2017西综考研病理学复习笔记：良性与恶性肿瘤的区别
2017西综考研病理学复习笔记：良性与恶性
肿瘤的区别
区别肿瘤的良恶性具有重要的临床意义。它是选择肿瘤治疗方法的先决条件，关系着患者的治疗效果和预后的重要问题。如将恶性肿瘤误诊为良性肿瘤，就会贻误治疗时机，甚至危及恩者生命，而将良性肿瘤误诊为恶性肿瘤，则将采取不必要治疗措施(如根治性手术)，使患者蒙受不必要的痛苦和心身损害。为了能准确的区别肿瘤的良恶性，就必须熟悉和掌握良性肿瘤和恶性肿瘤的不同特征，以便掌握鉴别诊断的原则和方法。区别肿瘤的良恶性，主要根据瘤细胞的分化程度，生物学行为以及对机体的危害程度三方面因素。
根据以上区别要点，多数肿瘤的良恶性是可以区别的，但在实践中，在对具体肿瘤进行分析时，还要正确理解如下几个关系：
(1)肿瘤良恶性的区别要点，是肿瘤良恶性特征的综合，必须从总体角度去理解和运用它,否则，就可能出现片面性。
良性肿瘤
分化程度：分化成熟，异型性小，与起源组织相似，核分裂象少或无。
生长速度：缓慢
生长方式：膨胀性生长，常有包膜，分界清楚，可推动。
继发性改变：较少发生坏死、出血。
传遗：不传遗。
复发：很少复发。
对机体影响：小，主要为局部压痛或阻塞作用。
恶性肿瘤
分化程度：分化不成熟，异型性大，与起源组织不相似，核分裂象多见，并常见病理核分裂象。
生长速度：较快。
生长方式：浸润性生长，无包膜，境界不清楚，多数不能推动。
继发性改变：常发生坏死，出血，溃疡。
转遗：常有转遗。
复发：易复发。
对机体影响：大，除压迫阻塞外，还浸润破坏组织器官，并发出血。感染，晚期出现恶病质。
(2)一般而论，肿瘤的形态和生物学行为，以及对机体的影响三者呈正相关系，即瘤细胞形态良性(分化成熟)，生物学行为也良性(不浸润转移)，对机体的影响也小,反之亦然。但是有的良性肿瘤虽无浸润和转移，其瘤细胞有异型性，如非典型性纤维黄色瘤和甲状腺非典型腺瘤。而另一些恶性肿瘤(如甲状腺滤泡性腺癌)，可有浸润和转移,但瘤细胞的导型性很小。可见肿瘤的形态表现和生物学行为有时并非一致.然而,在确定肿瘤的良恶性问题上，生物学行为起着重要作用，如对凡有转移的肿瘤，不管瘤细胞形态如何,均可考虑为恶性。
(3)良性肿瘤与恶性肿瘤之间无绝对界限，肿瘤从良性到恶性之间，可有一个中间带，即实际上可存在一种似良非良似恶非恶的交界瘤，如膀胱的乳头状瘤，甲状腺乳头状瘤，腮腺;瘤等，这些肿瘤的瘤细胞分化尚好，但生物学行为可有恶性倾向。因此，在实际工作中，要适当改变对肿瘤认识上那种非良即恶的绝对化观点，对一些形态学上良恶难分的肿瘤。可
以诊断为“增生活跃的肿瘤”或“有恶性倾向的肿瘤”。临床上对交界瘤的处理，应采取符合这种病变性质的手术方式，特别要注意预防这类肿瘤的术后复发。此外，有些良性肿瘤如治疗不及时，有时可转变为恶性肿瘤，称为恶性变。这种恶性变的肿瘤，如获得及时手术治疗，其预后一般较源发性恶性肿瘤好。
口腔组织病理学整理笔记
第一章：口腔颌面部发育 人体发育的三个阶段 1.增殖期：自受孕至受孕后2周，包括受精、植入和三胚层的形成。 2.胚胎期：受孕后3-8周，分化出不同类型的组织并构成器官和系统,口腔颌面部发育基本在此期完成。 3.胎儿期：受孕第九周至出生。腭部的发育在此期的开始阶段完成。 第一节神经嵴、鳃弓和咽囊 一.神经嵴的分化 胚胎发育的第三周，三胚层胚盘已经形成，发育中的脊索和邻近的间充质诱导其表面的外胚层形成神经板(neural plate)。 神经板发育中，其柱状细胞变为上窄下宽的楔形，使神经板外侧缘隆起，神经板中轴处形成凹陷称神经沟(neural groove)，隆起处称神经褶(neural fold)。神经褶顶端与周围外胚层交界处称神经嵴(neural crest)。 胚胎第四周，两侧神经褶在背侧中线汇合形成神经管的过程中，位于神经嵴处的神经外胚层细胞未进入神经管壁，而是离开神经褶和外胚层进入中胚层，这部分细胞称为神经嵴细胞，是特殊的多潜能干细胞，位于神经管和表面外胚层之间，形成沿胚胎头尾走向的细胞带，以后分为两条细胞索，列于神经管背外侧。 胚胎第四周，神经嵴细胞发生广泛迁移,分化成头面部的外胚间充质细胞，形成神经系统组织、内分泌组织、皮肤组织、结蹄组织；头面部的结蹄组织大部分来自于神经嵴细胞，由于他们起源于外胚层的神经嵴细胞，所以这些结蹄组织又称为外胚间叶组织或外间充质。 神经嵴细胞的迁移和分化受多种信号分子和基因调控，如：FGF、HOX 基因等。在此过程中，染色体异常、过量的维甲酸、酒精及头部神经始基发生异常等因素都可引起神经嵴细胞在原位或迁移过程中发生死亡而产生头面部畸形。 二.鳃弓及咽囊的发育 鳃弓(branchial arch)：胚胎第4周时，原始咽部的间充质细胞迅速增生形成左右对称的背腹走向的6对隆起，与6对主动脉弓动脉相对应，称鳃弓。第l对最大称为下颌弓；第2对称舌弓；第3对称舌咽弓； 相邻鳃弓之间有浅沟，在体表侧称鳃沟；与之对应的鳃弓内侧是原始咽部，其表面衬覆的内胚层向侧方增生呈囊样，形成与鳃沟对应的浅沟称在咽侧称咽囊(pharyngeal pouch)。 第二鳃弓生长速度较快，向尾端生长覆盖了第二、三、四鳃沟和三、四、五对鳃弓并与颈部组织融合。被覆盖的鳃沟与外界隔离，形成一个暂时的腔称颈窦。颈窦在以后的发育中消失，如残留可形成颈部囊肿、窦道或瘘管。 第二节面部的发育 一.