早期糖尿病肾病中医临床研究
早期糖尿病肾病的中医临床研究
【摘要】糖尿病肾病是糖尿病的特异性肾损害,随病情进展可进一步发展为肾功能衰竭,是糖尿病致死的重要原因之一。本文选择我院100例早期糖尿病肾病患者为研究对象,对糖尿病肾病的中医临床进行了研究和分析。
【关键词】糖尿病肾病;中医;治疗
1资料与方法
1.1病例来源全部病例来自2006年9月-2008年10月北京市朝阳区中医医院内科门诊及住院100例早中期糖尿病肾病患者。每个病例均明确诊断,符合糖尿病的诊断标准。本课题共观察100例病人,随机分为治疗组和对照组各50例。治疗组:50例,其中男性28人,女22人,男女比例:1.27:1。对照组50例,男26人,女24人,男女比例:1.08:1。两组年龄比较经统计学处理,无显著性差异
(p>0.05),具有可比性。
1.2治疗方法
1.2.1治疗组中药中药方:黄芪20g,山药15g,当归12g,桑白皮12g,桑叶10g,苍术10g,黄柏10g,丹皮12g,大黄3g,生地12g、麦冬12g、葛根12g,牛膝12g,蒲公英12g、甘草6g。随证适当加减:瘀血明显,加桃仁10g、红花12g;水肿甚者,加车前子10g、泽泻15g;痰浊内阻,恶心呕吐,加竹茹12g、陈皮5g。每日1剂,水煎分2次温服。
1.2.2用药方法两组基础治疗方法相同,包括控制饮食、运动,降
糖尿病肾病最新进展
糖尿病肾病治疗药物新进展 糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DＮ）又称糖尿病肾小球硬化症，是指糖尿病微血管病变导致的肾小 球硬化。在我国，DＮ已经仅次于慢性肾小球肾炎，成为导致终末期肾病的常见原因之一，在糖尿病的慢 性并发症中比较常见和严重。对于DＮ的治疗，目前的管理策略以实现最佳的血糖血压控制、纠正血脂代 谢紊乱、逆转胰岛素抵抗，减少蛋白尿（使用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂）、从而 保护肾脏功能，同时对相关并发症进行积极治疗。这些措施对减缓蛋白尿增加和肾功能减退均起到了积极 作用，一定程度降低了病死率，但是对于DＮ的治疗，目前仍然是一个世界性的临床难题，迫切需要研发新 的药物以及更有效的治疗措施。本文对近年来国内外关于DＮ药物治疗新进展的文献进行归纳总结，其中部 分治疗药物正处于临床随机对照研究中，尚未完全证明有效。 1过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)激动剂 PPARa激动剂过氧化物酶体增殖物激活受体a(PPARa )激动剂是核转录因子,在脂质代谢和炎症反应中起着关键的作用。贝特类降脂药物现在临床应用普遍,其作用机制为激PPARa发挥疗效,从而使血液中高密度脂蛋白浓度提高,而血清甘油三酯及胆固醇水平降低。有研究表明,非诺贝特可减少糖尿病患者的蛋白尿。最近的一项Meta分析这些研究的结论表明,贝特类药物可降低蛋白尿进展风险14%。同时通过降脂之外的途径,减少肾脏炎症反应、氧化应激,以及减少肾纤维化及肾损害,从而保护肾脏。虽然这些效果不是显著的,鉴于这些大型随机对照试验的阳性结果,以及对视网膜病变的额外影响,贝特类药物在微血管疾病的预防和管理上占有重要地位。PPAR激动剂过氧物酶体增殖体激活受体7(PPAR7)参与体内诸多生理过程,作为PPAR核受体家族中的一员起十分重要的作用。高表达的PPAR在相关研究中显示可以保护肾小球,使DN的发展得到延缓,其主要保护机制是通过改善机体胰岛素抵抗状态；调节血糖和血压水平;抗氧化应激;降低单核趋化蛋白1、核因子xB、TGＦ-β水平,从而减少炎症,以及保护上述因素对肾小球细胞的损害作用。 PPAR激动剂(如噻唑烷二酮）除了有改善糖代谢的功能,还可以发挥不依赖糖代谢改善的肾脏保护作用,如降低患者尿蛋白的排泄率、抑制肾小球系膜细胞增殖和肾间质纤维化、降解系膜区的细胞外基质积聚等,阻止和延缓DM 小鼠模型肾小球硬化的发生和发展。 2维生素D及其类似物 DN患者维生素D缺乏率增加，维生素D是骨代谢的重要调节因子,也是DN发展过程中的其 他代谢途径之一。维生素D对糖尿病肾病似乎可产生直接的保护作用,例如,维生素D的补充也能使糖尿病动物模型中的蛋白尿减少和肾小球硬化得到改善,相比之下,维生素D受体突 变的糖尿病小鼠在实验中,其蛋白尿有所增加。因此,利用这些假定的肾脏保护作用的新的治疗策略主要集中在选择性类似物,激活维生素D受体而不引起高钙血症和高磷血症。De Zeeuw 等研究发现,同时使用口服RAAS抑制剂联合帕立骨化醇治疗DN过程中，明显减少了肾小球硬化和蛋白尿生成,为DN的治疗提供了新的治疗方案,但同时超剂量药物浓度的长期安全性仍然存在问题。
早期糖尿病肾病的诊断依据
早期糖尿病肾病的诊断依据：微量白蛋白尿 糖尿病肾病（DN）是非常常见和比较麻烦的并发症。换句话说，糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一，又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症，主要指糖尿病性肾小球硬化症，一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状，血压[2]可正常或偏高。 其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿，随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而肾功能不全、尿毒症，是糖尿病主要的死亡原因之一。 发现微量白蛋白尿，进行综合治疗，会给肾脏带来康复的机会。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。不仅如此，近年来的研究还发现，尿微量白蛋白阳性是血管损伤的早期标志，也是糖尿病合并心血管疾病的危险因素，与1型糖尿病、2型糖尿病的预后均有密切关系。 糖尿病是无声的杀手，它对肾脏的影响是一个隐匿的发展过程。糖尿病开始的时间实际上也就是糖尿病肾脏病变开始的时间。糖尿病肾病早期，发生在糖尿病起病后5～7年，患者无任何不适症状，检查可发现微量白蛋白尿。临床蛋白尿期，以蛋白尿为特征，可以有水肿和血压升高。最后进入临床终末肾病期，出现肾功能衰竭、尿毒症，到了尿毒症阶段就只能靠透析和换肾了。
