病理生理学笔记
病理生理学笔记
第一节健康与疾病
健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。
分子病：DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。
脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。
基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。
分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。
第三章水、电解质代谢紊乱
水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。水肿发生于体腔内称为积液。
水肿的发生机制
（1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。
（2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。
4．低纳血症的三种情况比较
（1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水）
1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量减少。
2）原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”
3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者，尿纳减少。
（2）高容量性低纳血症（水中毒）
1）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体纳总量正常或增多。
2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。
3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增加，尿比重下降。
（3）等容量性低纳血症
1）概念：血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。
2）原因与机制：血管升压素（ADH）分泌异常综合症
3）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。
5．高纳血症三种情况的比较
（1）低容量性高纳血症（高渗性脱水）
1）概念：失水多与失纳，血清纳浓度<150mmol/L，血浆渗透压>310mmol//L。
2）原因与机制：饮水不足，失水过多。
3）对机体的影响：口渴；尿少而相对密度高；细胞内液向细胞外液转移；严重者可引起一系列中枢神经系统症状。
（2）高容量性高纳血症
1）概念：血容量与血纳均增高。
2）原因与机制：盐摄入过多或盐中毒。
3）对机体的影响：细胞脱水；严重者引起中枢神经系统功能障碍。
（3）等容量性高纳血症
1）概念：血纳增高，血容量无明显变化。
2）原因与机制：下丘脑病变引起的原发性高纳血症。
3）对机体的影响：严重者引起中枢神经系统功能障碍。
低钾血症的原因和机制
（1）钾的跨细胞分布异常。
（2）钾的摄入不足。
（3）钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要病因，包括经肾失钾、经肾外途径失钾。
高钾血症的原因和机制
（1）肾排钾障碍。
（2）钾的跨细胞分布异常。
（3）钾摄入过多。
（4）假性高钾血症。
低血钾对机体的影响
（1）神经-肌肉：四肢无力，软瘫；呼吸肌麻痹，呼吸障碍；胃肠蠕动减弱。
（2）心血管：心律失常，期前收缩，心动过速，室颤；心电图表现为T波高尖，P波和QRS波降低，间期增宽，S波增深。
（3）代谢性酸中毒。
高钾血症对机体的影响：
主要危险是能引起室颤和心脏骤停。静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停，因而临床时间中绝对禁止静脉推注氯化钾注射液。
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱的定义：病理情况下出现的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱状态被破坏，因此形成的状况称为酸碱平衡紊乱。
代谢性酸中毒的原因与机制：主要原因是固定酸过多，而HCO3-丢失增多。
（1）HCO3-丢失过多：包括直接丢失过多，及血液稀释使浓度下降。
（2）固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：包括固定酸产生过多，如乳酸酸中毒和酮症酸中毒；及外源性固定酸摄入过多，如水杨酸中毒和含氯的成酸性药物摄入过多。
（3）高血钾（反常性碱性尿）。
※代酸：固定酸生成↑及HCO3-丢失↑导致HCO3-降低。
3．代谢性碱中毒时机体的代偿
（1）细胞外液的缓冲作用。
（2）肺的代偿调节。
（3）细胞内外离子交换。
（4）肾的代偿调节。
4．呼吸性碱中毒时机体的代偿
（1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿方式）：细胞内外H+与K+交换；RBC内外HCO3-与Cl-交换。
（2）肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿方式）
※代偿变化与原发变化发方向一致。值得注意的是：①代谢性酸碱平衡紊乱时，各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；而呼吸性酸碱平衡紊乱时，细胞内外离子交换是急性紊乱调节的主要机制，而肾脏调节是慢性紊乱调节的主要机制。②代偿是有限度的。③pH的情况取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20:1。5．代谢性酸中毒对机体的影响
（1）心血管系统：心律失常（血钾增高所致）；心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌质网释放钙）；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。
（2）中枢神经系统：中枢抑制（GABA生成增多，ATP生成减少）。
（3）电解质代谢：高钾血症（细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少）。
※酸中毒时机体是抑制性紊乱，出现血钾增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收缩力降低。
7．代谢性碱中毒对机体的影响
（11）中枢神经系统：兴奋性增高（GABA减少，氧离曲线左移导致脑组织缺氧）。
（2）神经-肌肉：兴奋性增高（血游离钙减少所致）。
（3）低钾血症：可导致心律失常。
8．呼吸性碱中毒对机体的影响：手足抽搐，脑血管收缩，脑组织缺氧加重，低钾血症。
※碱中毒时机体是兴奋性紊乱，出现血钾降低和肌肉痉挛。。
第五章缺氧
