糖皮质激素对股骨头坏死的影响
糖皮质激素对股骨头坏死的影响
李桂波杜娟1（长春医学高等专科学校，吉林长春130031）
〔摘要〕目的探讨糖皮质激素性股骨头坏死（SANFH）的发病机制及预防。方法采用健康Wistar大鼠60只，随机分为正常对照组、激素模型组及藻酸双酯钠药物干预组。将各组动物饲养6w，采用心脏穿刺方法取血4ml检测血脂和C反应蛋白（CRP）水平。处死大鼠后取股骨头和肝脏分别做光镜标本，观察股骨头及肝脏形态学改变。结果激素模型组比正常对照组高密度脂蛋白水平降低（P＜0.05），CRP水平升高（P＜0.05）。用药后与正常对照组无明显变化。但各组间甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白水平无明显差异。光镜下肝脏形态学显示激素模型组大鼠肝脏存在脂肪变性及不同程度肝纤维化，而股骨头形态学显示骨小梁变细、稀疏，结构不十分清晰，排列欠规则，空骨陷窝率增多。藻酸双酯钠药物干预组上述改变略减轻。结论糖皮质激素致股骨头坏死大鼠血脂、CRP水平明显变化，并伴有肝脏及股骨头病理改变，藻酸双酯钠通过降脂、抗凝作用改善股骨头坏死。
〔关键词〕糖皮质激素性股骨头坏死；血脂；C反应蛋白；藻酸双酯钠
〔中图分类号〕R68〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）07-1448-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.07.057
非创伤性股骨头坏死（NOFH）的发病机制与长期应用或短期大量使用肾上腺糖皮质激素或过度摄入酒精有关。而随着临床上大量激素的应用，糖皮质激素性股骨头坏死（SANFH）发病率逐年增高。而SANFH一旦出现就不可逆转，致残率极高。SANFH的治疗，主要采用降脂、抗凝、活血化淤等方法。藻酸双酯钠为新型类肝素海洋药物，主要用于心脑血管缺血性疾病的防治。鉴于其药理作用，考虑藻酸双酯钠可能对SANFH起到较好的治疗及预防效果。
1材料与方法
1.1分组60只健康Wistar大鼠适应性喂养1w后，随机分为正常对照组，激素模型组及藻酸双酯钠干预组，每组20只。各组之间雄雌各半，体重无显著性差异。
1.2动物模型制备各组动物每周给药1次。对照组给予肌注生理盐水1ml，同时灌服2ml生理盐水；激素模型组、藻酸双酯钠组动物均按25mg/kg给予醋酸泼尼松龙臀肌注射，同时激素模型组给予灌服生理盐水2ml，藻酸双酯钠组给予藻酸双酯钠10mg/只。所有动物均在同一条件下单笼饲养，进食普通饲料，自由饮水，自然光照，温度18??2?。实验第6周结束时每组动物利多卡因腹腔注射麻醉，心脏穿刺方法取血4ml检测血脂和C反应蛋白（CRP）水平，取股骨头和肝脏分别做光镜标本。1.3检测指标总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、CRP由生化自动分析仪测定。常规制备股骨头和肝脏大体标本及苏木素-伊红（HE）染色标本，进行光镜检测。
1.4统计学处理应用SPSS17.0统计软件，计量数据采用x?s表示，组间比较采用t检验；计数资料采用χ2检验。
2结果
2.1光镜下肝脏病理结果对照组大鼠肝小叶呈多角棱柱体，小叶间以少许结缔组织分隔，每个肝小叶中央都贯穿一条中央静脉，可见肝细胞排列成索状，围绕中央静脉呈放射状排列，肝细胞索分支彼此吻合成肝细胞网，模型组大鼠主要表现为肝脂肪变性及不同程度肝纤维化；用药组略好转。见图1
。图1各组光镜下肝脏病理改变（HE，?100）
1长春市中心医院内分泌科
第一作者：李桂波（1968-），女，硕士，副教授，主要从事肿瘤研究。2.2光镜下股骨头病理结果对照组骨小梁结构清晰、连续、粗壮、排列规则；骨小梁周沿可见散在成骨细胞规则排列、数量较多；破骨细胞少见；无或偶见空骨陷窝；髓腔内造血细胞丰
老年人患股骨头坏死的原因是什么
老年人患股骨头坏死的原因是什么 老年人股骨头坏死的原因大多数人都不知道，这样对疾病的预防非常不利，近些年来，随着人们生活节奏的加快，对于老年人身体的健康没有得到足够的重视。股骨头坏死也逐渐成为老年疾病，那么老年人患股骨头坏死的原因是什么呢?下面就请专家来介绍老年人患病的原因。 老年人患股骨头坏死的原因是什么? 人一旦到了老年，骨关节就会出现老化现象，股骨头坏死在老年人中是一种比较常见的疾病。只有了解了老年人股骨头坏死的原因才能使大家更好的预防疾病，下面我们为大家详细介绍引发老年人股骨头坏死有哪些原因。 人体步入老年，身体代谢等机能明显下降，所缺营养供应不足，使体质受到严重影响，各种疾病便趁虚而入。常见困扰老年人的病症为骨质疏松、高血压、高血糖、高血脂、颈椎病等，人们如患有骨质疏松，或是高血脂还容易引发股骨头坏死。这是老年人股骨头坏死的原因之一。 骨质疏松是指人体骨组织的显微结构受损，骨骼中有机质(蛋白等)与无机质(钙、磷)等比例减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，使骨的脆性增加，不经意的扭伤或跌倒即会引发骨折的发生，当老年人受到轻微外伤后，造成股骨头附近骨折，例如股骨颈骨折、粗隆骨折等，破坏了股骨头的血液供应，便会导致股骨头缺血性坏死。这也是老年人股骨头坏死的原因之一。 高血脂的患者多为中老年，人体血液中脂质如胆固醇、甘油三脂和磷脂增高，血液本身的粘稠度必然增加，造成血液流速减慢，在血管中瘀阻，形成小栓子，堵塞身体中的小动脉血管和小静脉血管，影响到人体的正常血液循环。而股骨头原本血管小、供血少，受此影响血流更不通畅，甚至中断，导致股骨头骨质缺血，从而形成股骨头坏死。 创伤导致股骨头坏死在老年中也十分常见，由于老年人骨质疏松或者由于外力撞击惹起股骨颈骨折，髋关节脱位，髋关节扭伤害等，创伤是形成老年股骨头坏死的原因。 老年股骨头坏死的原因是因为中老年人常会发作气管炎，哮喘，风湿，类风湿，颈肩腰腿痛，糖尿病等疾病所以会常常服用很多药物，恰是这些药物能够导致股骨头坏死。 缺乏锻炼：缺乏运动和足够的阳光照射，老年人闲居室内时间长，缺乏活动，这也是老年股骨头坏死的原因。