面部发育过程 面突的分化：3—5周末。 面突的联合：5周末—第8周 联合后发育：9周—3个月 ①胚胎第3周，发育中的前脑下端出现了一个突起称额鼻突。额鼻突下方两侧的下颌突迅速生长并在中线联合 ②胚胎3周中，长出两个上颌突，此时在额鼻突、上颌突和下颌突的中央形成一个凹陷叫原口，口凹与前肠之间有口咽膜在4周时破裂 ③胚胎第3周末，在口咽膜前方口凹顶端正中出现一个囊样内陷，称拉特克囊，拉斯克囊此后退化消失。此囊的残余可发生颅咽管瘤。 ④胚胎的第4周额鼻突的末端两侧形成两个浅凹称鼻凹，将额鼻突分为1个中鼻突、2个测鼻突 ⑤胚胎第5周中鼻突末端出现两个球形突起称球状突 鼻凹将来发育成鼻孔；鼻板细胞形成鼻粘膜及嗅神经上皮。 2.面突的联合(merge）和融合(fuse) 联合（merge）：面突突起之间为沟样凹陷，随着面部的进一步发育，突起之间的沟会随着面突的生长而变浅、消失。 融合（fuse):突起之间在生长过程中外胚层互相接触、破裂、退化、消失,两个突起的间充质相互融合。
病理学与病理生理学专业硕士研究生培养方案
病理学与病理生理学专业硕士研究生培养方案 一、培养目标 1、政治思想方面：研究生必须认真学习马克思主义、毛泽东思想、邓小平理论及“三个代表”重要思想，坚持四项基本原则，热爱祖国，遵纪守法，具有集体主义精神以及追求真理和献身于科学教育事业的敬业精神和学术道德。 2、学业素质方面：熟练掌握病理学和病理生理学的专业基础知识和技能，掌握现代病理学和病理生理学的理论，熟悉病理学和病理生理学的研究的过程、特点、实验方法和技术，熟悉病理学和病理生理学学科前沿发展动态，熟悉病理学和病理生理学的教学过程和教材教法，熟悉常见疾病的病理诊断，参与病理学和病理生理学的教学和科研实践，熟练阅读专业英语文献，熟悉计算机在科研中应用，为今后参加各项病理学和病理生理学的工作打好基础。 3、其他方面：具有优良的人文素养、科学素养、职业道德和健康的身心。 二、学习年限 三年 三、研究方向 1、感染病理学 侧重于胃癌与妇科肿瘤中细菌L型感染与肿瘤发生与发展的关系。 2、肿瘤病理学 侧重于乳腺癌病理、胃癌病理和妇科恶性肿瘤病理研究的三个分支。 3、脑血管疾病病理生理学 脑血管缺血再灌注损伤的机理及保护机制的探讨。 四、课程设置 研究生课程分为学位课程和非学位课程，学位课程必须全部完成，非学位课程选修不少于6学分的课程。包括学术讲座在内，总学分不少于30学分。 （一）学位课程（必修课）：22学分 1、政治理论 （1）自然辩证法40学时2学分 （2）科学社会主义30学时 1.5学分（3）形势与政策24学时1学分 2、英语 （1）英语读写72学时3学分 （2）英语听说72学时3学分 （3）专业英语60学时2学分
病理学笔记(___完美版___)
病理学笔记 绪论 病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。 一、病理学的内容和任务 病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病 因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology）,包 括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律,属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。 二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。 三、病理学的研究方法 （一）人体病理学研究方法 1、尸体剖验（autopsy）:简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。 2、活体组织检查（biopsy）：简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法, 从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。 3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。 （二）实验病理学研究方法 1 、动物实验：运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。 2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。 四、病理学观察方法和新技术的应用 1 、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。 2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片,经不同的方法染色后用显微镜观察,通过分析和综合病变特点,可作出疾病的病理诊断。 3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂, 显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性
口腔粘膜病(完整版)#精选.
