病理学重点(1)
病理学
病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。
第一章细胞和组织的适应与损伤
适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生
适应：是细胞、组织和器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，以适应环境达到平衡，得以存活并避免自身产生损伤。主要表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一.萎缩：发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。
光镜观察：（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少
（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多
（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生
电镜观察：萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩
二.肥大：细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
（2）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类:代偿性肥大：如高血压时的心脏。
内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生：实质细胞的数量增多。
分类:弥漫性.局限性
增生的原因:激素：如前列腺增生。
生长因子：如再生性增生。
代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生：一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间)
常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈
肠上皮化生：发生于胃粘膜。
骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)
细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱 2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子 5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6内分泌因素 7免疫反应 8遗传变异 9衰老 10社会—心理—精神因素:致心身疾病 11医源性因素：致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)
变性：是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（３）色素（1）细胞水肿：往往是细胞损伤中最早出现的形态学改变。
1）主要原因：感染、中毒、缺氧
2）发生机制:病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O 进入细胞内。
3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。
4）形态改变①肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。
5）结局：病因去除，恢复正常。
（2）脂肪变：甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的异常蓄积。
1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。
2）发生机制①脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。②甘油三酯合成或进入细胞
内过多③脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出。
3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。
4）形态改变:①肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。
②光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大
③电镜观察：细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。例:心肌脂肪变: A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。
B肉眼：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。
D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。
（3）玻璃样变: 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。
细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体A．肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。
B．浆细胞：免疫球蛋白蓄积。 C．肝细胞：Mallory小体
纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。
A．发生部位：纤维结缔组织增生处。
