病理生理学超级笔记
低容量性低钠血症/低渗性脱水
1.原因和机制：肾内或肾外失大量液体或液体集聚在第三间隙后处理不当①经肾丢失［长期连续使用高效利尿药、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒］②肾外丢失［经消化道失液、液体集聚在第三间隙、经皮肤丢失］③高渗性脱水处理不当［只给水未给电解质
平衡液］
2.对机体影响：①细胞外液J-低血容量性休克②血浆渗透压J但无口渴感，多尿和低比重尿但晚期可少尿③脱水貌［组织间液④肾失
钠者尿钠f;肾外因素者低血容量T肾血流量肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活T肾小管吸收钠f-尿Na+J⑤低渗症候群：脱水貌、早期尿量不减、休克、急性肾衰、尿钠J
低容量性高钠血症/高渗性脱水
1.原因和机制：①水摄入J ［进食困难等］②水丢失f ［⑴呼吸道粘膜通气过度不显性蒸发f⑵大量出汗⑶肾型或中枢性尿崩症⑷胃肠道：呕吐、腹泻及消化道引流及渗透性利尿］③未及时得到水分补充
2.对机体影响：①口渴②胞外液含量J③胞内液向胞外液转移④血液浓缩⑤严重者脑细胞严重脱水-中枢神经系统功能障碍⑥小儿严重
病例皮肤蒸发水分J—脱水热⑦高渗症候群：少尿、口渴、脱水热
高容量性低钠血症/水中毒
1.原因和机制：低渗性体液体内潴留胞内外液f-重要器官功能障碍①水摄入过多②水排出J ［多于急性肾功能衰竭-ADH分泌过多］③应激
2.对机体影响：常急性肾功能障碍又输液不当者①胞外液量f血液稀释②胞内水肿③中枢神经系统症状［头痛呕吐、淡漠、嗜睡等］④实验
室检查见血液稀释，早期尿量f尿比重J
水肿的发病机制及影响
1.血管内外液体交换平衡失调：①毛细血管流体静压f-有效流体静压f ［充血性心力衰竭、肿瘤压迫或静脉血栓、动脉充血］②血浆胶体渗
透压J ［蛋白质合成障碍、丧失过多、分解代谢f-血浆白蛋白含量③微血管壁通透性f ［各种炎症］④淋巴回流受阻［恶性肿瘤］
2.体内外液体交换平衡失调一钠、水潴留：［球-管平衡失调］①肾小球滤过率J ［广泛肾小球病变、有效循环血量②近曲小管重吸收钠
水f ［心房肽分泌J、肾小球滤过分数f （充血性心力衰竭或肾病综合症门③远曲小管和集合管重吸收钠水f ［醛固酮分泌f （分泌f—充血性心衰肾病综合症肝硬化腹水、灭活J—肝硬化）、抗利尿激素分泌f （充血性心衰、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 -血管紧张素nf ）］
3.对机体影响：①炎性水肿稀释毒素、运送抗体等具抗损伤作用②影响的大小取决于水肿部位、程度、发生速度及持续时间③细胞营养障
碍④影响器官组织功能活动
低钾血症
1.原因和机制：①钾的跨细胞分布异常［碱中毒、药物如胰岛素或毒物作用、低钾性周期性麻痹］②钾摄入不足［不吃也排］③钾丢失过多［⑴经肾
的过度失钾（利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失）⑵肾外途径的过度失钾（经胃肠道丢失消化液、经皮肤过量出汗）］
2.对机体影响：低钾血症-膜电位异常，缺钾-细胞代谢障碍、缺钾+低钾-酸碱异常
⑴低钾血症对心肌的影响：①心肌生理：心肌兴奋性f ［胞膜对K+通透性J-静息膜电位绝对值|Em|J-与阈电位差距、传导性J ［|Em| J
-0相去极化速度J］、自律性f ［内向Na+电流＞外向K+电流-自动除极化速度f］、收缩性f ［膜对Ca2+通透性f -内流加速-兴奋-收缩耦联
门②心肌电生理：T波低平、U波增高、ST波下降③心肌损伤：心律失常和对洋地黄类强心药物毒性敏感性f
