肺动脉高压
ESC2015 指南：肺动脉高压诊疗（中文版）
2015-09-02 12:00来源：丁香园作者：Tylen Chen
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肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态，可导致右心衰竭，可以是一种独立的疾病，也可以是并发症，还可以是综合征。其血流动力学诊断标准为：海平面静息状态下，右心导管检测肺动脉平均压≥ 25 mmHg。2015ESC 肺动脉高压诊疗指南的主要亮点为：
1. 该指南的一大亮点是提供了新的治疗流程，并对肺动脉高压的临床症状、血流动力学的分型方面进行了更新。对儿科情况也进行了分类，并将肺血管抵抗纳入肺高血压诊断。
2. 指南基于近期研究证据对序贯和初始联合治疗方案做了推荐，并首次推荐「肺移植治疗」。
3. 指南推荐从超声心动图判定开始诊断流程，继以常见的病因检查。
4. 新指南强调专家中心对肺高压管理的重要性，推荐用于确诊PAH 和CTEPH 的右心室导管检查，应在专家中心完成。
关于肺动脉高压右心室导管检查（RHC）的若干意见
1. 建议使用RHC 确诊肺动脉高压和支持肺动脉高压的治疗。（I，C）
2. 对于肺动脉高压的患者，建议在专业的医疗中心行RHC 治疗，毕竟其有一定的技术要求，而且可能导致严重并发症。（I，B）
3. 建议根据RHC 结果判断肺动脉高压的药物治疗效果。（IIa，C）
4. 对于先天性心脏分流，建议行RHC 检查，以协助确定治疗方案。（I，C）
5. 如果肺动脉高压是由左心疾病或者肺部疾病引起，而且考虑行器官移植治疗的话，建议行RHC 检查。（I，C）
6. 如果肺动脉楔压结果不满意，可以考虑行RHC 检查，以明确左心舒张末期压力。（IIa，C）
7. 对于疑似肺动脉高压和左心疾病或肺部疾病的患者，建议行RHC 检查，以辅助鉴别诊断和确定治疗方案。（IIb，C）
8. 建议使用RHC 确诊慢性血栓栓塞引起的肺动脉高压和支持肺动脉高压的治疗。（I，C）
关于血管反应试验的相关建议
1. 建议只在专业的医疗中心行血管反应试验。（I，C）
2. 对于药物引起的特发性肺动脉、遗传性肺动脉高压和肺动脉高压，建议行血管反应试验，以明确患者是否可以接受高剂量钙离子通道阻滞剂（CCB）。（I，C）
3. 血管反应试验的阳性反应为：心输出量增加或不变的情况下，平均肺动脉压至少下降10 mmHg，平均绝对值至少为40 mm Hg。（I，C）
4. 建议行血管反应试验时吸入一氧化氮气体。（I，C）
5. 建议行血管反应试验时静脉输注前列环素。（I，C）
6. 行血管反应试验时可以考虑使用腺苷。（IIa，C）
7. 行血管反应试验时可以考虑吸入伊洛前列素。（IIb，C）
8. 不建议在急性血管反应试验中使用口服或静脉输注CCB 类药物。（III，C）
9. 不建议为了检测患者是否可以安全使用高剂量CCB 类药物而对肺动脉高压患者行血管反应试验。（III，C）
关于肺动脉高压的诊断策略的若干建议
1. 建议将超声心动图作为一线的无创辅助诊断检查，以排查可疑肺动脉。（I，C）
2. 对于不明肺动脉高压的患者，建议行通气/ 血流灌注或肺灌注扫描，以排查慢性血栓栓塞引起的肺动脉高压。（I，C）
3. 对可疑慢性血栓栓塞引起的肺动脉高压患者，建议行肺动脉增强CT 造影检查。（I，C）
4. 建议对肺动脉高压患者常规检测生化、血液、免疫、HIV 和甲状腺功能，以排查特定的疾病。（I，C）
5. 建议行腹部超声筛查肝门静脉高压。（I，C）
6. 对于肺动脉高压患者，建议初始检查中加入包括一氧化碳肺弥散量检查的肺功能检查。（I，C）
7. 可以考虑对所有肺动脉高压患者行高分辨率CT 检查。（IIa，C）
8. 对于可疑慢性血栓栓塞引起的肺动脉高压患者，可以考虑考虑肺动脉造影。（IIa，C）
9. 不建议肺动脉高压患者行开胸检查或经胸腔镜肺活检。（III，C）
肺动脉高压危险因素评估
1. 低危
（1）一年死亡率评估<5%
（2）少有右心室衰竭临床症状
（3）无症状恶化
（4）无晕厥
（5）WHO 功能分级：I 级，II 级
（6）6 分钟步行距离测试（6 MWD）: >440 m
（7）心肺运动试验：最大摄氧量>15 ml/min/kg (>65% pred.), 二氧化通气当量斜率
(VE/VCO2slope)<36
（8）脑自然肽氨基端前体蛋白（NT-proBNP）血浆水平：脑钠肽（BNP）<50 ng/l，脑自然肽氨基端前体蛋白（NT-proBNP）<300 ng/ml
（9）成像(超声心动图,CMR 成像)：右心房面积（RA）<18 cm2，无心包积液
（10）血液动力学：右心房压力（RAP）<8 mmHg
2. 中危
（1）一年死亡率评估5%–10%
（2）少有右心室衰竭临床症状
（3）症状恶化缓慢
（4）偶发晕厥
（5）WHO 功能分级：，III 级
（6）6 分钟步行距离测试（6 MWD）: 165–440 m
（7）心肺运动试验：最大摄氧量11–15 ml/min/kg (35–65% pred.), 二氧化通气当量斜率(VE/VCO2slope)36–44.9
（8）脑自然肽氨基端前体蛋白（NT-proBNP）血浆水平：脑钠肽（BNP）50–300 ng/l，脑自然肽氨基端前体蛋白（NT-proBNP）300–1400 ng/l
（9）成像(超声心动图,CMR 成像)：右心房面积（RA）18–26 cm2，无或有少量心包积液（10）血液动力学：右心房压力（RAP）8–14 mmHg，心脏排血指数（CI）2.0–2.4 l/min/m2，混合静脉血氧饱和度（SvO2）60–65%
3. 高危
（1）一年死亡率评估>10%
（2）有右心室衰竭临床症状
（3）症状恶化迅速
（4）频发晕厥
（5）WHO 功能分级：IV 级
（6）6 分钟步行距离测试（6 MWD）:<165 m
（7）心肺运动试验：最大摄氧量<11 ml/min/kg (<35% pred.), 二氧化通气当量斜率
(VE/VCO2slope)≥ 45
（8）脑自然肽氨基端前体蛋白（NT-proBNP）血浆水平：脑钠肽（BNP）>300 ng/l，脑自然肽氨基端前体蛋白（NT-proBNP）>1400 ng/l
（9）成像(超声心动图，CMR 成像)：右心房面积（RA）>26 cm2，有少量心包积液
（10）血液动力学：右心房压力（RAP）>14 mmHg，心脏排血指数（CI）2.0 l/min/m2，混合静脉血氧饱和度（SvO2）<60%
建议评估肺动脉高血压的严重程度和临床治疗的反应性
1. 建议根据临床评估、运动测试、生化标志、超声心动图和血液动力学的数据评估肺动脉高压患者的严重程度。（I，C）
2. 建议每3-6 个月对病情稳定的患者定期进行后续评估。（I，C）
3. 建议使治疗反应良好的所有肺动脉高压患者达到或维持低危状态。（I，C）
4. 建议使治疗反应不够好的大部分肺动脉高压患者达到或维持中危状态。（IIa，C）
对肺动脉高压患者一般治疗的建议
1. 避免怀孕。（I，C）
2. 免疫治疗流感和肺炎球菌的感染。（I，C）
3. 社会心理支持治疗。（I，C）
4. 在药物治疗的基础上进行运动锻炼。（IIa，B）
5. 对于WHO 功能为III 级和IV 级以及动脉血氧分压<8 kPa (60 mmHg) 的患者进行
In-flight O2。（IIa，C）
6. 建议对进行择期手术的肺动脉高压患者采用硬膜外麻醉而不是全身麻醉。（IIa，C）
7. 不建议肺动脉高压患者进行高强度运动。（III，C）
支持治疗
1. 有右心衰和体液潴留的PAH 患者应进行利尿治疗。（I，C）
2. 当PAH 患者动脉血氧压力持续<8 kPa (60 mmHg) 时，应进行持续氧通气。（I，C）
3. 建议特发性PAH、遗传性PAH 和因应用多环芳烃导致的PAH 的患者采用口服抗凝药物。（IIb，C）
4. 不建议PAH 患者采用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素-2 受体拮抗剂和β受体阻滞剂，除非患者同时合并高血压、冠心病或者左心衰。（III，C）