早期糖尿病肾病的诊断依据：微量白蛋白尿 糖尿病肾病的诊断还没有统一的标准。尿中蛋白排出增加是糖尿病肾病的特征之一，根据蛋白排出量，可将糖尿病肾病分为早期肾病期和临床肾病期。微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要依据。早期肾病期，也叫微量白蛋白尿期，即尿白蛋白排泄率持续在20～200微克／分钟。临床糖尿病肾病期，尿蛋白逐渐增多，尿白蛋白排泄率超过200微克／分钟，也就是超过300毫克／24小时，相当于尿蛋白总量超过0.5克／24小时。 微量白蛋白尿用常规的方法基本不能查出，临床上多采用免疫化学技术测定，所以仅仅检查尿常规是不能发现尿中微量白蛋白 的。 目前有研究证实，发现微量白蛋白尿，进行综合治疗可能给肾脏带来康复的机会，早期诊断、早期治疗对于患者的预后有重要意义。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。 如何检测尿微量白蛋白 检测尿微量白蛋白时，尿样的留取方式有三种： ①定时留尿法：计算出单位时间内的尿白蛋白排出率。通常的作法是留取临睡前至次晨这一时间段的尿样本进行检测。临睡前排尿、弃去此次的尿样本，并准确记录时间（分钟），以后每次夜间排尿均留取尿样本，存于样本收集容器中，清晨排尿、留取样本、准确记录时间。将容器中的尿样本混匀，准确记录尿量，取出一杯尿，送检。
糖尿病肾病治疗的研究进展综述
Hans Journal of Surgery外科, 2019, 8(3), 78-83 Published Online July 2019 in Hans. https://www.360docs.net/doc/7b17193250.html,/journal/hjs https://https://www.360docs.net/doc/7b17193250.html,/10.12677/hjs.2019.83012 Progress in the Treatment of Diabetic Nephropathy Jingli Ge, Qingxiang Dai Department of Geriatrics, Affiliated Hospital of Qinghai University, Xining Qinghai Received: Jul. 4th, 2019; accepted: Jul. 18th, 2019; published: Jul. 25th, 2019 Abstract Diabetes mellitus has become a serious global public health problem. Driven by lifestyle changes and aging, the prevalence of diabetes in China is increasing year by year. In 2017, the prevalence of diabetes mellitus in China is 10.9%. The estimated number of diabetic patients is 114 million, ranking first in the world. Diabetic nephropathy is one of the most common complications of di-abetes mellitus, and it is the end-stage kidney. The main etiology of diabetic nephropathy (ESRD) is that once patients progress to ESRD, they need renal replacement therapy, which seriously af-fects the quality of life of patients and brings serious financial burden to their families. Therefore, the research of diabetic nephropathy treatment has become a very serious problem, but there is no effective treatment for diabetic nephropathy at present. This paper summarizes some diabetic nephropathy in China. The research progress of disease treatment can provide reference for clin-ical treatment and follow-up research. Keywords Diabetic Nephropathy, Treatment, Research Progress 糖尿病肾病治疗的研究进展综述 葛景利，代青湘 青海大学附属医院老年科，青海西宁 收稿日期：2019年7月4日；录用日期：2019年7月18日；发布日期：2019年7月25日 摘要 糖尿病已成为一个全球性的严重公共卫生问题，随着生活方式的改变和老龄化等多种因素驱动下，我国糖尿病患病率呈逐年递增趋势，2017年中国糖尿病患病率为10.9%估算糖尿病患者数量1.14亿，位居世
糖尿病肾病的治疗新进展
