医学免疫学名词解释和简答题

名词解释

免疫(immunity)：是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非排列顺序与构型更易变化，这些区域为超变区。

12.可变区（V区）：在Ig多肽链氨基端(N端)，L链1/2与H链己抗原发生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机1/4区域内，氨基酸的种类、排列顺序与构型变化很大，故称为可变区。体有害的反应。

13.单克隆抗体(Monoclonal 1.固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长antibody ，mAb)：是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂交瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外

14. 来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。ADCC(Antibody –dependent cell-mediatedcytotoxicity)：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。是指表达Fc受体细胞通过识别抗体的Fc2.适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。NK细胞是介导础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球ADCC的主要细胞。

15. 蛋白分子后被动获得的。调理作用（Opsonization）：是指IgG抗体（特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。 (immunologic 3.免疫防御defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能16.J链（joining chain）：是由浆细胞合成的富含半胱氨酸的一条多肽链。J正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，链可以连接Ig单体形成二聚体、五聚体或多聚体。反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。

17.免疫自稳4.(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该分泌片（secretory piece）：又称分泌成分，是由黏膜上皮细胞合成和分泌的一种含糖肽链，以非共价形式结合到二聚体上。具有保护分泌型IgA功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身的铰链区免受蛋白水解酶的降解，并介导IgA 成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。二聚体从黏膜下到黏膜表面的转运。

18. 5.免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细Ig功能区（Ig domain）：是指Ig分子的肽链折叠成的球形结构。每个功能区约由110个氨基酸组成，其氨基酸序列具有相似性和同源性。胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清19.Ig 除而出现持续感染。折叠（Ig folding）：免疫球蛋白功能区的二级结构是由几股多肽链折叠一起形成的两个反向平行的β片层，两个β片层中心的两个半胱氨酸残基由一个链内二硫键垂直连接，形成即黏膜伴随的淋巴组织。：6.MALT(mucosal-associated lymphoid tissue) 是指分布在呼吸道、一个“β－桶状”结构。具有稳定功能区的作用。免疫球蛋白肽链的这种折叠方式称为免疫肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外，还可执行局球蛋白折叠。部特异性免疫。

20.(Antibody) 7.抗体：CDR(complementary-determining region)：即抗原互补决定区。AgB 是细胞特异性识别后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的一类VH和VL的三个高变区共同组成Ig能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。的抗原结合部位，该部位形成一个与抗原决定基互补的表面，故高变区又称为互补决定区。

binding)Fab(Fragment 8.antigen ：即抗原结合片段，每个段由一条完整的轻链和重链的 Fab21. CH1VH和功能区构成，可以与抗原表位发生特异性结合。补体（complement）：是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后具有酶活性的蛋白质。包括CH2的IgGcrytallizable)(fragment 片段9.Fc：即可结晶片段，相当于和30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。CH3功能区，无抗

22.原结合活性，是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。补体经典途径(classical pathway)：是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分以10.C1、C4、C2、C3Ig)，(Immunoglobulin免疫球蛋白4. ：是指具有抗体

活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。、C5～C9顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作

用的补体活化途径。可分为分泌型和膜型两类。因子D因子、B活化，而是在C2、C4、C1：是指不经(alternative pathway)补体旁路途径23.内，某些区域的氨基酸组成、VH和VL分子Ig：在）HVR，hypervariable region 高变区（11.

和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应，产生一系列生物学效应31.生长因子（growth factor，GF）：是具有刺激细胞生长作用的细胞因子，包括转化生长因子、表皮生长因子、血管内皮生长因子等。和最终发生

细胞溶解作用的补体活化途径。32.自分泌效应（autocrine action：在感染早期，体内分泌甘露聚糖结合凝集素(MBL)和C）：某种细胞产生的细胞因子，其靶细胞也是其产生细胞，该24.补体MBL激活途径（MBL pathway）细胞因子对靶细胞表现出的生物学作用称为自分泌效应。继 MASP反应蛋白。MBL与细菌表面的甘露糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白

酶结合形成MASP，33.而水解C4和C2启动后序的酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用旁分泌效应（paracrine action）：某种细胞产生的细胞因子，其产生细胞与靶细胞并非同一细胞，而是其产生细胞邻近的