内分泌科糖皮质激素应用试题及答案
内分泌科糖皮质激素类药物使用试题 分数 、填空（每空5分，共35分） 及临床多个专科，应用糖皮质激素要非常谨慎。 3、长期使用糖皮质激素时，减量过快或突然停用可使原病复发或加重，这种现象称 为 。长期中或大剂量使用糖皮质激素时，减量过快或突然停用可出现肾上腺皮 质功能减退等症状，这种现象称为 、配伍选择题（答案在前，试题在后，每题只有一个正确答案，每个备选答案可重复 选用，也可不选用，每题5分，共30分） 1、地塞米松按照作用时间分属于（ ） 2、 氢化可的松按照作用时间分属于（ ） 3、 泼尼松龙按照作用时间分属于（ ） A.冲击治疗 B.短程治疗 C.中程治疗 D.长程治疗 E.终身替代治疗 4、适用于危重症病人的抢救，如爆发性感染、过敏性休克、严重哮喘持续状态等（） 5、适用于原发性或继发性慢性肾上腺皮质功能减退症，并于各种应激情况下适当增加 剂量。（） 6适于病程较长且多器官受累性疾病，如风湿热等，生效后减至维持剂量，停药时需 要逐渐递减（ ） 三、判断题（每题5分，共15 分） 1、糖皮质激素有抑制自身免疫的药理作用，适用于多有自身免疫病治疗，如慢性淋巴 细胞浸润性甲状腺炎（桥本病）、1型糖尿病、寻常型银屑病等。（） 2、不能单纯以退热和止痛为目的使用糖皮质激素。 （） 3、糖皮质激素可能产生的不良反应有：感染、代谢紊乱、体质增加、血压异常、骨质 疏松等。（） 四、简答题（20分） 1、请简述糖皮质激素可以治疗哪些内分泌系统疾病。 答: 姓名 1、糖皮质激素在临床广泛使用，主要用于 ，其应用涉 2、冲击疗法需具有 以上专业技术职务任职资格的医师决定。 A.短效 B.中效 C.长效
股骨头坏死的诊断标准是什么
股骨头坏死的诊断标准是什么 股骨头坏死的治疗效果与病情轻重、发现早晚、病程分期有很大关系，病变发现越早，病情越轻，治疗效果就越好，因此股骨头坏死应做到早期诊断和早期治疗,早期诊断并预测患病的股骨头是否会塌陷，对那些不会进展者采用非手术治疗可以大大节约医疗费用和减少患者痛苦。那么股骨头坏死的诊断标准是什么呢?下面我们一起来了解一下吧。 股骨头坏死的诊断标准是什么?一般，常见的股骨头坏死的诊断标准有： 1、看症状。患者的症状表现是最直观的股骨头坏死的诊断标准，而股骨头坏死的症状可以总结为腰部、膝部、髋部等关节疼痛，而这种疼痛有时是间接性的有时候是持续性的。隐痛或是麻木等情况发生，休息时疼痛减轻，过度劳累时疼痛较重;髋关节功能障碍，髋关节外展、外旋活动受限，屈伸不利，下蹲困难，不能久站等;有跛行产生，形式多为进行性或短缩性跛行。 2、看发病原因。股骨头坏死的病因是及其复杂的，像骨质疏松、髋关节外伤、长期大量饮酒以及应用激素等等，有可能导致此病。这也是常见的股骨头坏死的诊断标准。 3、医学仪器检查。根据临床症状和发病原因只能作为股骨头坏死的初步判断，而要想最终确诊，还需要依赖于医学仪器的检查。病人在进行股骨头坏死的诊断的时候，通过影像片可以很直观的看到股骨头的变化，股骨头处是否有骨纹理细小或中断、头部囊肿、硬化、扁平或塌陷等症状。如果症状较轻时，应尽量采用CT或核磁共振，可以更清晰的观察股骨头，轻微的毛糙也可以察觉，如采用X线平片，则早期的股骨头坏死容易被漏诊。 股骨头坏死的诊断标准是什么?股骨头坏死的诊断方法： Ⅰ期股骨头不变形，关节间隙正常，X线平片、CT多不能显示明显的骨质病变，称X线前期。T1加权股骨头负重区显示线样低信号。T2加权呈高信号病理特征，是骨和骨髓的坏死无修复，以骨髓水肿、骨细胞坏死、骨陷窝空虚为主要改变。 Ⅱ期股骨头不变形，关节间隙正常。T1加权为新月形边界清楚的不均匀信号，T2加权显中等稍高信号，周围不均匀稍低信号环绕，呈典型的双线征，位置基本与CT的条状骨硬化一致。病理上为病灶中心大量不规则的细胞碎片坏死，周边纤维化，新骨形成和肉芽组织增生。
激素治疗肾病可导致股骨头坏死
激素治疗肾病可导致股骨头坏死？患者要注意啥 众所周之，肾病的治疗很多情况下要使用激素，也就是是皮质类固醇激素。它就像一把双刃剑，一方面控制了这些疾病，但其副作用同样不能乐观。先来看看吃激素的几个比较明显的副作用吧。 吃激素的有哪些副作用？ 吃激素有哪些副作用一：唉，说多了都是泪。满月脸啊。整天就揣着一张大饼脸。任谁见了都说，卧槽你怎么吃这么胖啦。我，，，我该怎么回答。 吃激素副作用二：水牛背。这个对男生看起来倒没什么。威武雄壮。女生嘛，确实块头有点大 吃激素副作用三：引起骨质疏松甚至是骨头坏死。所以啊在吃这个的时候千万记得要补钙。我是这些年来，每天都要吃钙片的 吃激素副作用四：使人容易疲劳。而且抵抗力会下降很容易感冒。 吃激素副作用五：脾气暴躁，血脂会高，还有脸上会长痘痘。这些放一边。可是谁来告诉我，尼玛我我十六岁吃了激素。压根就没长过个。汗~~~ 吃激素副作用五：会影响视力。青光眼等等。不过不用担心，激素减少或者是减完了这些症状会慢慢消失。包括大饼脸。 激素为何会导致股骨头坏死发生？ 一、激素引发高血脂，大量激素治疗能引起高脂血症和广泛脂肪栓塞,引起人体内的脂肪代谢紊乱，髓内脂肪可逆向进入动脉系统造成栓塞，血液的供应中断，从而可导致股骨头缺血性坏死。 二、激素刺激血小板，激素可刺激血小板的生成,使血液的粘稠度和凝固力增加,同时引起脉管炎或使原有的脉管炎活动性增强。在这种情况下患者的血管内皮一旦受损就容易引起局部的血管内凝血，同时还可诱发纤维蛋白的溶解及自由基的生成，引发血管内皮细胞膜的脂质发生过氧化反应，使小血管破裂、血液的供应中断，从而可导致股骨头的缺血性坏死。 三、激素使脂肪细胞肥大，激素可导致骨髓脂肪细胞肥大,堆积,使血管床窦状隙明显受挤压,造成骨髓压力增高,压迫骨内微血管结构,导致循环障碍,骨髓腔内压力增加可阻断血液供应而发生骨坏死性改变。 对于需要长期服用激素的病人来说，首先要知道可能会出现股骨头坏死，需定期检查，不能忽视。如有髋关节疼痛或不适要及时找医生诊治;如早期发现，应及时治疗和预防股骨头塌陷，尽可能减少负重，以车代步，同时在不负重的情况下活动髋关节，应积极配合医生的治疗。 对于长期使用大量的激素可能会导致股骨头坏死，这里的长期是指连续应用激素超过3个月,大量是指每日激素用量超过100毫克。对于这些激素导致的股骨头坏死患者要注意： 1、股骨头坏死是由激素引起，因此在治疗时就要减少激素类药物的使用剂量，仍要长期服用大剂量的激素的患者，最好加用免疫抑制剂，尽早减少激素摄入。 2、减少负重，最好是卧床，或是牵引、髋石膏固定，给股骨头、髋部很好的休息时间，利于股骨头的愈合和重建。 3、补充人体及患处所需的钙剂和维生素，也可以使用降钙素或阿仑膦酸钠等药物防治骨质疏松。 4、利用一些物理仪器作用于骨细胞和骨组织之间，疏通股骨头坏死的血运、促进骨细胞的生长，从而达到保守治愈的目的。