糖尿病肾病的治疗新进展 【关键词】糖尿病肾病 糖尿病肾病（DN）是糖尿病重要微血管并发症，其病理特征性表现，为肾小球周边部位出现嗜酸性K-W结节，是糖尿病性肾病具有诊断意义的改变。但仅出现于约10%~20%的糖尿病性肾病患者。糖尿病性肾病其他病理改变特点包括肾小球基膜增厚，肾小球上皮细胞足突融合以及由于细胞外系膜基质增多所致肾小球增大。疾病晚期可出现肾小管萎缩肾内纤维化。糖尿病病程10年以上者约50%并发糖尿病肾病，每年新增终末期肾病中，糖尿病导致者所占比例逐年增高。目前，糖尿病的治疗主要在两方面：诱发因素的控制和DN发展中关键环节的阻断。近年关于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗糖尿病肾病的研究较多。其外他汀类降脂药，抗氧化剂、噻唑烷二酮、内皮素拮抗剂，蛋白激酶C-β抑制剂被认为有一定的肾脏保护作用，基因治疗亦给糖尿病肾病带来新希望。现就有关内容综述如下。 1 ACEI及血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂（AT1拮抗剂） 血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是活性最强的内源性缩血管物质之一。AngⅡ在DN中的作用，较早的研究着重于血流动力学方面。认为肾素-血管紧张素系统（RAS）的局部激活引起AngⅡ增加导致肾小球高滤过、球内高压。最终致肾小球硬化。近年AngⅡ引起的非血流动力学因素在DN发病机制中的作用也越来越受到重视。较为突出的是AngⅡ能促进多种细胞因子的生成和细胞增殖基质积聚。其中转化生长因子（TGF-β1）是重要因子。糖尿病时，血糖糖化产物AngⅡ，低密度脂蛋白，
二酰甘油等含量增加，以及血流动力学改变均可使用PKC（蛋白激酶C）活化进而引起TGF-β和MAPK（丝裂原激活蛋白激酶）含量及活性增高［1］。目前认为TGF-β基因启动子含有活化素结合蛋白-1（AP-1）的结合位点、PKC可使AP-1增加，后者与TGF-β基因启动子相应位点结合，从而调节TGF-β的表达［1］。另外有实验发现AngⅡ还抑制胶原酶这一方面起到抑制基质降解，系膜扩张的作用。大量的临床研究证实ACEI可用糖尿病肾病的不同时期，对糖尿病患者肾脏起到保护作用。临床观察分别发现，ACEI不仅可以逆转糖尿病肾病最初的肾小球高滤过状态而不依赖于血压下降。而且还可以降低或阻止糖尿病患者的微量的蛋白尿。对于糖尿病的临床蛋白尿期，ACEI也可以延缓其肾功能的进一步恶化。近年来的研究表明，氯沙坦、缬沙坦等AT1拮抗剂也能通过以上机制发挥肾脏保护作用。单独使用ACEI或ARB，并比较二者的疗效差异无显著性［2］。联合应用ACEI和ARB可以有效地减少蛋白，效果比增加单一药物的更好［2］。AngⅡ在肾脏损害中扮演着重要的角色。而AngⅡ的所有生理和病理作用主要通过AT1受体拮抗剂能抑制AngⅡ与AT1受体的特异性的结合［3］。具有较好的减轻肾组织增生，减轻肾肥大作用；并具有明显的降压和减少蛋白尿作用，延缓了糖尿病肾病的进展［4］，是目前公认的治疗糖尿病肾病的首选药物。 2 他汀类降脂药 糖尿病早期伴随着血脂代谢紊乱主要表现血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL）升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL）降低，载脂蛋白apoB
早期糖尿病肾病的诊断依据
早期糖尿病肾病的诊断依据：微量白蛋白尿糖尿病肾病（DN是非常常见和比较麻烦的并发症。换句话说，糖尿病 肾病是糖尿病最严重的并发症之一，又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症，主要指糖尿病性肾小球硬化症，一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状，血压[2] 可正常或偏高。 其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿，随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而肾功能不全、尿毒症，是糖尿病主要的死亡原因之一。 发现微量白蛋白尿，进行综合治疗，会给肾脏带来康复的机会。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。不仅如此，近年来的研究还发现，尿微量白蛋白阳性是血管损伤的早期标志，也是糖尿病合并心血管疾病的危险因素，与1型糖尿病、2 型糖尿病的预后均有密切关系。 糖尿病是无声的杀手，它对肾脏的影响是一个隐匿的发展过程。糖尿病开始的时间实际上也就是糖尿病肾脏病变开始的时间。糖尿病肾病早期，发生在糖尿病起病后5?7年，患者无任何不适症状，检查可发现微量白蛋白尿。临床蛋白尿期，以蛋白尿为特征，可以有水肿和血压升高。最后进入临床终末肾病期，出现肾功能衰竭、尿毒症，到了尿毒症阶段就只 能靠透析和换肾了。 早期糖尿病肾病的诊断依据：微量白蛋白尿 糖尿病肾病的诊断还没有统一的标准。尿中蛋白排出增加是糖尿病肾
病的特征之一，根据蛋白排出量，可将糖尿病肾病分为早期肾病期和临床肾病期。微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要依据。早期肾病期，也叫微量白蛋白尿期，即尿白蛋白排泄率持续在20?200微克/分钟。临床糖尿病肾病期，尿蛋白逐渐增多，尿白蛋白排泄率超过200微克／分钟，也就是超过300毫克／24小时，相当于尿蛋白总量超过0.5 克／24 小时。 微量白蛋白尿用常规的方法基本不能查出，临床上多采用免疫化学技术测定，所以仅仅检查尿常规是不能发现尿中微量白蛋白的。 目前有研究证实，发现微量白蛋白尿，进行综合治疗可能给肾脏带来康复的机会，早期诊断、早期治疗对于患者的预后有重要意义。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。 如何检测尿微量白蛋白 检测尿微量白蛋白时，尿样的留取方式有三种： ①定时留尿法：计算出单位时间内的尿白蛋白排出率。通常的作 法是留取临睡前至次晨这一时间段的尿样本进行检测。临睡前排尿、弃去此次的尿样本，并准确记录时间（分钟），以后每次夜间排尿均留取尿样本，存于样本收集容器中，清晨排尿、留取样本、准确记录时间。将容器中的尿样本混匀，准确记录尿量，取出一杯尿，送检。检测者将根据尿白蛋白的浓度、尿量及留取尿样的时间（分钟）计算出每分钟的尿白蛋白排出率。因此，准确记录留尿的时间和尿量对于获得准确的结果是很重要的。 ②随机留尿法：随机留取一次尿样本，同时检测尿中的白蛋白及