1．缺氧的定义：当机体组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。它是很多疾病引起死亡的最主要原因。
2．氧分压（PO2）：指溶解在血中的氧产生的张力。正常值：动脉氧分压（PaO2）100mmHg（133kPa）；静脉氧分压（PvO2）40mmHg（5.3kPa）。
3．氧容量（CO2max）：指100ml中血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。正常值：20ml/dl。它反映出血红蛋白的量和质。
4．氧含量（CO2）：指100ml血液实际带氧量。正常值：动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl；静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl。
5．氧饱和度（SO2）的定义：指Hb的氧饱和度。SO2=（血液含量-溶解的氧量）/氧容量×100%
6．缺氧的分类
（1）按照病因分为：供O2↓（低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧）和O2利用障碍（组织中毒性缺氧）。
（2）按照血气变化可分为：低张性低氧血症、等张性低氧血症、组织中毒性缺氧。
8．发绀的定义：机体毛细血管中还原血红蛋白>5%/dl以上时，患者皮肤与黏膜呈现青紫色的现象。11．肠源性青紫：进食导致血液中HbFe3+OH达到1.5 g/dl时，皮肤、黏膜可出现青紫、咖啡色
低张性缺氧的原因与机制
（1）吸入气氧分压过低（大气性缺氧）
（2）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）
（3）静脉血分流入动脉。
缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧：如
1）重度贫血：血红蛋白可降至5g/dl以下，
出现严重缺氧，但无发绀。
2）红细胞增多：血中还原血红蛋白超过5g/dl，
出现发绀，但可无缺氧症状。
缺氧时机体各个系统的功能代谢变化
（1）呼吸系统：①代偿性反应（呼吸加深加快）；②呼吸功能障碍
（2）循环系统：①代偿反应：心排血量增加（心率↑收缩力↑回心血量↑）；血液重新分布（交感神经兴奋，局部代谢物↑）；肺血管收缩（交感兴奋、介质释放、纳钙内流）；毛细血管增生。②循环功能障碍：肺动脉高压；心肌舒张收缩功能障碍；心律失常；静脉回流减少。
（3）血液系统：红细胞增加（红细胞生成素↑）；氧离曲线右移（2,3-DPG↑）。
（4）中枢神经系统：出现中枢神经系统机能障碍。
（5）组织细胞变化：①代偿性反应：利用氧的能力升高；无氧糖酵解增加；肌红蛋白增加；低代谢状态。②细胞损伤：细胞膜的变化；线粒体的变化；溶酶体的变化。
第六章发热
1．发热的定义：在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点（set point，SP）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5时，称为发热。
※SP上移，体温随之主动增高的现象。
5．内生致热原（EP）的概念：指细胞在发热激活物作用下，产生和释放出的能引起体温升高的物质。
发热时体温调节机制
（1）致热信号传入中枢：①直接途径：EP通过血-脑屏障入脑起作用；②间接途径：EP作用于终板血管（OVLT），产生发热介质，影响SP。
（2）发热中枢调节介质的作用：调节介质分为正调介质和负调介质。正调介质引起体温调定点上移，包括：前列腺素E（PGE）、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷（cAMP）。负调介质可对抗体温升高或体温降低，包括：精氨酸加压素（AVP）、黑细胞刺激素（α-MSH）、脂皮质蛋白-1。
※三段论：信号输入、中枢反应、机体响应
发热的时相及其表现
（1）体温上升期：寒战、产热大于散热。
（2）高温持续期（高峰期或稽留期）：酷热，皮肤和口唇干燥。
（3）体温下降期（退热期）：大量出汗，可致脱水。
发热时机体代谢与功能的改变
1．物质代谢改变：总趋势是分解代谢加强，营养物质消耗增多。
※机体代谢增强，处于高代谢状态。
2．生理功能改变
（1）中枢神经系统：兴奋性增高。
（2）循环系统：心率加快。
（3）呼吸系统：呼吸加深加快。
（4）消化系统：消化功能抑制。
※类似于交感神经兴奋的表现。
3．防御功能改变
（1）有利变化：抗感染能力增强；抑制或杀灭肿瘤细胞；急性期反应。
（2）不利变化：诱发心力衰竭和脱水。
第七章应激
1．应激的概念：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身性反应。
2．应激原的概念：能引起应激反应的各种内外环境因素。
3。热休克蛋白（HSP）的定义：细胞在热应激（或其他应激）时，重新合成或合成增加的一组蛋白质。
1，应激的神经内分泌反应
（1）蓝斑、交感-肾上腺髓质系统：由于脑去甲肾上腺素能神经元（蓝斑）和交感-肾上腺髓质系统组成。应激时的基本效应：①中枢效应：警觉；②外周效应：肾上腺素和去甲肾上腺素增高。
（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统（HPA）：由于下丘脑的室旁核（PVN）、腺垂体和肾上腺皮质组成。应激时的基本效应：①中枢效应：CRH和ACTH释放；②外周效应：GC分泌增多。
（3）其他：如β-内啡肽↑、胰岛素↓、高血糖素↑、ADH↑。
3．机体的功能代谢变化
（1）中枢神经系统的变化：中枢神经系统功能的调动；中枢神经系统功能紊乱。
（2）免疫系统的变化：免疫功能增强；免疫功能抑制或紊乱。
（3）心血管系统的变化：心血管防御反应；心律失常、心肌缺血坏死。机制为交感-肾上腺髓质系统兴奋。
（4）消化系统的变化：出现应激性溃疡。
（5）血液系统的变化：血细胞增多。
（6）泌尿系统的变化：急性肾功能衰竭。
※此时机体处于紧张状态，调动全身之力以应对外界的刺激。
2．HSP的基本功能：作为分子伴侣细胞蛋白自稳。
3．HSP的作用
（1）提高细胞的耐热能力。
（2）提高细胞对缺血、缺氧等应激原的抵抗力。
4．AP的生物学功能：快速启动的机体防御机制。
（1）抑制蛋白酶。
（2）清除异物和坏死组织。
（3）抗感染、抗损伤。
（4）结合、运输功能。
1．应激性溃疡的发生机制：胃黏膜缺血是基本条件，H+向黏膜内反向弥散是其必要条件，其他都是次要因素。
第八章休克
1．休克的概念：休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起全身性的危重病理过程。
1．代偿期微循环变化机制
（1）交感肾上腺髓质系统兴奋：儿茶酚胺↑→阻力血管痉挛（β受体），容量血管收缩（α受体），动-静脉短路开放（β受体）→真毛细血管网灌流↓。
（2）其他体液因子的作用：ATⅡ、ADH、TXA2、ET、MDF、LTs等促使血管收缩。
2．微循环淤血机制
（1）组织缺血缺氧→酸中毒（不同血管耐受性不同）→阻力血管对儿茶酚胺反应性下降→血管松弛；容量血管对儿茶酚胺保持反应→收缩。
（2）代谢产物（组胺、NO等）→血管扩张，血管通透性↑。
（3）内毒素→血管扩张。
（4）血液流变学的改变、白细胞黏着、血细胞压积↑。