对急性血管反应试验反应强烈的患者建议采用钙通道阻滞剂治疗
1. 对急性血管反应试验反应强烈的特发性PAH、遗传性PAH 和药物引起的PAH 患者建议采用高剂量钙通道阻滞剂治疗。（I，C）
2. 在采用高剂量钙通道阻滞剂治疗3-4 个月后，建议对特发性PAH、遗传性PAH 和药物引起的PAH 患者进行密切随访再评估。（I，C）
3. 对于WHO 肺功能I 级或II 级的特发性PAH、遗传性PAH 和药物引起的PAH 患者并伴有明显的血液动力学改善（或接近正常），建议持续应用高剂量的钙离子通道阻滞剂。（I，C）
4. 对于WHO 肺功能III 级或IV 级或采用高剂量钙离子通道阻滞剂后无血液动力学改善（或接近正常）的患者建议采用特定的PAH 治疗。（I，C）
5. 不建议舒张实验无反应的患者应用大剂量的CCB 类，除非有其他指征建议使用标准剂量（例如，雷诺氏综合征）。（III，C）
儿科肺动脉高压推荐
1. 推荐应用肺动脉高压诊断运算法则诊断和定义儿科肺动脉高压患者特定病因组别。（I，C）
2. 推荐在儿科肺动脉高压患者中制定肺动脉高压特异性治疗运算法则。（I，C）
3. 对于儿童肺动脉高压患者，应考虑联合治疗。（IIa ，C）
4. 应考虑儿科特定风险决定因素。（IIa ，C）
先天性心脏病相关肺动脉高压管理推荐
1. 推荐WHO 功能分级III 级且出现Eisenmenger 综合征的患者使用波生坦。（I，B）
2. 对于Eisenmenger 综合征患者，应考虑使用其它内皮素受体拮抗剂、PDE-5 和前列环素。（IIa ，C）
3. 对于存在肺动脉血栓或心衰体征的患者，在无明显咯血的情况下，可考虑使用口服抗凝药。（IIa ，C）
4. 若额外吸氧能持续性增加血氧饱和度并减轻症状，应考虑额外吸氧。（IIa ，C）
5. 若出现高黏血症症状，通常在血细胞容积>65% 时，应考虑使用等容液替换血液。（IIa ，C）
6. 对于血浆铁蛋白水平低的患者，可考虑补铁治疗。（IIb ，C）
7. Eisenmenger 综合征患者可考虑联合药物治疗。（IIb ，C）
8. 不推荐Eisenmenger 综合征患者使用钙离子拮抗剂。（III，C）
结缔组织病相关性肺动脉高压的若干建议
1. 建议结缔组织病相关性肺动脉高压的治疗原则应与特发性肺动脉高压相同。（Ⅰ，C）
2. 无症状的系统性硬化患者除了每年推荐使用超声心动图、肺一氧化碳弥散量及生物标记物进行筛查，还推荐他们在这些筛查之后，进行静息超声心动图进行筛查测试。（Ⅰ，C）
3. 推荐所有疑似结缔组织病相关性肺动脉高压的患者进行右心导管插入术。（Ⅰ，C）
4. 推荐存在血栓形成倾向的患者依据个体情况口服抗凝药物。（Ⅱb，C）
门静脉高压相关性肺动脉高压的若干建议
1. 建议有症状的肝病患者、门静脉高压患者以及所有肝移植申请者对肺高压的迹象进行超声心动图评估。（Ⅰ，B）
2. 建议所有门静脉高压相关性肺动脉高压患者进行治疗时遵循专家组的意见。（Ⅰ，C）
3. 建议针对其他形式肺动脉高压患者的治疗原则，应适用于门静脉高压相关性肺动脉高压患者，考虑肝部疾病的严重性。（Ⅰ，C）
4. 不建议门静脉高压相关性肺动脉高压患者使用抗凝药物。（Ⅲ，C）
5. 对肺动脉高压治疗反应良好的患者可考虑肝移植。（Ⅱb，C）
6. 肝脏移植是严重肺动脉高压及疾病状态不受控制的肺动脉高压患者的禁忌。（Ⅲ，C）
人类免疫缺陷病毒感染（HIV）相关性肺动脉高压的若干建议
1. 不建议无症状HIV 患者检测肺动脉高压高压时使用超声心动图扫描。（Ⅲ，C）
2. 对HIV 相关性肺动脉高压患者的治疗时，参考的治疗原则应与肺动脉高压患者的治疗原则相同，考虑并发症及药物与药物的相互作用。（Ⅱa，C）
3. 不推荐使用抗凝药物，因为缺乏有关其效果的数据：危险比。（Ⅲ，C）
关于肺静脉阻塞性疾病或肺毛细血管瘤的若干建议
1. 建议结合临床表现、体格检查、支气管镜检查和影像学资料等诊断肺静脉阻塞性疾病或肺毛细血管瘤（PVOD/PCH）。（I，C）
2. 若没有组织学检查证据支持，建议查EIF2AK4 基因变异情况，以排查家族性PVOD/PCH。（I，B）
3. 一旦确诊PVOD/PCH，应将符合移植条件的患者转至移植中心做进一步的评估。（I，C）
4. 考虑到肺动脉高压治疗可能导致肺水肿，建议将PVOD/PCH 患者转入经验丰富的医疗中心再开始治疗。（Ⅱa，C）
关于伴左心疾病肺动脉高压患者管理建议
1. 考虑伴有左心疾病的肺动脉高压患者应先行最佳肺动脉高压治疗方案。（I，B）
2. 考虑伴有左心疾病的肺动脉高压应排除继发肺动脉高压原因（慢性阻塞肺疾病、睡眠呼吸暂停综合征、肺栓塞、慢性血栓性肺动脉高压）。（I，C）
3. 建议在肺动脉高压的患者行有创性检查来评估血流状态。（I，C）
4. 左心疾病的肺动脉高压患者并伴有重度前毛细血管收缩舒张压阶差高或者高肺部血管抵抗的患者应转至有经验的肺动脉高压治疗中心进一步完善诊断和个体化治疗策略。（IIa，C）
5. 左心疾病的肺动脉高压患者不需进行血管反应检测，除非将进行心脏移植或者左室辅助装置植入。（III，C）
6. 患有左心疾病的肺动脉高压患者，不推荐使用肺动脉高压一般疗法。（III，C）
肺疾病所致肺动脉高压的血流动力学分级
1. 无肺动脉高压伴有慢性阻塞性肺疾病/ 特发性肺纤维化/ 联合肺纤维化和肺气肿（平均肺动脉压< 25 mmHg）。
2. 肺动脉高压伴有慢性阻塞性肺疾病/ 特发性肺纤维化/ 联合肺纤维化和肺气肿（平均肺动脉压≥ 25 mmHg）。
3. 重度肺动脉高压伴有慢性阻塞性肺疾病/ 特发性肺纤维化/ 联合肺纤维化和肺气肿：平均肺动脉压>35 mmHg；平均肺动脉压≥ 25 mmHg 并低心脏输出量（心输出指数< 2.5 L/min）。肺疾病所致肺动脉高压的建议
1. 患有肺部疾病可疑肺动脉高压的患者可行超声心动图检测。（Ⅰ，C）
2. 超声心动图提示重度肺高压或者右室功能不全的患者应转诊至能提供多学科团队管理的医疗中心。（Ⅰ，C）
3. 肺疾病所致肺动脉高压伴有慢性缺氧的患者应进行长期氧疗。（Ⅰ，C）
4. 伴有重度肺动脉高压的体征或者严重右室功能不全者应考虑转诊至能提供多学科团队管理的医疗中心。（IIa，C）
5. 患有肺部疾病可疑肺动脉高压的患者不建议行右室漂浮导管检查，除非进行诊断性治疗（肺移植；明确诊断如肺动脉高压或者慢性血栓性肺动脉高压；临床试验）。（III，C）
6. 肺疾病所致肺动脉高压患者不推荐使用肺动脉高压一般疗法。（III，C）
摘要建议要点总结
新生儿持续肺动脉高压
新生儿持续肺动脉高压 概述 新生儿持续性肺动脉高压是指出生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使从胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍，而引起的心房及（或）动脉导管水平血液的右向左分流，临床出现严重和难以纠正的低氧血症等症状。本病多见于足月儿或过期产儿。 新生儿持续性肺动脉高压不是一种单一的疾病而是由多种因素所致的临床综合征。其发病凶险，死亡率较高。 病因 由于新生儿肺小动脉肌层在出生前即已过度发育，因某些病因所致低氧血症和酸中毒时，可致肺小动脉痉挛，造成生后肺动脉压力增高和肺血管阻力持续存在。宫内或出生后缺氧酸中毒有关的病因有以下几种： 1.宫内因素 如子宫-胎盘功能不全导致慢性缺氧，横膈疝、无脑儿、过期产、羊水过少综合征等。又如母亲在妊娠期服用阿司匹林或吲哚美辛等。 2.产时因素