B．形态改变: a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。
细动脉壁玻璃样变A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者 B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。
（4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。
1）形态改变：肉眼观察：发生淀粉样变的组织、器官体积增大，色泽变淡质地较脆。
光镜观察：HE染色淀粉样变物为淡红色，均匀的云块状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。
电镜观察：细胞浆内或细胞外出现细丝状物。
（5）粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。
（6）病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。
（7）病理性钙化:软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。
①营养不良性钙化：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷代谢正常。
②转移性钙化：由于钙、磷代谢障碍所致正常组织内的多发性钙化。
细胞死亡:细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。分为: 坏死和凋亡
（1）坏死：活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。
基本病变: ①核固缩、碎裂、溶解②胞膜破裂、细胞解体、消失③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚④坏死灶周围有炎症反应。
凝固性坏死:A．常见于心、肾、脾、肝等器官
B．多因缺血引起 C．肉眼观为与周围分界清楚
D．光镜观为细胞结构消失、组织轮廓可辨
E．其发生可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解过程之故
干酪样坏死：A．是结核病的特征性病变
B．肉眼观似奶酪或豆渣
C．光镜观细胞和组织结构均消失
液化性坏死: A．坏死组织呈液态
B．好发于蛋白质少、脂质多或蛋白酶多的病灶。脑，胰腺
脂肪坏死: A．酶解性：见于急性胰腺炎。
B．创伤性：好发于皮下脂肪组织。
纤维素样坏死:
A.结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物。
B．是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。
C．多系崩解的胶原纤维、免疫球蛋白或免疫复合物及纤维蛋白的混合物。
坏疽：身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。
分类：分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。
结局: 1、溶解吸收 :小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬
2、分离、排出：A．糜烂：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。
B．溃疡：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。
C．窦道：坏死形成的深在性盲管。
D．瘘管：两端开放的通道样坏死性缺损。
E．空洞：较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。
3、机化 :：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。
4、包裹、钙化及囊肿：周围长入的肉芽组织将其包围，成为包裹，其中心区域的坏死组织可液化成含液囊肿或继发营养不良性钙化。
凋亡：是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。
1）发生机制：与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡
2）形态特点: ①细胞固缩。②染色质凝聚。③胞浆芽突及凋亡小体形成。④巨噬细胞吞噬凋亡小体。
第二章损伤的修复
损伤的修复: 损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所有缺损进行修补恢复的过程
修复的形式:再生；由损伤周围的同种细胞来修复
纤维性修复:由纤维结缔组织来修复
再生包括生理性再生. 病理性再生
按再生能力的强弱:
1.不稳定细胞: 具有很强的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血细胞，间皮细胞等。
2.稳定细胞: 在生理情况下，这类细胞在细胞增生周期中处于静止期（GO）,但受到损伤刺激时，则进入DNA合成前期（G1），表现出较强再生能力，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺，肾小管上皮、间叶细胞、平滑肌细胞。
3.永久性细胞:无再生能力或再生力极弱，如神经细胞、横纹肌细胞及心肌细胞。纤维性修复：过程为：肉芽组织增生;溶解、吸收坏死组织及异物;转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织。
肉芽组织:由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。
肉芽组织构成：①新生的毛细血管②纤维母细胞③炎性渗出成分。