⑵ 低钾血症对神经肌肉的影响：骨骼肌明显松弛无力、重者肌麻痹；平滑肌无力甚至麻痹、胃肠道运动功能J甚至麻痹性肠梗阻
⑶细胞代谢障碍有关损伤：缺钾引起细胞结构和功能损害，典型有骨骼肌［横纹肌溶解］和肾脏损伤［尿浓缩功能J-多尿］
⑷ 对酸碱平衡的影响：倾向于诱发代谢性碱中毒［低钾血症H+内流f肾脏排氨f］
3.防治的病生基础：先口服后静脉、见尿补钾、控制量和速度，三不宜
［浓度过高、日补量过大、速度过快］，三注意［尿量、心脏情况、血钾浓
度］
高钾血症
1.原因和机制：①肾排钾障碍：肾小球滤过率GFR J，远曲小管、集合小管的泌K%能受阻②钾跨细胞分步异常［细胞内心移出超过肾代偿
排出能力时血钾浓度f］:酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、药物作用、高钾性周期性麻痹③摄钾过多④假性高钾血症［测得的血清家浓
度f而实际的在体血浆钾或血清钾浓度并未f,常见因采集血样时发生溶血］
2.对机体影响：①影响心肌生理：心肌兴奋性先f后J、传导性J : |Em| J- 0相去极化速度J，快Na+通道失活后由Ca2+内流完成0相去极化-传导
性更J］、自律性J ［4相K+外向电流f -延缓4相净内向电流自动除极化效应］、收缩压J②心肌电生理［T波高尖，P波和QRS波振幅J、间期增宽，S波增深］
③功能损伤：各种心律失常④对骨骼肌的影响［骨骼肌兴奋性随血钾f而先f后J］⑤对酸碱平衡影响［倾向于诱发代谢
性酸中毒］
高渗性、低渗性、等渗性脱水比较
渗透性血钠含量失水部位口渴尿少脱水貌血压J
高渗性脱水f f ICF (+) (+) (-) (-)
低渗性脱水J J ECF (-) (-) (+) (+)
等渗性脱水N N ECF (-) + (-) (+)
酸碱平衡的调节
㈠血液的缓冲作用：缓冲酸+缓冲碱，有：碳酸氢盐缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统
㈡肺的调节作用：改变C02排出量调节血浆碳酸浓度；呼吸运动调节机制：①中枢调节［重要］:PaCQ升高T脑脊液和脑间质液的PH J T中枢化学感受器刺激T呼吸中枢兴奋T肺通气量f②外周调节：外周感受器刺激T反射性呼吸中枢兴奋T呼吸加深加快
㈢肾的调节作用：调节固定酸，通过排酸或保碱作用维持HC03浓度调节pH值，肾小管上皮不断泌H+重吸收NaHC03，如不够则通过磷酸盐的酸化和泌NH4+生成新的NaHCO s补充
⑴NaHCO s重吸收：近曲小管［H+-Na +交换（泌H+收Na+）伴HCO 3-重吸收，经基侧膜Na+-HCO3-载体入血循环］、远曲小管［远端酸化作用，H+-ATP酶作用泌H+同时Cl--HCO3-交换方
式重吸收HCO3-］
⑵磷酸盐酸化：尿液中磷酸盐转变为H2PO4-
⑶NH4+排出：近曲小管上皮细胞产NH4+，由谷氨酰胺酶水解谷氨酰胺产生
㈣组织细胞的调节作用：［红细胞、肌细胞和骨组织］通过细胞内外液离子交换进行T酸中毒时往往伴有高钾血症
反映酸碱平衡的常用检测指标及其意义
①pH与H+浓度：是酸碱度指标，取决于HC03^ H2CO3比值，正常值7.40±0.05, <7.35为失代偿性酸中毒、>7.45为失代偿性碱中毒；正
常可能有：无紊乱、代偿性酸碱中毒阶段、混合型酸碱平衡紊乱，需进一步测PaCQ
②动脉血CO2分压：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，正常值40 ［33~46］mmHg，<33肺通气过度见于呼吸性碱中毒和代偿