激素性股骨头坏死治疗的新干预策略项目申请书(标书)
激素性股骨头坏死治疗的新干预策略项目申请书 1.项目名称 激素性股骨头坏死治疗的新干预策略 2.研究工作的科学意义 落新妇苷是一种广泛存在于多种植物和功能食品中的二氢黄酮醇苷。近年研究发现其具有多种药理作用，如心血管药理活性、强抗氧化活性、抗炎、免疫抑制及抑制排异反应活性、缺血再灌注损伤保护作用、保肝作用、降尿酸及护肾作用、降血糖、调节脂肪及胆固醇代谢作用、镇痛、抗水肿及抗菌活性、抑菌及杀虫作用、抑制癌细胞增殖和诱导调亡、促进头发生长等，日益引起科学家的注意。但是落新妇苷是否与与激素的作用机制是一样的，过量使用是否会促进股骨头的坏死。近年来，基础和临床研究资料表明，大剂量或过量的激素可直接诱导成骨细胞（osteoblasts）和骨细胞（osteocytes）的凋亡及坏死，是股骨头坏死发生与演变的细胞学基础。成骨细胞在骨的发育、重建、修复中发挥着重要作用，在骨重建系统中主导骨生成，并诱导破骨细胞分化成熟促进骨吸收。此外，成骨细胞还分泌各种生长因子（例如 VEGF 等）调节血管生成[6]。申请者前期研究也证实，地塞米松抑制原代小鼠成骨细胞和MC3T3-E1 成骨细胞株存活，并诱导成骨细胞凋亡。因此，深入研究成骨细胞凋亡的分子机制，将有助于临床干预激素性股骨头坏死
[3-5]。 在体外培养的成骨细胞中（原代小鼠成骨细胞和MC3T3-E1细胞株），添加地塞米松可诱导P53磷酸化，后者转位到线粒体并和线粒体mPTP组成蛋白CyPD耦联，导致细胞mPTP开放，细胞色素C 的释放，从而介导成骨细胞凋亡。而通过药理学或基因学手段抑制线粒体内P53-CyPD耦联或表达则大幅抑制地塞米松诱导的成骨细胞凋亡。因此，我们提出地塞米松诱导P53磷酸化激活及线粒体转位，后者和线粒体内的CyPD耦联，从而介导线粒体mPTP开放。该机制可能是激素性成骨细胞凋亡的核心分子机制；而靶向干预该线粒体凋亡通路可能是防治激素性股骨头坏死的新途径。激活的AMPK 在促成骨细胞存活作用可能和其靶向抑制P53-CyPD线粒体通路有关。而外源性激活AMPK信号通路可减轻甚至预防激素性成骨细胞凋亡。尽管激活AMPK促进细胞存活已得到学术界的广泛论证[16, 17]，但目前已知的AMPK 激动剂（例如AICAR、A769662等）由于所需浓度高、特异性差、毒副作用大等原因，临床应用前景并不乐观。因此，申请者团队致力于开发新型AMPK激活剂二甲双胍来代替从而降低其毒副作用。 3．本项目研究目标，及其与申请者研究工作长期目标的关系【研究目标】 （1）落新妇苷的作用机制是否与糖皮质激素一样，直接诱导成骨细胞和骨细胞的凋亡及坏死。 （2）二甲双胍可以作为新型的AMPK激活剂，可减轻甚至预防
糖皮质激素剂量及疗程
糖皮质激素的剂量及疗程 一、作用 抗炎作用、免疫抑制作用、抗毒作用、抗休克作用 二、剂量 小剂量：强的松7.5mg·d-1以下 中剂量：强的松7.5mg·d-1-30mg·d-1 大剂量：强的松大于30mg·d-1 冲击疗法：甲基强的松龙1g·d-1， 静脉滴注，连用3天 维持治疗量：强的松10mg·d-1以下 氢化可的松25mg/支、泼尼松5mg/支、甲强龙40mg/支 三、疗程 ①冲击治疗：疗程多小于5天。适用于危重症病人的抢救，如暴发型感染、过敏性休克、严重哮喘持续状态、过敏性喉头水肿、狼疮性脑病、重症大疱性皮肤病、重症药疹、急进性肾炎等。冲击治疗须配合其他有效治疗措施，可迅速停药，若无效大部分情况下不可在短时间内重复冲击治疗。 ②短程治疗：疗程小于1个月，包括应激性治疗。适用于感染或变态反应类疾病，如结核性脑膜炎及胸膜炎、剥脱性皮炎或器官移植急性排斥反应等。短程治疗须配合其他有效治疗措施，停药时需逐渐减量至停药。 ③中程治疗：疗程3个月以内。适用于病程较长且多器官受累性疾病,如风湿热等。生效后减至维持剂量，停药时需要逐渐递减。 ④长程治疗：疗程大于3个月。适用于器官移植后排斥反应的预防和治疗及反复发作、多器官受累的慢性自身免疫病,如系统性红斑狼疮、溶血性贫血、系统性血管炎、结节病、大疱性皮肤病等。维持治疗可采用每日或隔日给药，停药前亦应逐步过渡到隔日疗法后逐渐停药。 ⑤终身替代治疗：适用于原发性或继发性慢性肾上腺皮质功能减退症，并于各种应激情况下适当增加剂量。 ⑥给药途径：包括口服、肌内注射、静脉注射或静脉滴注等全身用药，以及吸入、局部注射、点滴和涂抹等局部用药。
股骨头坏死的两大保守治疗方法
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 股骨头坏死的两大保守治疗方法 导语：正所谓，每一种疾病都有它的原因。一些潜水员，飞行员或者高压工作环境中的人员会有这样的一种情况股骨头坏死，股骨头坏死可能会导致跛 正所谓，每一种疾病都有它的原因。一些潜水员，飞行员或者高压工作环境中的人员会有这样的一种情况——股骨头坏死，股骨头坏死可能会导致跛行，更严重的结果是残废。到底股骨头坏死有哪些治疗方法呢？今天小编就和大家讲一讲股骨头坏死的两大保守治疗方法，希望对大家有所帮助。 1、五联同步整合疗法”治疗，效果非常显著，该疗法从股骨头坏死的源头出发，通过：通血运祛淤阻疗法、促进骨细胞再生疗法、中药三补双活疗法、液体内循环疗法、功能康复锻炼五个步骤进行治疗，每种疗法在不同的阶段起着不同的作用，综合起来发挥疗效，通过层层递进的方式、一步步进行治疗。一方面促进死骨的吸收，另一方面促进新骨的生成，能在短时间内建立起大量的侧枝循环，从根本上解决股骨头的血运问题，终达到治疗的目的。 2、微创疗法也是治疗股骨头坏死的一种方法，起步较晚，发展迅速，是治疗股骨头坏死的一种较为新颖的方法。它是介于保守治疗与微创手术治疗之间的一种治疗模式，严格来说，并不是真正的保守治疗，还会有创伤，只是先对创伤比较小，所以被列入了保守疗法。 微创治疗股骨头坏死的原理是：运用动脉插管技术，采取将药物直接注入供应股骨头的血管，使血管扩张、痉挛解除，并溶通血栓阻塞，从而改善股骨头的血运。 股骨头坏死导致的结果会很严重，所以，小编告诫大家，要及早发现，及早治疗，避免导致残疾的悲惨结果。以上关于股骨头坏死的两 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