3．微循环衰竭机制
（1）DIC
（2）微血管对血管活性物质失去反应→微血管麻痹。
★基本技能
1．代偿期微循环变化特点为少灌少流，灌<流，微循环缺血。
2．淤血性缺氧期微循环变化特点为灌而少流，灌>流，微循环淤滞。
3．休克难治期微循环变化特点为不灌不流，淤血加重，DIC形成。
第九章弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血（DIC）的概念：在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的凝血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现失血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。这种病理过程称DIC。
1．DIC的病因：产科以外、感染性疾病、恶性肿瘤、严重创伤、手术等。
2．DIC的发病机制
（1）启动外源性凝血系统：启动步骤是组织因子（TF）的释放并与因子Ⅶ结合。原因是组织损伤释放TF。
（2）启动内源性凝血系统：启动步骤是因子Ⅻ被激活，原因是异物入血，激活Ⅻ因子
（3）血细胞大量破坏，血小板被激活。血小板被激活的原因是血管内皮细胞损伤。
（4）促凝物质入血，激活凝血系统。
1．DIC的分期
（1）高凝期：表现为血液凝固性↑（高凝），微血栓形成。
（2）消耗性低凝期：表现为血液凝固性↓（低凝），出血
（3）继发性纤溶亢进期：表现为血液凝固性严重降低，出血加重。
1．DIC时机体功能的变化
（1）出血：凝血功能障碍所致。
（2）器官功能障碍：微血管阻塞所致。
（3）休克：循环功能障碍所致。
（4）微血管病性贫血：红细胞被机械性损伤所致
第十章缺血-再灌注损伤
缺血-再灌注损伤的概念：在缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重的现象。
1．自由基的概念：外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
※由于未配对，因而是自由的，故称自由基。
4．钙超载的概念：各种原因引起细胞内含钙量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。1．缺血-再灌注损伤的发生机制：自由基的作用、钙超载、微血管损伤和白细胞作用。
2．缺血-再灌注时氧自由基增多机制
（1）黄嘌呤氧化酶形成怎增多。
（2）中性立细胞的作用。
（3）线粒体的作用。
（4）儿茶酚胺的自身氧化作用。
3．钙超载的机制
（1）Na+-Ca2+交换异常：①细胞内高Na+直接激活Na+-Ca2+交换蛋白；②细胞内高H+间接激活Na+-Ca2+交换蛋白；③蛋白激酶C间接激活Na+-Ca2+交换蛋白。
（2）生物膜损伤：①细胞膜损伤，Ca2+内流增加；②线粒体与肌浆网膜损伤，Ca2+分布异常。4．钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制
（1）线粒体功能障碍。
（2）激活磷酸脂酶。
（3）心律失常。
（4）促进氧自由基形成。
（5）肌原纤维过度收缩。
1．心肌缺血-再灌注损伤的变化
（1）心功能：①再灌注性心律失常，以室性心律失常为主；②心肌舒缩功能下降。
（2）心肌代谢变化。
（3）心肌超微结构变化。可出现不可逆损伤。
第十一章细胞信号转导与疾病
1．细胞信号转导的概念：细胞通过位于胞膜或胞内的受体，感受细胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换而影响其生物学功能的过程。
※细胞通过信号转导系统感受胞外信息。
第十三章心功能不全
1．心力衰竭的概念：由于心肌收缩或舒张功能障碍，使心排血量减少，心泵功能降低，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程。
2．心力衰竭的诱因
（1）全身感染。
（2）酸碱平衡及电解质代谢紊乱，如酸中毒和高钾血症。
（3）心律失常。
（4）妊娠与分娩。
1．心肌收缩性减弱的机制
（1）与心肌收缩有关的蛋白被破坏：包括心肌细胞的坏死与凋亡。
（2）心肌能量代谢紊乱：包括心肌能量生成障碍和能量利用障碍。
（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌质网Ca2+处理功能障碍；Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍。
（4）心肌肥大的不平衡生长。夜间阵发呼吸困难的机制
假性神经递质的概念:结构与正常神经递质极为相似，能与正常神经递质竞争结合同一受体，但缺乏或具有极弱的传递信号的能力，这类由芳香族氨基酸代谢产生的苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，称为假性神经递质
上消化道出血时发生肝性脑病的机制:
1．肝性脑病的概念：系继发于肝功能紊乱的一系列神经精神综合征
第十六章肾功能不全
第一节急性肾功能不全
★基本知识
急性肾功能不全的发分期：少尿期、多尿期、恢复期。
★基本理论
1．急性肾功能不全的病因：肾前性因素（有效循环血量减少）、肾后性因素（尿路堵塞）和肾性因素（急性肾小管坏死）。
2．少尿的发生机制
（1）肾缺血：其原因为：①肾灌注压下降；②肾血管收缩；③血流动力学的变化。
（2）肾小管阻塞的损伤作用。
（3）肾小管原尿反流。
3．急性肾功能不全时细胞损伤的机制
（1）ATP产生减少。
（2）自由基产生增多，清除减少。
（2）GSH减少。
（4）磷脂酶活性增高。
★基本技能
少尿期的代谢紊乱
（1）氨质血症：血中尿素、尿酸和肌酐增多。
（2）代谢性酸中毒。
（3）水中毒：肾排水量减少、血管升压素分泌增多、内生水增多
（4）高钾血症：钾排出量减少、钾从细胞中释出、酸中毒时钾从细胞内移到胞外和远曲小管中钾钠交换减少。
★实际应用
急性肾功能不全的治疗
（1）积极防治原发病。
（2）对症处理：控制水钠的摄入、处理高钾血、纠正酸中毒、控制氮质血症、预防感染。
（3）有透析指征者尽早透析。
第二节慢性肾功能不全
★基本知识
1．慢性肾功能衰竭的概念：由于各种病因使肾单位进行性破坏，在数月或数年后，残存的肾单位不能排出代谢废物和维持内环境恒定，出现内环境为乱及肾内分泌功能障碍的情况。
2．慢性肾功能衰竭的分期：代偿期和失代偿期。
3．矫枉失衡的概念：指机体肾小球滤过率降低的适应过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。
4．夜尿的定义：夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天尿量的情况。
5．多尿的定义：每24小时尿量超过2000ml的情况。
※“多”字由两个“夕”组成，因此多尿是超过2000ml。
6．少尿的定义：每24小时尿量少于400ml的情况。
※“少”字有四画，因此是少于400ml。
★基本理论
1．慢性肾功能衰竭的病因：肾疾患、肾血管疾患、尿路漫性梗阻。
2．慢性肾功能衰竭代偿的机制
（1）健存肾单位日益减少。
（2）矫枉失衡。
（3）肾小球过度滤过（慢性肾功能衰竭发展到尿毒症的重要原因）。
（4）肾小管-肾间质损害。