出生时严重窒息及吸入(尤其是吸入被胎粪污染的羊水等)综合征等。 3.出生后后因素 先天性肺部疾患，肺发育不良、包括肺实质及肺血管发育不良、呼吸窘迫综合征(RDS)；心功能不全等。病因包括围生期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等；肺炎或败血症时由于细菌或病毒、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制，肺微血管血栓，血液黏滞度增高，肺血管痉挛等；中枢神经系统疾患、新生儿硬肿症等。此外，许多化学物质影响血管扩张和收缩，因而与胎儿持续循环有关。总之，除了少数原发性肺小动脉肌层过度发育及失松弛外其他任何严重缺氧和酸中毒均可导致肺动脉压力上升甚至导致动脉导管及卵圆孔的右向左分流。 小结与PPHN发生的相关因素 1.宫内慢性缺氧或围生期窒息 2.肺实质性疾病，如呼吸器窘迫综合症（RDS）等 3.肺发育不良，包括肺实质及肺血管发育不良 4.心功能不良，病因包括围生期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等 5.肺炎或败血症时由于细菌或病菌、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制， 肺微血管血栓，血液黏滞度增高，肺血管痉挛等。 临床表现 新生儿持续肺动脉常发生于肺小动脉中层平滑肌发育良好的足月儿和过期产儿，早产儿较少见。出生后重度窒息或吸入被胎粪污染的羊水。生后除短期内有呼吸困难外，常表现为正常，多于生后12小时内因严重缺氧出现全身难以纠正的青紫和呼吸困难（气急）等症状，而常无呼吸暂停、三凹征或呻吟。
肺动脉高压的诊断标准
肺动脉高压的诊断标准 肺动脉高压二维上可见肺动脉增宽，右心室增大等表现，但是估测肺动脉的压力还是诊断它的准确方法，关于测量肺动脉压（收缩压），方法如下： 《一》正常情况下肺动脉压力的估测： 我们先弄清正常情况下如何估测肺动脉压。我们知道，在没有右心室流出道梗阻或肺动脉狭窄时， 肺动脉压=右室收缩压，这时侯我们常规利用三尖瓣返流法估测肺动脉收缩压（PASP）。 我们计算的公式是：RVSP=△P+SRAP （其中RVSP=右室收缩压；SRAP=收缩期右房压；△P=三尖瓣返流的最大压差）所以我们在测量出三尖瓣返流最大压差后，加上右心房收缩压即得出肺动脉收缩压。 右心房的正常压力是5-7mmHg；当出现右房中度增大者为10 mmHg；右房重度增大者为15 mmHg。 《二》当存在心室间分流时肺动脉压的估测： {假如左右心室之间存在分流，如VSD，这时候左右心室的压力阶差△P= LVSP-RVSP（LVSP：左室收缩压；RVSP：右室收缩压） 如果左心室流出道无梗阻出现，这时左室收缩压可用肱动脉收缩压（BASP）代替，这样PASP=BASP-△P，其中左右室之间的压力阶差△P=4V2，V为连续多普勒测得的收缩期室水平左向右最大分流速度。 举例说明： 如果测得一个VSD患者的室水平左向右分流的最大峰速为5m/s，肱动脉收缩压为120mmHg，则PASP=120-4×25=20 mmHg，即肺动脉收缩压为20 mmHg。 但是当室间隔缺损合并重度肺动脉高压出现双向分流时，右室收缩压与左室收缩压几乎相等，甚至高于左室收缩压，应用分流速度间接估计肺动脉收缩压已无意义。 《三》存在大动脉水平分流如动脉导管未闭时 H动脉导管两端的收缩压差△Ps=AOSP-PASP（AOSP：主动脉收缩压；PASP：肺动脉收缩压）。在无左室流出道狭窄时，AOSP与肱动脉收缩压（BASP）相近，可替代主动压力，这样肺动脉收缩压PASP=BASP-△Ps。应用简化的伯努力方程△Ps=4V2，即收缩期左向右最大分流速度计算动脉导管两端的收缩期压差。 《四》根据肺动脉反流估算肺动脉压 1、肺动脉收缩压＝3(PG+8)－2(MPG+6) PG为反流最大压差MPG为平均压差 2、肺动脉平均压＝4Va2 Va为肺动脉舒张早期反流峰值速度 肺动脉舒张压＝4Vb2 Vb为肺动脉舒张晚期反流速度 《五》根据肺动脉血流加速时间来估算肺动脉压 肺动脉收缩压＝79－0.45Act Act为肺动脉频谱加速时间（用于无法获取PA反流频谱时）简单总结来说： 1）正常时用三尖瓣反流压差法：肺动脉压=三尖瓣返流压差+右心房收缩压，前提是无右室流出道、肺动脉狭窄 2）出现室水平分流时计算法：肺动脉收缩压=RV收缩压=肱动脉收缩期血压-室缺分流压差；3）出现大动脉水平分流计算法：肺动脉收缩压= 肱动脉收缩期血压-PDA分流压差 静息状态下 肺动脉收缩压: 正常：15-30mmHg 轻度：30-50mmHg
呼吸系统总结完整版
呼吸系统 一慢性支气管病变概论 慢支：临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。每年发作3个月，且连续2年或以上。并排除心，肺和其他疾患时可诊断。 可并发阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。 阻塞型肺气肿（肺气肿COPD）：临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征 二病因和发病机制 （一）慢支是感染和非感染长期作用的所致。 1.外因 （1）吸烟：与慢支与密切关系，杯状细胞增多↑。 （2）感染因素：是慢支急性发作的主要诱因。以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。 （3）理化因素：（4）气候因素： （5）过敏因素：（新大纲——COPD与过敏因素无关）。 2.内因： （1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA(SigA)减少。 (2 ) 自主神经功能失调：副交感神经亢进+，气道反应增高。 （二）阻塞性肺气肿的发病机制 1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加（进多出少，肺泡内的气体越来越多）。 2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用。 3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加↑，损害肺泡组织和肺泡壁.. 4肺泡壁毛细血管受压，使使肺泡壁弹性减退。 5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡，α1抗胰蛋白酶减少 三病理生理 （一）慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常 （二）肺气肿呼吸功能变化主要表现为残气容积增大↑，大小气道气流阻塞；通气/血流比例失调。 四临床表现与临床分型 （一）症状慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息 当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难（二）体征慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。 并发肺气肿时视诊：桶装胸，触诊：语颤减弱↓，叩诊：呈过清音、肺下界降低，听诊：呼吸音减弱↓，呼气明显延长等肺气肿体征 （三）慢支的临床分型，分期 1临床分型
肺动脉高压
肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH) [概述]： 正常人肺动脉压力为15～30/5～10mmHg，平均为15 mmHg。若肺动脉收缩压〉30 mmHg，或平均压〉20 mmHg，即为肺动脉高压。WHO规定：静息状态下肺动脉收缩压〉25 mmHg，运动过程中肺动脉压〉30 mmHg，即为肺动脉高压。 [分类]： （一）按病因分类： 1、原发性肺动脉高压：病因未名者。 2、继发性肺动脉高压：常见原因为左向右分流的先天性心脏病如：ASD，VSD，PDA等。 （二）按病理及血流动力学改变分类： 1、动力性肺动脉高压：由肺循环血流明显增加所致。 2、反应性肺动脉高压：缺氧致肺小动脉痉挛肺动脉压力升高；肺小动脉管腔器质性病变梗阻性肺动脉高压。 3、被动性肺动脉高压：因左心房、肺静脉压力增高，引起肺动脉压力升高，如二尖瓣狭窄，三心房心等。 （三）按肺动脉压力升高的程度分类： 1、轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40 mmHg，Pp/Ps>0.45，肺血管阻力为251～500达因. 秒. 厘米-5. 2、中度肺高压：肺动脉收缩压40～70 mmHg，Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为500～1000达因. 秒. 厘米-5.