最新糖皮质激素临床使用指南
山东省立医院 糖皮质激素临床使用管理办法及指南 第1版（2012.11）
目录 糖皮质激素类药物临床使用管理办法 (1) 糖皮质激素临床使用指南 (4) 附录：山东省立医院糖皮质激素目录 (14)
糖皮质激素类药物临床使用管理办法 制定日期：2011年6月修订日期：2012年11月 一、组织领导 （一）医院药事管理与药物治疗学委员会负责糖皮质激素类药物临床使用的监督管理工作，定期开展合理用药培训与教育，督导临床科室合理使用糖皮质激素类药物。 （二）医务部定期组织专家对糖皮质激素的临床使用情况进行监督、检查、分析，对不合理用药情况提出改进意见。 二、使用的基本原则 糖皮质激素主要用于抗炎、抗毒、抗休克和免疫抑制，其应用涉及临床多个专科，应用糖皮质激素要非常谨慎。正确、合理应用糖皮质激素是提高其疗效、减少不良反应的关键。其正确、合理应用主要取决于以下两方面：一是治疗适应证掌握是否准确；二是品种及给药方案选用是否正确、合理。 在临床诊疗工作中应参考和遵循《糖皮质激素类药物临床应用指导原则》的有关规定，结合患者具体情况，制定个体化给药方案，在治疗中，应遵循以下基本原则：（一）严格掌握糖皮质激素治疗的适应证。 （二）合理制订糖皮质激素治疗方案。 （三）重视疾病的综合治疗。 （四）监测糖皮质激素的不良反应。 （五）注意停药反应和反跳现象。 三、分级管理 糖皮质激素临床应用实行分级管理。根据药物应用范围、安全性、疗效、不良反应等因素，对糖皮质激素的冲击疗法及长程治疗方案施行特殊管理，其具体要求如下： （一）糖皮质激素的冲击疗法需具有主治及以上职称医师决定。 （二）长程糖皮质激素治疗方案，需由相应学科主治及以上职称医师制定。先天性肾上腺皮质增生症的长程治疗方案制订需内分泌专业主治医师及以上职称医师决
激素性股骨头坏死怎么办
激素性股骨头坏死怎么办 激素性股骨头坏死怎么办?这个要及早就医，不要延误了最 佳的治疗时机，患者最初症状不明显，那么患者应该要注意身体，注意保暖。患者运动能力明显下降，有些患者再刚开始的时候没有重视到了晚期已经出现不同程度的伤残，所以一定要及早治疗，不要喝酒饮食上面不要吃辛辣的东西，不要吃带有激素的药品和食物。 一、随着医学的发展，激素在临床上应用越来越广泛，激素性股骨头坏死在国内外报道也越来越多。股骨头坏死是激素在广泛应用中近年被公认的并发症，激素性股骨头坏死的发病率目前已超过了外伤所致的股骨头坏死。激素性股骨头坏死机理尚不十分清楚，一般认为激素在体内长期蓄积造成血液粘稠度增加，血脂增高，脂肪栓塞，脂肪肝，造成骨的微细血管阻塞，缺血，骨质合成减少，钙吸收障碍，骨质疏松及微细骨折的积累. 二、最后导致股骨头坏死。著名中国骨与关节研究所的侯树
勋教授曾说过：长期服用激素的朋友，警惕激素性股骨头坏死，应注意身体症状，提早检查治疗。 三、激素性股骨头坏死早期：临床症状不明显，仅见于大腿部肌肉无力和内收肌疼痛，或有远离部位的肢体疼痛，在劳累后可出现髋关节间歇性疼痛，双髋交替性疼痛或伴轻度跛行。临床检查时，可见髋部及腹股沟区轻微压痛. ①髋关节疼痛为主要临床症状，活动时加重，休息时不明显。或呈间歇性发作，突然剧痛，又突然消失。髋关节疼痛的特点： 1.疼痛部位：多以腹股沟，股内侧为主，再是股前臀后。 2.疼痛性质：急性剧痛或慢性隐痛，针刺样放射性疼痛，局限于髋部或放射至膝关节。 3.疼痛时间：常在活动或劳累后及入睡前。 如上所述希望对患者有所帮助，患者要及时治疗不要拖延，不要吃太多的辛辣食物，患者不要大量的饮酒，对于饮食和生活要多多的注意，患者最初疼痛的情况并不明显，到了晚期已经有了不同程度的残疾，所以一定要重视，不能拖延这是对自己的不
激素性股骨头缺血坏死动物模型研究进展
激素性股骨头缺血坏死动物模型研究进展 摘要：目前，国内外有很多制备激素性股骨头缺血性坏死（steroid-induced avascular necrosis of the femoral head，SANFH）动物模型的方法。但从动物的种类、造模方案的选择、动物死亡率及性别差异都不统一。通过对近年来相关文献的总结，探讨股骨头缺血性坏死动物模型制作的研究进展，旨在为实验和临床研究提供帮助。 关键词：激素股骨头缺血坏死动物模型 Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.06.045 【中图分类号】R-0 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）06-0037-01 1 造模动物及性别的差异 近几年，在激素性股骨头缺血坏死模型动物选择上，国内外最常见的动物有双足类动物和四足类动物。与四足动物相比，两足动物物力学特性与人类相似的优点，使其坏死特点与人类SANFH更接近。大鼠及家兔是标准化实验动物，其经济性和易操作性使它们成为最常见的选择对象。大鼠与人类的股骨头形状有着较为类似的前倾角和颈干角，力学性能更接近人类，死亡率低，耐受力强，但大鼠股骨头较小，且负重方式与人类有一定差距，造模周期也比较长。兔的承