细胞，该因子对靶细胞表现出的生物学作用称为旁分泌效应。的补体活化途径。

34. C9组成。该复合主要组织相容性抗原(major histocompatibility antigen)：代表个体特异性的引起移植排）25. MAC（membrane attack complex：即膜攻击复合物，由补体系统的C5b ～斥反应的同种异型抗原称为组织相容性抗原，其中能引起强烈而迅速排斥反应的抗原系统称物牢固附着于靶细胞表面，最终造成细胞溶解死亡。为主要组织相容性

抗原。是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经剌激而合成、分泌的一类 cytokine，CK）：26.细胞因子（35.主要组织

相容性复合体(major histocompatibility complex具有生物学效应的小分子蛋白物质的总称。 CK 能调节白细胞生理

功能、介导炎症反应、参，MHC)：是指编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群。这些基因彼此紧密连锁、位于同一染色体上，具有控制同，是除免疫球蛋白和补体之外的又一类免疫分子。与免疫应答和组织修复等种移植排

斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。，IFN)27.干扰素(interferon，：因其具有干扰病毒感染和复制的能力而

命名根据来源和理化36.HLA I 类抗原(HLA class Ⅰ IFN-IFN-α、 IFN-β、γ三类。 IFN-α和β主要由白细胞和成纤 antigen)：是由轻、重两条多肽链借非共价键连接组成的异二 IFN-性质的差异可分为聚体分子。重链(即α链)产，，统称为维细胞以及病毒感染的组织细胞产生 I 型干扰素通常由病毒感染诱导为多态性糖蛋白(分子量4400ODa)，是由人第6号染色体HLA I类基因编码的产物；轻链为非多态性β微球蛋白( II NK 细胞和细胞产生，称为型干扰素，通常由抗原与有β2m，分子量12000Da)，是由人第15号染色 T 生 ;IFN- γ主要由活化的体相应基因编码的产物。HLA I 类抗原分子可分为四个区，即抗原肽结合区、免疫球蛋白样瘤和免疫调节作用。丝分裂原诱导产生。干扰素具有抗病毒、抗肿

区TNF)肿瘤坏死因子28.(tumor necrosis factor，： (Ig 样区)、跨膜区、胞内区。HLA I抗原广泛分布于所有有核细胞、血小板和网织红细是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子，胞表面，而在神经细胞、成熟的滋养层细胞表面尚未检出；/β两类。前者主要由单核巨噬细胞产生，又称恶病质素；后者主要由活HLA I类抗原也存在于各种体液TNF-分为α和TNF-中。化T病毒作用；②免疫的主要作用包括：①杀瘤、抑瘤和抗细胞产生，又称淋巴毒素。TNF

HLAⅡ类抗原调节作用；③促进和参与炎症反应；④致热作用；⑤引发恶病质。(HLA class Ⅱ antigen)：是由α、

β两条多肽链借非共价键连接组成的二聚体糖蛋白分子，29. 两条链均有多态性，分子量分别为 3400ODa (α)和/TCSF)，factor(colony 集落刺激因子stimulating ：是由活化细胞、单核巨噬细胞、血管 2900ODa (β)。HLA Ⅱ类抗原

是由第6可刺激造血干细胞和不同发育分化阶段CSF内皮细胞和成纤维细胞等产生的一组细胞因子。号染色体HLAⅡ类

基因编码的产物， HLA Ⅱ类抗原分子可分为四个区，即抗原肽结合区、免疫球蛋白样区(Ig 样区)、跨膜区、胞内区。主要分布于B的造血细胞增殖分化，并在半固体培养基中形成细胞集落。主要包括粒细胞集落刺激因子细胞、巨噬细胞和其他抗原提呈细胞表面，以及胸腺上皮细胞和活化T细胞表面；在血管内皮细胞和精子细胞上也可少量表达。和干

细胞(GM-CSF)-粒细胞、巨噬细胞集落剌激因子、(G-CSF)(M-CSF)巨噬细胞集落刺激因子37.HLA 单元型(HLA haplotype)：是指在同一条染色体上紧密连锁的等。因子(SCF)HLA诸位点上等位基因的组合。趋化性细胞因子30.这些蛋白质氨基