3．肾性高血压机制
（1）肾素-血管紧张素系统的活动增强。
（2）钠水潴留。
（3）肾分泌的抗高血压物质减少。
4．肾性贫血的机制
（1）EPO减少。
（2）血液中的毒性物质。
（3）红细胞破坏速度加快。
（4）铁再利用障碍。
（5）出血。
5．肾性骨营养不良的机制
（1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进。
（2）维生素D代谢障碍。
（3）酸中毒。
★基本技能
慢性肾功能衰竭对机体的影响
1．泌尿功能障碍
（1）尿量改变（夜尿、多尿、少尿）
（2）尿渗透压的变化。
（3）尿液成分的改变（蛋白尿、血尿与糖尿）。
2．内环境的改变
（1）氮质血症。
（2）酸中毒。
（3）电解质紊乱（钠代谢障碍、钾代谢障碍、钙磷代谢障碍）。
3．其他病理生理变化：肾性高血压、肾性贫血、出血倾向、肾性骨营养不良。
第三节尿毒症
★基本知识
尿毒症的概念：急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，代谢终末产物和毒性物质在体内潴留，水电解质平衡和酸碱平衡发生紊以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状的综合征。
★基本理论
1．尿毒症的发病机制：尿毒症毒素在体内的蓄积、水、电解质、酸碱平衡紊乱的共同影响所致。
2．现公认的尿毒症毒素：甲状旁腺激素、胍类化合物、尿素、胺类、中分子毒性物质和其他。
★基本技能
尿毒症导致的机体功能代谢变化
（1）神经系统：①尿毒症性脑病；②周围神经病变。
（2）心血管系统：心力衰竭、心律紊乱和尿毒症性心包炎。
（3）呼吸系统：加深加快、气体有氨味、肺水肿。
（4）消化系统：尿毒症早期症状，厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化道出血大呢感。
（5）内分泌系统：性激素紊乱。
（6）皮肤变化：皮肤瘙痒，形成尿素霜。
（7）免疫系统：细胞免疫功能降低，严重感染。
（8）代谢紊乱：糖耐量降低、负氮平衡、高脂血症。
★实际应用
尿毒症的治疗原则
（1）治疗原发病。
（2）防止加重肾负荷的因素。
（3）透析，包括血液透析和腹膜透析。
（4）肾移植，是最根本的疗法。
第十七章多器官功能障碍和衰竭
★基本知识
1．多器官功能障碍综合征（MODS）的概念：在各种急性危重疾病时，某些器官不能维持自身动能，从而出现的器官功能障碍，必须依靠临床干预才能维持的情况。
2．多系统器官衰竭（MSOF）的概念：又称多器官衰竭（MOF）或相继发生的多系统衰竭，主要指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，在短时间里出现两个或以上的系统、器官衰竭。
3．MODS的类型：单相速发型（原发型）和双相迟发型（继发型）。
★基本理论
MODS的原因：一般分为感染性和非感染性两大类。原因复杂。
第二节各系统器官的功能代谢变化
★基本技能
MODS和MSOF的临床表现
（1）肺：肺水肿、肺出血、ARDS等。
（2）肾：急性肾功能衰竭。肾功能障碍在MODS转归中起关键作用。
（3）肝：黄疸和肝功能不全。
（4）胃肠道：胃黏膜损害、应激性溃疡和肠缺血。
（5）免疫系统：出现菌血症或败血症。
（6）新陈代谢：高分解代谢和高动力循环。后者表现为高心排量和低外周阻力。
（7）血液：凝血系统衰竭。
（8）中枢神经系统：进行性昏迷
第三节发病机制
★基本知识
1．细菌移位的概念：肠道细菌透过肠黏膜屏障入血，经血液循环抵达远隔器官的过程。
2．肠源性感染的概念：MODS的患者可无明显的感染灶，但其血培养中发现肠道细菌的情况。
★基本理论
MODS及MSOF的机制
（1）失控的全身炎症反应。
1）全身性炎症感应综合征（SIRS）。
2）代偿性抗炎反应综合征（CARS）。
（2）肠屏障功能损伤及肠道细菌移位。
（3）器官微循环灌注障碍。
第四节防治的病理生理基础
★实际引用
MODS及MSOF的防治原则
（1）一般支持疗法。
（2）防治病因，控制感染。
（3）防治休克及缺血-再灌注损伤。
（4）阻断炎症介质的有害作用。
病理生理学笔记
为什么DIC病人大多数都有出血倾向？
急性左心衰竭发生肺水肿的机制是什么？
（1）毛细血管静脉压升高
（2）毛细血管通透性加大，肺泡表面活性物
质减少，致使血浆和血细胞渗出到肺泡
及毛细支气管内，逐渐出现肺水肿。
心力衰竭发病机制中，心室舒张功能异常是如何发生的？有何后果？
第十六章肾功能不全
急性肾功能衰竭ARF:各种原因→短期→双肾泌尿功能↓↓→
内环境严重紊乱的病理过程,出现水中毒、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒。
慢性肾衰CRF:疾病→肾单位长期进行性、不可逆性破坏→
不足以充分排出代谢废物、维持内环境稳定→泌尿功能障碍、内环境紊乱、内分泌功能障碍→慢性肾衰。
1、简述急性肾功能衰竭出现少尿的发生机制。
2．少尿的发生机制
（1）肾缺血：其原因为：①肾灌注压下降；②肾血管收缩；③血流动力学的变化。
（2）肾小管阻塞的损伤作用。
（3）肾小管原尿反流。
3．肾性高血压机制
（1）钠、水潴留：钠依赖性高血压
（2）肾素分泌↑：RAAS→肾素依赖性高血压
（3）肾脏降压物质（PGE2、 PGA2)↓
5．肾性骨营养不良的机制
※缺氧（hypoxia）：组织供氧减少或用氧障碍
引起的组织代谢、功能和形态结构异常变化
胰岛素抵抗
概念：胰岛素作用的靶组织和靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素生物作用的敏感性降低，可引起高血糖症，而血液中胰岛素含量可正常或高于正常。
（二）高原肺水肿(HAPE)
发病机制：
（1）肺血管收缩，肺动脉高压，肺毛细血管内压增加；
（2）肺血管内皮细胞通透性增加，液体渗出；
（3）外周血管收缩，回心血量和肺血流量增加；
（4）肺的水清除能力下降。
生和释放的能引起体温升高的物质。
细胞信号转导（cell signal transduction）：
细胞通过位于胞膜或胞内的受体接受胞外信号，经细胞内复杂的级联信号转导，进而调节胞内蛋白质的活性或基因表达，使细胞发生相应生物学效应的过程。
应激性溃疡概念：应激状态下出现的胃、十二指肠粘膜的急性损伤。
?严重应激原作用后数小时内出现，发病率达80%以上
呼吸爆发：再灌注期组织重新获得O2供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基。
心肌顿抑：缺血心肌在恢复血流灌注后一段时间内出现可逆性舒缩功能降低的现象。
1．心肌缺血-再灌注损伤的变化
（1）心功能：①再灌注性心律失常，以室性心律失常为主；②心肌舒缩功能下降：静止张力↑、发展张力↓、心肌顿抑
①再灌注心肌间AP时程的不均一：增强兴奋折返；
② Ca2+超载：Ca2+的一过性内向离子流→延迟后除极；
③自由基增多：损伤心肌细胞，影响其电生理特性；
④纤颤阈降低。
（3）心肌超微结构变化。
可出现不可逆损伤。
1）细胞膜破坏、基底膜缺失；
2）肌原纤维结构破坏：严重收
缩带、肌丝断裂、溶解;
3）线粒体损伤：极度肿胀、嵴
断裂、溶解，空泡形成、
基质内致密物增多。
休克→严重间质性肺水肿、肺泡水肿、充血、出血、局部肺不张、微血栓形成、肺泡透明膜形成的病理过程。