重条件不如人，机械负重差，与人类股骨头负重程度不一致，制备的模型大多关节面完整，且不易出现碎裂、塌陷，多呈股骨头坏死早期病变特点，且兔造模过程中死亡率较高。在性别差异上，雄性骨坏死发生率比雌性组高，认为雌性动物在皮质类固醇类激素的影响下具有一定的自我保护功能，这可能与雌性动物体内高水平的雌激素及孕激素有一定的关系。 2 造模药物及剂量的差异 在制备激素性股骨头坏死模型中，使用多种的激素，最常见的有醋酸甲基泼尼松龙、地塞米松等。有实验表明醋酸甲基泼尼松龙具有相对较强的致股骨头坏死作用，醋酸甲基泼尼松龙对股骨头的影响比地塞米松明显。而地塞米松临床应用广泛，生物活性大，且半衰期长，作用时间持续，在实验中较甲基强的松龙、甲基氢化可的松常见。药物剂量方面从2.5mg/kg/d体重至每周20mg/kg/d体重不等，以肌肉注射较为常见，以关节腔内注射制模速度最快。 3 造模方法的选择差异 3.1 短程冲击应用激素。Han等[1]使用短程冲击应用激素建立大鼠激素性骨缺血坏死模型：激素皮下注射 21mg/kg/d，持续4周，骨坏死的发生率为80%，但此类造模方法容易造成较大死亡。 3.2 长期持续应用激素。孔令擘等[2]选择每周2次臀肌
股骨头坏死的物理疗法有哪些
股骨头坏死的物理疗法有哪些 股骨头坏死对于很多朋友来说都已经不再是一种模式的疾病了，近年来这种疾病的病发率呈现逐年上升的趋势，给很多朋友的身心健康都造成了较大的伤害，对于日常生活也有所影响，所以当患者患上股骨头坏死的时候需要尽快去医院进行治疗，那么股骨头坏死的物理疗法有哪些呢?下面我们一起来了解一下吧。 股骨头坏死的物理疗法有哪些?股骨头坏死物理疗法 这方面的干预治疗主要包括高频振荡波、电磁场理疗(脉冲电磁场)以及高压氧治疗。Ludwig[24]用高频震荡波治疗22例(女10例男12 例)股骨头坏死(ARCOI-III)病人一年，用临床症状的改善和MRI来评估其疗效，结果显示疼痛评分从8.5降到1.2,Harris评分由 43.2升高到92，但MRI显示坏死骨周围的硬化带没有消失。脉冲电磁场治疗最早有Eftekhar NS(1983年)报道对早期股骨头坏死有效，后期又有许多临床研究证实了它的有效性。Seber S[25]用脉冲电磁场治疗两例股骨头坏死患者(Ficat II),连续治疗6个月(10小时/天)，随访发现临床症状明显改善且影像学也没有继续恶化，证明脉冲电磁场对于早期的股骨头缺血坏死的有效性。以色列 Reis ND[26]通过用高压氧治疗12个股骨头缺血性坏死的病例(I期)认为高压氧可有效治疗I期股骨头缺血坏死。这些治疗措施的应用目前还存有争论，因为虽然这些措施可以缓解早期骨坏死的自发疼痛、短期改善临床症状;但他们的远期预防骨坏死进展的疗效还有待证实。 非手术的治疗股骨头坏死方法： (1)药物治疗： 应用药物治疗股骨头坏死的报道较少，总之药物治疗效果尚不能肯定，但因其无创性，仍是一个重要的研究方向。 (2)避免负重： 包括部分负重及不负重，仅应用于塌陷前的股骨头坏死，即FicatI期及Ⅱ期，从文献报道看，单纯采取避免负重的治疗方法效果并不理想，成功率低于15%，而对于病变位于股骨头内侧的A型股骨头坏死可考虑应用这一方法。 股骨头坏死的物理疗法有哪些?综上所述就是对股骨头坏死在临床上有哪些治疗方法呢这个问题的简单介绍，如果朋友们还有哪里不清楚的可以在我们的网站上面继续进行了解和学习，同时在生活中我们要做好对这种疾病的预防和治疗。
糖皮质激素的临床应用原则
2013级全科九班李安虎学号：320130916971 糖皮质激素的临床应用原则 一、糖皮质激素治疗性应用的基本原则 糖皮质激素在临床广泛使用，主要用于抗炎、抗毒、抗休克和免疫抑制，其应用涉及临床多个专科。应用糖皮质激素要非常谨慎。正确、合理应用糖皮质激素是提高其疗效、减少不良反应的关键。其正确、合理应用主要取决于以下两方面：一是治疗适应证掌握是否准确；二是品种及给药方案选用是否正确、合理。 （一）严格掌握糖皮质激素治疗的适应证。 糖皮质激素是一类临床适应证尤其是相对适应证较广的药物，但是，临床应用的随意性较大，未严格按照适应证给药的情况较为普遍，如单纯以退热和止痛为目的使用糖皮质激素，特别是在感染性疾病中以退热和止痛为目的使用。糖皮质激素有抑制自身免疫的药理作用，但并不适用于所有自身免疫病治疗如慢性淋巴细胞浸润性甲状腺炎（桥本病）、1型糖尿病、寻常型银屑病等。 （二）合理制订糖皮质激素治疗方案。 糖皮质激素治疗方案应综合患者病情及药物特点制订，治疗方案包括选用品种、剂量、疗程和给药途径等。本《指导原则》中除非明确指出给药途径，皆为全身用药即口服或静脉给药。 1.品种选择：各种糖皮质激素的药效学和人体药代动力学(吸收、分布、代谢和排出过程)特点不同，因此各有不同的临床适应证，应根据不同疾病和各种糖皮质激素的特点正确选用糖皮质激素品种。 2.给药剂量：生理剂量和药理剂量的糖皮质激素具有不同的作用，应按不同治疗目的选择剂量。一般认为给药剂量（以泼尼松为例）可分为以下几种情况：（1）长期服用维持剂量：2.5~15.0 mg/d；（2）小剂量：<0.5mg〃kg-1〃d-1；（3）中等剂量：0.5~1.0 mg〃kg-1〃d-1；（4）大剂量：大于 1.0 mg〃kg-1〃d-1；（5）冲击剂量：（以甲泼尼龙为例）7.5~30.0 mg〃kg-1〃d-1。 3.疗程：不同的疾病糖皮质激素疗程不同,一般可分为以下几种情况： （1）冲击治疗：疗程多小于5天。适用于危重症病人的抢救，如暴发型感染、过敏性休克、严重哮喘持续状态、过敏性喉头水肿、狼疮性脑病、重症大疱性皮肤病、重症药
糖皮质激素剂量换算三类完整版
糖皮质激素剂量换算三 类 HEN system office room 【HEN16H-HENS2AHENS8Q8-HENH1688】