3、重度肺高压：肺动脉收缩压>70mmHg, Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5. 继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary hypertension) [病因]：根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺血管阻力、肺血流量有关。 平均肺动脉压=平均肺静脉压+肺血管阻力*肺血流量 1、肺血流量增加：左向右分流的先天性心脏病均有肺血流量增加，因而可使肺动脉压升高。 2、肺血管病变：主要引起肺血管阻力增加，肺动脉压因而增加。 如：弥漫性肺栓塞，肺动脉炎等。 3、肺部疾病： ⑴慢性阻塞性肺部疾病：慢性支气管炎，支气管哮喘，支气管扩张等。 ⑵弥漫性间质性肺部病变：含铁血黄素沉着症、肺间质纤维化等。 ⑶肺泡通气不足：原发性或神经原性肺泡通气不足（格林巴利综合征。 4、高原性肺动脉高压：由长期缺氧所致。 5、肺静脉高压 [发病机理] 目前不清，研究认为ET-1，NO，PGI，细胞因子和生长因子（PDGF，TGF-β，EGF）等参与了左向右分流肺动脉高压的形成。
心脏x线诊断[精华]
心脏x线诊断[精华] 心脏X线诊断 本文由fenghaha710928贡献 心脏与大血管X线诊断 一、X线检查方法 (一)普通检查 1透视: 2摄影:后前位(靶片距2m) 右前斜位(向左旋转450) 左前斜位(向右旋转600) (二)造影检查 1造影剂:离子和非离子型 2手段:传统造影机和DSA 3方法:选择性(心室、心房、主动脉和肺动脉)和超选择性(冠状动脉等) 二、正常心脏 与大血管X线表现 (一)心脏与大血管正常投影 1 后前位 右心缘上段:升主动脉和上腔静脉下段:右心房，右心膈角区有时可见下腔静脉影心胸比率一般不大于0. 5 左心缘上段:主动脉结中段:肺动脉段(心腰) 下段:左心室 2 右前斜位(第一斜位) 心前缘上段:升主动脉中段:肺动脉圆锥下段:右心室心前间隙(胸骨后区) 心后缘上段:左心房下段:右心房心后间隙、食道正常压迹有主动脉结、左主支气管和左心房 3
左前斜位(第二斜位) 心前缘上段:右心房下段:右心室右心房上为主动脉，二者相交成钝角 心后缘上段:左心房下段:左心室透视下可见室间沟;后下缘心膈角内可见下腔静脉及心后三角;主动脉窗内可见气管分叉、主支气管和肺动脉 (二)心脏大血管搏动 心左缘搏动:代表左心室搏动，收缩向内，舒张向外，其上主动脉和肺动脉搏动与相反; 心右缘搏动:代表右心房搏动。 ( 三 ) 影响心脏大血管形态、大小的生理因素 1根据体型分为(生理分型): 横位心:矮胖体格，心纵轴与水平面夹角<450 ，心胸比率>0.5 斜位心:适中体型，夹角约450 ，心胸比率0.5 垂位心:夹角 >450 ，心胸比率<0.5 2年龄:如婴幼儿心影呈球形，老人呈横位 3呼吸:如深吸气心影趋垂位，深呼气趋横位 4体位:如立位心影伸长，仰卧位横径加大谢谢～ 三、心脏与大血管基本病变X线表现 (一)位置异常 1右位心: (1)右旋心—心长轴指向右，内脏正位 (2)镜面右位心—心长轴指向右，内脏反位 2左旋心(孤立性左位心):心长轴指向左，内脏反位 3中位心:心长轴居中，罕见 除镜面右位心外心脏位置异常常合并心内畸形 (二)形态异常 病 理 分 型
新生儿持续性肺动脉高压
新生儿持续性肺动脉高压 [概要] 新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）是由于出生后肺血管阻力持续增高，不能过渡到正常的新生儿循环，，大量血液经卵园孔及/或动脉导管右向左分流，导致严重的低氧血症和紫绀。 该病常发生于足月儿或过期产儿，死亡率极高。 [诊断要点] 1．临床表现PPHN常并发于围产期窒息、胎粪吸入、肺透明膜病、肺炎及败血症，但 X线表现不成比例的低氧血症，也可能由于肺血管床的解剖学异常所致。临床表现为与胸 部 和吸高浓度氧也不能改善的紫绀，临床酷似青紫型先天性心脏病。体格检查可发现明显的心 前区搏动，第二心音单一而响亮，胸骨右或左下缘可闻及三尖瓣返流性收缩期杂音。胸部X 线除原发性肺实质病变外，可见心影增大，肺血正常或减少。 2．筛查试验 (1)高氧试验吸入80～100％氧10min后测定动脉导管后PaCO2（左挠、股或脐动脉血）， 若PaO2仍低于6.67Kpa(50mmHg)提示存在右向左分流，但不能区分先心和PPHN。 (2)导管前、后血氧差异试验：同时取导管前（颞、右挠、右肱动脉）和导管后动脉血， 若导管前 PaO2高于导管后2～2.67Kpa(15～20mmHg)；或经皮氧饱和度差>10%，提示存在 动脉导管水平的右向左分流，但试验阴性不能排除卵园孔水平的右向左分流。 3．确诊试验超声心动图有助于确诊PPHN，既可排除结构型先天性心脏病，又可证实 肺动脉压力增高和直接看到血液通过开放的卵园孔及动脉导管右向左的分流。 [治疗] PPHN的治疗包括针对基础疾病的支持疗法和针对PPHN的特异治疗。治疗原则为降低肺动脉压力和提高体循环压力，逆转右向左分流。 1．药物治疗可选用妥拉苏林，首剂1～2mg/kg,10～30min内从头皮静脉滴入，然后以 0.15～0.3mg/kg.h维持。也可选用硝普钠0.2～0.6g/kg.min，持续静滴；或硫酸镁负 荷量200mg/kg，稀释成8％浓度于30min内静滴，然后以20～50mg/kg.h维持。上述药物对体 循环也有扩张作用。因此应严密监测血压，必要时可用多巴胺5～7g/kg.min及/或多巴 5～15g/kg.min，持续静滴，维持血压在 6.65Kpa(50mmHg)以上。 酚丁 胺
第九章肺动脉高压与肺源性心脏病
第九章肺动脉高压与肺源性心脏病 肺动脉高压(pulmonaryhypertension，PH)是一种临床常见病症，病因复杂，可由多种心、肺或肺血管疾病引起。PH时因肺循环阻力增加，右心负荷增大，最终导致右心衰竭，从而引起一系列临床表现，病程中PH常呈进行性发展。 目前PH的诊断标准为：海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压(meanpulmonaryarterypressure，mPAP)>25mmHg，或者运动状态下mPAP>30mmHg。此外，诊断动脉性肺动脉高压(pulmonaryarterialhypertension，PAH)，除需满足上述标准之外，还应包括肺毛细血管楔压(pulmonarycapillarywedgepressure，PCWP)或左心室舒张末压<15mmHg。肺动脉高压的严重程度可根据静息mPAP水平分为“轻”(26～35mmHg)、“中”(36～45mmHg)、“重”(>45mmHg)三度。超声心动图是筛查PH最重要的无创性检查方法，超声心动图拟诊PH的推荐标准为肺动脉收缩压≥40mmHg。 第一节肺动脉高压的分类 肺动脉高压曾经被习惯性地分为“原发性”和“继发性”两类，随着对PH认识的逐步深入，2003年世界卫生组织(WHO)“肺动脉高压会议”按照病因、病理生理、治疗方法及预后特点将PH分为五个大类，每一大类根据病因及损伤部位的不同又可分为多个亚类，该分类方法对于制定PH患者的治疗方案具有重要的指导意义。