肉芽组织的作用：①抗感染保护创面②填补创口及其它组织缺损
③机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。
结局:肉芽组织长出后1周逐渐成熟，最终转变为瘢痕组织，此时毛细血管闭塞、减少，胶原纤维增多，纤维母细胞转为纤维细胞，此外可有少量淋巴细胞及浆细胞。
瘢痕组织:是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。
大体是局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。
光镜下呈均质性红染玻璃样变。
对机体的影响包括两个方面：
1、对机体有利的一面：①填补并连接伤口或缺损②使组织器官保持其坚固性。
2、对机体不利的一面：①瘢痕收缩，引起器官活动受限或梗阻②瘢痕性粘连
③器官内广泛损伤导致广泛纤维化玻璃样变，可引起器官硬化
④瘢痕组织增生过度，可形成瘢痕疙瘩。
例:创伤愈合: 是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，包括组织再生、肉芽组织增生和瘢痕形成。
（一）皮肤创伤愈合的基本过程：
1. 伤口的早期变化：伤口处出现炎症反应，渗出的纤维蛋白形成凝块，3天后巨噬细胞出现。
2.伤口收缩：伤口边缘的皮肤及皮下组织向中心移动，伤口缩小，这是由于伤口边缘
处新生的肌纤维母细胞牵引作用所致。
3.肉芽组织增生和瘢痕形成: 损伤后3天开始出现肉芽组织，以后胶原纤维形成活跃，损伤后一个月瘢痕完全形成。
（二）骨折愈合的基本过程: 1.血肿形成。
2.纤维性骨痂形成: 肉芽组织机化血肿，继而发生纤维化，形成纤维性骨痂，又称暂时性骨痂。
3.骨性骨痂形成。
4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下完成的。
第三章局部血液循环障碍
正常血循环的意义: 保持机体内环境稳定 ,各器官新陈代谢和正常进行
局部性血液循环障碍表现：①血管内成分逸出血管外（水肿、积液、出血）
②局部组织内循环血量的异常（充血、淤血、缺血）
③血液内出现异常物质（血栓和血管内空气、脂滴和羊水）充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血, 又称主动
性充血, 简称充血。
特点：为主动过程，表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管扩张，血液输入量增加。生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理
性充血(进食后胃肠道粘膜充血，活动时骨骼肌充血，妊娠时子宫充血)
病理性充血：①炎症性充血②减压后充血(大量抽放腹水) ③侧枝循环性充血。病变: 光镜下：局部细动脉及毛细血管扩张、充血
肉眼：充血的组织、器官，体积轻度增大，体表红热
结局: 1.一般为短暂反应，促进局部代谢，抗炎，对机体无不良后果。 2. 促进脑
部充血（头痛、头晕），促进血管破裂出血。
淤血：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，称为淤血也称静脉性充血。
特点：为被动过程分为: 全身性淤血局部性淤血
淤血发生的原因: 1.静脉受压：静脉受压其管腔变狭窄或闭塞，血液回流受阻而致。
2.静脉腔阻塞：血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉而引起淤血。
3．心力衰竭：心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血
液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成淤血。
病变: 肉眼：器官肿胀，呈暗紫红色（还原血红蛋白增加），出现发绀、淤血性水肿、浆膜腔积液、淤血性出血
镜下：局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚合。
结局:取定于器官/组织的性质、淤血的程度、淤血时间长短。
1.短时间淤血：后果轻微，诱因去除后可恢复正常。
2.长时间淤血：发生变性、萎缩，甚至坏死。肝和肺的慢性淤血，导致组织内网状纤维胶原化和纤维组织增生，因而质地逐渐变硬，造成淤血性硬化。
1．肺淤血⑴病因：左心衰导致。
⑵病理改变：①大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体；慢性肺淤血，肺质地硬，棕褐色。
②镜下：急性：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，肺泡间隔水肿，肺泡腔充满水肿液及出血。
⑶临床体症：患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。
慢性：肺泡壁毛细血管扩张充血加重，肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔充满水肿液、出血，并见心衰细胞
2．肝淤血病因：右心衰导致。
病理改变：①肉眼：急性：体积增大，暗红色。慢性：槟榔肝淤血性肝硬化
②镜下：急性期：中央静脉及肝窦出现扩张淤血，严重时肝小叶中央区发生出血和坏死，小叶外周带细胞出现脂肪样变性。
慢性：⒈小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔。
⒉肝细胞萎缩、坏死，网状纤维网架塌陷继而胶原化，窦周细胞（又称贮脂细胞）增生并转化成肌纤维母细胞，合成胶原纤维，于是在中央静脉周围形成疤痕，最终肝脏变硬。
出血: 血液从血管或心腔中逸出。分类：内出血、外出血
按出血机制分类：破裂性出血漏出性出血
1）生理性出血：子宫内膜周期性出血。
2）病理性出血：创伤、血管病变、出血性疾病。
病理变化: A.内出血体腔积血：心包、胸腔、腹腔、关节腔。