后代谢性酸中毒、>46肺通气不足见于呼吸性酸中毒和代偿后碱中毒
③SB :标准碳酸氢盐，标准情况下［PaCO240、38C、血红蛋白氧饱和度为100%］测得的血浆中HCO3-的量，不受呼吸影响是判断代谢因素的指
标，正常值24 :22~27］mmol/L，代谢性酸中毒时J代谢性碱中毒时f,呼吸性酸碱中毒时由于肾作用可继发性f或J
④AB :实际碳酸氢盐，隔绝空气条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3浓度，正常时相等，SB f AB f代碱、
SB J AB J代酸、SB
⑤BB :缓冲碱，以氧饱和的全血在标准状态下测定，血液中一切具有缓冲作用的负离子间的总和，正常值48 :45~52］mmoll/L，反映代谢因
素的指标，BB J代谢性酸中毒、BB f代谢性碱中毒
⑥BE :碱剩余，标准条件下用酸或碱滴定全血标本至PH7.4时所需的酸或碱的量，正常值-3.0~3.0mmol/L，反映代谢因素的指标，BE负值f
代谢性酸中毒、BE正值f代谢性碱中毒
⑦AG :阴离子间隙，血浆中未测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差值（:UA-UC ］= : Na+-HCO3--Cl-］），正常机体血浆中的阳离子与阴
离子总量相等，均为151mmol/L，AG波动范围12 ± 2mmol/L，反映血浆固定酸含量，可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱:>16mmol/LAG增高型代谢性酸中毒］
代谢性酸中毒
㈠AG增高型代谢性酸中毒：除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒，有AG f、血氯N、血浆HCO3-J
原因及机制：⑴入酸f：摄入水杨酸类药［外源性固定酸］过多⑵产酸f ［HCOJ消耗］:乳酸酸中毒［任何原因引起的缺氧或组织低灌流时都可使细
胞内糖的无氧酵解f引起乳酸f 或者严重肝疾患一乳酸利用障碍］、酮症酸中毒［体内脂肪被大量动员：糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等］⑶排酸J：急慢性肾炎、排泄固定酸J
㈡AG正常型代谢性酸中毒：AG正常、血氯f、血浆HCO3-J
原因及机制：⑴入酸f：摄入含氯酸性药［外源性固定酸］过多⑵HCO3-直接丢失过多：严重腹泻、小肠和胆道痿管、肠道引流、大量碳酸酐酶抑制剂、n肾小管酸中毒、大面积烧伤等⑶排酸f：急慢性肾炎、泌H+J
此外形成机制还有：血液稀释［大量输入生理盐水等可造成稀释性代谢性酸中毒］、高血钾等
1.机体的代偿作用：⑴血液缓冲及细胞内外离子交换缓冲代谢调节作用：血浆缓冲系统、细胞内缓冲系统［离子交换进入细胞，K+外移维持电平衡一酸中毒易引起高血钾］⑵肺的代偿调节作用：［H+］fT呼吸加深加快T通气量fT CO2排出f⑶肾的代偿调节作用：排酸保碱
作用f ［泌H +f、泌NH4+f、重吸收HCO/f］、尿液酸性
2.对机体影响：主要引起心血管和中枢神经系统功能障碍
⑴ 心血管系统改变：室性心律失常［血钾f］、心肌收缩力J ［机制：①H+f竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合T抑制心肌兴奋-收缩藕联
-心肌收缩性心输出量J②H+影响Ca2+内流③屮影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+④但存在肾上腺素f-正性肌力作用，严重时有阻断肾上腺素对心