糖皮质激素类药物按其生物效应期分为短效、中效和长效激素。 短效激素如可的松、氢化可的松，天然激素，其抗炎效力弱，作用时间短，不适宜抗风湿病治疗，主要作为肾上腺皮质功能不全的替代治疗。 中、长效激素为人工合成激素。 中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。抗风湿病治疗主要选用中效激素。 长效激素包括：地塞米松、倍他米松等药。长效激素如地塞米松，抗炎效力强，作用时间长，但对下丘脑－垂体－肾上腺轴抑制明显，不适宜长疗程用药，只可作为临时性用药，如抗过敏等。倍他米松也是长效激素，主要用于局部封闭，现常用的是复方倍他米松。 使用时三类药物剂量可以相互换算如： 地塞米松=强的松5mg=甲强龙4mg=氢化可的松20mg 药物等效剂量（mg）相当抗炎作用受体亲和力滞钠作用血清半衰期（分）药理半衰期（小时） HPA**抑制时间（天）与白蛋白亲合力 氢化可的松 20 100 2 90 8~12 ~ 100 可的松 25 1 2 30 8~12 ~ 128 强的松 5 5 1 60 12~36 ~ 68 强的松龙 5 220 1 200 12~36 ~ 61 甲强龙 4 1190 0 180 12~36 ~ 74 去炎松 4 190 0 300 12~36 - 地塞米松 25 710 0 200 36~72 >100 倍他米松 25 540 0 >300 36~72 >100 列表如下： 1、计量换算（mg）： 可的松25=氢化可的松20=强的松5=强的松龙5=甲强龙4=曲安西龙4=倍他米松=地塞米松=氯地米松
股骨头坏死治疗是一个世界难题教学
股骨头坏死的治疗是一个世界难题，通常认为坏死股骨头无法恢复正常骨结构，所有的治疗只能是设法延缓病程的发展速度，推辞做全髋关节置换的时间。我们在治疗骨不连取得成功的基础上研究股骨头坏死的治疗，由于能够促使肉芽、纤维组织和软骨组织转变成骨组织，不仅能使大部分股骨头坏死出现良好的骨修复，还能使部分塌陷股骨头隆起。 目前常用治疗方法及其效果 在股骨头坏死分期部分我们已经提到，一旦平片出现坏死变化，股骨头坏死的病程就无法逆转，目前没有一种办法可以治愈股骨头坏死，坏死股骨头不能恢复正常骨结构。多数研究表明，不做手术治疗时病程发展的风险要比手术治疗的风险高，由于股骨头坏死发病年龄比较轻，大多数在三、四十岁，病程会不断发展、最终破坏髋关节，在大多数病例即使早期诊断及时手术也不能改变这种结果，但是各种手术治疗对于缓解疼痛，改善行走能力，延缓病程发展速度，推迟作全髋关节置换的时间可能有一定作用。不过在叙述一些可以使用的治疗方法之前了解危险/利益比非常重要。任何一种手术都有一定的危险因素。不治疗也有危险，病变要发展，所以不治疗并非没有危险。有些手术成功率较低，危险性也较低，有些手术成功率高，但危险也大。医生对每个病人要全面了解情况估计利弊。对某一个病人正确的治疗方法对另一个病人可能绝对有害。股骨头坏死的治疗就是这样，因为每
个人情况，如年龄、合并症，关节部位、范围都不同。任何一种治疗要由病人和主治医生商定。探索疑点，求取答案。棍子、拐杖、与助行器对减轻股骨头坏死的疼痛是有效的。在做出诊断、选择手术期间对保护关节也有益处。在处理合并症期间限制负重对于限制病变发展也起作用。然而单纯保护性负重无论使用多长时间都不是一个恰当的治疗方法，不会治愈股骨头坏死。偶尔病人由于合并症不能手术，此时保护性负重可用来缓解疼痛。 因为按照影象学标准股骨头坏死不可能恢复正常骨结构，患者又迫切要求解除疼痛和增强活动能力，各种手术治疗通过减轻髓腔压力又能明显减轻疼痛，因此出现了综合临床和平片表现，以临床表现为主的记分法，用来判断各种手术的治疗效果。国外常用Harris 髋关节指数或用改良方法判断股骨头坏死治疗效果，日本用JOA score,中国用百分法。 我个人认为记分法既有优点也有缺点。优点是能反应疼痛的减轻和行走能力的改善，缺点是： 1 缺乏定量标准，因为采用的Ficat/Arlet分期II期不考虑病变范围大小，且包含的病变范围跨度太大，即使病变从早期改变发展到广泛坏死也不会减分，仍然可以得30分，仅比正常人少10分。
糖皮质激素对股骨头坏死的影响
糖皮质激素对股骨头坏死的影响 李桂波杜娟1（长春医学高等专科学校，吉林长春130031） 〔摘要〕目的探讨糖皮质激素性股骨头坏死（SANFH）的发病机制及预防。方法采用健康Wistar大鼠60只，随机分为正常对照组、激素模型组及藻酸双酯钠药物干预组。将各组动物饲养6w，采用心脏穿刺方法取血4ml检测血脂和C反应蛋白（CRP）水平。处死大鼠后取股骨头和肝脏分别做光镜标本，观察股骨头及肝脏形态学改变。结果激素模型组比正常对照组高密度脂蛋白水平降低（P＜0.05），CRP水平升高（P＜0.05）。用药后与正常对照组无明显变化。但各组间甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白水平无明显差异。光镜下肝脏形态学显示激素模型组大鼠肝脏存在脂肪变性及不同程度肝纤维化，而股骨头形态学显示骨小梁变细、稀疏，结构不十分清晰，排列欠规则，空骨陷窝率增多。藻酸双酯钠药物干预组上述改变略减轻。结论糖皮质激素致股骨头坏死大鼠血脂、CRP水平明显变化，并伴有肝脏及股骨头病理改变，藻酸双酯钠通过降脂、抗凝作用改善股骨头坏死。 〔关键词〕糖皮质激素性股骨头坏死；血脂；C反应蛋白；藻酸双酯钠 〔中图分类号〕R68〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）07-1448-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.07.057 非创伤性股骨头坏死（NOFH）的发病机制与长期应用或短期大量使用肾上腺糖皮质激素或过度摄入酒精有关。而随着临床上大量激素的应用，糖皮质激素性股骨头坏死（SANFH）发病率逐年增高。而SANFH一旦出现就不可逆转，致残率极高。SANFH的治疗，主要采用降脂、抗凝、活血化淤等方法。藻酸双酯钠为新型类肝素海洋药物，主要用于心脑血管缺血性疾病的防治。鉴于其药理作用，考虑藻酸双酯钠可能对SANFH起到较好的治疗及预防效果。 1材料与方法 1.1分组60只健康Wistar大鼠适应性喂养1w后，随机分为正常对照组，激素模型组及藻酸双酯钠干预组，每组20只。各组之间雄雌各半，体重无显著性差异。 1.2动物模型制备各组动物每周给药1次。