端多含有一或两个半胱氨：(chemokine)是一个蛋白质家族，

38.酸。根据其排列方式，将该类细胞因子分为三个亚类即α亚类（多基因性（Polygenic）：指MHC）和γ亚CC、β亚类（）CXC由一组位置相邻的基因座位组成，各自的产物具有相同或相似的功能。）C类（。作用是对中性粒细胞，单核细胞以及淋巴细胞起趋化作用。16

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39.多态性（Polymorphism）：指一个基因座位上存在多个等位基因。 52.非特异性免疫(nonspecific immunity)：又称固有免疫（innate immunity），是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防卫机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外(linkage disequilibrium)：指分属两个或两个以上的基因座位的等位基因，同40.连锁不平衡来病原体迅速应答，产生非特异抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起重要作时出现的几率高于或低于随机出现的几率。用。41.单元型（Haplotype）：指染色体上MHC不同座位等位基因的特定组合。

53.特异性免疫6号染色体短臂，(specific immunity)：是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命HLA 42.HLA复合体（gene complex）：是人主要组织相容性复合体，存在于人第过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的，又称适应性编码产物称为HLA抗原。或获得性免疫（43.HLA抗原(human leukocyte antigen)adaptive or acquired immunity）。：是人类主要组织相容性抗原，由人第6号染色体短臂

54.自然杀伤细胞（natural killer cell上的HLA基因编码，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。）：即NK 细胞，又称大颗粒淋巴细胞，来源于骨髓，CD56和44.HLA的基因型（genotype）：即HLA基因在体细胞两条染色体上的组合。CD16是其具有鉴别意义的表面标志。NK 细胞表面没有抗原识别受体，可以直接或通过 ADCC 效应非特异性杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞。HLA的表型（45.HLAphenotype）：即某一个体抗原的特异性型别。

55.抗原呈递细胞(antigen presenting cell，antigen46.白细胞分化抗原（leukocyte differentiation ）：是指血细胞分化成熟为不同谱系、APC)：指能够捕获、加工处理抗原，并将抗原呈递给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫细胞。主要包括单核吞噬细胞、树突状细胞和分化的不同阶段及细胞活化过程中出现或消失的细胞表面标记分子。B细胞等。

56.单核吞噬细胞系统(mononuclear phagocyte (cluster of differentiation47.聚类分化群，CD)：应用单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自system，MPS)：单核吞噬细胞系统包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，具有非特异性吞噬杀伤病原微生物的作用，在特异性免疫应不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称为聚类分化群。

答各阶段也起重要作用。cell ：是指介导细胞间或细胞与细胞外基质间相，adhesion moleculesCAM）细胞粘附分子（48.

57.M细胞（互接触和结合的一类分子的统称，大多属于糖蛋白，以受体－配体结合的形式发挥作用，在membranous cell/microfold cell）：是散布于肠道粘膜上皮细胞间的一种特化的抗原转运细胞，可以吞饮泡的形式将外来抗原转运至胞质内，在未降解情况下，使外来抗原穿胚胎的发育和分化、正常组织的维持、炎症与免疫应答、伤口修复、凝血及肿瘤的进展与转过M细胞，进入粘膜下结缔组织，被巨噬细胞摄取，诱导特异性免疫应答。移等过程中具有重要意义。

58.γδT：是指一系列在氨基酸组成和结构，49.免疫球蛋白超家族(immunoglobulin superfamilyIgSF)细胞：表达TCRγδ-CD3复合物的T细胞称为γδT细胞，主要分布于粘膜和上皮组织中，属于非特异性免疫细胞，具有抗感染、抗肿瘤和免疫调节作用。 BT上与免疫球蛋白可变区或（和）恒定区有较高同源性的蛋白分子。主要包括细胞、细胞59.反应性氧中间产物（reative oxygen intermediates，ROIs），如：某些γ微球蛋白；免疫球蛋白受体、β、抗原受体和信号传导分子，如CD3MHC2FcR：是指在吞噬作用激发下，通过呼吸爆发，激活细胞膜上的还原型反应辅酶Ⅰ（NADH