血肿：组织内局限性大出血，硬膜下、皮下血肿。
B.外出血（血液流出体表）鼻衄, 咯血, 呕血, 便血, 尿血, 淤点, 紫癜, 淤斑
结局: 取决于出血的类型、出血量、出血速度、出血部位。
血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分凝聚成固体质块的过程。
血栓：在凝聚过程中所形成的固体质块。(血栓是血液在流动状态下，由于血小板活化、凝血因子激活而发生。)
血栓形成条件：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高（一）心血管内皮细胞的损伤
损伤原因：炎症（心内膜炎）、动脉粥样硬化、心肌梗死等条件下。内皮细胞具有：抗凝作用(主要)促凝作用
1．内皮细胞的抗凝作用: ⑴屏障⑵抗血小板粘集⑶抗凝血酶或凝血因子
⑷促进纤维蛋白溶解。
2．内皮细胞的促凝作用: ⑴激活外源凝血过程⑵辅助血小板粘附
⑶抑制纤维蛋白溶解
总结内皮细胞的作用：①正常情况及内皮细胞完整时，抑制血小板粘附及抗凝。
②内皮损伤或激活时，引起局部凝血。
3．血小板的作用: ⑴粘附反应⑵释放反应⑶粘集反应
（二）血流状态的改变: 指血流减慢和产生漩涡等改变，有利于血栓形成。
（三）血液凝固性增加: 血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，而出现的血液的高凝状态
血栓形成的过程: 血栓都是从内膜表面的血小板粘集堆开始，此后的形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血流的速度和血栓发生的部位。
血栓形成的过程包括以下三个阶段：
(1)血管内膜损伤处，血小板粘附、沉积，与纤维蛋白多聚体一起形成小丘。
(2)血小板继续沉积，血小板堆之后产生涡流，导致下一个血小板堆的形成，多个血
小板堆互相连接形成血小板小梁，其间的血液凝固
(3)混合性血栓逐渐增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。
白色血栓⑴位置：血流较快的心内膜、心腔、动脉内，静脉血栓的头部。
⑵病理改变：①大体：灰白色小结节，波浪状，表面粗糙，质实，与瓣膜或血管壁紧连。
②镜下：粘集的血小板形成珊瑚状小梁，其边缘粘附着一些嗜中性粒细胞, 小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些红细胞
混合血栓：⑴位置：多见于血流缓慢的静脉，以瓣膜囊（静脉瓣近心端）或内膜损伤处为起始点。
⑵病理改变：①大体：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。
②镜下：分枝状、不规则血小板小梁，其表面粘附很多的白细胞。充满小梁间纤维蛋白网的红细胞构成。
红色血栓
⑴位置：主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，构成静脉血栓的尾部。
⑵病理改变：①大体：红色，故称红色血栓。新鲜时较湿润，并有一定的弹性，与血凝块无异。经一定时间后，水分被吸收而失去弹性，变得干燥易碎。
②镜下：血凝块。
透明血栓⑴位置：见于DIC，血栓发生于全身微循环小血管内.
⑵病理改变：镜下可见，故又称微血栓。主要由纤维蛋白构成。
血栓的结局: a.软化、溶解、吸收 b. 机化、再通 c.钙化
血栓对机体的影响:
（1）有利的影响 1．止血 2．防止细菌扩散。
（2）不利的影响: 1）阻塞血管决定于器官和组织内有无充分的侧支循环。2）栓塞（3）心瓣膜变形：心瓣膜上较大的赘生物生物机化可引起的瓣膜纤维化和变形。（4）广泛性出血
栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流至远处阻塞血管，这种现
象称为栓塞。
栓子：阻塞血管的异常物质称为栓子。可见：脱落的血栓栓子，进入血流的脂肪滴、
羊水、气体及侵入血管的肿瘤细胞团（瘤栓）。
一、栓子运行的途径 : 栓子运行的途径与血流方向一致
特异： 1.交叉性栓塞：又称反常性栓塞，发生于房间隔或室间隔缺损者。
2.逆行性栓塞：罕见于下腔静脉血栓。
二、栓塞的类型和对机体的影响
（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞称为血栓栓塞，是栓塞中最为常见的一种
1．肺动脉栓塞: 血栓栓子95%以上来自下肢深静脉(股、髂、腘静脉)，少数为盆腔静脉，偶尔来自右心
2.体循环动脉栓塞: 来源：左心（赘生物、附壁血栓，占80%）大动脉（动脉粥样硬化和A瘤的附壁血栓）
栓塞部位及后果：脾、肾、脑、心终末动脉-局灶梗死下肢大A、肠系膜A-广泛梗死上肢A、肝A很少发生梗死
（二）脂肪栓塞: 循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。见于长骨骨折、重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。
（三）气体栓塞: 由大量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。
1．空气栓塞2．减压病(又称沉箱病、潜水员病)
（四）羊水栓塞: 在分娩过程中子宫的强烈收缩，尤其是在羊膜破裂又逢胎儿头阻塞阴道口时，可能会将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，并进入肺循环，造成羊水栓塞。栓塞对机体的影响取决于：a.栓子大小、数量
b.部位：局部——梗死全身——相应器官功能障碍、急死栓子性质
c.能否建立有效的侧枝循环
梗死: 器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞，导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。动脉阻塞引起的梗死较多见,静脉回流中断或静脉和动脉先后受阻亦可引起梗死。(任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织血液循环中止和缺血的原因均可引起梗死。) （一）梗死形成的原因: 1．血栓形成 2．动脉栓塞 3．动脉痉挛 4．血管受压闭塞（二）梗死形成的条件 1．供血血管的类型: ①双重血液供应的器官或侧支循环丰富
