近年来新发现的EP ：白细胞介素-1、白细胞介素-6 肿瘤坏死因子巨噬细胞炎性蛋白-1 干扰素

发热时体温上升的基本环节（发热的机制）：

①、内生致热原的信息传递

产EP细胞的激活、EP的产生和释放。

②、体温调节中枢调定点的上移

EP在血液中产生、释放后，促使体温调节中枢释放发热中枢介质，这些中枢介质再与该区热敏神经元的特殊受体相互作用，使其功能受抑，继而冷敏神经元兴奋，导致体温调定点上移。

③、调温反应

体温调定点上移后，原来的血液温度低于调定点新水平，成为冷刺激，传人中枢，于是从体温调节中枢发出调温指令至产热和散热效应器官，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张或寒战，使产热增多；另一方面经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。由于产热大于散热，体温上升到调定点新的水平

发热的生物学意义(作业)（详见打印）

病理性体温升高中引起过热的三种情况：过度产热，散热障碍，体温调节中枢功能障碍

血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓

动脉血管血栓只能见白色血栓，静脉血管血栓可见混合血栓和红色血栓

5.心、血管内膜损伤形成血栓的机理：

出血性梗死形成的条件:

（1）、动脉闭塞

（2）、高度淤血

（3）、双重血循或吻合枝丰富,组织疏松

栓子运行的途径：

水肿发生的原因和机理：

1.血管内外液体交换失平衡引起细胞间液生成过多

正常情况下细胞间液的生成与回流保持相对恒定，这种恒定是由

血管内外两个相反作用决定的。

肾排酸保碱的方式：表现为近曲小管重吸收HC03—、远曲小管和集合管内尿的酸化、NH4+的排出；近曲小管重吸收HCO3- 、远曲小管和集合管内尿的酸化、近曲小管上皮细胞产NH3和远曲小管NH4+的排出。--见打印

心肌褐色萎缩：心肌细胞纤维变细，细胞核变成短杆状、深染，细胞核两断出现棕褐色脂褐素颗粒

肾颗粒变性时镜检，肾小管上皮细胞肿大，界限不清，胞浆内有大量淡红色的颗粒，管腔狭小，星芒状。

判断细胞坏死的依据：核浓缩，核碎裂，核溶解消失

凝固性坏死的类型：贫血性坏死，干酪样坏死，肌肉的蜡样坏死，脂肪坏死

脑的坏死是液化性坏死

骨组织愈合的过程：第一阶段，血肿的形成。第二阶段，纤维性骨痂的形成。第三阶段，骨性骨痂的形成。第四阶段，骨的改建。

肺结核的四层结构

1.中心干酪样坏死

2.巨噬细胞、上皮样细胞、多核巨细胞

3.淋巴细胞

4.纤维结缔组织。

肉芽组织形态结构：主要是新生的毛细血管，幼稚的成纤维细胞，胶原纤维和数量不等的成纤维细胞。显微镜下四层分别是炎性细胞，新生毛细血管和成纤维母细胞，毛细血管和胶原纤维，成纤维细胞和纤维束