氧化酶）和还原型辅酶Ⅱ（等。CD54CD28CD8CD4CDM-CSFIL-1细胞因子受体，如、受体；部分分子，如、、、NADPH氧化酶）：是指淋巴细胞的定向游动，包括淋巴干细胞向中枢淋），使分子氧活化，生成超氧阴离子、游离羟基、过氧化氢和单氧态氧产生杀菌作用的系统。 lymphocyte homing50.淋巴细胞归巢（60.反应性氮中间产物（reative nitrogen intermediates巴器官归巢，成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，淋巴细胞再循环，以及淋巴细胞向炎症部，RNIs）：是指巨噬细胞活化后产生的诱导型一氧化氮合成酶，在还原型辅酶Ⅱ或四氢生物喋呤存在条件下，催化位迁移。其分子基础是淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上地址素之间的相互作用。 L-精氨酸与氧分子反应，生成胍氨酸和一氧化氮，产生杀菌作用的系统。，淋巴细胞归巢受体（51.lymphocyte homing receptor ）LHR：是指存在于淋巴细胞表面的某些61.L-selectin粘附分子，如：T细胞抗原受体(T cell receptor，TCR)：等。他们可以与血管7β4α， CD44， VLA-4，LFA-1，， CLA 是T细胞特异性识别和结合抗原肽-MHC分子的分子结构，通常与CD3 内皮细胞上相应的地址素粘附分子相互作用，介导淋巴细胞的归巢。分子呈复合物形式存在于T细胞表面。大多数T细胞的TCR由α和β肽16

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链组成，少数T细胞的TCR由γ和δ肽链组成。 73.造血干细胞（hemopoietic stem cell）：是存在于造血组织中的一群原始造血细胞，具有自我增生和分化功能，是各种血细胞的共同祖先，可增生分化产生多种功能不同的血细胞。 T 细胞，表达CD8分子，识别抗原受MHC I 62.Tc细胞(cytotoxic T lymphocyte)：即杀伤性74.定向干细胞（committed

stem cell）类分子限制。主要功能是特异性杀伤靶细胞(如肿瘤细胞或病毒感染细胞)，发挥细胞免疫效：由造血干细胞增生分化而形成，包括多能定向干细胞和单能定向干细胞，是造血干细胞与成熟的子代细胞之间的过度类型。应。

75.抗原（antigen）是指能与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质 T63.NK1.1＋细胞(NK1.1＋T cell)：是指表达NKR.P1C(NK1.1)的TCR-CD3的T细胞，广泛分布76.半抗原（hapten多为细胞，表面的TCRTCRαβ型，）：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力，而单独不能诱导抗体产于骨髓、肝、脾、胸腺和淋巴结中，通常为CD4-CD8-T 生的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。分子提呈的脂类核糖脂类抗原。可识别由CD164.初始T细胞（naive T cell，Tn）：未受抗原刺激的表达CD45RA的T细胞，其TCR结构表现77.抗原决定基（antigen determinant）：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。

或抗体特异性结合的基本单位，也称抗原决定基。 TCR为高度的异质性。 78.、BCR表位（epitope）是与：是一类必须依赖Th细胞辅助才能诱(memory T cell65.记忆性T细胞，Tm)：是一群在抗原驱动下发生寡克隆扩增，TCR结构相对均79.thymus 胸腺依赖性抗原（dependent antigen，TD-Ag），表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为细胞群体，参与增强的再次免疫应答，表达CD45RO分子。 TD-Ag导机体产生抗体的抗原。该抗原由T表位和BT一并具有识别抗原特异性的可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。细胞膜上的免疫球蛋白细胞抗原受体（66.BB cell receptor，BCR)：是镶嵌在B(mIg)，可细胞辅助即可，TI-Ag）：是一类不需要Thβ结合，以复合物形式存在于B80.胸腺非依赖性抗原（thymus independent antigenIg以特异性识别和结合相应的抗原分子。BCR通常与α、Ig表位组成，可使不成熟及成熟诱导抗体产生的抗原。该抗原由。细胞表面。成熟B细胞可以同时表达mIgM和mIgD B细胞丝裂原及多个重复的B 而不表达细胞，又称CD5+B 其主要特征是：膜表面只表达mIgM细胞应答，只产生体液免疫应答，不产生细胞免疫应答。的B：B167.细胞(B1 lymphocyte)

）即来自不同物种之间的抗原性物质。该抗原在不同生物之间xenogenic 抗原应答，细胞，无免疫记忆mIgD; 产生抗体不依赖T; 对TI 产生的抗体类别为低亲和性81.antigen异种抗原（具有很强的免疫原性。。 IgM）即同一种属不同个体之间的抗原物质，如血型物质等，同种异型抗原（mIgD;