口腔粘膜的组织结构 上皮角质细胞由表入里分为四层 1、角化层：细胞核及细胞器消失，均质的角化蛋白（嗜酸性） 2、颗粒层:细胞核浓缩,细胞扁平（嗜碱性） 3、棘层:细胞体积大，层数最多，细胞内蛋白质合成最活跃（层次最多） 4、基底层:是一层立方形或矮柱状细胞，有增殖能力,和深部棘层细胞都称为生发层（增值） 上皮非角质细胞由基底层、棘层、中间层、表层构成。 包括黑色素细胞、梅克尔细胞（位于基底层，触觉感受细胞）、和朗格汉斯细胞（位于基底层和棘层，免疫功能细胞）——因细胞不着色，称为透明细胞 口腔粘膜病 第一节、口腔粘膜的基本病理变化 1、过度正角化 棘层增厚明显，细胞核消失 过度不全角化 增厚的角化层残留细胞核 2、角化不良（错角化） 含义：在上皮的棘层或基底层出现角化珠 可分为两种： 一种为良性角化不良，指在棘层高度增生的上皮组织钉突中出现，如白斑； 一种为恶性角化不良,见于重度异常增生，见于原位癌或鳞状细胞癌 3、上皮异常增生 基底核消失；核质增加；上皮钉突呈滴状；细胞多形性；核分裂增多；棘层出现角化团 4、棘层松解 棘层细胞桥溶解、张力原纤维断裂，细胞解离，形成裂隙 多见于天疱疮 5、基底细胞空泡性变及液化 基底细胞内水肿，胞浆呈空泡状，严重时细胞液化、溶解、破碎、消失 常见于扁平苔藓、红斑狼疮 角质层:上皮的最浅层.细胞扁平,细胞器消失， 胞质内充满角质蛋白,染成红色均质状 正角化:角化细胞中胞核完全消失者 不全角化:角化细胞中胞核固缩而未消失者
6、疱 粘膜或皮肤内液体的贮存形成半圆形的突起 口腔粘膜其他地方的庖形成后易破裂，不易结痂皮 分类:按内容物（水疱、血疱、脓疱） 按大小(5mm 为标准，大疱、小疱) 疱疹：小的水疱聚集成簇． 7、糜烂 机械刺激或药物烧伤引起 上皮浅层破坏，未侵及上皮全层 糜烂面一般鲜红，表面平滑而湿润，可有疼痛 8、溃疡 粘膜或皮肤表层坏死、脱落形成凹陷；完整性发生持续性缺损或破坏 溃疡累及上皮层，不留瘢痕，累及粘膜下层，可留瘢痕 9、斑 是粘膜或皮肤上的颜色异常，范围局限，大小不一； 不高起，不变厚，也无硬度的改变，可为暂时性或永久性 如红斑（粘膜固有层的血管充血）、黑斑（基底层的黑色素细胞增多） 10、丘疹 消失后不留痕迹 表现：①上皮增生；②浆液渗出；③炎症细胞浸润 肉眼:黏膜或皮肤上突起的小疹，大小不等，针头或粟粒样大，红色或灰白色，质较硬 镜下：上皮增厚，表层可有过度正角化或过度不全角化，固有层有浆液渗出及炎细胞浸润 第二节口腔粘膜病 一、白斑（P208）癌前病变 1、定义： 指发生在粘膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能被诊断为其他任何疾病者。 2、病因：局部长期刺激(吸烟、咀嚼槟榔、不良修复体等) 3、临床表现： 如何鉴别充血与出血？ 破片压迫法，消失充血； 仍有血，出血。
研究生病理学考试重点归纳
1、免疫组化在病理中的应用，常见指标。 免疫组化的基本原理就是抗原抗体反应。包括以下三个步骤：1）识别系统—特异性抗体识别组织或细胞中的靶抗原。特异性抗体具有识别并结合靶抗原的功能，这是本技术的理论依据所在；2）显色系统—显色系统由酶、底物加上显色剂组成，最终可在标记位点形成有色分子的终末产物；3）联结系统—按免疫学要求采用联结或桥联抗体（一般为第二抗体）将识别系统与显色系统联结成为统一体。 其在病理中的应用主要为：(1)提高病理诊断准确性(2)对疾病的预后和治疗具有参考意义(3)对肿瘤增生程度的评价(4)微小病灶的发现，如微小癌，微小病灶(5)指导肿瘤的治疗(6)恶性淋巴瘤及白血病的诊断及分型。 免疫组化的指标：肺和胃肠道的特异性指标（免疫组化） 答：肺—TTF-1、Surfactant apoA、细胞角蛋白。最具诊断价值的细胞角蛋白包括以下几种，腺上皮（CK7、CK8/18、CK20），鳞状上皮（CK5/6、CK14）。 胃肠道—CDX-2、Villin。1）CDX-2是肠道特异的核转录因子，调节肠道上皮的增殖与分化；是结直肠腺癌的敏感标记物。结直肠腺癌的CDX-2表达率较正常上皮低，鉴别转移性结直肠癌与原发性肺癌的作用很大；2）Villin主要在胃肠道上皮表达，位于微绒毛，是结肠、直肠腺癌敏感的标记物。 2.乳Ca常用预后指标、乳腺导管上皮内病变。 1）ER: 雌激素受体，是乳腺癌的预后指标之一。阳性患者预后较好，而且对内分泌治疗有效。 2）PR：孕激素受体，阳性患者对内分泌治疗也有效。 3）Bcl-2：是一种凋亡抑制因子，它的表达可以作为预测肿瘤化疗、放疗和内分泌治疗疗效的指标。 4）PS2基因 PS2基因的存在与ER、PB存在着密切正相关关系 PS2对判断预后及指导内分泌治疗均有价值，阳性者预后好，复发率及死亡率均较低，且内分泌治疗有效 5）c-erbB-2癌基因 c-erbB-2扩增与雌、孕激素受体表达呈负相关，与肿瘤级别较高有关 "四联"检测，包括ER、PR、PS2以及 c-erbB-2 6）p53抑癌基因 p53基因水平越高，分化越低恶性程度越高的肿瘤导管内上皮瘤(乳腺导管内原位癌;DCIS): 【临床表现】85％以上的病例是在体检时影像学发现的 可能的临床表现：可触及的乳房异常肿块；乳头病理性溢液；与派杰氏病相关的乳头病变 [分级方法]主要以细胞核特征为基础，结合坏死及细胞极性 低级别DCIS: 小的单形性细胞组成；核大小一致，染色质均匀，核仁不明显，核分裂像罕见；呈拱桥、微乳头、筛状及实体型等组织构型排列 中间级别DCIS: 在低级别的基础上有坏死，钙化 高级别DCIS: 高度异型细胞组成，坏死多见 DIN (乳腺导管上皮内瘤变)-1C 组织病理学 由小的单形性细胞组成，呈拱状、微乳状、筛状或实体状排列；细胞核大小一致，染色质均匀，核仁不明显，核分裂象罕见。 