糖尿病肾病的早期诊断与治疗
糖尿病肾病的早期诊断与治疗 糖尿病肾病属于糖尿病微血管的并发症，主要临床特征为出现持续性蛋白尿和肾功能进行性下降，也是导致患者出現慢性衰竭的主要影响因素。晚期糖尿病肾病的预防和治疗比较复杂，采取积极的预防和治疗措施，对于早期糖尿病肾病患者可以有效的逆转白蛋白尿，减少终末期肾病的发病率。因此，糖尿病肾病的早期诊断和治疗对于疾病的发展具有重要的意义。 标签：糖尿病肾病：糖尿病微血管；早期诊断；早期治疗 【文献标识码】A 【文章编号】2096-5249（2018）03-169-02 随着我国社会经济的不断发展，糖尿病的临床发病率呈逐年上涨的趋势，同时糖尿病的并发症发病率也随之升高，尤其是糖尿病肾病的发病率非常高，严重影响了患者的生命健康【1】。由于糖尿病肾病引发的终末期肾衰竭的发病率在54%以上，由于糖尿病肾病的发病机制非常复杂，发病因素无法明确，因此早期的诊断和治疗对于疾病的发展具有重要的意义，能够有效逆转白蛋白尿。糖尿病肾病是糖尿病引发的肾脏疾病，临床表现为肾功能减退，属于慢性并发症。 1糖尿病肾病发病机制分析 糖尿病肾病的发病机制非常复杂，发病因素尚未明确，但是研究人员发现，糖尿病肾病的发病和发展是多种影响因素联合作用导致的闭。患者高血压，高血脂，糖代谢异常，血流动力学的改变，组织缺氧等因素都会导致患者出现糖尿病肾病，持续的高血糖引发的糖代谢异常和脂肪代谢异常是出现糖尿病肾病的基础。糖尿病肾病分为五期，第一期临床表现为肾脏增大，B超检查发现肾脏体积增大25%左右，采取同位素检查发现肾小球滤过率升高，约120ml/min，肾活检无异常，无血压升高，属于糖尿病初期。第二期临床表现为运动后尿白蛋白增高，肾小球滤过率接近正常水平，但如果持续性滤过过多表示患者处于高危状况。第三期称为早期糖尿病肾病，临床表现为运动后白蛋白尿转化为持续性尿白蛋白升高，肾小球滤过相对正常，血压轻微升高。第四期为明显糖尿病肾病，患者出现持续蛋白尿，尿蛋白定量）0.5g/24h，尿白蛋白的排泄率）200mg/min，肾小球滤过率下降，高血压。第五期为终末期糖尿病肾病，临床表现为血压升高，肾小球滤过率下降至lOmg/min，实验室检查显示尿素氮和肌酐水平升高，患者出现水肿和低蛋白血症，同时还会伴随出现糖尿病视网膜病变和糖尿病神经病变。 2 糖尿病早期生化分析 2.1尿微量白蛋白白蛋白排泄的增加是糖尿病肾病的早期临床表现，最开始，白蛋白排泄呈间歇性，肾小球滤过膜在高血糖的影响下，静电屏障作用减弱，滤过膜的孔径会增加，导致血浆蛋白滤超过肾小球重吸收能力从而出现蛋白尿
最新糖尿病肾病防治专家共识(2014 版)
最新糖尿病肾病防治专家共识（2014 版） 糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一，是目前引起终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）的首要原因。早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率，改善其生活质量具有重要意义。为规范糖尿病肾病的诊断和治疗，中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织国内的内分泌和肾内科领域专家共同制定了共识。该共识近日发表在中华糖尿病杂志上，主要内容如下。 一、糖尿病肾病的定义与诊断 糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤，以往用DN（diabetic nephropathy）表示，2007 年美国肾脏病基金会（NKF）制定了肾脏病生存质量指导指南，简称NKF/KDOQI。该指南建议用DKD（diabetic kidney disease）取代DN。2014 年美国糖尿病协会（ADA）与NKF 达成共识，认为DKD（diabetic kidney disease）是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率（GFR）低于60 ml·min-1·1.73 m2 或尿白蛋白/ 肌酐比值（ACR）高于30 mg/g 持续超过3 个月。糖尿病性肾小球肾病（diabetic glomerulopathy）专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变。 糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断。肾脏病理被认为是诊断金标准。糖尿病主要引起肾小球病变，表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和K-W （Kimmelstiel-Wilson）结节等，是病理诊断的主要依据。糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变，如肾间质纤维化、肾小管萎缩、出球动脉透明变性或肾微血管硬化等，这些改变亦可由其他病因引起，在诊断时仅作为辅助指标。 目前糖尿病肾病临床诊断的依据有尿白蛋白和糖尿病视网膜病变。糖尿病肾病早期可表现为尿白蛋白阴性，症状不明显，易被忽略，但目前仍缺乏比尿微量白蛋白更可靠敏感的糖尿病肾病早期检测指标。 （一）糖尿病肾病临床诊断依据 1. 尿白蛋白：微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现，也是诊断糖尿病肾病的主要依据。 其评价指标为尿白蛋白排泄率（UAE/AER）或ACR。个体间UAE 的差异系数接近40%，与之相比ACR 更加稳定且检测方法方便，只需要检测单次随机晨尿即可，故推荐使用ACR。 尿白蛋白排泄异常的定义见表1，因尿白蛋白排泄受影响因素较多，需在3-6 个月内复查，3 次结果中至少 2 次超过临界值，并且排除影响因素如24h 内剧