对照组给予肌注生理盐水1ml，同时灌服2ml生理盐水；激素模型组、藻酸双酯钠组动物均按25mg/kg给予醋酸泼尼松龙臀肌注射，同时激素模型组给予灌服生理盐水2ml，藻酸双酯钠组给予藻酸双酯钠10mg/只。所有动物均在同一条件下单笼饲养，进食普通饲料，自由饮水，自然光照，温度18??2?。实验第6周结束时每组动物利多卡因腹腔注射麻醉，心脏穿刺方法取血4ml检测血脂和C反应蛋白（CRP）水平，取股骨头和肝脏分别做光镜标本。1.3检测指标总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、CRP由生化自动分析仪测定。常规制备股骨头和肝脏大体标本及苏木素-伊红（HE）染色标本，进行光镜检测。 1.4统计学处理应用SPSS17.0统计软件，计量数据采用x?s表示，组间比较采用t检验；计数资料采用χ2检验。 2结果 2.1光镜下肝脏病理结果对照组大鼠肝小叶呈多角棱柱体，小叶间以少许结缔组织分隔，每个肝小叶中央都贯穿一条中央静脉，可见肝细胞排列成索状，围绕中央静脉呈放射状排列，肝细胞索分支彼此吻合成肝细胞网，模型组大鼠主要表现为肝脂肪变性及不同程度肝纤维化；用药组略好转。见图1 。图1各组光镜下肝脏病理改变（HE，?100） 1长春市中心医院内分泌科 第一作者：李桂波（1968-），女，硕士，副教授，主要从事肿瘤研究。2.2光镜下股骨头病理结果对照组骨小梁结构清晰、连续、粗壮、排列规则；骨小梁周沿可见散在成骨细胞规则排列、数量较多；破骨细胞少见；无或偶见空骨陷窝；髓腔内造血细胞丰
糖皮质激素复习课程
糖皮质激素
糖皮质激素 1949年Hench等首先发现糖皮质激素(glucocorticoids,GCS)可以缓解类 风湿性关节炎的症状，50多年来，GGS历经了滥用、怯用和逐步合理应用的三个阶段。GCS通过抑制炎性细胞因子和炎性反应达到镇痛消炎的效应，是目前 制止炎性反应效应最强的药物。合理选择适应证、药物剂型、药物剂量和给药方法是使用GCS安全有效的关键。 第一节糖皮质激素的临床药理 肾上腺皮质从结构上可以分为球状带，束状带和网状带，并有不同的内分泌功能（图14－1）。 一、肾上腺皮质的结构和糖皮质激素的作用机制 内源性糖皮质激素由肾上腺皮质束状带分泌，通过与受体结合介导基因表达而发挥药理效应。糖皮质激素为脂溶性激素，穿过细胞膜后与糖皮质激素受体结合，糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor, GR)是由90kDa的热休克蛋白（hsp90）和p59蛋白组成的大分子复合体。随后hsp90从复合物上解离下来，而活化的GCS-GR复合体迅速进入细胞核内，以二聚体形式与靶基因启动子上的糖皮质激素反应成分或反应元件(glucocorticoid response element, GRE)结合，促进或抑制靶基因的转录，通过调控基因产物最终产生药理学效应或毒副反应。此外，糖皮质激素受体复合物（GCS-GR复合物）和其他转录因子如 NF-κB，活化蛋白1（AP-1）等转录因子相互作用，抑制炎性基因的表达，起 到间接的基因调控作用。 另一方面，GCS和GR结合后还可通过非基因机制启动一系列胞内抗炎信号传导过程发生抗炎反应。研究表明，除了胞质内糖皮质激素受体外，细胞膜上还可能存在GCS的特异性受体的mGR，作用与诱导淋巴细胞凋亡有关。大剂量GCS溶解在细胞膜中，可影响膜的理化性质及膜离子通道蛋白的功能，降低胞 质内的钙离子浓度，阻断免疫细胞的活化和功能的维持。 二、GCS的抗炎镇痛解热作用 糖皮质激素的主要临床效应是抗炎镇痛解热。糖皮质激素具有强大的抗炎作用，其机制包括稳定白细胞溶酶体膜；防止白细胞释放有害的酸性水解酶；抑制中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞向炎症部位的趋化、聚集
糖皮质激素用法最全须知
糖皮质激素用法最全须知！ 患者，男，72岁，因呼吸困难入院，结合临床表现和血常规等检查，病人被诊断为急性中毒性感染性休克。医嘱予糖皮质激素合并抗生素。 1.糖皮质激素的给药方式是（） A．大剂量冲击疗法 B．小剂量多次给药 C．中等剂量维持治疗 D．小剂量与中等剂量交替使用 E．小剂量与大剂量交替使用 2.糖皮质激素使用的目的是（） A．提高病人机体的抵抗力 B．拮抗抗生素的不良反应 C．中和细菌毒素 D．增强抗生素的抗菌作用 E．缓解症状，帮助患者度过危险期 3.关于糖皮质激素说法正确的是（） A．吸入用糖皮质激素可以有效控制慢性支气管哮喘 B．泼尼松、泼尼松龙可以采用每日晨给疗法 C．地塞米松可以根据ACTH昼夜规律的药物半衰期的性质采用隔日晨给疗法 D．糖皮质激素的使用会延缓伤口的愈合 E．口服糖皮质激素有胃肠道的不良反应，静脉使用则可以避免 【解析】糖皮质激素的临床应用一般可以分为三种： 大剂量冲击疗法：适用于急性、重度、危及生命的疾病的抢救，一般采用静脉给药；一般剂量长期疗法：多用于结缔组织病和肾病综合征，一般采用口服给药方式； 小剂量替代疗法：适用于急、慢性肾上腺皮质功能不全等。采用大剂量冲击疗法主要是为了缓解症状，增加机
体对有害刺激的耐受性，减轻中毒反应，帮助患者度过危险期。 根据ACTH昼夜节律：8:00-10:00 a.m时为分泌高峰，随后逐渐下降，午夜12:00最低。 根据其分泌规律，临床一般有两种给药方式： 每日晨给疗法，即每晨7:00-8:00给药1次，一般使用短效的氢化可的松或可的松； 隔日晨给疗法，即每隔一日，晨7:00-8:00给药一次，一般使用中效的泼尼松或泼尼松龙。糖皮质激素可刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液的分泌，降低胃粘膜的抵抗力，对胃肠道的损害与给药方式无关。 【答案】1.A；2.E；3.AD
保守治疗早期股骨头坏死