美国胸科医师学院(ACCP)和欧洲心血管病学会(ESC)2004年又对此分类法进行了修订(表2-9-1)。 肺动脉高压(PH)、尤其是动脉性肺动脉高压(PAH)具有潜在致命性，早期明确诊断、及时规范治疗是获得最佳疗效的关键，否则患者预后极差。国外研究结果表明，特发性动脉性肺动脉高压(IPAH)多在患者出现症状后2年左右才能确诊，而确诊后的自然病程仅2.5～3.4年。 第二节特发性肺动脉高压 世界卫生组织将原发性肺动脉高压(primarypulmonaryhypertension，PPH)改称为特发性肺动脉高压(idiopathicpulmonaryhypertension，IPH)，是一种不明原因的肺动脉高压。在病理上主要表现为“致丛性肺动脉病(plexogenicpulmonaryarteriopathy)”，即由动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构成的疾病。 【流行病学】 美国和欧洲普通人群中发病率约为(2～3)/100万，大约每年有300～1000名患者。非选择性尸检中检出率为0.08‰～1.3‰。目前我国尚无发病率的确切统计资料。IPH可发生于任何年龄，多见于育龄妇女，平均患病年龄为36岁。 【病因与发病机制】 特发性肺动脉高压迄今病因不明，目前认为其发病与遗传因素、自身免疫及肺血管收缩
肺动脉血栓栓塞症的X线影像学诊断
?继续教育园地(危重病医学系列第28讲)? 作者单位:100037北京,中国医学科学院阜外心血管病医院 肺动脉血栓栓塞症的X 线影像学诊断 戴汝平 曹程 肺动脉血栓栓塞症(PTE )的临床症状、体征具有相当的不确定性,但如果临床医生对PTE 有较强的诊断意识,善于进行识别,结合临床症状、体征,并合理安排进一步的影像学检查可以协助明确诊断。胸部X 线平片常常是首选的初筛检查手段,多有异常表现,但缺乏特异性。肺动脉造影目前仍为PTE 诊断的“金标准”与参比方法。需注意该检查具有侵入性,费用较高,而且有时其征象亦难于解释。随着无创检查技术如CT 检查手段的日臻成熟,多数情况下已可明确诊断,故对肺动脉造影的临床需求已逐渐减少。 一、PTE 的胸部X 线平片诊断 表现多缺乏特异性,通常包括:区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失,肺野透亮度增加;肺野局部浸润性阴影;如果发生肺梗死,可有特征性影像,如尖端指向肺门的楔形阴影;肺不张或膨胀不全;如果累及范围较大可出现肺动脉高压征象,右下肺动脉干增宽或伴截断征,肺动脉段膨隆以及右心室扩大征;患侧横膈抬高;少至中量胸腔积液征等。仅凭X 线胸片不能确诊或排除PTE ,但在提供疑似PTE 线索和除外其他疾病方面,X 线胸片具有重要作用。 二、PTE 的肺动脉造影诊断 肺动脉造影(PAA )目前仍为PTE 诊断的“金标准”。选择性肺动脉造影是将导管先端放置主肺动脉或左右肺动脉,快速注入碘造影剂,行肺动脉影像记录。造影同时可以得到血液动力学资料,被公认为是PTE 诊断的金标准。肺动脉造影受到高度重视是因为它不仅是一个诊断过程,同时也是介入治疗的重要步骤,如机械消融或溶栓治疗,下腔静脉滤过器置入等。选择性肺动脉造影主要目的是:(1)疑难病例的诊断与鉴别诊断,如与动脉炎、原发肺动脉高压、肺动脉肿瘤等鉴别时;(2)拟作介入治疗或手术治疗者;(3)必须获得血液动力学资料时。 1.适应证与禁忌证:适应证:(1)同于常规肺动脉造影 适应证。(2)复杂病例鉴别诊断:CT 、MRI 及核素V/Q 不能明确诊断或鉴别诊断有困难的疑难病例。(3)慢性PTE 外科手术治疗前诊断需要。(4)急性2亚急性PTE 介入治疗。(5)需要血液动力学资料。禁忌证:同于常规肺动脉造影禁忌证。对于PTE 患者还应注意以下几点:(1)大量咯血,肺内有较多积血者。(2)严重肺功能不全,严重气憋2呼吸困难;严重缺氧2紫绀。(3)严重右心衰竭。心包2胸腔2腹腔大量积液影响影像分析者。(4)生命体征不稳定,低血压2休克状态者。(5)活动性血栓影响插管安全性。四肢2腔静脉2右心房 室有新鲜血栓,插管造影有可能使之脱落者。 2.PTE 肺动脉造影的征象:(1)肺动脉腔内充盈缺损,可 存在于各级血管,呈偏心性或向心性,可骑跨于分支的双开 口之上。贴壁的少量附壁血栓呈管壁的不规则增厚。(2)血管完全阻塞,呈圆杵状、杯口状、不规则斜坡状。(3)外周血管缺支,呈截断现象。(4)血流再分配,未受累及血管增粗、扭曲。(5)肺灌注期呈楔形灌注缺损。(6)小循环时延长。 (7)肺动脉高压征象,中心肺动脉增宽,段以下分支变细,右 心增大。对于急性PTE 新鲜血栓与慢性PTE 的陈旧血栓造影征象的鉴别是困难的,相对鉴别要点如下:(1)急性PTE 征象:①腔内充盈缺损,其中双轨征是新鲜血栓的典型征象,电影检查呈现漂浮征是其特点;②血管完全阻塞,新鲜血栓的完全梗阻可呈不规则杵状、杯口状,血管径稍增粗;③肺灌注期呈规则的楔形灌注缺损、伴出血、渗出、水肿、胸腔积液等。 (2)慢性PTE 征象:①血管壁的不规则增厚,②管腔呈不同 程度狭窄,或③完全闭塞,管腔稍变细,④血流再分配,未受累及血管增粗、扭曲,⑤陈旧性肺梗塞,⑥肺动脉高压征象。 急性与慢性PTE 影像学征象大多是相对的,应根据临床病史、实验室检查提供的重要依据结合影像诊断做出评价。新鲜血栓与陈旧血栓常常同时存在,为鉴别带来困难。 3.肺动脉造影诊断PTE 的评价:肺动脉造影诊断PTE 的 敏感性及特异性均在96%以上,在PTE 临床诊断上始终是“金标准”,是最终的依据。肺动脉造影阴性结果,临床不治疗是安全的。肺动脉导管检查可以获得准确的血液动力学资料。肺动脉造影及诊断是PTE 介入治疗的必要步骤。肺动脉造影是有创检查,肺动脉造影技术条件要求高(包括设备、导管技术),因此,未能作到广泛的应用。肺动脉造影检查大约有6%并发症,0.5%的死亡率,对于急性PTE ,病人处于紧急状态下,此项检查几乎不可能实现。碘过敏者、重度心、肝、肾脏功能不全者为禁忌证,应用受到限制。 三、肺动脉血栓栓塞症的CT 诊断 1970s 年代CT 应用于临床,但是,由于普通CT 扫描时间 长(4～5秒),影响了对肺动脉血栓栓塞症(PTE )的诊断检查,早年虽有报告,但是临床不能推广应用。1989年开发螺旋CT (SCT ),至1995年达到亚秒级扫描技术,CT 血管造影实现了可以观察肺动脉,对PTE 诊断成为可能。1998年多层螺旋CT (MSCT )的出现,容积扫描速度及成像速度明显提高,使 CT 的临床应用扩展到心血管系统。从而,使我们有可能重 新评价传统的诊断检查方法,并且有可能制定出一套准确、无创、简单易行、经济并能广泛应用的影像学诊断方法,以保证临床对PTE 及时做出正确的诊断。
关于肺动脉高压你必须知道的知识