早期糖尿病肾病的诊断依据是什么
芈早期糖尿病肾病的诊断依据是什么 腿糖尿病肾病(DN)是非常常见和比较麻烦的并发症。换句话说，糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一，又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症，主要指糖尿病性肾小球硬化症，一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状，血压[2]可正常或偏高。 羇其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿，随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而肾功能不全、尿毒症，是糖尿病主要的死亡原因之一。 芄发现微量白蛋白尿，进行综合治疗，会给肾脏带来康复的机会。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。不仅如此，近年来的研究还发现，尿微量白蛋白阳性是血管损伤的早期标志，也是糖尿病合并心血管疾病的危险因素，与1型糖尿病、2型糖尿病的预后均有密切关系。 莈糖尿病是无声的杀手，它对肾脏的影响是一个隐匿的发展过程。糖尿病开始的时间实际上也就是糖尿病肾脏病变开始的时间。糖尿病肾病早期，发生在糖尿病起病后5～7年，患者无任何不适症状，检查可发现微量白蛋白尿。临床蛋白尿期，以蛋白尿为特征，可以有水肿和血压升高。最后进入临床终末肾病期，出现肾功能衰竭、尿毒症，到了尿毒症阶段就只能靠透析和换肾了。 芆早期糖尿病肾病的诊断依据：微量白蛋白尿 莄糖尿病肾病的诊断还没有统一的标准。尿中蛋白排出增 加是糖尿病肾病的特征之一，根据蛋白排出量，可将糖尿病肾 病分为早期肾病期和临床肾病期。微量白蛋白尿是临床诊断早 期糖尿病肾病的主要依据。早期肾病期，也叫微量白蛋白尿期， 即尿白蛋白排泄率持续在20～200微克/分钟。临床糖尿病肾病 期，尿蛋白逐渐增多，尿白蛋白排泄率超过200微克/分钟，也就是超过300毫克/24小时，相当于尿蛋白总量超过0.5克/24小时。 羃微量白蛋白尿用常规的方法基本不能查出，临床上多采用免疫化学技术测定，所以仅仅检查尿常规是不能发现尿中微量白蛋白的。 蒈目前有研究证实，发现微量白蛋白尿，进行综合治疗可能给肾脏带来康复的机会，早期诊断、早期治疗对于患者的预后有重要意义。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。 蚆如何检测尿微量白蛋白 肆检测尿微量白蛋白时，尿样的留取方式有三种： 螁①定时留尿法：计算出单位时间内的尿白蛋白排出率。通常的作法是留取临睡前至次晨这一时间段的尿样本进行检测。临睡前排尿、弃去此次的尿样本，并准确记录时间(分钟)，以后每次夜间排尿均留取尿样本，存于样本收集容器中，清晨排尿、留取样本、准确记录时间。将容器中的尿样本混匀，准确记录尿量，取出一杯尿，送检。检测者将根据尿白蛋白的浓度、尿量及留取尿样的时间(分钟)计算出每分钟的
达格列净治疗早期糖尿病肾病患者的疗效和安全性观察
达格列净治疗早期糖尿病肾病患者的疗效和安全性观察 摘要：目的探讨达格列净治疗早期糖尿病肾病的临床疗效和安全性。方法选取2017年1月—2019年12月期间在该院确诊为早期糖尿病肾病的86例患者作为研究对象，按照数字表法随机分为两组，每组43例。对照组采用血管转化酶抑制剂（ACEI）依那普利治疗，实验组采用SGLT-2抑制剂达格列净治疗，两组患者均治疗12周，比较两组的治疗效果，并观察达格列净临床治疗的安全性。结果与治疗前相比，两组患者治疗后各项指标均明显改善，差异有统计学意义 （P<0.05），实验组糖化血红蛋白、尿素氮、肌酐、尿酸、尿蛋白和尿微量白蛋白水平均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），两组患者均未发生严重不良反应。结论达格列净治疗早期糖尿病肾病安全有效，在有效控制血糖的同时具有肾保护作用，其疗效要优于ACEI抑制剂，具有良好的应用前景。 关键词：糖尿病肾病；2型糖尿病；钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂；血管转化酶抑制剂；疗效 [Abstract] Objective To investigate the clinical efficacy and safety of dagglijing in the treatment of early diabetic nephropathy.Methods 86 patients with early diabetic nephropathy diagnosed in our hospital from January 2017 to December 2019 were selected as the research objects and randomly divided into two groups，43 cases in each group.The control group was treated with ACEI enalapril，and the experimental group was treated with sglt-2 inhibitor