的组织，通常不易发生梗死，如肺、肝、前臂。
②侧支循环较差的，易发生梗死，如脾、肾、心、脑。
2．局部组织对缺血的敏感程度
梗死的形态特征: 1．梗死灶的形态取决于该器官的血管分布方式①锥体形，切面上呈三角形，如脾、肾肺等。②不规则地图状，如心梗。③节段，如肠梗死。
2．梗死灶的质地取决于坏死的类型。①脾、肾、心的凝固性坏死，早期局部肿胀，晚期坏死组织较干燥，质地坚实。②脑等液化性坏死。
3．梗死灶的颜色取决于梗死灶的含血量
①血量少时，贫血性梗死或白色梗死②血量多时，出血性梗死或红色梗死
梗死的类型: (根据梗死灶含血量的多少、有无细菌感染进行分类)
1．贫血性梗死: 见于组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官。
特点：⑴常发生于结构致密、血管吻合枝不丰富的组织，动脉阻塞，出血很少。
⑵多见于心、肾、脾、脑。
⑶病理改变：①肉眼：圆锥形或不规形、黄白色，边缘有白细胞浸润带和充血、出血带。
②镜下：凝固性坏死，原有轮廓隐约可见，后期细胞崩解、肉芽和瘢痕
形成。液化性坏死，可形成空洞，脑坏死灶可形成胶质疤痕。
2．出血性梗死⑴发生条件：①严重淤血伴有动脉阻塞：肺、肠、卵巢。
②组织疏松：富有弹性、易扩展，梗死区血液不易挤出
⑵病理特点：①肉眼：梗死灶，圆锥形、节段性或不规则形，暗红色，无出血充血带。②镜下：梗死区组织坏死、弥漫性出血。
⑶常见的类型：①肺出血性梗死: 左心衰竭，在肺静脉压力增高和肺淤血的情况下，单以支气管动脉的压力，不足以克服肺静脉压力增高的阻力或栓子出现时可发生。患者咳嗽、咯血、胸膜刺激症、发热、血象改变。
②肠出血性梗死: 常见于肠套叠、扭转和嵌顿性疝，初时肠段肠系膜静脉受压而淤血，以后受压加剧，伴有动脉受压而使血流减少或中断，肠段缺血坏死。患者腹痛、呕吐、肠梗阻、腹膜炎。
3．败血性梗死: 由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见：急性感染性心内膜炎。
细菌感染来源：梗死前已有感染, 细菌来自感染性栓子, 细菌来自血液, 梗死后细菌自外侵入
梗死对机体的影响和结局: 取决定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素。
1．肾梗死：腰痛、血尿，不影响肾功
2．脾梗死：脾被膜炎→左上腹疼痛
3．肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困难
4.肠梗死：剧烈腹痛、血便、坏疽、穿孔、腹膜炎
5．心肌梗死：导致心绞痛、动脉瘤、心脏破裂、心力衰竭，猝死
6．脑梗死：失语、偏瘫、死亡
7．四肢、肺、肠梗死：继发腐败菌感染坏疽
梗死的结局1．溶解、吸收2．机化、包裹、钙化
水肿的发病机制：1。静脉流体静压的增高
2．血浆胶体渗透压的降低3．淋巴液回流障碍
水肿的病理变化: 1．大体：组织肿胀、颜色苍白、质软、切面可呈胶冻状。
2．镜下：水肿液积聚于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙中，HE染色为透亮空白区。
第四章炎症
炎症:具有血管系统的活体组织对局部各种形式的损伤的防御性反应，它包括在损伤部
位的血管、神经、体液和细胞的反应。
炎症的原因（一）物理性因子（二）化学性因子1．外源性 2．内源性
（三）生物性因子：包括各种病原微生物导致的组织损伤，是最重要的炎症原因。（四）坏死组织缺氧、代谢障碍等引起的组织损伤也是炎症的原因。
（五）变态反应或异常免疫反应
发生炎症的关键是组织损伤，是否发生组织损伤取决于致炎因子的作用和机体本身
。
炎症局部的基本病理变化:变质（一）定义：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。（二）是致炎因子和炎症反应引起的组织损伤。
（三）实质细胞常出现的有细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死或液化性坏死等。（四）间质成分变质包括粘液变性和纤维素样坏死等。
渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出所渗出的液体和细胞总称为渗出物和渗出液。后果：炎性水肿、体腔积液
增生（一）局部变化：1．实质细胞的增生:如慢性支气管炎时粘膜上皮细胞和腺体的增生。慢性肝炎中肝细胞的增生。
2．间质成分的增生:包括巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞等的增生。
（二）意义：炎性增生具有限制炎症扩散和修复的作用。
小结：病变的早期以变质和渗出为主，病变的后期以增生为主。但变质、渗出和增生
是相互联系的。一般说来变质是损伤性过程，而渗出和增生是对损伤的防御反应和修
复过程。
炎症的临床病理联系:
（一）急性炎症局部的共同的临床表现: 1.红：血管扩张、充血 2.肿：炎性渗出 3.热：局部血流增多，代谢增高4.痛：局部张力增高，压迫或牵拉神经末梢；炎症介质
的作用 5.功能障碍：组织损伤；炎性水肿；疼痛
（二）炎症的全身的反应: 1.发热: 为抗体的一种保护性反应外源性：细菌毒素、病毒、立克次体等致热源内源性：白细胞产物、前列腺素E2
2.白细胞增高: 1)炎症介质作用下的防御反应 2)白细胞总数增高及增高的白细胞分类具有临床诊断价值
1..急性炎症（1）持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月。
（2）以渗出性病变和变质改变为主。炎症细胞主要以嗜中性粒细胞为主。
(3)各种致炎因子均可能造成。