CD5-Blymphocyte)细胞68.B2(B2 ：为细胞，其主要特征是：膜表面同时表达mIgM和82.allogenic antigen 和产生IgGIgM等类型抗体。可在同种不同个体之间诱导免疫应答。抗原应答，细胞，有免疫记忆产生抗体依赖T; 对TD cell)cell 浆细胞69.(plasma or antibody forming ：heterophilic antigen83. IL-2细胞接受相应抗原剌激后，在、）是指一类与种属无关的，存在于人、动物、植物和微异嗜性抗原（B 是等细胞因子作用下增殖分化形成的终未细胞，可合成分泌抗体。、、456 生物之间的共同抗原。该抗原与某些疾病的发生及诊断有关。T细胞克隆增殖，SAg超抗原（细胞后膜上：在免疫应答过程中，抗原激活immunoglobulin class switchIg70.类别转换（）B84.superantigen，）：是指在极低浓度下即可非特异性激活大量1/20 产生极强的免疫应答，但又不同于丝裂原作用的抗原物质。该抗原能刺激细胞库总数的的现象。Ig等其他类别或亚类、、转换为IgM类别从和分泌的表达的IgIgIgGIgAIgE T 限制，故称为超抗原。B：是指）等位排斥（71.allelic exclusion细胞中位于一对染色体上的轻链或重链基因，其中，且不受~ 1/5MHC 可增强机体对抗原的免疫应答或改凡与抗原一起注射或预先注射机体时，85. 只有一条染色体上的基因得到表达，而另一条染色体上的基因不能表达的现象。）佐剂（adjuvant： recombination 重组信号序列（72.：是由七核苷酸的七聚体和九核苷酸的九）sequencessignal 变免疫应答类型的物质称为佐剂。或12聚体，中间间隔一非保守的，antigen presenting cell抗原提呈细胞（APC86.碱基对的间隔序列组成，是抗原受体基因重排和重组的23）是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将重要信号。抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞。16

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87.专职性抗原提呈细胞（professional antigen presenting cell）指能表达MHC-II类分子的次免疫应答。

101.再次免疫应答：机体经初次免疫后，在抗体下降期再用相同抗原进行免疫，则抗体产生的潜巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等，具有强大的摄取、加工和提呈抗原

伏期明显缩短，抗体含量大幅度上升，维持时间长久；抗体以IgG分子为主，为高亲和性抗88.的能力。

体。这种现象称为再次免疫应答或回忆应答（anamnestic response ）。 89.吞噬作用（phagocytosis）是指吞噬细胞吞噬较大的固体或分子复合物的过程。102.90.胞吞作用（endocytosis）是指细胞膜接触大分子或颗粒状物质后，将其包围形成小泡，并将受体编辑：在骨髓中B细胞发育成熟的过程中，V（D）和J基因节段的重排是随机发生的，因而有可能产生与自身抗原应答的B细胞克隆，或产生具有不合适抗原受体的B细胞克隆。其吞入细胞内的转运过程。

这些Bpinocytosis）指细胞吞入液态物质或极微小颗粒的过程。细胞或发生凋亡，或在中枢或在外周淋巴器官中变为对自身无应答性。在周围淋巴器91.胞饮作用（官中的变化是藉Ig胞吐作用（92.exocytosis）指细胞内一些由浆膜包裹的小体与细胞膜相融合，将其内容物吐出基因的二次重排实现的。二次重排会修正编码能与自身抗原应答的重链和轻链蛋白质的基因，以此消除自身应答性B细胞。藉细胞外的过程。 Ig基因二次重排，而对B细胞的抗原受体作修正称为受体编辑。antigen present抗原提呈（）是指抗原提呈细胞将抗原加工、降解为多肽片段，并与MHC 93.103.抗体亲和力成熟：表达高亲和力TCR-而转移至细胞表面，分子结合为抗原肽-MHC分子复合物，再与TCR结合形成抗原肽-MHCBCR的Ｂ细胞与抗原－抗体复合物中的抗原结合，摄取并把抗原加工成多肽片段，再把抗原肽－ＭHC II 分子复合物提呈给生发中心周围的或“侵入”T分子三元体，提呈给淋巴细胞的全过程。