daggliptin for 12 weeks.The therapeutic effects of the two groups were compared，and the safety of the clinical treatment was observed.Results compared with before treatment，the indexes of the two groups were significantly improved after treatment，the difference was statistically significant（P < 0.05）.The levels of glycosylated hemoglobin，urea nitrogen，creatinine，uric acid，urinary protein and Microalbumin in the experimental group were lower than those in the control group，the difference was statistically significant（P < 0.05），and no serious adverse reactions occurred in the two groups.Conclusion dagglijing is safe and effective in the treatment of early diabetic nephropathy.It can effectively control blood glucose and protect the kidney.Its curative effect is better than ACEI inhibitor.It has a good application prospect. [Key words] diabetic nephropathy；type 2 diabetes mellitus；sodium glucose cotransporter 2 inhibitor；vascular invertase inhibitor；curative effect 糖尿病是慢性肾脏病（CKD）的危险因素之一，随着糖尿病发病人数的增加，CKD发病率也随之上升。糖尿病肾病患者不仅要将血糖控制到理想范围，减少其他并发症，还要注意肾脏保护，避免CKD进展。血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin I-converting enzyme inhibitor，ACEI）能够减少尿蛋白的排泄，避免因蛋白质重吸收引起的肾小管超负荷导致的促炎症反应，因此在临床上常用来治疗糖尿病腎病。达格列净是钠-葡萄糖协同转运蛋白2（Sodium-glucoseco transporter 2，SGLT-2）选择性抑制剂，能够通过抑制葡萄糖吸收，增加尿糖排泄，达到降低血糖目的。其独特降糖机制并不依赖胰岛功能和胰岛素敏感性，此外达格列净还能降低尿蛋白、尿酸和血压等，从而起到肾脏保护作用。该研究通过比较SGLT-2抑制剂和ACEI治疗糖尿病肾病的疗效，旨在评价达格列净治疗糖尿病肾病的疗效和安全性。现分析2017年1月—2019年12月间在该院确诊为早期糖尿病患者的86例患者的临床资料，报道如下。 1 资料与方法
早期糖尿病肾病优化治疗方案的临床研究
糖尿病肾病（diabetic nephropathy ，DN ）是糖尿病（diabetes mellitus ，DM ）常见而难治的慢性微血管并发症。DM 患者一旦发生肾脏损害，出现持续蛋白尿，则病情不可逆转，往往进行性发展直至终末期肾衰竭，故对于DN 的早期防治具有重要的临床意义。笔者采用中西医结合综合治疗方案对早期DN 进行临床观察，现将结果报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料观察病例来自于2003年7月～2007年9月在厦门市中医院内分泌科门诊及住院患者90例，按就诊顺序运用随机数字表法分为综合治疗组、中药组和西药组3组。脱落病例5例，最后综合治疗组28例，中药组28例，西药组29例。3组的一般资料、病程、体重指数、血压及合并症等资料比较，差异均无统计学意义（P ＞0.05）。1.2诊断标准 1.2.1糖尿病诊断标准参照1999年国际糖尿病诊断标准［1］，早期DN 诊断参照Mogensen 标准的标准［2］。①符合1999年国际糖尿病诊断标准，均为2型DM ；②24h 尿蛋白定量（UAER ）30～ 300mg ；③血肌酐＜150μmol ·L -1；④排除原发性 肾病、心衰、泌尿系感染和酮症酸中毒。 1.2.2中医辨证标准参照卫生部制定的《中药 新药临床研究指导原则》［3］内“中药新药治疗消渴病（糖尿病）的临床研究指导原则”，凡具备下列6项中的4项：①疲乏无力或易感冒；②腰酸腿软； ③五心烦热；④口干咽燥；⑤舌质偏红少津，苔薄或花剥；⑥脉细无力或细或弦，并至少合并有下列5项中3项者即可辨证为气阴两虚、痰瘀互结证：①胸胁刺痛；②肢体麻木或刺痛；③口唇紫暗，肌肤甲错；④舌质暗红，舌下脉络青紫迂曲；⑤脉弦，或沉而涩。 1.3 治疗方法 3组病例均给予饮食、运动、心理 等基础治疗。强化降糖治疗：予糖适平30mg ，口服，每天2次；血糖控制不理想时可逐渐加量至最大剂量每天180mg ；血糖仍未达标则酌情加用二甲双胍或胰岛素。血压控制：3组高血压者均给予氨氯地平治疗，每天5mg ，血压控制在＜140／90mmHg ，如不达标，氨氯地平增至每天10mg 。 在此基础上，西药组口服贝那普利（北京诺华制药有限公司）10mg ，每日1次。综合治疗组口服糖肾平方（太子参20g ，黄芪20g ，山茱萸15g ，生地黄15g ，山药15g ，桑螵蛸12g ，金樱子15g ，玉米须30g ，土茯苓30g ，僵蚕10g ，丹参15g ，鬼箭羽12g ，水蛭6g ），每日1剂，分2次服用，同时加服贝那普利10mg ，每日1次。