2.慢性炎症（1）持续几周以上，可反复发作。（2）常表现增生病变为主，浸润的炎细胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。
一、急性炎症过程中血流动力学改变
血液动力学改变及顺序
（1）细动脉短暂收缩，主要为轴索反射引起也有化学介质参与
（2）微血管扩张和血液加速（主要为化学介质作用，也有轴索反射作用）
（3）速度减慢（血浆外溢，血液粘度增加）
二、血管通透性增加
三、白细胞渗出和吞噬作用
1.白细胞边集①定义：炎症时白细胞离开血管中心轴流，到达血管的边缘部，称为。
②原因：由血流动力学改
变所致。
2.白细胞粘着: 可能的机理 A.内皮细胞的电荷变化 B.二价阳离子的桥接作用 C.粘附分子及其相互作用
3.白细胞游出和化学趋化作用（1)定义：白细胞通过血管壁进入周围组织的过程
（2）特点 A.游出是一种主动的阿米巴样运动。
B.游出的主要部位是内皮细胞连接处。
C.所有白细胞均可游出。
D.急性炎症和化脓性炎症时，主要游出细胞是中性粒细胞。
E.慢性炎症，以单核细胞和淋巴细胞游出为主。
F.病毒感染时，以淋巴细胞、单核细胞游出为主。
G.过敏性炎症和寄生虫感染，以嗜酸性白细胞游出为主。
H.红细胞经过血管壁到达周围组织是一种被动过程，称为红细胞漏出。
（3）炎性浸润 :白细胞在炎症灶内的组织间隙中弥散分布，称为炎性浸润。浸润在组织间隙中的白细胞即为炎细胞。
（4）化学趋化作用：白细胞向着化学刺激物做移动的现象称为趋化作用。这些化学刺
激物称为趋化因子具有特异性
4.白细胞在局部的作用
（1）吞噬作用吞噬过程: a.识别和粘着 b.吞入 c.杀灭及降解
（2）免疫反应（3）组织损伤作用
炎症的化学介质（1）在炎症过程中由细胞释放或体液中产生的、参与或介导炎症反
应的化学物质，称为炎症介质
（2）来源①细胞释放的炎症介质: 血管活胺：花生四烯酸代谢产物
白细胞产物：细胞因子；血小板激活因子②体液中产生的炎症介质: 激肽、补体和凝血三大系统。
（3）主要类型: ①血管活性胺②花生四烯酸代谢产物③血浆蛋白
急性炎症的类型 (渗出性炎症)
（一）浆液性炎: 粘膜的浆液性炎称为浆液性卡他性炎
（二）纤维素性炎: 发生于不同部位的纤维素性炎症形态不一，可表现为：
①发生于黏膜的纤维素性炎称假膜性炎: A.喉部（鳞状上皮）黏膜为固膜 B.气管（柱状纤毛上皮）黏膜为浮膜
②发生于浆膜的纤维素性炎可因运动形式不同，表现为：A.胸膜、腹膜等呈片块状 B.心包脏壁层呈“绒毛状”
③在肺等疏松组织可发生组织“实变”
（三）化脓性炎:①多由化脓菌感染所致。②以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织变性、坏死。
脓性渗出物称为脓液，含脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液。①脓细胞是指脓液中变性坏死的中性粒细胞。②化脓性炎症分为：
A.表面化脓和积脓 a.发生在粘膜和浆膜的化脓性炎称表面化脓。
b.化脓性炎发生于浆膜自然管腔时，脓液积存，称为积脓
B.蜂窝织炎: a.发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎称蜂窝织炎
b主要由溶血性链球菌引起 c.容易扩散
C．脓肿: a.为局限性化脓性炎症 b.造成局部组织溶解坏死，形成脓腔
c.主要由金黄色葡萄球菌引起
d.特定部位的脓肿疖：毛囊皮脂腺及其周围组织的脓肿痈：多个疖的融合（四）出血性炎1）微血管损伤严重，渗出物含大量红细胞2）常见于急性传染病有炎症的基本病变，不同于出血
急性炎症的结局: 1.痊愈 2.迁延为慢性炎症
3.蔓延扩散：1）局部蔓延，经组织间隙或自然通道向周围组织或器官直接播散（可形成糜烂、溃疡、瘘管和窦道）
2）淋巴道扩散病原微生物进入淋巴管，随淋巴液运行，可致淋巴管炎及淋巴结炎 3）血道扩散
菌血症：细菌入血，但无全身中毒症状
毒血症：细菌毒素及其代谢产物入血并引起全身中毒症状。
败血症：细菌入血，生长繁殖，释放毒素引起全身中毒症状，血培养阳性。
脓毒败血症：化脓菌引起的败血症, 细菌随血流至全身, 在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。急性炎症的局部表现和全身反应
慢性炎症(增生性炎): （1）以增生变化为主的炎症称为增生性炎（2）多为慢性炎症（3）增生性炎症分为
一、非特异性增生性炎: A.主要炎细胞：巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞
B.纤维母细胞增生、小血管增生
C.实质细胞、上皮细胞增生
D.临床上可表现一些特殊的形式： a.炎性息肉 b.炎性假瘤
二、肉芽肿性炎: A.显微镜下由巨噬细胞及其衍生细胞构成的境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿
B.病理学上常能根据肉芽肿的特殊形态来帮助确定炎症的原因
C.肉芽肿的主要细胞成分:上皮样细胞,多核巨细胞
D.肉芽肿分类：感染性肉芽肿：如结核、麻风等异物肉芽肿：如手术缝线、滑石粉等。
LM：①胞体大，扁平，境界不清②核圆形或卵圆形，空泡状核，1-2个核仁③胞浆丰富，红染
EM：①核内常染色质↑（DNA激活）②核仁增大（rRNA合成）
*功能：①分泌某些化学物质，杀菌。②在健康组织与细菌之间形成一条隔离带。③细胞膜Fc受体，C3b受体↓，吞噬功能↓
第五章肿瘤
肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的
正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。
[肿瘤的组织结构]
（1）实质: ①定义：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称,是肿瘤的最重要、最主要的成分。
②意义：它决定：A.各种肿瘤的组织来源 B.肿瘤的分类、命名和组织学诊断
C.肿瘤的良、恶性和肿瘤的恶性程度