生发中心的活化的Th细胞。在此过程中，活化Th 94.外源性抗原（exogenous antigen）即来源于细胞外的抗原，如被吞噬的细菌或细胞等。藉细胞表面的CD154（CD40L）与B 细胞表面的CD40分子间的作用，向endogenous antigen95.内源性抗原（）即由细胞内合成的抗原，如被病毒感染细胞合成的病毒B细胞提供必不可少的辅助刺激信号。只有那些表达高亲和力抗原受体的B细胞，蛋白和肿瘤细胞内合成的蛋白。才能有效地结合抗原，并在抗原特异的Th细胞的辅助下增殖，产生高亲和力的抗体。这种现象称为抗体亲和力成熟。96.相关蛋白。当与靶细胞细胞胞浆颗粒内的一种蛋白物质，又称TcC9 穿孔素：是储存在致敏104.Ig类别转换：B细胞在细胞可发生脱颗粒作用，释放穿孔素。穿孔素的作用是在靶细致敏密切接触相互作用后，TcIgV基因重排完成后，其子代细胞均表达同一个IgV基因，但IgC基因（恒定区基因）的表达，在子代细胞受抗原刺激而成熟并增殖的过程中是可变的。每个胞膜上形成多聚穿孔素管状通道，导致靶细胞溶解破坏。B细胞开始时均表达IgM，在免疫应答中首先分泌IgM。但随后即可表达和产生IgG、细胞胞浆颗粒内的一种物质，Tc是储存在致敏97.丝氨酸蛋白酶：脱颗粒时可随穿孔素一道释放。IgA或IgE，尽管其IgV不发生改变。这个变化即为类别转换。断裂，导致细胞凋亡。DNA其作用是通过激活内切酶系统，使靶细胞

105.第一信号是抗原提呈细胞表面抗原肽协同刺激信号：98.免疫活性细胞活化需要双信号刺激。-MHC免疫调节：指在免疫应答过程中，免疫系统内部各种免疫细胞和免疫分子通过相互促进、相互制约，使机体对抗原刺激产生的最适的复杂生理过程。分子复合物与淋巴细胞表面抗原识别受体结合、相互作用后产生的；第二信号即协同刺激信106.号，是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合、相互作用后免疫耐受：指机体免疫系统接受某种抗原作用后产生的特异性免疫无反应答状态。对某种抗原产生耐受的个体，再次接受同一抗原刺激后，不能产生用常规方法可检测到的特异性体液产生的。

和（或）细胞免疫应答，但对其他抗原仍具有正常的免疫应答能力。免疫应答：机体接受抗原性物质刺激后，体内免疫细胞活化、增生分化和产生效应的过程称99.

107.为免疫应答。免疫抑制：指机体对任何抗原均不反应或反应减弱的非特异性免疫无应答性或应答减弱状态。这种状态主要由两方面原因引起：①遗传所致的免疫系统缺陷或免疫功能障碍；②后天应用初次免疫应答：100.(需经一定机体初次接受适量抗原免疫后，潜伏期才能在血清中出现抗较长)免疫抑制药物、;体，该种抗体含量低，持续时间短抗淋巴细胞血清或放射线等因素。分子为主，为低亲和性抗体。这种现象称为初IgM抗体以以上因素均影响免疫系统功能的正常发挥。

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108.超敏反应：又称为变态反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。

109.变应原：是指能够选择性地激活CD4＋Th2细胞及B细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起变态反应的抗原性物质。

110.Arthus反应★： Arthus发现给家兔皮下反复注射马血清数周后，当再次注射马血清时，可在注射局部发生红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。这种现象被称为Arthus现象或实验性局部过敏反应。这种反应发生较快，通常在注射马血清后1～2h即可发生，4～8h达高峰，2～3天可自行消失。

111.血清病★：是一种由循环免疫复合物引起的全身性超敏反应。一般发生于初次大量注射抗毒素血清后1～2周。以发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和一过性蛋白尿等为其临床特征。病程短，有自限性。