脏作用收缩力J］、血管系统对儿茶酚胺的反应性J ［毛细血管前括约肌最明显］
⑵）CNS 改变［意识迟钝昏迷-呼吸中枢血管运动中枢麻痹死亡］:生物氧化酶类活性脑组织能量供应不足、谷氨酸脱羧酶活性f- Y氨基
丁酸f-中枢抑制
⑶骨骼系统改变［生长缓慢或骨软化症］
呼吸性酸中毒
1.原因及机制：外呼吸通气障碍致CO2排出受阻、CO2排出受阻吸入CO2过多导致PaCO2f，常见有：呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸
肌麻痹、胸廓病变、肺部疾患、CO2吸入过多，分有急性呼吸性酸中毒［中枢和呼吸肌麻痹急性心源性肺水肿等］和慢性呼吸性酸中毒
［气道及肺部慢性炎症引起COPD及肺广泛纤维化］
2 机体的代偿作用：肺通气功能障碍引起，所以主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代谢：⑴急性呼吸性酸中毒主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲
［胞外H+与胞内K+交换细胞内缓冲，主要有血红蛋白系统，往往呈失代偿状态］⑵慢性呼吸性酸中毒肾的代偿为主［可以呈代偿性］:泌H+f、泌NH4+、HCO3重吸收f、尿液pH J
3.对机体影响：血管运动［CO2直接舒张血管］和神经精神方面［肺性脑病］的障碍
：能引起H丢失或HCO3进入细胞外液f的因素都可以引起血浆HCO3浓度f:⑴酸性物质丢失过多：1.经消化道丢失［剧烈呕吐或胃液引流］2.经肾丢失：①利尿剂［抑制肾髓袢升支重吸收Cl--Na+被动重吸收J-远曲小管处尿量f-泌H+泌K+f- Na+重吸收f同时Cl-
排出-低氯性碱中毒］②肾上腺皮质激素过多［继发性醛固酮f- H+-ATP泵及保钠排钾促进H+排泌-低钾性碱中毒］⑵日。。3-过量负荷［常为医源性］⑶低钾性碱中毒［川向细胞内移动］⑷肝功能衰竭—血氨过高尿素合成障碍
2.机体的代偿作用：⑴血浆缓冲及细胞内外离子交换［pH f低钾血症］⑵肺代偿调节［H+J-呼吸中枢抑制-呼吸变浅变慢-肺通气量J-
PaCO 2或血浆H 2CO 3继发性f ］ ⑶肾调节作用［泌H +
J 、泌氨J 、 HCO 3重吸收J 、尿液 pH f ］
3. 对机体影响：⑴CNS 功能改变：Y 氨基丁酸转氨酶活性f 谷氨酸脱羧酶活性Y 氨基丁酸中枢正常抑制烦躁意识障碍等、脑 脊液［H + ］J T 呼吸
中枢抑制T 呼吸变浅变慢
⑵血红蛋白氧离曲线左移 ［血液pH fT 亲和力f ］⑶神经肌肉应激性f ⑷低钾血症 ［可引
起神经肌肉症状和心律失常］
呼吸性碱中毒
1. 原因及机制：肺通气过多T CO 2排出过多［低氧血症、肺疾患、呼吸中枢直接刺激或精神性障碍、机体代谢旺盛、呼吸机使用不当急性］
2.
机体的代偿作用：代偿作用主要包括细胞内
缓冲和肾排酸：⑴细胞内外离子交换和胞内缓冲
［"与Na +
、K +
交换移出胞外结合HCOJ 、H +
进入
红细胞T Cl -和 CO 2逸出T 血浆H 2C O 3f ］⑵肾代偿作用 ［泌H +
J 、泌氨J 、 HCO 3-重吸收J 、尿液 pH f ］
3. 对机体影响：脑血流量J 、 PaCQ J ，比呼碱更易出现晕眩意识障碍等
单纯型酸碱平衡紊乱血气分析
酸碱失衡 HCO 3-
PaCO 2
PH AB SB BB AB vs SB BE
代谢性酸中毒 J 继发性J
J J J J