保守治疗早期股骨头坏死 *导读：目前尚无疗效确实可靠的药物可治愈股骨头坏死。…… 根据股骨头坏死发生的理论，国际和国内常用的治疗药物主要包括： 1.活血化淤改善微循环的中西医药物川芎嗪此药可抑制血小板释放，减轻血管炎性反应，解除血管平滑肌痉挛，降低全血和血浆黏度及红细胞压积，减少血浆纤维蛋白原的产生。低分子肝素(速避林)有抗凝血、降低血液黏度、提高纤维溶解能力的作用，被广泛用于预防和治疗血栓栓塞性疾病。国外有学者将其应用于治疗早期股骨头坏死并取得较好的疗效。靶向前列腺素E(凯时)有强烈扩张血管、抑制血小板凝聚、改善红细胞变形能力的作用。 2.降脂药如他汀类降脂药，可改善脂类代谢、降低血脂、减少或避免骨内血管脂肪栓塞。动物实验证实，该类药物与糖皮质激素在治疗疾病时合用，可降低股骨头坏死的发病率。 3.抗骨质疏松药阿仑磷酸钠(福善美)通过抑制破骨细胞活性，治疗和预防糖皮质激素引起的骨质疏松。以色列学者报道，用高压氧疗法治疗I期股骨头缺血坏死，患者在高压氧舱内用面罩吸入100%氧气，在2～2.4个大气压下持续90分钟/每日，每周6次，共治疗100次。81%的I期股骨头缺血坏死患者经高压氧治疗后MRI恢复正常，未经高压氧治疗的患者只有17%恢复，因而认为
高压氧可有效治疗I期股骨头缺血坏死。高频振荡波主要应用于治疗泌尿系统和肝胆系统的结石，近年来有学者将其应用于治疗早期股骨头坏死，利用其可将股骨头坏死灶边缘的硬化带造成微骨折的特点，消除硬化带对坏死灶被修复时血管长入的阻挡作用，从而促进修复。国外有学者报道，用该疗法获得良好的疗效。高频螺旋磁理疗可改善微循环，促进血管向坏死灶长入，对缓解疼痛症状有较好的疗效，可作为治疗早期股骨头坏死的辅助手段。如患者疼痛较重，可使用非甾体类消炎镇痛药缓解症状，同时进行关节活动练习，以保存关节活动度，防止关节畸形。扶拐行走是否可有效避免早期坏死股骨头塌陷尚有争议，但多数学者认为扶拐行走对股骨头有一定的保护作用，多主张患者扶双拐行走。
糖皮质激素
糖皮质激素（glucocorticoid，GCS）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识，在临床工作中激素因具有较强的抗炎抗变态反应作用而广泛应用于支气管哮喘治疗中，近年来哮喘发病率在世界范围内呈上升趋势，在支气管哮喘的常规治疗中当抗生素应用、支气管扩张剂使用、止咳化痰等对症治疗不能达到满意疗效时，在无绝对禁忌证时应及早应用激素冲击治疗。 糖皮质激素药理作用 大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。 1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。 抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结合，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。 1) 诱导抗炎因子的合成。 ⑴诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。 ⑵诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。 ⑶诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。 ⑷诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。 2)抑制炎性因子的合成。 ⑴抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。 ⑵抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。 ⑶基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。 3) 诱导炎性细胞的凋亡。 4) 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。
糖皮质激素的临床应用试题#精选、
糖皮质激素的临床应用试题 一填空题 1.糖皮质激素的药理作用有：抗毒、抗休克、免疫抑制、抗炎。 2.糖皮质激素的等效当量：5mg泼尼松相当于泼尼松龙4.0mg、甲泼尼龙4.0mg、地塞米松0.75mg、氢化可的松20mg。 3.糖皮质激素常见的用药途径有：口服、肌内注射、静脉注射或静脉滴注、吸入、局部注射。点滴和涂抹。 4.停药反应长期中或大剂量使用糖皮质激素时，减量过快或突然停用可出现肾上腺皮质功能减退样症状。 5.那些特殊人群应慎用糖皮质激素：儿童、孕妇、哺乳期妇女、 二单选题 1.下列哪项不是糖皮质激素治疗的适应症（ d ） A.原发性和继发性肾上腺皮质功能不全 B.风湿免疫性疾病 C.感染中毒性休克 D.发热 E.过敏性疾病 2. 下列那些药物是长效糖皮质激素（ e ） A.可的松、氢化可的松 B.泼尼松、泼尼松龙 C.甲泼尼龙、 D.曲安西龙 E.地塞米松、倍他米松 3.下列关于糖皮质激素的用量哪项是不正确的（ a ） A.维持量（泼尼松）2.5~15.0mg/ kg＊d B.小剂量（泼尼松）<0.5mg/kg＊d C.中等剂量（泼尼松）0.5~1.0mg/kg＊d D.大剂量（泼尼松）1.0mg/kg＊d E.冲击剂量(甲泼尼龙) 7.5~30mg/kg＊d 4. 下列情况应慎用糖皮质激素，除外（ e ） A.库欣综合征、动脉粥样硬化、肠道疾病或慢性营养不良的患者及近期手术后患者 妊娠及哺乳期妇女 B.急性心力衰竭、糖尿病、有精神病倾向、青光眼、高脂蛋白血症、高血压、重症肌无力、严重骨质疏松、消化性溃疡病患者 C.感染性疾患 D.儿童 E.风湿免疫性疾病 5. 糖皮质激素临床应用管理要求的说法哪项是不正确的（ e ） A.严格限制没有明确适应证的糖皮质激素的使用，如不能单纯以退热和止痛为目的使用糖皮质激素。 B.冲击疗法需具有主治医师以上专业技术职务任职资格的医师决定 C.长程糖皮质激素治疗方案，需由相应学科主治医师以上专业技术职务任职资格的医师制定 D.先天性肾上腺皮质增生症的长程治疗方案制订需三级医院内分泌专业主治医师以上专业