D.肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性。
(2)间质: ①定义：各种肿瘤间质组成基本相同，一般由结缔组织，血管及淋巴细胞等组成，不具特异性。
②意义：A.支架及营养等作用 B.机体抗肿瘤免疫反应 C.促进肿瘤的生长，浸润和转移 D.限制肿瘤扩散
(3)实质和间质的关系①上皮组织的肿瘤，实质与间质分界清楚②间叶组织的肿瘤，实质与间质分界不清楚。
异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度
的差异，这种差异称为异型性。它反映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学
依据。细胞异形性, 结构异形性
间变：指恶性肿瘤细胞缺乏分化状态。间变细胞：指异型性大的细胞。
间变性肿瘤：主要由未分化细胞构成。间变性的肿瘤细胞具有明显的多形性，即
瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，异型性大。间变性肿瘤几乎都是高度恶性
的肿瘤。多形性：瘤细胞大小、形状的变异。
肿瘤细胞异形性:
瘤细胞的多形性体大，彼此大小和形态很不一致，可出现瘤巨细胞。但分化差时，瘤细胞较正常细胞小、圆形，大小也比较一致。
瘤细胞核的多形性核肥大，核/浆比增大，核大小、形状和染色不一，并可出现巨核、双核、多核或奇异形的核。核仁肥大，数目常增多。核分裂像常增多，特别是
出现病理性核分裂像时。
瘤细胞胞浆的改变由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。并可因为瘤细胞产生异常分泌物或代谢产物而具有不同特点
[ 瘤细胞异型性的特点 ] 大：瘤细胞大；核大；核仁大。
多：瘤细胞和核多形性；核多；核仁多；核染色质多；核分裂多。
怪：瘤细胞和核奇形怪状。裂：病理性核分裂。
肿瘤结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向、器官样结构及其与间
质的关系）与其来源的正常组织的差异。
肿瘤的生长方式:
1.膨胀性生长 :良性肿瘤多见，呈结节状，常有完整的包膜，与周围组织分界清楚, 影响主要为挤压或阻塞的作用. 易手术摘除，不易复发、转移
2.外生性生长：良、恶性肿瘤都可多发生在体表、体腔、管道呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状恶性肿瘤易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡
3.浸润性生长：多数恶性肿瘤的生长方式没有包膜，无明显界限、如树根长入泥土，不易推动;手术摘除范围广，易复发、转移
肿瘤的扩散: 系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移。
途径：1)直接蔓延: 指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠。
浸润: 指癌瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长特点。
2）转移：癌瘤细胞从原发部位（原发瘤）分离脱落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、体腔）被带到另一部位，并生长成与原发瘤同样类型的肿瘤（转移瘤或继发瘤）。相当于肿瘤“搬家”。
转移的主要途径：（1）淋巴道转移: 是癌的主要转移的途径
（2）血道转移 1.是肉瘤的主要转移的途径。 2.途径：与血栓栓塞过程相似。
3. 血道转移最常见的是肺，其次是肝。
4.转移瘤形态上的特点是：“多圆、界清、癌脐”。
（3）种植性转移 : 1.指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。 2.胃癌破坏胃壁侵及浆膜后，种植到卵巢形成Krukenberg瘤。
肿瘤的分级: Ⅰ级为分化良好，属低度恶性Ⅱ级为分化中等，属中度恶性Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。
肿瘤的分期 T：肿瘤原发灶，T1~T4 N：淋巴结受累，N0~N3 M：血行转移（一）良性肿瘤的影响: 1．阻塞、压迫作用：如胆管、脑室肿瘤 2．产生过量内分
泌物质 3.继发性改变：包括出血、坏死、感染、破裂、囊性变。
(二）恶性肿瘤的影响: 1．发热 2. 恶病质：进行性严重消瘦，体力贫乏，严重贫血，多脏器衰竭综合表现。
良性与恶性的区别（见书表）:1.组织分化程度 2.核分裂像 3.生长速度 4.生长方式5.继发改变 6.转移 7.复发 8.对机体影响
良性肿瘤和恶性肿瘤的区别
[相对性]：指良性肿瘤与恶性肿瘤间并无绝对界限
[交界性]：指肿瘤的组织形态介乎二者之间，称交界性肿瘤
[转化性]：良性肿瘤,可转变为恶性肿瘤，称为恶变，如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌。个别的恶性肿瘤（如黑色素瘤,神经母细胞瘤），有时由于机体免疫力加强等原因，可以停止生长甚至完全自然消退。
第六章心血管系统疾病
动脉粥样硬化一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。
病变特征：脂质沉积于动脉内膜→灶性纤维性增厚+粥样物→动脉壁变硬→管腔狭窄1．早期病变——脂纹肉眼: 动脉内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹
光镜: 内皮下大量泡沫细胞聚基＋SMC＋细胞外基质
泡沫细胞：圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡
结局: 病因消除可完全消退，属可逆性变化
2．纤维斑块
肉眼:内膜面淡黄/灰黄色不规则隆起的斑块：胶原纤维↑+玻璃样变，直径0.3～1.5cm，瓷白色蜡烛油样。