1.“3P”试验——鱼精蛋白副凝血试验
鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固，不需酶作用形成纤维蛋白的现象。DIC患者“3P”试验阳性。
?心功能不全：心脏泵血功能受损后由完全代偿直至失代偿的全过程。
?心力衰竭：患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。充血性心力衰竭:由于钠、水潴留和血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现
二、心肌舒张功能障碍
（一）Ca2+复位延缓
（二）肌球－肌动蛋白复合体解离障碍
（三）心室舒张势能减少
（四）心室顺应性降低
呼吸衰竭：
急性呼吸窘迫综合症（ARDS）:是由急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
温州医科大学病理生理学重点总结
名词解释 病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。 条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。 低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压 <280mmol/L。 高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透 压>310mmol/L。 脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织 间隙液体向血管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、 面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热受到影响，使得机体体温升高。 水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅， 用手指按压可有凹陷出现。 隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达 原体重的10% 超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 标准碳酸氢盐（SB：指全血在标准条件下，即PaC02为40mmHg温度为38 C,血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3的量。 阴离子间隙（AQ：血浆中为未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。 代谢性酸中毒：细胞外液H+曾加或HCO3丢失而引起的以血浆HCO—减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 反常性的酸性般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+曾多，尿液呈酸性。 缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变 化的过程。 发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜 澄青紫色。 肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。过热：
病理生理学各章节习题汇总
第一章绪论 一、选择题 1. 病理生理学是研究( ) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述( ) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局( ) 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题 1.病理生理学的主要任务是什么？ 2.什么是循证医学？ 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？ 第二章疾病概论 一、选择题 1．疾病的概念是指( ) A．在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态 B．在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C．在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D．机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动 E．生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程 2．关于疾病原因的概念下列哪项是正确的( ) A．引起疾病发生的致病因素 B．引起疾病发生的体内因素 C．引起疾病发生的体外因素 D．引起疾病发生的体内外因素 E．引起疾病并决定疾病特异性的特定因素
3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的( ) A．条件是左右疾病对机体的影响因素 B．条件是疾病发生必不可少的因素 C．条件是影响疾病发生的各种体内外因素 D．某些条件可以促进疾病的发生 E．某些条件可以延缓疾病的发生 4．死亡的概念是指( ) A．心跳停止 B．呼吸停止 C．各种反射消失 D．机体作为一个整体的功能永久性停止 E．体内所有细胞解体死亡 5．下列哪项是诊断脑死亡的首要指标( ) A．瞳孔散大或固定 B．脑电波消失，呈平直线 C．自主呼吸停止 D．脑干神经反射消失 E．不可逆性深昏迷 6．疾病发生中体液机制主要指( ) A．病因引起的体液性因子活化造成的内环境紊乱，以致疾病的发生 B．病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的内环境紊乱，以致疾病的发生C．病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 D．TNFα数量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 E．IL质量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 二、问答题 1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？ 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？ 3．试述高血压发病机制中的神经体液机制？ 4．简述脑死亡的诊断标准？ 第三章水、电解质代谢紊乱 【复习题】 一、选择题 A型题 1．高热患者易发生( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C．等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E．细胞外液显著丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( ) A.酸中毒 B.氮质血症 C．循环衰竭 D.脑出血 E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克( )
