病理生理学问答题总结复习过程
病理生理学问答题总
结
病理生理学问答题总结
1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。
2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克? 3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。
4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。
6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。
8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。
10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何?
12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。
13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。
14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16．肾脏是如何调节酸碱平衡的?
17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些?
18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么?
19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。
20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低? 21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么? 23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么?
24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制?
27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。
29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。
30．试述心衰时血容量增加的发生机制。
31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。
33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。
34．心力衰竭的临床主要表现有哪些?
35．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。
37．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。
39．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么?
40．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。41．试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。
42．简述肾性骨营养不良的发生机制。
1．低渗性脱水与高渗性脱水的异同：
低渗性脱水高渗性脱水
发病原因体液丢失而单纯补水
失Na+多于失水水摄人不足或丢失过多失水多于失Na+
发病机制细胞外液低渗、细胞外液明显减少细胞外液高渗、细胞内外液均减少血清Na＋浓度<130 mmol／L >150 mmol／L
血浆渗透压<280mmol／L >310 mmol／L
主要表现早期多尿，晚期少尿脱水征明显，易发生
休克，脑细胞水肿口渴明显，尿量明显减少，脑细胞脱水，严重时出现局部脑出血
尿钠浓度肾性失钠，尿Na+>20 mmol／L
肾外原因，尿Na+<10 mmol／L
早期增高，晚期减少
2．低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液减少且低渗，水向细胞内转移；血浆渗透压降低，无口渴感，不能主动饮水而补充体液，ECF渗透压降低，ADH分泌减少，肾小管重吸收水减少，早期病人尿量增多。上述原因均可使ECF进一步减少，低血容量进一步加重，故低渗性脱水易发生休克。在高渗性脱水时，体液丢失虽使细胞外液减少，但ECF呈高渗，水由细胞内转向细胞外；ECF高渗，引起口渴，机体能主动饮水而补充体液；ECF渗透压增高，ADH分泌增多，肾小管重吸收水增加。上述原因均可使ECF得到补充，故高渗性脱水血容量减少不如低渗性脱水明显，发生休克者较少见。3．在低渗性脱水的早期尿量增多，晚期尿量减少。其机制：在低渗性脱水的早期，由于细胞外液渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，肾小管重吸收水减少，因此早期病人尿量增多；在低渗性脱水晚期或严重脱水时，由于血容量明显减少，ADH释放增多，肾小管对水重吸收增加，因此出现少尿。