中药组口服糖肾平方，每日1剂，分3次服用。连续治疗3个月评估疗效。 1.4观察指标与方法 1.4.1中医证候疗效观察 对神疲乏力、气短懒 言、易于自汗、口渴欲饮、盗汗、五心烦热、腰膝酸软、夜尿频多、身重困倦、大便不实、口中粘腻、肌肤甲错、面色晦暗、舌质暗红，苔薄腻，脉细弱，采用半定量级计分评价方法，即按轻、中、重3个等级，分别于治疗前和治疗后3月进行计分，观察治疗前后积分变化。 1.4.2实验室检查①UAER ；②空腹血糖（FPG ）；③胆固醇（TC ）、甘油三酯（TG ）。1.5疗效标准 1.5.1按《中药新药临床研究指导原则》［3］中消渴肾病疗效标准评定。①显效：24h 尿微量白蛋白＜30mg ，较治疗前下降＞50%。②有效：尿微量白蛋白下降15%～50%。③无效：尿微量白蛋白下降＜15%。 早期糖尿病肾病优化治疗方案的临床研究 邱英明，李劲松，苏志坚，胡天赤 （福建中医学院附属厦门市中医院，福建厦门361009） 关键词：糖尿病肾病；气阴两虚；痰瘀互结；糖肾平方中图分类号：R259.872 文献标识码：B 文章编号：1004-5627（2009）04-0017-03 收稿日期：2009-01-12 基金项目：厦门市科委立项资助课题（3502J20024008） 作者简介：邱英明（1957—），男，主任医师，硕士生导师，主要从事糖尿病及并发症研究。 Journal of Fujian University of TCM August 2009，19（4） 福建中医学院学报2009年8月第19卷第4期17
糖尿病肾病的诊治及进展
糖尿病肾病的诊治及进展 糖尿病肾病（diabetic nephropathy.DN）是糖尿病的严重微血管并发症之一。糖尿病肾病所导致的肾功衰竭目前已居国内终末期肾功能衰竭病因的第二位[1]。因其常合并严重的心血管并发症，治疗较复杂。一般认为糖尿病肾病（DN）特指糖尿病性肾小球硬化症，一旦起进入临床蛋白尿期，肾脏损害将无法逆转。 标签：糖尿病；糖尿病肾病 1 DN的发病机制 1.1糖代谢异常高糖状态下，蛋白质、核酸等大分子物质经糖基化反应，最终形成不可逆的晚期糖基化终末产物（AGE）。AGE可促进肾小球系膜增殖和肾小球基底膜增厚。AGE与其受体结合后，可使大量炎性介质释放，促使肾脏病变加重[2]。AGE可捕捉低密度脂蛋白促进肾小球硬化，还可使血管壁通透性增加，导致血管收缩和微血栓形成[3]。近年来的研究认为，血糖波动与糖尿病微血管并发症关系密切，血糖波动性越大，糖尿病微血管并发症的发生率越高，预后越差[4，5]。 1.2血流动力学改变。肾脏血流动力学异常是ND早期的重要特点，表现为高灌注状态。肾小球高灌注致使血管内皮细胞形态和功能均发生变化，致系膜区增宽和肾小球基底膜增厚，肾小球滤过膜受损，肾小管间质损伤。有研究表明，前列腺素、NO、肾素-血管紧张素系统参与肾小球的硬化[6]。 1.3遗传因素有研究表明父母有糖尿病肾病的后代累计发病率增高[7]，该病在不同种族人群中的发病率亦有明显不同。 1.4免疫损伤近年来的研究发现，糖尿病肾脏疾病的发生和发展可能与一些细胞因子及生长因子密切相关。其中ICAM-1的增长可促进肾小球处白细胞的黏附加速，使肾小球的损伤加速[8]。 2 DN的防治 糖尿病肾病诊断后应予包括控制饮食.自我管理、减低各种危险因素等综合治疗。近年来，药物抑制糖基化和氧化应激为DN治疗提供了的新途径和新思路。 2.1良好的血糖控制血糖波动性越大，糖尿病微血管并发症的发生率越高，预后越差。血糖控制的目标应尽量达到空腹不超过6.1 mmol/L，餐后2h不超过7.8mmol/L。尽量避免血糖大幅波动。在降糖药的选择上，肾功能中度以上损害者，磺脲类药物要慎用。有明显DN者，首选胰岛素治疗[9]。胰岛素降糖不仅不良反应较口服降糖药少，还可改善肾脏供血、再灌注，预防和缓解ESRD的发生[10]。目前GLP-1作为一新型降糖药物，不建议CKD4-5期患者使用[11]。
2021年糖尿病肾病防治指南
糖尿病肾病防治指南 欧阳光明（2021.03.07） 糖尿病肾脏疾病的定义：糖尿病肾脏疾病（DKD），既往称"糖尿病肾病"，是指由糖尿病所致的慢性肾脏疾病。 DKD的诊断：DKD通常是根据UACR升高和（或）eGFR下降、同时排除其他CKD而作出的临床诊断。糖尿病合并肾脏损害不一定是DKD，病因难以鉴别时可行肾穿刺病理检查；确诊后应根据eGFR进行CKD15期分期。 DKD的防治： DKD的防治应强调积极筛查、早期发现、合理干预。重视对DKD 危险因素的干预，包括高血糖、高血压、肥胖（尤其是腹型肥胖），避免肾毒性食物及药物、急性肾损伤、蛋白摄入过多。良好的生活方式、有效的血糖和血压控制是防治DKD的关键。 一般治疗 ?控制蛋白摄入：DKD患者应合理控制蛋白摄入量，蛋白质摄入应约为0.8 g/kg/d，尚缺乏证据证明更低的蛋白摄入可进一步获益；?限盐：DKD患者应限制盐的摄入（<6 g/d）； ?合理、规律运动；?戒烟。 控制血糖 ?严格降糖治疗可延缓DKD的发生和进展，推荐所有DKD患者合理降糖； ?白蛋白尿并非使用二甲双胍的禁忌；
?钠葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂具有降糖以外的肾脏保护作用。DKD患者使用二甲双胍后血糖不达标，可优选SGLT2抑制剂； ?胰高糖素样肽1（GLP1）受体激动剂可改善DKD肾脏结局。 控制血压 ? DKD患者应严格控制血压，一般目标值为130/80 mmHg； ?DKD患者降压药物首选ACEI/ARB；双倍剂量ACEI/ARB可能获益更多； ? ACEI/ARB治疗期间应定期随访UACR、血清肌酐、血钾水平；?不推荐ACEI/ARB用于DKD的一级预防； ?不推荐联合使用ACEI和ARB类药物。 纠正脂质代谢紊乱 ?CVD是DKD患者的主要死亡原因，血脂是CVD的可控危险因素； ?对于非透析DKD患者，推荐降低低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）作为调脂治疗首要目标，首选他汀类药物； ?推荐DKD患者血脂治疗目标为：有ASCVD病史或eGFR<60 ml/min/1.73 m2等极高危患者LDLC水平小于1.8 mmol/L，其他患者应小于2.6mmol/L； ?不推荐未使用他汀类药物的透析患者开始他汀治疗，但已开始他汀治疗的透析患者可继续使用，除非出现副作用。 其他防治措施 ?慎用或避免使用具有肾毒性的药物；?非甾体抗炎药