病理生理学考试重点笔记(精华)
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
(完整版)病理生理学考试重点整理
名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L
病理生理学复习笔记
病理生理学复习笔记 第一章绪论与疾病概论 *病理生理学(pathophysiology):是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。 病理生理学的主要任务是：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与机制。 病理生理学的主要内容：疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。 *基本病理过程：多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如：水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。 *健康 (Health) 指不仅是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。 *疾病 (disease)在病因的作用下，因机体自稳态紊乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。（当前医学模式为生物-心里-社会医学模式） 病因学）：研究引起，导致疾病发生的因素的科学。包括：原因、条件、诱因。 (1)*原因即病因，直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素：①生物性因素；②理化因素；③营养性因素；④遗传性因素；⑤先天性因素；⑥免疫性因素；⑦精神和社会因素。 (2)*条件—影响疾病发生发展的机体内外因素。 (3)*诱因—促进疾病发生发展的因素，即加强病因作用的因素. 3.发病学（Pathogenesis）研究疾病发生发展过程中的规律和机制。 疾病发生的共同规律:1.屏障防御功能的破坏； 2.自稳态的紊乱； 3.损伤和抗损伤反应； 4.因果转换； 5.局部和整体的相互关联。 4.疾病的转归 (Fate of disease )－康复或死亡(recovery or death ) *脑死亡（Brain death) ：指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。 (脑死亡的判断标准):(1)自主呼吸停止，经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸；(2)不可逆性昏迷，外界刺激无反应；(3)脑电波消失；(4) 颅神经反射消失；(5)瞳孔散大或者固定。 第二章水和电介质代谢障碍 1、体液的含量与分布 *渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。 （血清钠130-150mmol/L 血浆渗透压280-310 mmol/L） 成人体液约占身体重的60%，其中细胞内液40%、细胞外液20%；毛细血管壁将细胞外液分为，血浆5%和组织间液15%。体液的含量因年龄、性别胖瘦不同而异。年龄越小体液占体重比例越大；成年男性体液比女性多6%；脂肪较多的肥胖者叫相同体重的肌肉发达者体液含量少。 血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 特点：1、产生的渗透压是1.5 mmol/L。2、在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。 血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。 特点：1、占血浆渗透压的绝大部分2、在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。 2、水和电介质的平衡 每日最低尿量500ml 生理需水量: 1500ml/day 正常人每日水的摄入和排出量(体内、外水交换) 3、体液容量和渗透压平衡的调节 1、口渴中枢（粗调节）：a、血浆晶体渗透压的升高 b、有效血容量的减少 c血管紧张素II的增多。 2、抗利尿激素(ADH) 又称血管加压素，由下丘脑视上核合成，有神经垂体储存释放，作用于肾远曲小管和集合管促进水的重吸收。 3、醛固酮(ALD) 在肾上腺皮质合成，作用于肾远曲小管和集合管,保钠，保水，排钾，排氢. 4、心房钠尿肽(ANP)又叫心房肽，是一组由心房肌细胞产生的多肽。有利钠、利尿、舒张血管、降低血压的 作用。其生理性刺激包括：血容量增加、心房扩张、血钠增高及血管紧张素增多。
2015年暨南大学病理生理学试题示例,考研笔记,复试真题,考研真题,考研经验
1/8 【育明教育】中国考研考博专业课辅导第一品牌官方网站：https://www.360docs.net/doc/7f4792398.html, 1 2015年暨南大学考研指导 育明教育，创始于2006年，由北京大学、中国人民大学、中央财经大学、北京外国语大学的教授投资创办，并有北京大学、武汉大学、中国人民大学、北京师范大学复旦大学、中央财经大学、等知名高校的博士和硕士加盟，是一个最具权威的全国范围内的考研考博辅导机构。更多详情可联系育明教育孙老师。 脑功能不全 【考查目标】 1.了解脑的结构、代谢与功能特征、脑的疾病表现特征。 2.掌握认知障碍和意识障碍的概念、脑的结构基础、产生障碍的主要表现形式、病因和发病机制、对机体的影响。 3.了解脑功能不全防治的病理生理基础。 【考查内容】 一、脑的结构、代谢与功能特征、脑的疾病表现特征。 二、认知障碍 认知障碍的概念 认知的脑结构基础 认知障碍的主要表现形式、病因和发病机制 认知障碍防治的病理生理基础。 三、意识障碍 意识障碍的概念 意识维持和意识障碍脑结构基础 意识障碍的主要表现形式、病因和发病机制、对机体的主要危害 意识障碍防治的病理生理基础。
2/8 【育明教育】中国考研考博专业课辅导第一品牌官方网站：https://www.360docs.net/doc/7f4792398.html, 2 病理生理学实验 【考查目标】 掌握病理生理学各实验的目的、实验设计原理、材料与方法、注意事项等。着重动手能力和训练独立从事开展科学研究工作的能力。 【考查内容】 影响缺氧耐受性的因素、高钾血症、发热、水肿、缺氧、弥漫性血管内凝血（DIC ）、失血性休克、肠缺血再灌注损伤、急性右心衰竭、呼吸衰竭、氨在肝性脑病中的作用、酸碱平衡紊乱。 【考查要点】 各个实验的目的、设计原理、材料与方法、注意事项等。 Ⅳ试题示例 1、名词解释（共8小题，每题6分，共48分） 试题示例：
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理生理学笔记!