4．所谓失水体征主要是指由于组织间液明显减少，而出现的皮肤弹性降低，眼窝和婴儿囟门凹陷。在低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液减少且呈低渗，水向细胞内转移；ECF渗透压降低，ADH分泌减少，肾小管重吸收水减少，早期尿量增多；以上原因使细胞外液进一步减少，组织间液明显减少；加之血浆容量减少，血液浓缩，血浆胶渗压升高，组织间液进入血管，使组织间液更加减少，出现明显脱水体征。在高渗性脱水时，细胞内的水转向细胞外；ECF高渗，使ADH分泌增多，肾小管重吸收水增加。上述原因均可使ECF得到补充，故高渗性脱水组织问液减少不如低渗性脱水明显，失水体征较低渗性脱水轻。
5．水中毒对机体的影响主要有：①细胞外液增加，且呈低渗状态，组织水肿，血容量增多，严重时可发生心力衰竭。
②细胞水肿。③脑细胞肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，引起中枢神经系统症状：如头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍等，严重者发生脑疝而导致呼吸心跳停止。④水潴留使血液稀释，使血浆蛋白、红细胞压积降低。⑤ECF低渗，抑制ADH释放，肾小管重吸收水减少，早期尿量增加，尿比重降低。
6．ADH增多使水潴留，体液容量扩张，血钠浓度降低。但当容量增加到一定限度时，通过利钠作用，使容量被限制在一定范围。由于ECF渗透压降低，水向细胞内转移，所潴留的水2／3分布在细胞内，1／3分布细胞外液，而仅1／12分布在血管内，故血容量变化不明显，称之为等容性低钠血症。
7．高渗性脱水时，细胞外液高渗使脑细胞脱水，脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑内出血。
8．在高渗性脱水早期，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有钠的排出，尿钠浓度还可因水重吸收增多(高渗性脱水时，细胞外液高渗，使ADH分泌增多，肾小管重吸收水增多)而增高。在高渗性脱晚期，血容量明显减少，醛固酮分泌增多，肾小管对钠的重吸收增多，而使尿钠减少。
9．扎紧动物一侧后肢2小时后，后肢会发生水肿。其机制：①后肢静脉回流受阻，毛细血管流体静压增高，使平均实际滤过压增大，组织液生成增多。②局部静脉淤血，组织缺氧，微血管壁通透性增加，血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，血浆胶渗压降低和组织间液胶渗压升高，促使溶质及水分滤出。③淋巴回流受阻，使含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成水肿。
10．体内外液体交换失平衡，将会导致钠水潴留，发生水肿。其机制主要是由于某些因素导致肾球—管失衡所致。①肾小球滤过率下降：如不伴有肾小管重吸收减少，就会引起钠、水潴留。见于广泛的肾小球病
变和有效循环血量减少等。②近曲小管重吸收钠水增多：当有效循环血量减少时，近曲小管对钠水重吸收增加。见于心房肽分泌减少、肾小球滤过分数(FF)增加。③远曲小管和集合管重吸收钠水增多：当有效循环血量减少，肾血流量减少，RAAS激活，使醛固酮分泌增多。当有效循环血量减少时，通过容量感受器使ADH分泌增加，以及醛固酮增多造成的钠重吸收增加，血浆渗透压增高，使ADH分泌增加。当醛固酮和ADH增多使远曲小管和集合管重吸收钠水增多，导致钠水滞留。
11．在低钾血症和高钾血症时，均会出现明显的肌肉松弛无力，重者出现骨骼肌麻痹。但发病
机制不同。在低钾血症时，由于[K+]。减小，细胞内外的钾浓度差增大，钾外流增多，使E。负值增大，E m至E t的距离增大，骨骼肌的兴奋性降低，严重时发生超极化阻滞，出现肌麻痹。在高钾血症时，细胞内外的钾浓度差变小，钾外流减少，使E m负值减小，E m至E t的距离减小，骨骼肌的兴奋性升高，出现肌肉刺痛，感觉异常及肌无力；当严重的高钾血症时，当L负值明显减小时，快钠通道失活，肌细胞处于去极化阻滞而不能兴奋，出现肌麻痹。
12．在低钾血症和轻度的高钾血症时，心肌兴奋性均升高；但在严重的高钾血症时，心肌的兴奋性降低。其机制；在低钾血症时，[K+]：降低，膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向细胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡时形成的电位差较小，即E m负值减小，E m至E t的距离减小，心肌的兴奋性升高。在高钾血症时，细胞内外的钾浓度差变小，钾外流减少，使E m负值减小，E m至E t的距离减小，心肌的兴奋性先升高；但在严重的高钾血症时，当E m负值明显减小时，快钠通道失活，兴奋性降低。
13．低钾血症心肌自律性升高，高钾血症心肌自律性降低。其机制：低钾血症时，膜对K+的通透性降低，钾外流减少，形成相对的Na+内向电流增大，自律细胞的4相自动去极化速度加快，自律性增高。高钾血症时，膜对K+的通透性增高，使4相的钾外向电流增大，延缓了4相的净内相电流的自动去极化效应，自律性降低。
14．低钾血症心电图变化：T波低平，U波增高，ST段下降，QRS波压低、增宽，心率增快和异位心律，其机制：低钾血症时，膜对K+的通透性降低，3相复极延缓则T波低平；低钾血症使Purkinje纤维的复极化过程大于心室肌复极化过
程，出现U波增高；平台期K+的外流减少，形成Ca2+内向电流相对增大，使ST段不能回到基线而下移；自律性增高引起心率增快和异位心律，传导性降低使心室肌去极化过程减慢，QRS波增宽。