DIN -2 组织病理学 通常由类似DIN-1C的细胞构成，呈实体状、筛状或微乳头状排列，但有些导管含有腔内坏死。 DIN -3 组织病理学 管腔内有特征性的伴有大量坏死碎屑的粉刺样坏死，其周围绕以大且多形性的肿瘤细胞，但腔内坏死也不是必不可少的，甚至仅存在单层高度间变的细胞平坦地衬覆管壁。常有无定形的微小钙化灶存在。 3.软组织肿瘤分类（四类），并分别举例子。 良性：大多数不复发，即使复发为非破坏性，局部完整切除几乎都能治愈，极罕见情况下（＜1/5万），形态学良性肿瘤可发生远处转移，但形态学检查完全不能预测。结节性筋膜炎 中间性（局部侵袭性）：常局部复发，伴浸润和局部破坏性生长，但无转移潜结节性筋膜炎能。韧带样型纤维瘤病 中间性（偶有转移性）：除局部侵袭性生长外，偶能引起远处转移，转移率＜2%，无可靠的组织形态预测转移。炎性肌纤维母细胞性肿瘤 恶性：除局部破坏性生长和复发外，还能发生远处转移。可分为低度、中度和高度恶性三类。转移率大多＞20%-100%，低度恶性肉瘤转移率仅2%-10%，但局部复发时，恶性程度增高。成人纤维肉瘤。 4.肺硬化性血管瘤的诊断。 临床特点：1少见，占良性肿瘤的22.2%。2女性多见，占83%。3右肺下叶，95%为单发结节，位于外周部。4症状轻微，偶有咳嗽、胸痛、咯血。5部位：多位于外周部，少数在肺膜下、段支气管周围。 大体形态：境界清楚，有或无包膜；部位：多位于肺外周部，少数在肺膜下段支气管周围，从支气管外突入腔内，呈息肉状；直径0.3CM~8.0CM,大多<3.0CM；可发生囊性变、钙化 组织形态：2 种主要细胞：缺一不可（1）立方状上皮细胞(衬于乳头状结构表面)（2）圆形细胞(在肺泡间质中)4 种组织构型(至少有3种)（1）乳头状结构（2）实性细胞区（3）肺泡内出血( 海绵状血管瘤样)（4）硬化性变化 免疫组化：可决定诊断：EMA、TTF-1 2种细胞（+），乳头表面上皮AE1/AE3（+），圆形细胞vimentin可（+）。 5、淋巴瘤B细胞，T细胞表面常用标记。淋巴瘤分为NHL,HL以及其大致分类。 淋巴瘤分类重要标记物：前淋巴母细胞性淋巴瘤：TdT；小B 细胞淋巴瘤：CD5, CD23；套区细胞淋巴瘤：Cyclin D1；滤泡性淋巴瘤：CD10（或Bcl-6）；Burkitt’s 淋巴瘤：Ki67（~100% 阳性）；血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤：滤泡树突状细胞标记物（滤泡外网架）；间变性大细胞性淋巴瘤：CD30, ALK；结外NK/T 细胞淋巴瘤：CD56 淋巴瘤的分类：非霍奇金淋巴瘤（NHL）、霍奇金淋巴瘤（HL、HD）HD分类：1、结节性淋巴细胞为主HL；2、经典型霍奇金淋巴瘤：3淋巴细胞为主型（LP）；4结节硬化型（NS）；5混合细胞型（MC；6淋巴细胞消减型（LD） HD三大进展：R-S细胞与EB-V关系密切、 R-S细胞来源初步认定-B 细胞、新的改进分类推出。 非霍奇金淋巴瘤分类及分期：1、低度恶性：①小淋巴细胞型。②滤泡性小裂细胞为主型。③滤泡性小裂与大细胞混合型。2、中度恶性：④滤泡性大细胞为主型。⑤弥漫性小裂细胞型。⑥弥漫性大小细胞混合型。⑦弥漫性大细胞型。3、高度恶性：⑧大细胞，原免疫细胞型。⑨原淋巴细胞型。⑩小无裂细胞（Burkitt）型。4、杂类（低度至高度恶性）：①蕈样霉菌病。②组织细胞型。③骨髓外浆细胞瘤。④不能分类。⑤其他。 6.宫颈癌分类，早期癌的概念。 病理类型常见鳞癌Ⅰ级为高分化鳞癌，Ⅱ级为中分化鳞癌（非角化性大细胞型），Ⅲ级为低分化鳞癌（小细胞型），多为未分化小细胞。腺癌主要组织学类型有2种。①黏液腺癌②恶性腺瘤：又称微偏腺癌，属高分化宫颈管黏膜腺癌。和腺鳞癌三种类型。 宫颈浸润癌：糜烂型、外生菜花型、内生浸润型、溃疡型。 7.葡萄胎，绒癌的概念及鉴别。 葡萄胎是指妊娠后胎盘绒毛滋养细胞增生，间质高度水肿，形成大小不一的水泡，水泡间相连成串，形如葡萄，亦称水泡状胎块（HM）。葡萄胎分为两类：①完全性葡萄胎胎盘绒毛全部受累，整个宫腔充满水泡，弥漫性滋养细胞增生，无胎儿及胚胎组织可见；②部分性葡萄胎部分胎盘绒毛肿胀变性，局部滋养细胞增生，胚胎及胎儿组织可见，但胎儿多死亡，有时可见较孕龄小的活胎或畸胎，极少有足月婴诞生。表现为1.停经后阴道流血2.腹痛。 绒毛膜癌简称绒癌，是一种高度恶性的滋养细胞肿瘤。其特点是滋养细胞失去了原来绒毛或葡萄胎结构，而散在地侵入子宫肌层，造成局部破坏，并由此而转移至其他脏器或组织。妊娠绒癌50%继发于葡萄胎，发生于流产或足月分娩后各占25%，少数发生于异位妊娠后。绒癌的治疗原则以化疗为主，手术为辅。可单药治疗或联合化疗。绒癌的组织学检查可见大片分化不良的细胞滋养细胞和合体滋养细胞以及出血坏死，但没有绒毛结构。葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌都是由胚胎滋养细胞变化而来的肿瘤，故统称为滋养细胞肿瘤。三者既有别又密切相关，是一种疾病的不同发展阶段。葡萄胎属良性疾病，侵蚀性葡萄胎及绒癌则为恶性滋养细胞肿瘤。葡萄胎，侵蚀性葡萄胎，绒癌的鉴别； 葡萄胎侵蚀性葡萄胎绒毛膜癌先行妊娠葡萄胎各种妊娠 潜伏期无多在6个月以内常超过12月 绒毛有有无 滋养细胞增生轻→重轻→重，成团重，成团 浸润深度蜕膜层基层肌层 组织坏死无有有 转移无有有 脑肝转移无少较易 HCG + + + 葡萄胎与绒毛膜癌的鉴别 葡萄胎绒毛膜癌 发病年龄任何年龄小于20岁和大于40岁多见 病变性质良性病变恶性肿瘤 与妊娠关系异常妊娠葡萄胎、流产、正常妊娠后
口腔组织病理学笔记讲义--第十章 牙髓病