（一）细胞外液容量不足（低容量血症） 1.病因及发病机制 （1）肾外丢失呕吐、腹泻，烧伤等 （2）经肾丢失1）急性肾衰多尿期 2）某些慢性肾脏疾患 3）肾上腺皮质功能不全 4）长期使用利尿药 2. 低容量血症对机体的影响 心输出量下降－ ↓ 血压降低 ↓ 交感神经兴奋 ↓ 心输出量恢复 治疗等张盐水0.9%NaCl 半张盐水0.45%NaCl （二）细胞外液容量过多——水肿 病因 充血性心力衰竭，肝硬化，肾病综合症， 肾功能衰竭，饥饿或营养不良等 2 水肿发生的机制 （1）体内外液体交换失平衡——钠水潴留 1）肾小球滤过率下降广泛的肾小球病变 有效循环血量减少2）近曲小管重吸收增强 ANP(房钠肽) 减少 ANP抑制近曲小管重吸收 3）远曲小管重吸收增强醛固酮增多 ADH增多 （2）血管内外液体分布异常 组织液生成大于回流 1）毛细血管内流体静压增加 2）血浆胶体渗透压降低 3）毛细血管通透性增大 4）淋巴回流受阻 3 治疗: 限制钠水摄入 选用适当的利尿药 （一）低钠血症<130 mmol/L 1.病因及发病机制—水潴留或钠丢失 （1）水过量—稀释性低钠血症或水中毒 饮水过多或ADH分泌过多 （2）钠丢失—消耗性低钠血症 1）肾性失钠 主要见于长期使用利尿剂且低盐饮食者 2）肾外失钠呕吐腹泻等
2 对机体的影响 轻度：味觉减退，肌肉痉挛，头疼，恶心等 重度：（<120mmol/L）昏迷，反射,消失等 3. 治疗的病理生理基础 稀释性低钠血症限水 消耗性低钠血症补钠 生理盐水或高渗盐水 （二）高钠血症>150mmol/L 1 原因和机制 （1）水的丢失超过钠的丢失 1）肾外丢失发热，过度通气，大量出汗， 严重呕吐和腹泻等 2）经肾丢失ADH产生减少或作用减弱， 渗透性利尿，糖尿病，甘露醇。 （2）钠的摄入超过水的摄入误服食盐等 2. 对机体的影响 渴感，皮肤潮红，口舌干燥等 脑细胞脱水—疲乏，嗜睡，昏迷， 3. 治疗的病理生理基础 单纯水丢失补水 血容量减少先给等渗液补充血容 量，再给低渗液纠正 高渗状态 血容量增加利尿剂和5%葡萄糖 第三节钾代谢紊乱 （一）低钾血症<3.5mmol/L 1.原因和机制 （1）饮食摄入减少 （2）排出过多1）经胃肠道丢失 2）经肾丢失 3）经皮肤丢失 （3）钾分布异常钾向细胞内转移 1）急性碱中毒 2）大剂量胰岛素和葡萄糖 3）低钾血症型周期性麻痹 4）甲亢、钡中毒等 2.对机体的影响 （1）中枢神经系统萎靡，淡漠，昏迷 （2）心血管系统心律失常 （3）骨骼肌无力甚至瘫痪 呼吸肌麻痹 —低钾血症主要致死原因（4）胃肠道胃肠运动减弱 （5）肾脏浓缩功能受损，多尿 3.治疗的病理生理基础 轻度:进食含钾丰富的事物纠正 严重:见尿补钾，最易口服
病理生理学重点
绪论、疾病概论 名词解释 病理生理学 基本病理过程： 疾病： 健康： 原因 条件 问答题 1. 病理生理学主要研究哪些内容 2. 什么是病理过程？ 3. 试述病理生理学的主要任务 4. 病理生理学的内容有哪些 5. 病理生理学的研究方法有哪些 6. 当今的健康和疾病的概念是什么 7. 常见的疾病原因有哪些？ 水、电解质代谢紊乱 二、名词解释 1. 脱水 2. 脱水热 3. 低渗性脱水 4 、高渗性脱水 5. 低钾血症 6. 高钾血症 7. 反常性酸性尿 8. 反常性碱性尿
三、问答题 1. 何谓高渗性、低渗性脱水？比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。 3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化？阐述其发生机制。 4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显？ 5. 何谓低钾血症？何谓高钾血症？ 6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么 ? 7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 名词解释 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. 标准碳酸氢盐 4. 实际碳酸氢盐 5. 碱剩余 6. 代谢性酸中毒 7. 呼吸性酸中毒 8. 代谢性碱中毒 9. 呼吸性碱中毒 10. 反常性酸性尿 11. 反常性碱性尿 12. 混合型酸碱平衡紊乱 三、问答题 1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ? 2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的？
4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ? 6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ? 7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同？为什么？ 缺氧 1 、缺氧 2 、血氧分压 3 、氧容量 4 、氧含量 5 、血氧饱和度 7 、低张性缺氧 8 、大气性缺氧 9 、呼吸性缺氧 10 、血液性缺氧 11 、循环性缺氧 12 、组织性缺氧 13 、肠源性紫绀 14 、高铁血红蛋白血症 15 、发绀 思考题 1 、缺氧有几种类型？各型的血气变化特点是什么？ 2 、试述低张性缺氧的常见原因。 3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 4 、循环性缺氧的原因是什么？ 5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理生理学笔记
病理生理学 (pathophysiology) 第一章绪论 第一节病理生理学的任务地位与内容 (一) 主要任务 病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。 ◆以患病机体为对象◆以功能与代谢变化为重点◆研究疾病发生发展的规律与机制 (二)地位桥梁学科正常人体患病人体疾病诊治形态结构解剖、组织病理解剖学功能代谢生理、生化病理生理学临床各科 （三）内容疾病概论基本病理过程各系统病理生理学 1. 疾病概论 :又称病理生理学总论，主要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中具有普遍规律性的问题。 2. 基本病理过程(pathological process) : 又称典型病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。 3. 各系统病理生理学又称病理生理学各论 主要讲述体内重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。 风湿性心脏病 肺原性心脏病 高血压性心脏病 缺血性心脏病如何学好病理生理学 ★概念要清楚 第二节主要研究方法 1. 动物实验 ◆在动物身上复制人类疾病的模型 ◆动物的自发性疾病 临床观察以不损害病人健康为前提，观 察患病机体的功能代谢变化 第二章疾病概论 ◆病因学 ◆发病学 第一节健康与疾病 健康(health)的概念： 健康不仅是没有疾病，而且是一种 身体上、精神上和社会上的完全良好状态。 疾病(disease)的概念：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生 的异常生命活动过程。 症状（symptom）：是指疾病所引起的病人主观感觉的异常体征 (sign): 是指通过各种检查方法在患病 机体发现的客观存在的异常 第二节病因学(etiology) 研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律 一、疾病发生的原因 (一) 致病因素的概念： 能够引起某一疾病并决定疾病特异 性的因素称为致病因素，简称为病因。
病理生理学笔记及重点
病理生理学笔记及重点
病生老师上课口述重点笔记 黄家珍1.分子病的类型？ （1）没缺陷所致的疾病 （2）血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病（3）受体病 （4）膜转运障碍所致的疾病 2.脑死亡的概念？ 脑死亡是包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆的状态，目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡就意味着人的实质性死亡。 3.应激反应的概念？ 只要达到一定的强度，除了引起与刺激因素直接相关的变化外，还可以引起一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性适应性反应。 4.应激时最重要的神经内分泌反应是交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统。 5.应激性溃疡的概念？ 患者在遭受应激，如严重创伤、大手术、重伤
等情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂，浅溃疡，渗血等，严重时可致穿孔和大出血。 6.和应激性溃疡有关的因素？ （1）胃、十二指肠粘膜缺血 （2）胃腔内H+向粘膜内反向弥散 （3）其它（酸中毒、胆汁逆流） 7.糖皮质激素ACTH分泌增多是应激最重要的反应之一。 8.全身适应综合症的概念？ 是指烈性应激园持续作用于集体，集体所表现出的一个动态的连续反应过程，最终导致内环境紊乱和疾病。分成警觉期、抵抗期、衰竭期。 9.急性期反应蛋白是由肝细胞合成的。 10.交感肾上腺髓质系统主要通过肾上腺素、去甲肾上腺素两种激素作用。 11.体液容量及渗透压的调节 （1）口渴中枢 （2）ADH（通过渗透压和容量感受器传入下丘脑） （3）レニン—アギオテンシン—アルドステロイド
（4）心房钠尿肽 （5）水通道蛋白 12.体液渗透压正常范围：280—310mmol/L 正常血清钠浓度：130—150mmol/L （1）低容量性低钠血症：失Na>失水，血钠<130,血浆渗透压<280，细胞外液量减少，又称低渗性脱水。 （2）低容量性高钠血症：失水>失Na，血钠>150,血浆渗透压>310，细胞内外液量减少，又称高渗性脱水。 13.水肿的概念？ 过多的液体在组织间隙或体腔聚集。 14.水肿发病机制？ （1）血管内外液体交换平衡失调——组织液生成过多（全身） ?有效滤过压（20mm汞柱）增加——静脉压升高 ?血浆胶体渗透压降低——清蛋白减少 ?血管壁通透性增加 ?淋巴回流受阻 （2）体内外液体交换平衡失调——Na水潴留（局部）