112.类风湿因子★：自身变性的IgG分子作为抗原，刺激机体产生的抗自身变性IgG的自身抗体称为类风湿因子。这

类自身抗体以IgM为主，也可以是IgG或IgA类抗体。

113.过敏性休克样反应★：血流中大量的免疫复合物通过经典途径激活补体，产生大量过敏毒素

(C3a/C5a)，后者与体内嗜碱粒细胞和肥大细胞表面相应受体结合，可激发细胞脱颗粒，释放大量血管活性胺类物质，从而引起过敏性休克，此为过敏性休克样反应。如用大剂量青霉素治疗钩端螺旋体病或梅毒时，就有可能引发过敏性休克样反应。

114.长效甲状腺剌激素 (LATS) ★：在某些甲状腺功能亢进病人血清中含有一种能够剌激甲状腺分泌的自身抗体，这种自身抗体能与甲状腺细胞表面的甲状腺刺激素（TSH）受体结合，刺激甲状腺细胞合成并过量分泌甲状腺素，引起甲状腺功能亢进。这种自身抗体属IgG类抗体，因其半衰期比TSH长，故得此名。

115.减敏疗法★：在已查明而难以避免接触引起Ⅰ型超敏反应的变应原时，可以采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应原的方法，达到减敏的目的。其机制可能是：该法可诱导机体产生大量特异性IgG类循环抗体，后者能与再次进入的变应原结合，阻止变应原与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面相应IgE作用，从而阻断或减弱Ⅰ型超敏反应的发生。

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/ 6 问答题 2．试述免疫球蛋白的主要生物学功能。4.B淋巴细胞执行特异性免疫的原理。及简述T的空间结构决定的。在体内表现为区特别是HVR：主要由Ig的V（1）与抗原发生特异性结合T细胞和B细胞执行特异性免疫，首先需要被抗原性物质活化，而不同的抗原性物质如病原体成分

抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。BCR，只能特异性地识别并结合一种Ag分或具有不同的抗原性。一个T或B细胞只表达一种TCR类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；、IgM和IgG3）（（2）激活补体：IgGIgG1B子，所以，T及细胞对抗原的识别具有严格的特异性，而在T及B细胞的整个群体中，则能识别、IgG2 IgG4可经旁路途径激活补体。聚合的IgA及各种各样的抗原分子。由于TB细胞识别抗原的特异性，决定其执行的免疫应答的特异性。、受体结合，发挥调理吞噬、粘段与各种细胞表面的FcIg经Fc1.淋巴细胞再循环的方式及作用。（3)与细胞表面的Fc 受体结合：全身的淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断进行动态更换。淋巴细胞经淋巴循环及血液循环，运及超敏反应作用。附、ADCC行并分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中，经淋巴循环，经胸导管进入上腔静脉，再进入血液IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。 4（）穿过胎盘：循环。血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮细胞进入淋巴）免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。（5 循环。从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通。5.简述免疫球蛋白的结构、功能区及其功能。

单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽Ig淋巴细胞的再循环，使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官处合理分布，能动员淋巴细胞至病原(1)Ig的基本结构：；(CH)(VH)，其余部分为恒定区端的链结构。在重链近体侵入处，并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官，各类免疫细胞在此协同作用，N1/4区域内氨基酸多变，为重链可变区与VH(CL)。区域内氨基酸多变，为轻链可变区(VL)，其余1/2发挥免疫效应。区域为恒定区在轻链近N端的1/2 内还有高变区。VL简述三类免疫性疾病。2.

三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠，形成若干个球状结构，(2)免疫球蛋白的肽链功能区：Ig细胞激发的过高的免疫反应过程而导致的疾病。分为及B超敏反应性疾病：由抗原特异应答的TJgA称为功能区。IgG、、JgD的H链有四个功能区，这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关，速发型和迟发型。前者由抗体介导，发作快；后者由细胞介导，发作慢。CH4区。L链有二个功能区，、、分别为VHCH1、CH2、CH3；IgMIgE的 H 链有五个功能区，多一个免疫缺陷病：免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷，导致免疫功能低下或缺失，易发上具有同种异型的遗传标志，VH分别为VL和CL。VL与是与相应抗原特异性结合的部位，CL与CH1 受体结合，生严重感染和肿瘤。FcIgGC1q的结合部位，的CH3可与某些细胞表面的CH3CH2IgG的、IgM的具有补体细胞不活化。但在某些特殊情况下，这些自BT自身免疫病：正常情况下，对自身抗原应答的IgE FcCH2IgE的和CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的受体结合。及细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。T及B 6.简述单克隆抗体技术的基本原理。身应答淋巴细胞杂交瘤细胞和单克隆抗体技术。其基本原理是：首创了B和 1975年，

K?hlerMilstein 简述抗体与免疫球蛋白的区别和联系。3.