AB f J f f f AB>SB 正值f 代谢性碱中毒 f 继发性f f f f f AB>SB 正值f 呼吸性碱中毒 J f f J J J AB 正值f 混合型酸碱平衡紊乱 - 低张性缺氧 ㈠低张性缺氧：乏氧性缺氧，以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧 ，产生原因有： 1吸入气PQ 过低：肺泡进行气体交换的氧不足且血液向组织弥散氧速度减慢T 组织供氧不足T 细胞缺氧 2. 外呼吸功能障碍：肺通气功能障碍T 肺泡气 PO 2 J ，肺换气功能障碍T 经肺泡扩散到血液中氧J T 3. 静脉血流入动脉血：有右向左分流的先天性心脏病患者，未经氧合的静脉血直接掺入左心动脉血中T 血液性缺氧 ㈡血液性缺氧：等张性缺氧，血红蛋白质或量改变致血液携带氧的能力J 而引起的缺氧 ，产生原因： 1贫血：血红蛋白含量J T 血液携氧能力J T 细胞供养不足 ［贫血性缺氧］ 2. —氧化碳中毒：⑴CO 与血红蛋白的亲和力是氧的 210倍，0.1%CO 可以使50%血红蛋白失去携氧功能⑵ CO 与某个血红素结合后增加其他三 个血红素对氧亲和力T 已结合的氧释放减少⑶ CO 抑制红细胞糖酵解T 2,3-DPG 生成J T 氧解离曲线左移 3. 高铁血红蛋白血症：⑴氧化剂存在下形成高铁血红蛋白 （HbFe 3+ OH ）失去携氧能力⑵血红蛋白 分子四个 Fe 2+—部分T Fe 3+后使剩余Fe 2+与氧亲 和力fT 氧解离曲线左移T 已结合的氧释放减少 ：低动力性缺氧，，产生原因: 1. 组织缺血：动脉压J 或动脉阻塞造成组织灌注量不足 ［缺血性缺氧］，皮肤苍白 2. 组织淤血：静脉压fT 血液回流受阻T 毛细血管床淤血T 组织缺氧 ［淤血性缺 氧］，发绀 组织性缺氧 ㈣组织性缺氧：氧利用障碍性缺血，组织供养正常的情况下因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧 ，产生原因： 1抑制细胞氧化磷酸化：⑴ CN -与氧化性：细胞色素氧化酶的 F$+结合成氰化高铁细胞色素酶T 阻碍其还原T 呼吸链电子传递无法进行⑵砷化 物抑制细胞色素氧化酶等蛋白巯基使细胞利用氧障碍⑶甲醇通过产物甲醛与细胞色素氧化酶结合导致呼吸链中断 2. 线粒体损伤：引起细胞生物氧化障碍 3. 维生素缺乏：抑制细胞生物氧化T 氧利用障碍 各型缺氧血氧变化特点 缺氧类型 PaO 2 CaO 2 SaO 2 CO 2 A-VCO 2 ［大气性缺氧］ Pa O 2和CaO 2 J ［呼吸性缺氧］ PaO J 1. 代偿性反应：PaQ<60mmHg -颈动脉体和主动脉体外周化学感受器-窦神经和迷走神经-延髓-呼吸加深加快-①肺泡通气量和肺泡气 PO 21-PaO 2t ②胸廓运动f-胸腔负压f-回心血量、心输出量、肺血流量f-血液摄取运输氧f 2. 损伤性变化：①高原肺水肿②中枢性呼吸衰竭 PaC 2<30mmHg 时缺氧对呼吸中枢直接抑制作用 超过 PaQ 降低对外周化学感受器的兴奋作用 缺氧对机体循环系统的影响 1. 代偿性反应：⑴心输出量1：心率加快 ［PaO z J-胸廓运动 1-肺牵张感受器-交感神经］ 、心肌收缩力f : PaO 2 J-交感神经-儿茶酚胺释放1- 心肌细胞B 肾上腺素受体-正性肌力］ 、回心血量f ［胸廓运动f ］ ⑵肺血管收缩：电压依赖性钾通道介导的细胞内钙f 、缩血管物质增 多占优势、肺血管a 肾上腺素受体密度较高-交感兴奋时肺小动脉收缩⑶血流重新分布心脑供血f:心脑组织生成大量扩血管物 质、心脑血管平滑肌细胞膜 K ca 、KATP 开放-钾外向电流f-胞膜超极化- Ca 2+ 入胞J-血管平滑肌松弛-血管扩张、不同血管对 儿茶酚胺反应性不同⑷组织毛细血管密度f 2. 