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 1. 病理生理学(pathophysiology) ：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2. 病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3?循证医学(EBM):指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4?健康(health):不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5?疾病(disease)：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6. 病因:指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7. 完全康复(rehabilitation) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 8. 不完全康复:指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration):失钠多于失水，血清Na+浓度 <130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 。
12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) ：失水多于失钠，血清Na 浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L ，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 。 13. 脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 14. 等渗性脱水 ( isotonic dehydration )：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+ 浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15. 高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) ：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或 增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication) 。 16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 17. 低钾血症(hypokalemia) ：血清钾浓度低于3.5mmol/L 称为低钾血症。 18. 超级化阻滞:急性低钾血症时，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静息电位负值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。 19. 高钾血症(hyperkalemia) :血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症。 20. 假性高钾血症: 指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。 21. 去极化阻滞：急性重度高钾血症时，细胞内钾与细胞外钾比值减小，
疾病概论学习笔记
疾病概论 病理生理学的主要任务是：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与机制。 病理生理学(pathophysiology): 是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。 病理生理学的主要内容：疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。 基本病理过程：多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如：水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。 健康(Health) 指不仅是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。 疾病(disease) 在病因的作用下，因机体自稳态紊乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。（当前医学模式为生物-心里-社会医学模式） 病因学：研究引起，导致疾病发生的因素的科学。包括：原因、条件、诱因。 (1)原因即病因，直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素： ①生物性因素； ②理化因素； ③营养性因素； ④遗传性因素； ⑤先天性因素； ⑥免疫性因素； ⑦精神和社会因素。 (2)条件 —影响疾病发生发展的机体内外因素。
(3)诱因 —促进疾病发生发展的因素，即加强病因作用的因素. 3.发病学（Pathogenesis）研究疾病发生发展过程中的规律和机制。 疾病发生的共同规律: 1.屏障防御功能的破坏； 2..自稳态的紊乱； 3. 3.损伤和抗损伤反应； 4.因果转换； 5.局部和整体的相互关联。 4.疾病的转归(Fate of disease )－康复或死亡(recovery or death ) 脑死亡（Brain death) ：指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。(脑死亡的判断标准): (1)自主呼吸停止，经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸； (2)不可逆性昏迷，外界刺激无反应； (3)脑电波消失； (4) 颅神经反射消失； (5)瞳孔散大或者固定。
病理生理学笔记
病理生理学笔记 第一节健康与疾病 健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。 分子病：DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。 基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。 分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。 第三章水、电解质代谢紊乱 水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。水肿发生于体腔内称为积液。 水肿的发生机制 （1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。 （2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。 4．低纳血症的三种情况比较 （1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水） 1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量减少。 2）原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙” 3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者，尿纳减少。 （2）高容量性低纳血症（水中毒） 1）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体纳总量正常或增多。 2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。 3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增加，尿比重下降。 （3）等容量性低纳血症 1）概念：血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。 2）原因与机制：血管升压素（ADH）分泌异常综合症 3）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。 5．高纳血症三种情况的比较 （1）低容量性高纳血症（高渗性脱水）
病理生理学重点内容总结
个单选题，分；个简答题，分；一个论述题，分。 疾病概论 ．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 ．病因学主要研究的内容是疾病发生的原因及条件，没有病因存在，疾病肯定不会发生；疾病发生的因素有很多种，血友病的致病因素是遗传性因素； . 疾病发生发展机制：包括神经、体液、细胞、分子机制。分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病； ．疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和发展有影响的因素，条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因，条件可促进或延缓疾病的发生； 水电解质紊乱
. 细胞外液中最主要的阳离子是；细胞外液中最主要的阴离子是；细胞内液中最主要的阳离子是细胞内液中最主要的阴离子是 .体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。 . 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。 . 高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。 ..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。 .水肿的发病机制（简答） 血管内外液体交换失平衡。血管内外的液体交换维持着组织液的生成及回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。 组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静
病理学笔记电子版 全
病理学整理 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 干性坏疽湿性坏疽 部位四肢末端淤血四肢，与外界相通内脏 原因及条件动脉阻塞，静脉回流动脉阻塞，静脉回流差， 组织结构疏松，含水较多 形态特点病变部位干燥，皱缩 质地坚实，黑褐色与 周围健康组织分界清楚 臭味轻，发展慢病变部位肿胀，湿润，质地软乌黑，与周围健康组织分界不清恶臭，发展快