口腔组织病理学笔记讲义--第十章牙髓病 一、组织学特点： （1）四周被硬组织包绕，炎症时疼痛剧烈。 （2）通过根尖孔和外周相连，炎症时侧枝循环难以建立。 （3）牙髓有增龄性变化：随着年龄的增长，细胞成分减少，纤维增多，髓腔减小。牙髓神经缺乏定位能力，所以疼痛时难以定位。变性（degenerationofthepulp）（4）牙髓坏死（necrosisofpulp）（5）牙体吸收（resorptionofteeth） 二、牙髓充血 牙髓充血--是髓腔内的血管受到各种刺激后所发生的扩张性充血。 牙髓充血分为生理性充血和病理性充血两种。其中病理性充血是牙髓炎的早期表现，病理因素去处后，牙髓可恢复正常，所以又叫灶性可逆性牙髓炎。 （一）病理变化 肉眼：充血的牙髓呈红色 镜下：血管扩张，血细胞充盈，呈树枝状。 （二）临床表现： 表现为牙本质过敏，酸痛，特别是冷刺激后引起疼痛，刺激去除后疼痛消失。 三、牙髓炎 （一）病因 1.细菌因素--是引起牙髓炎最常见的因素，且常是混合细菌感染，如链球菌，防线菌，真菌等。 2.物理因素 3.化学因素：酚醛刺激 （二）急性牙髓炎：大多由慢性牙髓炎急性发作或牙髓充血转变而来。 1.病理变化 早期具有浆液性炎症的特征，可见血管扩张充血，通透性增加，液体渗出，组织水肿。后期是化脓性的炎症。开始仅在受刺激的局部形成炎症，然后遍及整个牙髓。 2.临床表现 严重地自发性，阵发性疼痛，可向颌面部放射，夜间疼痛加重。冷热刺激使疼痛加剧。刺激去除后，疼痛依然存在。 （三）慢性牙髓炎 1.分类：（1）慢性闭锁性牙髓炎（2）慢性溃疡性牙髓炎（3）慢性增生性牙髓炎 2.慢性闭锁性牙髓炎 发生在有龋损或磨耗但未穿髓的情况下，表现为慢性炎症过程。血管扩张充血，慢性炎细胞浸润，成纤维细胞增生，肉芽组织形成。 3.慢性溃疡性牙髓炎，即慢性开放性牙髓炎 常发生在有较大的穿髓孔的牙齿。穿髓孔表面有食物残渣和炎性出物及脱落的上皮细胞。穿髓孔下方有炎性肉芽组织和新生的胶原纤维。 4.慢性增生性牙髓炎，又叫牙髓息肉 牙髓息肉分为上皮性息肉和溃疡性息肉两种。上皮性息肉呈粉红色，不易出血。表面被覆复层鳞状上皮。溃疡性息肉呈暗红色，易出血。表面为炎性渗出物和坏死组织覆盖，深层为肉芽组织。肉芽表面血管内皮细胞增生活跃。 息肉的上皮组织的来源：（1）口腔黏膜的上皮脱落后种植到息肉表面。（2）龋洞附近的牙龈上皮增殖，爬行到息肉表面。 5.残髓炎
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病理学整理 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 干性坏疽湿性坏疽 部位四肢末端淤血四肢，与外界相通内脏 原因及条件动脉阻塞，静脉回流动脉阻塞，静脉回流差， 组织结构疏松，含水较多 形态特点病变部位干燥，皱缩 质地坚实，黑褐色与 周围健康组织分界清楚 臭味轻，发展慢病变部位肿胀，湿润，质地软乌黑，与周围健康组织分界不清恶臭，发展快
医学口腔组织病理学考研笔记
口腔组织病理考研笔记 - 1成釉器的发育分三个时期: 蕾状期,帽状期,钟状期 2绞釉的生理意义: 可增强釉质对咬合力的抵抗 3为什么要早期实行窝沟封闭: 在釉质的咬合面,有小的点隙和狭长的裂隙,大多为窄而长,开放呈漏斗状或口小底大,深度可达釉质深部,裂隙的直径或宽度一般为15~75um,不能为探针所探入,由于点隙裂沟较易细菌和食物残渣滞留而不易清洁,故常为龋病的始发部位,且一但发生龋,则很快向深部扩展,因而如能采取措施早期封闭,对龋的预防有一定帮助,减低龋病的发生率 4釉质牙骨质界: 简称釉牙骨质界,三种连接方式:釉质和牙骨质在牙颈部相连,其相接处有三种不同情况:约有60%是牙骨质少许覆盖在釉质表面;约30%是釉质和牙骨质端端相接;还有10%左右是二者不相接,该处牙本质暴露,而为牙龈所覆盖 5牙槽骨的生物学特性: 1)是高度可塑性组织,也是人体骨骼最活跃的部分 2)具有受压力被吸收,受牵引力会增生的特性 3)牙槽骨的吸收与新生保持动态平衡 4)牙生理移动时牙槽骨的改建 5)废用性萎缩 6根据腺泡的形态,结构和分泌物性质不同分为浆液性,粘液性,混合性 7少牙好发于:第三磨牙 8对称性牙缺失最常累及: 第三磨牙,上颌侧缺牙,下颌第二前磨牙 10多生牙最常累及:上颌前牙区,磨牙区 11正中牙最常见于:多生牙 12累及整个牙列的巨牙常见于:单侧牙早萌及巨牙 13小牙最常见于:上颌侧切牙 14双生牙,融合牙发生率较高的是:前牙,上颌 15发育性结合牙常累及:第二磨牙
16畸形舌侧尖主要位于:恒上侧切牙 17畸形中央尖最常见于:前磨牙,常为双侧性,下颌多见 18牙冠牙陷又叫畸形舌侧窝,以好发牙顺序排列为:恒侧切牙,中切牙,前磨牙,尖牙,磨牙.上颌多见 19釉珠最常见于:上颌前磨牙,下颌磨牙次之 20颈部釉质延伸好发牙位依此为:第一,第二,第三磨牙 21弯曲牙最常见于:上颌恒切牙,牙常未能萌出 22牛牙症病变多见于:恒牙5 先天性梅毒牙病变切牙称Hutchinson切牙,这些改变在上颌中切牙最明显. 23桑椹牙:先天性梅毒牙第一恒磨牙的病变称~ 24牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构: 透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层 25早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为 透明层,暗层,病损体部,表层 26慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化: 根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型. 