高钾血症心电图变化：T波高尖，P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深，多种类型的心律失常。其机制：高钾血症时，膜对K'-的通透性升高，3相复极加速则T波高尖；高钾血症心肌的传导性明显降低，心房肌和心室肌的去极化过程减慢，出现P波和QRS波振幅降低，问期增宽．S波增深；由于自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停搏；由于传导性降低，出现各种传导阻滞；折返激动导致室颤。
15．碳酸氢盐缓冲系统是细胞外液最重要的缓冲系统，由HCO3-／H2CO3构成，它主要缓冲固定酸，但不能缓冲挥发酸。当体内固定酸增多时，缓冲系中的HCO3-可接受H+生成弱酸H2CO3，H2CO3再分解为CO2和H2O，CO2由肺呼出体外；当体内碱性物质增多时，H2CO3可将其中和生成弱碱，从而保证体液pH不发生明显变化。
16．肾脏以排酸保碱的形式维持HCO3-的浓度。其基本作用机制是：(1)近端小管：近端小管上皮细胞主要以H+—Na+交换的方式，将肾小球滤液中90％的HCO3-重吸收入血。(2)远端小管：远端小管上皮细胞通过H+—ATP酶泵将H+泌人小管液，使磷酸盐酸化，H+随酸性磷酸盐排出体外，同时以Cl-—HCO3-交换的形式将HCO3-不断吸收人血。(3)铵盐的排出：肾小管上皮细胞通过H+—Na+交换，一方面H+与上皮细胞分泌的NH3结合以铵盐形式排出体外，另一方面Na+与细胞内HCO3-重吸收入血。
17．(1)酸碱平衡正常；(2)完全代偿性酸碱平衡紊乱；(3)混合型酸碱平衡紊乱。
18．发病原因主要有三类：(1)非氯性含酸药物摄人过多：这些药物可使血中有机酸阴离子浓度增多，AG增大，HCO3-因中和有机酸而消耗，引起AG增大型代谢性酸中毒。(2)固定酸产生过多：见于糖尿病酮症酸中毒、缺氧引起的乳酸酸中毒等，此时酮体和乳酸增多，造成血中有机酸阴离子浓度增加，AG增大，血浆中HCO3-因中和这些酸性物质而大量消耗，引起AG增大型代谢性酸中毒。(3)固定酸排泄障碍：见于严重肾功能衰竭。此时由于肾小球滤过率显著降低，固定酸排出障碍，特别是血中磷酸根、硫酸根及其他固定酸根潴留，使血中未测定阴离子增多，AG增大，血浆HCO3-因肾小管重吸收减少和消耗增多而降低，引起AG增大型代谢性酸中毒。
19．(1)血液的缓冲作用：细胞外液H+增加后，血浆缓冲系统立即进行缓冲，HCO3-及其他缓冲碱不断消耗，因此，血气变化特点是：AB、SB、BB均降低，BE负值增大，pH降低。(2)细胞内、外的离子交换作用：代谢性酸中毒时，约50％的H+通过离子交换的形式进入细胞内被细胞内缓冲系统缓冲，K+从细胞内逸出，导致高钾血症。(3)肺的代偿作用：由于血液[H+]增加，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，CO2排出增多，其代偿意义使[H2CO3](或PaCO2)继发性降低，呼吸加深加快是代谢性酸中毒的主要临床表现。(4)肾的代偿作用：表现为肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾小管上皮细胞泌H+、泌NH3增多，重吸收HCO3-增多，但肾脏本身疾患引起的代谢性酸中毒，肾脏的纠酸作用几乎不能发挥。
20．H+可影响心肌兴奋一收缩偶联而降低心肌收缩力。(1) H+可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合亚单位的结合，影响兴奋一收缩偶联；(2) H+可减少细胞外Ca2+内流；(3) H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+。
21．急性呼吸性酸中毒时，由于肺难以发挥代偿作用，而肾又来不及代偿，此时细胞内、外离子交换和细胞内缓冲是主要的代偿措施。(1) CO2急剧潴留，在血浆中与H2O结合生成H2CO3，再解离出H+和HCO3-，HCO3-留在血浆中使[HCO3-]略有升高，而H+则进入细胞内，由细胞内缓冲系统缓冲，并与细胞内K+交换而使血[K+]升高；(2) CO2弥散入红细胞内生成
H2CO3，解离出的H+被血红蛋白缓冲系统缓冲，HCO3-与血浆中Cl-交换，使血浆[HCO3-]略有增加，而血Cl-降低。
22．酸中毒常引起高血K+，碱中毒时常引起低血钾，这是由于：(1)细胞内、外离子交换作用：酸中毒时，由于细胞外液[H+]升高使细胞外H+内移，而细胞内K+外移，使血[K+]升高；而碱中毒时则相反，血[K+]降低；(2)肾排K+作用：酸中毒时，肾小管上皮细胞H+一Na+交换增多，排H+增多，而K+—Na+交换减少，排K+减少，使血[K+]升高；碱中毒时则相反，肾小管上皮细胞H+—Na+交换减少，排H+减少，而K+—Na+交换增多，肾排K+增多而使血[K+]降低。
23．易引起代谢性碱中毒。这是因为剧烈呕吐可引起：(1)丢H+：呕吐使H+大量丢失，肠液中HCO3-得不到足够的H+中和而吸收入血增多。(2)丢K+：呕吐使K+大量丢失，使血[K+]降低，此时细胞内K+外移、细胞外H+内移，使细胞外液[H+]降低，同时肾小管上皮细胞泌K+减少、泌H+增加、重吸收HCO3-增多，引起低钾性碱中毒。(3)丢Cl-：呕吐使胃液中Cl-大量丢失，使血[Cl-]降低，造成肾远曲小管上皮细胞重吸收HCO3-增加，引起缺氯性碱中毒。(4)细胞外液量减少：引起继发性醛固酮增多。醛固酮促进肾远曲小管上皮细胞泌H+、泌K+，促进HCO3-的重吸收。