关于肺动脉高压你必须知道的知识 肺动脉高压（PAH）是一种少见的，预后不良的进展性疾病，有心血管系统“恶性肿瘤”之称，根据美国国立卫生研究院( NIH) 注册登记的结果，特发性肺动脉高压确诊后未经靶向治疗平均生存时间仅为 2.8年。近年来随着医疗水平的提高，PAH的生存率有所改善，但也并不是很理想，五年生存率也只能达到60％。了解肺动脉高压的相关知识对预防和治疗都有一定帮助，今天我们就来一起了解一下肺动脉高压。 什么是肺动脉高压 肺动脉高压指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态，其主要特征为肺血管阻力增加和肺血管压力持续升高，最终结局是右心衰竭和过早死亡。 肺动脉高压的症状 肺动脉高压最早出现的症状是呼吸困难，表现为进行性活动后气短，病情严重的在休息时也可出现，而肺动脉高压导致的心排量减少、组织灌注不足会导致患者昏厥、疲劳、乏力、运动耐量减低；右心缺血，右心室肥厚冠状动脉灌流减少，心肌相对供血不足会引起患者心绞痛或胸痛，还有一部分患者会因为肺毛细血管前微血管瘤破裂所致咯血；患者肺动脉扩张压迫喉返神经可导致声音嘶哑；还有患者会表现出右心衰的症状如食欲缺乏、恶心、呕吐、上腹胀痛，双下肢、会阴、腰骶部水肿，胸腹水，口唇、指尖、耳廓发绀，神经系统症状等。 肺动脉高压的治疗 1、一般治疗 临床上有多种治疗肺动脉高压的方法，一般治疗可以采取康复训练、社会心理支持、避孕、疫苗接种。 2、手术治疗 肺动脉血栓内膜剥脱术是慢性血栓栓塞性肺高压首选治疗措施，适应证为心功能Ⅲ、Ⅳ级，肺动脉平均压达30mmHg以上，肺血管阻力>300dyn·s/cm5，血栓位于肺段以上动脉手术能达到者。 3、靶向药物治疗 治疗肺动脉高压的药物包括波生坦、安立生坦、伊洛前列素、曲前列尼尔、
肺动脉高压
肺动脉高压
病历摘要患者，女性，５４岁。因“乏力、胸闷、气短１年半，双下肢水肿半年”于２００４年５月入院。患者自２００２年８月无诱因感乏力，并出现活动后胸闷、气短。予扩冠治疗，效果不佳；２００２年１２月出现胸闷气短加重，晕厥３次，伴呕吐；无肢体抽搐及大小便失禁，约３～５分钟后苏醒，自觉与体位变化及用力有关。最后一次晕厥时咳粉红色泡沫痰，当地医院超声心动图提示：三尖瓣关闭不全（中度），肺动脉高压（重度），肺动脉收缩压９５ｍｍＨｇ。诊为原发性肺动脉高压，肺源性心脏病。经强心、利尿等对症治疗，症状有所改善。进一步检查，胸部ＭＲＩ发现右上纵隔囊性病变、肺动脉增宽、右房右室增大、二尖瓣关闭不全、双侧胸腔少量积液。心导管检查“符合原发性肺动脉高压，肺动脉主干压约１２２／５０ｍｍＨｇ”。血气分析：ＰａＯ2６９．６０ｍｍＨｇ，ＰａＣＯ2２６．８ｍｍＨｇ。经卡托普利、硝普钠、硝苯地平、氯沙坦等治疗，效果均不佳。患者活动耐量逐步下降，稍微活动则胸闷气短。２００３年１１月出现双下肢凹陷性水肿，并逐渐加重，同时出现夜间阵发性呼吸困难，利尿治疗可缓解。２００４年２月在当地医院腹部Ｂ超发现腹水，经利尿治疗后好转。为进一步诊治收入我院。患者１年前出现尿量减少，近期体重增加明显（５ｋｇ），平素长期服用利尿药。既往无冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症、慢性肺部疾病史，无慢性咳嗽、咳痰史，无吸烟史。从事化工分析工作，有毒气（主要为氨气）接触史２０余年，粉尘接触史１年。入院查体慢性病面容，口唇紫绀明显。颈静脉充盈，肝颈静脉回流征（－）。双肺呼吸音清，心相对
浊音界向左稍扩大，心率８２次／分，律齐，三尖瓣听诊区可闻及３／６收缩期杂音，Ｐ２＞Ａ２，未闻及心包摩擦音。右下肺、左中肺肩甲部可闻及吹风样杂音。腹稍膨隆，肝肋下１．５ｃｍ，余（－），双下肢凹陷性水肿。实验室检查血常规正常，肝肾功能：谷丙转氨酶（ＡＬＴ）正常，白蛋白（ＡＬＢ）３．７～４．０ｇ／ｄｌ，总胆红素（Ｔｂｉｌ）２．４７～３．５５ｍｇ／ｄｌ，直接胆红素（Ｄｂｉｌ）１．１７～１．７２ｍｇ／ｄｌ，血肌酐（ＳＣｒ）０．８～１．２５ｍｇ／ｄｌ，尿素氮（ＢＵＮ）１４．９～２８ｍｇ／ｄｌ，血糖７４～１０８ｍｇ／ｄｌ。尿常规、便常规及ＯＢ（－）。２４ｈ尿量：８００ｍｌ。２４ｈ尿蛋白排泄量：０．３１０ｇ。免疫指标：抗核抗体（ＡＮＡ）＋ｄＳＤＮＡ、抗Ｊｏ－１抗体、自身抗体、补体、免疫球蛋白、类风湿因子、抗中性粒细胞胞质抗体（ＡＮＣＡ）、血沉、Ｃ反应蛋白、Ｄ－二聚体、抗心磷质抗体（ＡＣＬ）、可提取核抗原（ＥＮＡ）均阴性。血气分析ＰＯ2６６．６ｍｍＨｇ，ＰＣＯ2３１．０ｍｍＨｇoＸ线胸片：肺门影重，纵隔增宽，心影大，肺动脉段突出。高分辨ＣＴ：肺动脉高压，右心房及右心室明显增大；心包少量积液，前纵隔及中上纵隔有液体密度影，考虑为心包积液向上的延伸。ＣＴ肺动脉及静脉造影（ＣＴＰＡ，ＣＴＶ）：肺动脉高压，右心房及右心室明显增大；心包积液，少量腹水；肝淤血；胆囊结石。未见明显血栓征象。肺灌注通气显像：血流期肺动脉区异常，符合肺动脉高压表现；双肺多节段血流灌注减低，通气受损，通气－灌注基本匹配。肺功能：１秒钟用力呼气量（ＦＥＶ1）、最大肺活量
我国高原病命名、分型及诊断标准
我国高原病命名、分型及诊断标准 作者：中华医学会第三次全国高原医学学术讨论会 作者单位： 刊名： 高原医学杂志 英文刊名：JOURNAL OF HIGH ALTITUDE MEDICINE 年，卷(期)：2010,20(1) 被引用次数：34次 本文读者也读过(10条) 1.张西洲慢性高原病[期刊论文]-人民军医2008,51(11) 2.吴天一我国高原医学的两支主力军[期刊论文]-高原医学杂志2010,20(1) 3.马勇.李彬.张西州.崔健华.哈振德慢性高原病患者脑-体生理能力的变化[期刊论文]-中国行为医学科学2006,15(8) 4.国际高原医学会慢性高原病专家小组.International working group on CMS第六届国际高原医学和低氧生理学术大会颁布慢性高原病青海诊断标准[期刊论文]-青海医学院学报2005,26(1) 5.崔建华.高亮.白晓玲.张西洲.哈振德.李彬.马广全.王宏运.Cui Jianhua.Gao Liang.Bai Xiaoling.Zhang Xizhou.Ha Zhende.Li Bin.Ma Guangquan.Wang Hongyun高压氧预处理对高原人体血气和血乳酸的影响[期刊论文]-高原医学杂志2009,19(1) 6.崔建华.王引虎.郭玉新.张西洲.高亮.李彬.王伟.哈振德.Cui Jian-hua.Wang Yin-hu.Guo Yu-xin.Zhang Xi-zhou.Gao Liang.Li Bin.Wang Wei.Ha Zhen-de高原移居者出现高原病症状时的血生化改变[期刊论文]-中国临床康复2006,10(36) 7.关于我国高原病命名、分型及诊(1995年中华医学会标准)及其英译本的介绍[期刊论文]-高原医学杂志 2010,20(1) 8.才鼎.胡全忠高原脑水肿的诊断标准解读及误诊分析[期刊论文]-高原医学杂志2010,20(3) 9.久太.高芬.李凡.Jiu Tai.Gao Fen.Li Fan高原世居藏族慢性高原病的临床特点分析[期刊论文]-青海医学院学报2007,28(2) 10.冯建明.沈括.FENG Jian-ming.SHEN Kuo慢性高原病的诊治进展[期刊论文]-中国实用内科杂志2007,27(1) 引证文献(34条) 1.张翠莉.吴明阳.谢磊.尚冬梅.李博高原地区成年男性血常规参数差异性及红细胞增多症发病率分析[期刊论文]-武警医学 2013(4) 2.吕春风.尤春景.高春锦.李茁.武连华高压氧对急性高原肺水肿大鼠水通道蛋白1和水通道蛋白5的影响[期刊论文]-中华物理医学与康复杂志 2013(1) 3.明平良.冯进.汤岚武警官兵高原驻训初期发病情况分析[期刊论文]-中国急救复苏与灾害医学杂志 2012(1) 4.严亦平.李奇6例高原肺水肿继发ARDS的临床治疗分析[期刊论文]-西南国防医药 2012(10) 5.肖蓬勃.李高元.刘争建.王洪涛.苏菲菲.石苗茜福坦治疗高原心脏病的临床观察[期刊论文]-现代生物医学进展2012(3) 6.邓翠东.李方安.赵茂低分子肝素联合前列地尔治疗高原心脏病顽固性心衰的临床疗效观察[期刊论文]-中国医药导报 2011(31) 7.吕红英急性高原病的健康教育与预防[期刊论文]-青海医药杂志 2011(7) 8.赵海鹰.郭利.李立新急性高原性肺水肿的急救体会[期刊论文]-解放军医药杂志 2011(2) 9.高红.周晶萍.任卫全.常荣268例高原肺动脉高压病血清肌钙蛋白Ⅰ水平分析[期刊论文]-高原医学杂志 2011(2)