溃疡型 显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C 等慢性炎C浸润. 上皮型 肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来. 此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩充血,组织水肿,淋巴C,浆C,中性粒C等炎C浸润,严重者牙髓脓肿或坏死 27根尖周肉芽肿的病理改变: 1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收破坏 2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织而坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿
2018考研西综病理学：肿瘤的基本组织结构
2018考研西综病理学：肿瘤的基本组织结构 来源：智阅网 肿瘤的基本组织结构是考研西医综合病理学的重要考点，大家要认真学习这部分的内容，好好学习，认真对待。 肿瘤一般由实质和间质两部分组成。 1、肿瘤的实质肿瘤都由特定的瘤细胞组成，瘤细胞即肿瘤的实质，它是肿瘤的主体，是决定肿瘤特性的成分，如肿瘤的命名和分类都是由瘤细胞的特性来决定的。 人体任何组织几乎都可发生肿瘤，因而肿瘤实质的形态是复杂多样的。它一般由一种瘤细胞组成，也可由二种以上瘤细胞组成。瘤细胞分化程度高的，与其起源组织形态相似，它多属良性肿瘤。反之，分化程度低的，则偏离起源组织形态很远，此多属恶性肿瘤。一般分化程度越低，恶性程度则越高。细致观察和识别瘤细胞的形态,对于病理诊断,临床治疗和预后有重要意义。 2、肿瘤的间质、肿瘤间质是指瘤细胞间的结缔组织和血管成分。各种肿瘤的间质均基本相同，故无特异性。它与实质互为依存，是肿瘤不可缺少的成分，仅有极少数肿间(如原位癌和白血病)无有间质。间质对瘤细胞起着支架和营养作用，它随着瘤细胞生长而生长。瘤细胞可产生血管形成因子、刺激间质毛细血管的增生，促进肿瘤的生长。而当瘤细胞生长过快，间质血管增生不能适应其生长时，瘤组织则将发生坏死，间质是机体对瘤细胞的反应，有一定免疫防御作用。间质中浸润的淋巴细胞，巨噬细胞有重要的免疫功能，临床观察证明，癌瘤间质内凡有大量上述细胞浸润的病例，其预后一般较好。 上面讲述的肿瘤的基本组织结构是考研西综的重要考点，大家要认真学习这部分的内容，好好学习，认真对待。2018《考研临床医学综合能力通关必练4500题》对考研西医综合历年高频考点，进行了归纳，以习题的形式，检测大家的复习成果，并且附有详细的答案解析，大家一定要认真对待，好好利用哦。
植物病理学笔记
1、植物病害（plant disease）：植物受到病原生物的侵染或不良环境因素的干扰，其代谢过程受到影响和破坏，在生理上和组织结构上产生一系列病变，在形态上表现出病态，使植物不能正常生长发育，甚至导致局部或整株死亡，并对农业生产造成损失，称为植物病害。马铃薯晚疫病（Irish famine），1845-1846 真菌 法国葡萄霜霉病，1880 水稻胡麻斑病（Bengal famine），1942-1943 中国小麦条锈病，1950 美国玉米小斑病，1970 2、植物病理学的概念：是关于植物病害的学问，是研究植物病害的发生原因、发生发展规律、植物与病原生物间的相互作用机制和病害防治等领域的科学。 3、引起病害的原因： 植物自身的遗传因子异常（白化苗，先天不孕） 不良的物理化学环境条件（温度，湿度，肥料，农药） ---------非传染（侵染）病害或生理性病害或非寄生性病害 有病原生物参与的“病害三角”（人为） --------------传染（侵染）病害或非生理病害或寄生性病害4、植物病害的病原生物： 1)真菌 2)原核生物（细菌，螺原体和植原体） 3)病毒（类病毒） 4)线虫 5)寄生性种子植物等 6)原生生物界（原生动物门的鞭毛虫） 4、病原物的寄生性与致病性： 寄生性（parasitism）：一种生物从另一种生物活体获取营养物质而生存的能力 专性寄生(obligate parasitism) ：只能从活的植物细胞和组织中获得营养物质而生存的营养方式 专性寄生物(obligate parasite)（真菌中的白粉、锈菌、霜霉菌等，病毒、种子植物） 非专性寄生：寄生物不仅可以从活的植物上获得营养，而且可以利用死的植物组织进行生活的寄生方式，又称作兼性寄生。 非专性寄生物（兼性寄生物）（大多数的病原真菌和细菌） 腐生：只能利用死的植物组织或有机化合物的营养方式 致病性：病原物具有的破坏寄主植物并诱发病害的能力 是病原生物的另一特性 某一种生物引起的症状相对较为固定 同一种病原物不同小种、菌系、株系或群体 两者关系： 病原物必须有寄生性才会导致致病性 致病性不能完全从寄生关系所造成的破坏来理解 致病性的破坏作用多方面（病原菌的产物） 并非所有的寄生物都是病原生物（许多植物的菌根真菌） 寄生性强弱与致病性强弱没有一定的相关性 5、植物病害的症状
2017西综考研病理学复习笔记：肉芽组织