损伤性反应：①肺动脉高压②心肌舒缩功能J ③心律失常 ［窦性心动过缓、期前收缩、心 室纤颤］ ④回心血量J ［扩血管物质］ 缺氧对机体血液系统的影响 1. 代偿性反应：⑴红细胞和血红蛋白f ⑵红细胞向组织释放氧的能力 f ： 2,3-DPG ［调节血红蛋白运氧能力］ f-氧离曲线右移 △ 2,3-DPG 1机制：⑴生成1 ［缺氧-脱氧血红蛋白1-游离 2,3-DPG J-糖酵解f- 2,3-DPG f ］⑵分解pH f 抑制2,3-DPG 磷酸酶］ 2. 损伤性反应：⑴红细胞f-血粘滞度f-血流阻力f-心脏后负荷f-心力衰竭⑵ 2,3-DPG 过多-血红蛋白与氧结合J- CaO z J 缺氧后组织细胞的变化 1. 代偿性反应：⑴细胞利用氧的能力f ［线粒体数目和膜表面积f 呼吸链中酶门 ⑵糖酵解f ［缺氧-ATP 生成J- ATP/ADP 磷酸果糖激酶激活］ ⑶肌红蛋白f ⑷低代谢状态 2. 损伤性反应：缺氧性细胞损伤主要是细胞膜、线粒体、溶酶体的改变 ⑴细胞膜损伤：离子泵功能障碍、膜通透性f 、膜流动性J 、膜受体功能障碍：钠离子内流 ［缺氧-ATP J-钠泵功能障碍-胞内钠水潴留］ 、钾离 子外流［膜通透性钾离子顺浓度差出胞-影响合成代谢和酶功能］ 、钙内流［膜通透性钙离子顺浓度差入胞-激活磷脂酶损伤细胞膜和细胞器 膜、肌浆网钙摄取J 、形成不溶性磷酸钙加重 ATP 不足、促进氧自由基生成］ ⑵线粒体损伤：PO 2降至ImmHg 时抑制线粒体内脱氢酶功能-ATP J ，严重时可有结构损伤 ⑶溶酶体损伤：钙超载、酸中毒-磷脂酶激活-溶酶体膜稳定性J 1. 内生致热原：产EP 细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能引起体温升高的物质 2. 内生致热原种类：白细胞介素-1 ［单核巨噬内皮星状角质肿瘤细胞等在发热激活物的作用下所产生多肽类物质］ 、肿瘤坏死因子［葡萄链球菌内毒素 等诱导巨噬淋巴细胞等产生和释放］ 、干扰素［一种抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质，主要由白细胞所产生］ 、白细胞介素-6 ［单核细胞、成纤维细 胞和内皮细胞等分泌的细胞因子， ET 、病毒、IL-1、TNF 、血小板生长因子等可诱导其产生和释放］ 、内皮素等 3. 内生致热原产生释放机制： ⑴产EP 细胞激活：产EP 细胞与发热激活物如脂多糖 LPS 结合后即被激活从而始动 EP 合成；在上皮细胞和内皮细胞 LPS 与血清中LPS 结 合蛋白LBP 形成复合体-LBP 将LPS 转移给sCD14-LPS-sCD14复合物作用于细胞受体；在 单核/巨噬细胞则形成LPS 、LBP 、 sCD14三重复合物-启动细胞内激活 ⑵EP 产生与释放：TLR 将LPS 信号传入细胞内-激活核转录因子-启动细胞因子的基因表达合成内生致热源- EP 合成后即释放 发热时的体温调节机制 I 、体温调节中枢：POAH 对发热时的体温产生正向影响， VSA 、MAN 对发热时的体温产生负向影响，正负调节相互作用的结果决定调定点 上移的水平及发热的幅度和时程 H 、 致热信号传入中枢的途径:EP 通过血脑屏障入脑，通过 OVLT 作用于体温调节中枢、EP 通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号 山、发热中 枢调节介质：EP -作用于体温调节中枢—释放发热中枢介质—改变调定点 I. 正调节介质：⑴前列腺素 E ⑵Na +/Ca 2+比值⑶环磷酸腺苷⑷促肾上腺皮质激素释放素⑸一氧化氮