尿NGAL和Kim—1对2型糖尿病肾病早期诊断的意义
尿NGAL和Kim—1对2型糖尿病肾病早期诊断的意义 目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者尿NGAL和Kim-1的改变及其对糖尿病肾病（DN）早期诊断的临床意义。方法选择2型糖尿病（T2DM）患者80例，根据尿清蛋白排泄率（UAER）分为3组，正常清蛋白尿（NA）组20例、微量清蛋白尿（MA）组35例、临床肾病（CN）组25例；同期选取非肾病患者20例作为对照组。应用ELISA法检测患者尿NGAL（uNGAL）水平，应用免疫速率散射比浊法检测血清Cystatin C水平，分析尿NGAL及血清Cystatin C水平与肾小球滤过率（GFR）之间的相关关系。结果①MA组、CN组患者尿NGAL 和血清Cystatin C水平均较对照组升高，差异有统计学意义（P＜0.01），其中CN 组患者尿NGAL和血清Cysta tin C水平最高分别为（95.56±32.68）ug/L和（4.73±1.62）mg/L。②Pearson相关分析：糖尿病患者尿NGAL和血清Cystatin C 水平与GFR均呈负相关（r值分别为-0.312和-0.412，P＜0.05），且尿NGAL与GFR的相关性更密切。结论糖尿病患者尿NGA与GFR有较好的相关性，尿NGAL和血清Cystatin C是诊断早期DN敏感而准确的指标，有望用于临床监测。 Abstract：Objective Explore the type 2diabetes mellitus（T2DM）patients serum NGAL，Cystatin C change and to the diabetes nephrosis（DN）earlydiagnosis of clinical significance.Methods Selection type 2diabetes mellitus（T2DM）in 80cases，According to the urinary albumin excretion rate（UAER）intothree groups，Is temperamental predominance proteinuria（making）group of 20cases，trace qing proteinuria（MA）group 35examples，clinical disease（CN）group in 25；Select the same period the kidney disease patients 20cases as control group.Application ELISA detection of patients with urinary NGAL（uNGAL）level Application immune rate than scattering turbidity method to detect serum Cystatin C level，analysis and the Cystatin urine NGAL C level and estimated glomerular（GFR）the relationship between.Results ①MA group，CN groups of patients NGAL urine and serum Cystatin C level than control group，the difference was statistically significant increased（P＜0.01），including CN groups of patients NGAL urine and serum Cysta tin C level is the highest for respectively 95.56+/-32.68ug/Land（4.73±1.62mg/L.（2）Pearson correlation analysis：patients with diabetes NGAL urine and serum Cystatin C level and do all negative correlation（P＜0.05），and NGAL and the correlation of urine do more closely.Conclusion Diabetic patients with urinary NGAL do have good correlation，urine NGAL and serum Cystatin C is sensitive and accurate diagnosis of early DN index，is expected to used for clinical monitoring. Key words：NGAL；Cystatin C；Diabetic nephropathy；Early diagnosis 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL），近年有研究认为该蛋白有可能参与糖尿病的发生发展。研究表明其不仅参与多种肾脏病变过程中表现突出，还参与肾脏形态的形成及修复。胱抑素C（Cystatin C）是一个比较接近理想的内源性指标。本研究检测DN患者尿NGAL和血清Cystatin C水平，并评价它们对DN早期诊断的意义。