凯程考研，中国最权威的考研辅导班 2017西综考研病理学复习笔记：肉芽组织 2.4损伤的修复 肉芽组织 肉芽组织的结构 当组织损伤较多，不可能用同类细胞再生修复时，即由肉芽组织(granulationtissue )取代。肉芽组织主要由纤维母细胞和新生的毛细血管组成，故为幼稚的血管结缔组织。肉芽组织从组织缺损的边缘及底部长出，并向缺损中央及其表面伸展，最后填满缺损。肉芽组织形成初期，纤维母细胞和毛细血管显示活跃的再生。此时的纤维母细胞尚未产生原胶原蛋白和基质，细胞间疏松，有明显水肿;此时的毛细血管为芽状增生而成为实心条索，继而出现管腔，并开始有血液通过，它们的排列方向与表面垂直，近伤口表面时互相吻合，形成弓状突起，故表面呈颗粒状，鲜红色。在纤维母细胞和毛细血管间，常有多少不等的中性粒细胞和巨噬细胞。肉芽组织初期无神经纤维。 肉芽组织在伤口愈合中的作用 肉芽组织在伤口愈合中有三个重要作用。 1、抗感染去异物及保护创面的作用在伤口有感染的情况下，肉芽组织可对感染物及异物进行分解、吸收。如伤口中一些可溶性物质、细菌、细小的异物或少量坏死组织，可通过中性粒细胞、巨噬细胞的吞噬、细胞内水解酶的消化作用使之分解，通过毛细血管吸收，以消除感染，清除异物，保护创面洁净。 2、机化血凝块和坏死组织的作用肉芽组织在向伤口生长的过程，同时也是对伤口中血凝块、坏死组织等异物的置换过程，只有当血凝块、坏死组织等被肉芽组织完全机化后，才能给伤口愈合创造良好的条件，否则将影响愈合过程。同样，体内各种异物，仍需由肉芽组织处理，将其溶解吸收和机化或包裹。 3、填补伤口连接缺损增加张力强度肉芽组织从第5～6天起，纤维母细胞开始产失胶原纤维，其后一周内胶原纤维形成最活跃，第3周后胶原纤维成熟，纤维母细胞转变为纤维细胞，毛细血管减少，消失，肉芽组织转变为瘢痕组织，其中胶原纤维排列与表面平行，以适应伤口增加张力强度的需要。因此早期的肉芽组织只能起填补伤口及初步连接缺损的作用，当第3周后，张力强度迅速增大，至第3个月达最高点。瘢痕组织的张力强度虽只及正常组织的70%～80%，但也足以使创缘牢固地结合起来。伤口愈合后如果瘢痕形成薄弱，抗张力强度低，再加上内压大，可使愈合口向外膨出，如心肌梗死瘢痕处向外凸出形成室壁瘤;腹壁瘢痕处因腹内压增大引起腹壁疝。 如何识别健康的肉芽组织 肉芽组织在伤口愈合中具有重要作用，但必须使肉芽组织健康生长才能实现这些作用。为此，需区别生长良好与生长不良的肉芽组织。生长良好的肉芽组织呈鲜红色、湿润、柔软、分泌物少，表面有均匀颗粒，触之易出血。生长迟缓、不健康的肉芽组织呈苍白、水肿状，松弛无弹性，表面颗粒不均，色暗有脓苔，肉芽组织生长不足。 第1页共1 页
医学考研备考病理学考试重点Word版
医学考研备考病理学考试重点 (一)细胞与组织损伤 1.细胞损伤和死亡的原因、发病机制。 2.变性的概念、常见的类型、形态特点及意义。 3.坏死的概念、类型、病理变化及结局。 4.凋亡的概念、病理变化、发病机制及在疾病中的作用。 (二)修复、代偿与适应 1.肥大、增生、萎缩和化生的概念及分类。 2.再生的概念、类型和调控，各种组织的再生能力及再生过程。 3.肉芽组织的结构、功能和结局。 4.伤口愈合的过程、类型及影响因素。 (三)局部血液及体液循环障碍 1.充血的概念、分类、病理变化和后果。 2.出血的概念、分类、病理变化和后果。 3.血栓形成的概念、条件以及血栓的形态特点、结局及其对机体的影响。 4.弥散性血管内凝血的概念、病因和结局。 5.栓塞的概念、栓子的类型和运行途径及其对机体的影响。
6.梗死的概念、病因、类型、病理特点、结局及其对机体的影响。 (四)炎症 1.炎症的概念、病因、基本病理变化及其机制(包括炎性介质的来源及其作用，炎细胞的种类和功能)。 2.炎症的临床表现、全身反应，炎症经过和炎症的结局。 3.炎症的病理学类型及其病理特点。 4.炎性肉芽肿、炎性息肉、炎性假瘤的概念及病变特点。 (五)肿瘤 1.肿瘤的概念、肉眼形态、异型性及生长方式，转移的概念、途径及对机体的影响。肿瘤生长的生物学、侵袭和转移的机制。 2.肿瘤的命名和分类，良性肿瘤和恶性肿瘤的区别，癌和肉瘤的区别。 3.肿瘤的病因学、发病机制、分级、分期。 4.常见的癌前病变，癌前病变、原位癌及交界性肿瘤的概念。常见肿瘤的特点。 (六)免疫病理 1.变态反应的概念、类型、发病机制及结局。 2.移植排斥反应的概念、发病机制、分型及病理变化(心、肺、肝、肾和骨髓移植)。 3.移植物抗宿主的概念。 4.自身免疫病的概念、发病机制及影响因素。 5.系统性红斑狼疮的病因、发病机制和病理变化。 6.类风湿关节炎的病因、发病机制和病理变化。 7.免疫缺陷病的概念、分类及其主要特点。 (七)心血管系统疾病 1.风湿病的病因、发病机制、基本病理改变及各器官的病理变化。
病理学概念笔记
《病理学概念》笔记 《病理学概念》笔记2011年03月03日星期四23：43《病理学概念》笔记 1、病发展的基本规律--病发--自稳调节---紊乱---功能或代谢障碍---牵动更广障碍；---病因袭体损伤；---病发展、恶化至死亡；病中机体---斗争，促康复。病时---功能、代谢和形态结构三联、制、影响；---神经-体液调节---整体性反应，影响。病发生、发展和转归---规律--潜伏期、前驱期、症状明显期和转归期。 1、什么叫疾病-疾病是机体在一定病因的损伤性作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 2、疾病的病因和条件关系-疾病的发生是由于原因和条件综合作用而引起的，原因在机体内、外环境的具体条件下发挥作用。原因(病因)和条件关系比较复杂，条件种类繁多，分为内部条件(体质、年令、性别等)，外部条件(自然和社会等)。一个条件或多个条件结合，有可能促进某疾病发生，但有些条可阻止疾病发生；有些条件可直接作用于机体，有些条件可直接作用于原因；对某一疾病的原因和条件，以及在疾病发生中的作用，必须具体分析和研究。 3、疾病发展规律-先是体内自稳调节的某一方面发生紊乱，使相应的功能或代谢发生障碍，且连锁反应牵动其他环节，从而引起更广的生命活动障碍； 接着病因侵袭机体引起--组织结构损伤、功能障碍和代谢紊乱，当损伤暂居主导时，疾病就发展、恶化至死亡；疾病过程中，在原始病因作用下机体能发生某些变化，又可成为疾病过程中新的发病原因，从而进一步引起另外一些后果； 疾病过程中，机体动员一切措施同致病因子作斗争，促进康复；疾病时，功能、代谢和形态结构三方面变化相联、相制、相互影响；由于人体是一个统一的整体，在神经-体液的调节下，各局部组织器官之间保持密切联系，孤立的局部病变不存在，他是整体性反应，与整体相互影响；疾病的发生、发展和转归常是有规律有阶段性的，即潜伏期、前驱期、症状明显期和转归期。 4、疾病的转归(三种)-有完全恢复健康、不完全恢复健康和死亡三种。 5、死亡分成几个阶段---濒死期、临床死亡期、生物学死亡期， 6、临床死亡的特点---为呼吸和心跳完全停止，各种反射消失。 脑死亡的概念及判断标准--全脑功能的永久性消失称为脑死亡。指标：1、昏和大脑无反应2、呼吸停3、瞳孔放大，4、颅神经反射消失，5、脑电失。持续6时以上即可告死亡。