肺动脉高压题库1-0-6
肺动脉高压题库1-0-6
问题： [单选]构成肾病综合征的主要临床表现为（） A.少尿、蛋白尿、高血压、水肿 B.血尿、蛋白尿、水肿、低血压 C.氮质血症、高血压、水肿、高脂血症 D.大量蛋白尿、高度水肿、高脂血症和低蛋白血症 E.蛋白尿、水肿、低脂血症、高蛋白血症
问题： [单选,A1型题]对于肺循环的说法哪项是不正确的（） A.肺静脉和肺动脉之间的压力梯度约为5mmHg B.婴儿出生时，肌性肺小动脉与体循环小动脉相似，具有平滑肌构成的中层 C.支气管静脉和肺循环静脉之间，有广泛的侧支循环 D.运动时肺血管阻力保持不变 E.用来进行气体交换的总肺毛细血管表面积为60～70m2 运动时肺血管阻力反射性增高。故答案选择D。
问题： [单选,A1型题]对于肺的血液循环哪项是正确的（） A.肺循环属体循环 B.肺全部由肺循环供血 C.肺动脉中血液为静脉血 D.肺循环具有高压高阻特点 E.肺循环与支气管循环之间无吻合支相互交通 肺循环具有高容低阻的特点，其中肺动脉内血液为静脉血，肺静脉内血液为动脉血，肺由肺循环及支气管循环共同供血，支气管血循环属于体循环，两个循环间有吻合支交通。故答案选择C。 森林舞会游戏 https://https://www.360docs.net/doc/796808435.html,
问题： [单选,A1型题]缺氧对机体的影响不包括下列哪项（） A.心肌对缺氧十分敏感，早期可表现为心率加快，心排血量增加 B.缺氧可抑制细胞能量代谢，引起代谢性酸中毒 C.缺氧时皮肤、胃肠血管收缩，而脑、肾、冠状动脉血管扩张以保证重要脏器氧供应 D.缺氧时能量不足引起钠泵失灵，导致细胞内水肿 E.缺氧可引起黄疸和消化道出血 低血压可引起血流再分布；而缺氧不会引起血流再分布。故答案选择C。
肺栓塞诊断标准
肺栓塞诊断标准 肺栓塞在临床上是各种内源性以及是外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环 障碍的一组疾病或临床综合征的总称，它包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞等。PTE是PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所说的PE即指PTE。有资料显示，在西方国家PTE的年发病率约为50/10万，已经构成了世界性的重要医疗保健问题。过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”，但这种观念近年来已经发生彻底改变。虽然我国目前尚无PTE准确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有明显增加。最新统计资料显示：我国每年约60万人患PE占死因的第四位。 PTE不仅发病率高，而且未经治疗的PTE的病死率为25-30%，同时由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性，临床医生对PTE的漏诊率和误诊率普遍较高。由此可见PTE对人类健康构成了极大威胁。因此，采取有效的方法早期诊断PTE具有非常重要的意义。现就PTE的诊断现状与进展做如下综述。 诊断程序与诊断措施 PTE的临床表现复杂，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需要特殊检查。检出PTE的关键是提高诊断警惕性，对于高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。诊断程序通常包括疑诊、确诊、求因三个步骤。 （一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊） 对于有创伤、手术、骨折、恶性肿瘤、长期卧床、应用止血剂和口服避孕药等血栓形成危险因素的患者在活动后突然出现不明原因呼吸困难或气促、胸痛、晕厥、低血压、休克、咯血、烦躁不安、惊恐甚至濒死感的情况下，尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛的患者，应及时进行如下检查，以尽可能提供进一步支持或排除PTE的证据。
肺动脉高压病例分型及质控
肺动脉高压病例分型判断标准及质控要求 一、单纯病例（AB型）判定标准 不存在CD型病例判定标准中的任何一项。 A型（单纯普通病例）：中青年，诊断简单明确，诊断个数≤2个，病情轻，治疗反应好。 质控要求：参考医院标准，但治疗药物比例设置不合理，单纯普通病例诊断及治疗均较单一，药物费用少，检查费用更少，应适当调整。 B型（单纯急症病例）：中青年，诊断简单明确，诊断个数≤2个，病情轻，起病急，治疗反应好。 质控要求：参考医院标准，但治疗药物比例设置不合理，单纯普通病例诊断及治疗均较单一，药物费用少，检查费用更少，应适当调整。 二、疑难危重病例（CD型）判定标准 满足以下任何一个条件： 1．年龄≥60岁； 2．诊断个数≥3个 3．需要1级护理或特级护理； 4．WHO肺动脉高压功能分级III或IV级； 5．右心导管测定mPAP≥40mmHg或超声心动图估测肺动脉压力升高伴中、重度右室功能障碍； 6．6分钟步行距离较短300米或步行后SaO2下降超过10%； 7．右心房增大或右心房平均压增高或心指数减低； 8．合并心包积液；
9．心电图P II增高，V1呈qR型，符合右室肥厚标准； 10．肺功能FVC%/DLco%≥1.8； 11．系统性硬皮病相关肺动脉高压患者，或特发性肺动脉高压患者接受依前列醇治疗3个月后分级仍为III或IV级； 12．儿童特发性肺动脉高压患者； 13．合并严重感染者； 14．出现明显的呼吸困难，心率增快≥90次/分，呼吸频率≥30次/分；15．动脉血气分析提示：I型呼衰（PaO2≤60 mmHg）或II呼衰（PaO2≤60 mmHg，PaCO2≥50 mmHg）； 16．出现休克或低血压（收缩压<90mmHg，或较基础值下降≥40 mmHg）；17．出现右心功能不全的表现； 18．超声心动图有右心室功能障碍表现或右心室运动幅度<5mm，或右心室舒张末期前后径/左室舒张末期前后径比值>0.6或右心室横径/左心室横径比值>1.0； 19．合并其他脏器功能不全如肾功能不全、肝功能损伤者； C型（复杂疑难病例）：中老年病人居多，病情复杂。住院时间较长，住院期间暂时没有生命危险，经济花费较多。 质控要求：参考医院标准，住院时间2周～3周为限。内科治疗药费比例应略高于平均标准，医院所制订标准各专业应有所不同。 D型（复杂危重病例）：病情复杂危重，危及生命，需要积极抢救，住院时间会更长，经济花费更多。 质控要求：参考医院标准，但其中要求住院日较C型病例短不太合理，为鼓励