(1) 区别：见概念。使小鼠免疫脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞融合，形成杂交瘤细胞，每一个杂交瘤是用一个B细胞融合

联系：抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。原因是：抗体是由浆细胞产生，(2) 而产生的克隆。这种细

胞既保持了骨髓瘤细胞大量无限增殖的特性，又继承了免疫B细胞合成分且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与泌特异性抗体的能力。将这种融合成功的杂交瘤细胞株体外扩增或接种于小鼠腹腔内，则可从上抗体相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白，是由浆细胞瘤产生，其结构与清液或腹水中获得单克隆抗体。用这种方法制备的抗体具有结构高度均一，特异性强，无交叉反抗体相似，但无免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化学结构上的概念，抗体则是生物学功能应等特点。简述补体系统的概念及其组成。7.上的概念。16

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(1)概念：见名词解释1。或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。多种成分构成，按其生物学功能分为三类： (2)补体系统由30（3）引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、MBL、B因子、D因子。 C5a。它们又称为过敏毒素，a.固有成分：存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分，包括C1～C9、与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的I因子、C4结合蛋白、H抑制物、b.补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在。包括备解素、C1通透性并刺激内脏平滑肌收缩。C5a 还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等。（～4）清除免疫复合物：机制为：①补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用，抑制新的ICCR5、C3aR、C4aR、CaR等。 c.补体受体：包括CR1形成或使已形成的IC解离。②循环IC可激活补体，产生的C3b 与抗体共价结合。IC 借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞清除。8.比较三条补体激活途径的异同。（5）免疫调节作用：①C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。②补体可与免疫细三条途径的区别见下表：

区别点经典途径旁路途径胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。③参与调节多种免疫细胞的功能。 MBL途径

IgG1～10.简述细胞因子共同的基本特征。 3 或IgM

激活物与的分泌性糖蛋白；②天然的细胞因子是由抗原、丝Ag复合物脂多糖、酵母多糖、 30kD)①细胞因子通常为低相对分子质量(15～凝聚的裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；③多数细胞因子以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；IgA和IgG4 MBL

参与成分 C1～C9

C3，C5④细胞因子通常以非特异性方式发挥作用，也无MHC限制性；⑤细胞因子具有极强的生物学效应，～C9， B、P、D因子同经典途径极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应；⑥细胞因子的产生和作用具有多源性和C3转化酶多向性；⑦细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络； C4b2b C3bBb ⑧多以旁分泌和( 自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。或)同经典途径细胞因子有哪些主要的生物学功能11. ? ★★C3转化酶等。②免疫调节作用，如、如， IFNTNF C4b2b3b 细胞因子的主要生物学作用有：①抗感染、抗肿瘤作用C3bnBb 、等。③刺激造血细胞增殖分化，如、、IL-1、IL-2IL-5IFNM-CSF、G-CSFIL-3等。④参与和调同经典途径TNFIL6、、等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生。 IL-1节炎症反应。如：所需离子简述细胞因子及其受体的分类。 Ca2＋ Mg2＋ Mg2＋同经典途径12.作用细胞因子共分六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细参与特异性免疫在感染后期发作用参与非特性免疫，在

感染后期发挥作用胞因子。同经典途径

相同点：三条途径有共同的末端通路，即形成膜攻击复合物溶解细胞。细胞因子受体共分五个家族：

9.IL-1免疫球蛋白基因超家族，①简述补体系统的生物学功能。等受体属于此类。FGF、、、、IL-6M-CSFSCF

（、IL-7～型细胞因子受体家族，又称红细胞生成素受体家族或造血因子受体家族。 I②IL-2IL-91）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成、MAC，从而导致靶细胞溶解。

（、GM-CSF、IL-15、、IL-11IL-132）调理作用：补体激活过程中产生的C3b、受体属于此类。G-CSFC4b、iC3b都是重

要的调理素，可结合中性粒细胞16

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③ I型细胞因子受体家族，这类受体是干扰素的受体。原具有应答作用的T细胞，T细胞对非已抗原的应答作用受MHC 分子制约。