病理性再生的类型？

（1）完全再生再生的细胞、组织在结构和功能上与原有组织、细胞完全相同。

（2）不完全再生缺损的组织不能完全由结构和功能相同的组织来修复，是由肉芽组织增生来代替，最后形成瘢痕。

（3）过度再生：是指再生的组织多余原损伤的组织。如皮肤过度的疤痕形成疤痕疙瘩等。

影响再生的因素有那些？

（1）全身因素：年龄、营养(如VC)、激素

（2）局部因素：伤口感染、局部血液循环、神经支配、电离辐射

肉芽组织的功能？

（1）抗感染和保护创面

（2）机化血凝块、坏死组织及其他异物

（3）填补伤口或缺损，使断裂组织接合起来

创伤愈合基本过程：1、创伤早期变化，组织坏死出血，炎性渗出物凝固填充伤口。2、伤口收缩。3、肉芽组织的增生赫尔疤痕的形成。4、表皮及其他组织的再生。

炎症的局部临床表现炎症的局部临床表现为红、肿、热、痛、机能障碍。

炎症的基本病理变化包括变质，渗出和增生，渗出包括血管反应和细胞反应。

炎症根据病理变化来分可分为变质性炎症，渗出性炎症和增生性炎症

渗出性炎症根据渗出物的不同又分为卡他性炎症，浆液性炎症，纤维性炎症，化脓性炎症和出血性炎症。

炎性的生理学意义：见打印的资料

肿瘤组织的异型性是诊断良恶性肿瘤的依据。

良性肿瘤：分化程度高，异型性小，与源发组织结构相似。

恶性肿瘤：分化程度低，异型性大，与源发组织差异很大。

肿瘤细胞的异型性：细胞形态、细胞核、细胞浆

肿瘤的扩散主要是通过直接蔓延和转移两种方式进行的。

肿瘤组织与正常组织的区别；

肿瘤性增生具有异常的形态、代谢和功能；失去分化成熟的能力；生长过速，具有自主性生长；对细胞增殖的控制缺乏应答反应；与机体不协调，有害无益。

非肿瘤性增生（生理、炎症、损伤、修复）

是正常代谢的细胞更新，为机体所需；一定刺激或损伤的反应，有一定限度，原因消除后不再继续，分化成熟。

鳞状细胞癌发生部位眼观及镜检；

部位：见于皮肤、唇喉、子宫颈、阴道、食管、甲状腺、胆管

大体：外观呈菜花状、溃疡状或不规则形

镜下：肿瘤组织穿破基地膜向组织深层浸润生长，形成大小不等，形状不一的巢状、条索状细胞团，此称“癌巢”，此种恶性程度高，生长迅速，如果在癌巢中心被染成均匀红色“癌珠”此种恶性程度低，生长较缓慢。

鸡马立克氏病与鸡白血病的区别：

鸡马立克氏病

分为（1）神经型，2.内脏型3.皮肤型4.眼型

病理特点：在病鸡的外周神经、眼睛的虹膜、内脏、皮肤等部位以淋巴组织增生而形成的多形态淋巴细胞瘤。

镜检：肿瘤细胞都是由多种形态的大、中、小淋巴细胞，浆细胞，网状细胞及马立克氏细胞等多种形态的细胞组成。马立克氏细胞体积较大，强嗜碱性，是一种变性的胚胎细胞型淋巴细胞。常见与增生的病变中。

鸡的白血病

由RNA病毒所引起的具有传染性的肿瘤性疾病。分3种，1.结节型2.粟粒型3.弥散型

病理变化：眼观:常受侵害的器官是腔上囊、肝、脾、肾、性腺、心等。

镜检：在各器官的肿瘤结节多由成淋巴细胞组成，肿瘤细胞的形态大小较一致。都是淋巴细胞聚集成小岛占据病变组织器官，法氏囊滤泡因淋巴细胞大量增殖而显著增大，使滤泡间界消失，这与马立克氏病的法氏囊间质内淋巴样细胞增生所造成的淋巴滤泡萎缩是显著不同的。

左心衰竭：见于冠状动脉硬化性心脏病，主动脉瓣口、二尖瓣闭锁不全。引起肺淤血。

肺淤血镜检：肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔充满淡红色水肿液，可见心力衰竭细胞，心肌纤维变性，坏死。

右心力衰竭；常见于肺动脉高压、心肌炎、三尖瓣、肺动脉狭窄或闭锁不全。由于右心室排血障碍，腔静脉回流受阻，故常引起体循环淤血，肝淤血。

早期肝淤血镜检：肺内小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张，充满大量红细胞，肺泡腔内出现淡红色的浆液和数量不等的红细胞。