肺动脉高压的分类
肺动脉高压的分类 2008年世界卫生组织(WHO)第四届肺动脉高压会议重新修订了肺动脉高压的分类，共分为5 大类：① 动脉性肺动脉高压；② 左心疾病所致肺动脉高压；③ 肺部疾病和(或)低氧所致肺动脉高压；④ 慢性血栓栓塞性肺动脉高压；⑤ 未明多因素机制所致肺动脉高压。该分类对于制订患者的治疗方案具有重要的指导意义。 一、 动脉性肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension ，PAH ) 1. 特发性(idiopathic) 2. 遗传性(heritable) ⑴ 骨形成蛋白受体2(bone morphogenetic protein receptor type 2 ，BMPR2) ⑵激活素受体样激酶1(activin receptor-like kinase type 1 ，ALK1，内皮因子(伴或不伴遗传性出血性毛细血管扩张症) [endoglin (with or without hereditary hemorrhagic telangiectasia)] ⑶ 未知遗传因素(unknown) 3. 药物所致和毒物所致肺动脉高压(drug-and toxin-induced) 4. 疾病相关性肺动脉高压(associated with) ⑴ 结缔组织疾病(connective tissue diseases) ⑵ HIV 感染(human immunodeficiency virus infection) ⑶ 门静脉高压(portal hypertension) ⑷ 先天性心脏病(congenital heart disease) ⑸ 血吸虫病(schistosomiasis) ⑹ 慢性溶血性贫血(chronic hemolytic anemia) 5. 新生儿持续性肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn) 肺静脉闭塞病和(或)肺毛细血管瘤样增生症[pulmonary veno-occlusive disease (PVOD) and (or) pulmonary capillary hemangiomatosis(PCH)] 二、 左心疾病所致肺动脉高压( pulmonary hypertension owing to left heart disease ) 1. 收缩性心功能不全( systolic dysfunction ) 2. 舒张性心功能不全( diastolic dysfunction ) 3. 心脏瓣膜病( valvular heart disease ) 三、 肺部疾病和 (或)低氧所致肺动脉高压(pulmonary hypertension owing to lung disease and/or hypoxia) 1. 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease) 2. 间质性肺疾病(interstitial lung disease) 3. 其他限制性与阻塞性通气障碍并存的肺部疾病( other pulmonary diseases with mixed restrictive and obstructive pattern ) 4. 睡眠呼吸障碍( sleep-disordered breathing ) 5. 肺泡低通气(alveolar hypoventilation disorders) 6. 长期居住高原环境(chronic exposure to high altitude) 7. 肺发育异常(developmental abnormalities) 四、 慢性血栓栓塞性肺动脉高压( chronic thromboembolic pulmonary hypertension ，CTEPH) 五、
肺动脉高压与肺心病
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 肺动脉高压与肺心病 第二节： 肺动脉高压与肺源性心脏病一、继发性肺动脉高压 1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。 2、 COPD 是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因二、原发性肺动脉高压（PPH，现改名特发性肺动脉高压 IPH） 1、病因及发病机制： 迄今病因不明但绝对跟 COPD 无关， COPD 是继发性肺动脉高压的病因。 （1）遗传因素（2）免疫因素（3）肺血管内皮功能障碍。 肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，前者主要是血栓素 A2 和内皮素-1，后者主要是前列环素和一氧化氮，由于上述表达不平衡导致肺血管处于收缩状态从而引起肺动脉高压。 （4）血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷 K 离子外流 2、临床表现： （1）呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等（2）右心导管术： 是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。 IPH 的诊断标准： 静息 mPAP25mmHg, 或运动 mPAP30mmHg， PAWP 正常（静 25 动 1 / 6
3）。 3、治疗（1）血管舒张药： 钙拮抗剂、前列腺素、 NO 吸入；（2）抗凝治疗华法令为首选抗凝药三、肺源性心脏病（一）病因和发病机制 1、病因： COPD 最多见，约占 80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。 2、发病机制： （1）肺动脉高压的形成： 1) 肺血管阻力增加的功能性因素： 缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对 Ca离子通透性增加，功能性因素可通过治疗使病情恢复； 2) 机械解剖因素。 肺血管重塑 3) 血容量增多和血液粘稠度增加： 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。 肺动脉高压诊断标准： 静息 mPAP25mmHg, 或运动 mPAP30mmHg （静 25 运 3），PAWP 正常（静息时为 12~15mmHg （2）心衰： 肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。 （二）临床表现： 1、肺、心功能代偿期：