医学考研病理学考研复习笔记之肺炎
肺炎 一、大叶性肺炎： 大叶性肺炎(lobar pneumonia)主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。 (一)病因和发病机制： 1、诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。 2、内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低， (二)病理变化： 1、部位：病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。 2、分期及特点： (1)充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。 (2)红色肝样变期：肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红，质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。 (3)灰色肝样变期：肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。 (4)溶解消散期 (三)并发症： 1、肺肉质变(pulmonary carnification)：某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。 2、肺脓肿及脓胸或脓气胸 3、纤维素性胸膜炎 4、败血症或脓毒败血症 5、感染性休克 二、小叶性肺炎： 小叶性肺炎(lobular pneumonia)主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎(bronchopneumonia)。 (一)病因和发病机制： 常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。诱因：传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损。 (二)病理变化： 1、部位：散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。 2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。 (三)并发症： 心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。 (四)临床病理联系： 咳嗽，痰呈粘液脓性，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑
12、【病理学笔记】免疫病理
免疫病理 第一节系统性红斑狼疮 全身多系统受累的典型的自身免疫性疾病 一、病因和发病机制 病因尚未明确 但可知免疫耐受的终止和破坏导致大量自身抗体的产生是本病发生的根本原因。另外，B细胞活动亢进是本病的发病基础。 95%患者有抗核抗体。 抗核抗体分四类 抗DNA抗体 抗组蛋白抗体 抗RNA-非组蛋白性蛋白抗体 抗核仁抗原抗体。 遗传因素 有家族聚集现象，纯合子双胞胎有很高的一致性 药物 （盐酸肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、青霉素胺）可引起红斑狼疮样反应 紫外线 性激素 雄激素似乎有保护作用，雌激素似有助长作用
组织损伤机制： （1）内脏病变为免疫复合物所介导（III型变态反应）：主要为DNA-抗DNA复合物所致的血管和肾小球病变 （2）特异性抗红细胞、粒细胞等自身抗体，经II型变态反应，引起全血细胞减少 （3）抗核抗体本身无毒性，但是攻击变形或胞膜受损的细胞—机理是与细胞核接触，使细胞核肿胀，呈均质一片，并被挤出胞体，形成狼疮小体（苏木精小体） 二、病理变化 1、狼疮小体和狼疮细胞 狼疮小体：诊断SLE的特征性依据；对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用 狼疮细胞：吞噬了狼疮小体的细胞 2、急性坏死性小动脉、细动脉炎是本病的基本病变 皮肤、肌肉处最多见。 活动期表现为血管壁纤维素样坏死。 慢性期表现为血管壁纤维化满宁县，管腔狭窄，血管周围有淋巴细胞进入伴水肿和基质增加，形成洋葱皮样结构。 3、狼疮性肾炎 肾损害主要由DNA-抗DNA在肾小球的沉积引起。肾病变以系膜增生性肾小肾炎、弥漫增生性肾小球肾炎等常见。弥漫增生性肾小球肾炎中内皮下大量免疫复合物的沉积是SLE急性期的特征性病变。肾功能衰竭是患者死亡的主要原因。 4、狼疮性肝炎 汇管区及汇管区周围的淋巴单核细胞浸润及肝细胞碎片状坏死。 5、皮肤损害 以面部蝶形红斑最为典型。免疫荧光显示真皮与表皮交界处IgG、IgM和C3沉积。 6、关节病变