慢性肺淤血镜检；肺泡腔中见到胞浆内含有含铁血黄素的巨噬细胞。

菜花心：心内膜炎时间较长者，可在瓣膜上形成较大的表面粗糙、质地易脆的敖生物，成为菜花心。（多见于丹毒病）

心包炎根据发病的原因可以分为浆液-纤维素性心包炎和创伤性心包炎。

急性肾小球肾炎又叫大红肾

亚急性肾小球肾炎又叫大白肾

慢性肾小球肾炎又叫皱缩肾间质性

间质性肾炎又叫白斑肾

化脓性肾炎按病原菌的感染途径分为肾盂肾炎和栓子性化脓性肾炎

化脓性肾炎细菌感染途径：尿源性（上行性）感染，血源性（下行性）感染

亚急性肾小球肾炎病理变化：眼观：体积稍肿大，呈苍白或淡

黄色，柔软，表面光滑，被膜粘连。镜检：囊壁层细胞增生，呈清晰的新月体或半月体

肝硬变的病理变化：眼观，肝硬变的早中期阶段肝脏体积肿大，重量增加。后期体积缩小，边缘锐利，重量减轻。镜检，正常结构消失，实质被增生的结节组织分割成许多大小不等的小岛为“假小叶”。增生的结缔组织中游数量不等的淋巴细胞，巨噬细胞浸润，大量新形成的假胆管，呈管状。

肝硬变的发生机理：肝硬变的发生、发展与转归是一持续过程。早期无明显的临床表现，对机体产生的影响小，晚期则表现出严重的临床症状，对机体影响较大。主要表现为门脉高压和肝功能不全。

1、门静脉高压：A、脾淤血：门静脉高压，可使脾静脉窦扩张和网状内皮细胞增生，是脾脏体积明显肿大，发生淤血。临床：食欲不振

B、消化机能障碍：由于门静脉高压所导致胃肠道严重淤血，水肿。则影响胃肠道的分泌和呼吸功能，引起慢性胃肠炎。临床症状：腹泻

C、脱水，见于后期，液体澄清，淡黄色，量可达数十升。

腹水产生的机理：A、门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性增大液体渗入腹腔。 B、肝细胞合成蛋白质减少，引起地蛋白学血症，血浆胶体渗透压降低。C、肝脏灭活作用减少，引起低蛋白症，血浆胶体渗透压降低。 D、肝硬变时，纤维组织增生，使门静脉周围的淋巴管受压，造成淋巴液回流受阻，大量淋

巴液从被膜漏出主腹腔，从而引起腹水。

2、肝功能障碍：（1）合成的功能障碍：A、白蛋白合成不足使血浆胶体渗透压降低，免疫力下降。B、凝血物质合成下降，有明显的出血现象。（2）胆色素代谢障碍：出现的黄胆是肝性黄胆和胆后性黄胆，干细胞变性坏死，胆汁排出受阻，造成血中胆红素增加，引起胆色。（3）灭活机能降低：水电解质平衡障碍，从而引起水肿腹水的发生。（4）、酶活性的改变：谷丙转氨酶，谷草转氨酶的活性升高。（5）、出血倾向：皮肤和粘膜发生出血，是肝合成凝血因子减少。（6）、肝性脑病：是最严重的合并症，也是肝功能极度衰竭的表现。特别是血氨浓度升高，是动物死亡的直接原因。

支气管肺炎又称为小叶性肺炎。它的镜检特点是以细支气管为中心的炎症，支气管外围充血，水肿和炎性细胞浸润，支气管腔内蓄积有浆液性渗出性渗出物并混有大量嗜中性粒白细胞和脱落的上皮细胞。

纤维素性肺炎又称大叶性肺炎。根据发生发展过程可分为充血水肿期，红色肝变期，灰色肝变期和溶解消散期。

分别看下这四个期的眼观和镜检。

肺结核的四层结构：粘膜，粘膜下层，肌层，浆膜层。

肿瘤的生长方式有：膨胀性生长、外生性生长、浸润性生长。

整理资料者：邬琴，王振，那玉婕，梁淋渊，李杰