光镜: 表层（纤维帽）：大量胶原纤维＋SMC＋细胞外基质下层: 泡沫细胞＋SMC＋脂质+炎细胞
3.粥样斑块
肉眼：黄色斑块＋多量黄色粥糜样物
光镜: ±玻璃样变性的纤维帽±大量粉红无定形坏死物质＋胆固醇结晶＋钙化±中膜萎缩±底/周边部：肉芽组织+泡沫细胞+淋巴细胞浸润±外膜毛细血管新生＋结缔组织 + L、浆细胞浸润
4. 复合性病变: ①斑块内出血：新生血管破裂→血肿→狭窄、堵塞
②斑块破裂：粥瘤性溃疡→栓子→栓塞
③血栓形成：内皮细胞损伤+ 粥瘤性溃疡→血栓
④钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着
⑤动脉瘤形成：动脉管壁局限性扩张→动脉瘤
冠状A粥样硬化症: 部位：左冠状A前降支＞右主干＞左旋支、左主干＞后降支。病变呈节段性受累。病变：斑块性病变，心壁侧，呈新月形，管腔呈偏心性狭窄。
冠状A性心脏病（CHD）：冠状A狭窄等变化所致的缺血性心脏病。
病因：冠状A粥样硬化
主要临床表现
（一）心绞痛: 类型： 1．稳定型劳累性心绞痛
2．不稳定型心绞痛 3．变异型心绞痛
（二）心肌梗死病因： 1．冠状动脉血栓形成 2．冠状动脉痉挛 3. 冠状动脉粥样斑块内出血 4.心脏负荷过重 5.出血、休克
1.类型（1）心内膜下心肌梗死（薄层梗死）：部位：心室壁心内膜下心肌1/3
病变：多发性、小灶性坏死，分布左心室四周，厚度不及心肌的一半。
（2）透壁性心肌梗死（区域性心肌梗死）
病变：累及心室壁全层或深达室壁2/3以上
部位：与闭塞的冠状A支供血区一致病灶：较大，2.5 cm
常见的梗死好发部位: 最常见－－左前降支供血区：左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌
其次是右冠状动脉供血区：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，并可累及窦房结
再次为左旋支供血区：左室侧壁、膈面及左房，并可累及房室结
2.病理变化：
（1）发展过程:
①梗死＜6h：肉眼无变化。②梗死＞6h：坏死灶心肌呈苍白色
③梗死8～9h后：呈土黄色。光镜：心肌早期凝固性坏死+间质水肿+出血 + 少量嗜中性粒细胞浸润
④梗死4天后：充血出血带。光镜：带内血管充血、出血+ 嗜中性粒细胞浸润↑。心肌细胞肿胀、空泡变→核溶解消失→肌纤维呈空管状
⑤梗死1~2周后：边缘区出现肉芽组织⑥梗死2～8周：梗死灶机化及瘢痕形成3．合并症
（1）心脏破裂部位：左心室前壁1/3处时间：MI 1周内（1～3天多见）
表现：±血液→心包腔→心脏压塞→猝死±室间隔破裂→左心室血→右心室→急性右心室功能不全±左心室乳头肌断裂→急性左心衰（2）心源性休克或心功能不全
（3）心率失常（4）急性心包炎
（5）室壁瘤时间：发于纤维化愈合期/心肌梗死的急性期
部位：左心室前壁近心尖处
病变：梗死心肌或瘢痕组织→局限性向外膨隆→可继发附壁血栓,心律紊乱及左心衰竭。
（6）附壁血栓形成
高血压以体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的疾病。高血压是一种体征
原发性高血压: 是一种原因未明的，以体循环动脉血压↑为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变及相应的临床表现，旧称高血压病。【诊断标准】: 成人收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和/或舒张压≥90 mmHg（12.0kPa）
【病变特点】：全身细动脉硬化(基本病变)→心、脑、肾及眼底病变→相应临床表现
类型和病理变化
1. 缓进型高血压：良性高血压多见（95%），中、老年人为多，病程长，进展缓。【病理变化】(1) 第一期（机能紊乱期）
【基本改变】：±全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调±无器质性病变（血管及心、脑、肾、眼底）
【临床表现】：无明显症状，仅有血压↑，常有波动, 可有头昏、头痛。
(2) 第二期（动脉病变期） &细动脉硬化：主要特征病变
部位：肾入球A和视网膜A-最常见病变：细A壁玻璃样变（透明变性）
镜检：细A管腔变小，内皮下间隙区→均质状, 红染无结构玻璃样物，管壁增厚。肌型小动脉硬化：部位：肾小叶间A、弓型A、脑的小A
病变：内膜胶原及弹性纤维↑中膜平滑肌细胞增生、肥大血管壁增厚、管腔狭窄
(3) 第三期（内脏病变期）心脏→？高血压性心脏病
代偿：心脏向心性肥大失代偿：离心性肥大
肾脏：原发性颗粒性固缩肾
【病理变化】肉眼：双侧肾体积减小，单侧重量<100g，质地变硬±表面均匀弥漫细颗粒状切面肾皮质变薄、肾盂周围脂肪组织增生
间质：纤维结缔组织增生+ 淋巴细胞浸润
脑病：脑血管硬化【高血压脑病】：脑血管硬化及痉挛→脑水肿→中枢神经功能障碍【主要表现】颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等，重者意识障碍、抽
搐等，病情危重，如不及时救治易引起死亡，称之为高血压危象
【脑软化】表现：多发、微小梗死灶
结局：无严重后果。坏死组织被吸收→胶质瘢痕修复
【脑出血】：最严重、致命并发症
结局：小血肿→吸收，胶质瘢痕修复中等出血→胶质瘢痕包裹→血肿或液化囊腔视网膜病变：病变：视网膜中央A发生细小A硬化
眼底血管迂曲，反光增强、动静脉交叉处静脉受压；视乳头水肿，视网膜渗出、出血表现：视力↓
2.急进型高血压/恶性高血压: 舒张压显著升高，>130mmHg 青中年多，进展迅速，易发肾衰竭。常原发，可继发
病理变化: 以肾为主，也可出现于脑和视网膜，细小动脉管壁纤维蛋白样坏死增生性小动脉硬化：内膜增厚，平滑肌细胞增生肥大，胶原增生, 管壁同心圆洋葱皮状增厚，管腔狭窄。
坏死性细动脉炎：内膜、中膜纤维素样坏死，可见核碎裂和炎细胞浸润，入球小A受累，肾小球毛细血管丛节段性坏死并发症：微血栓、出血和微梗死。
风湿病 :与A组乙型溶血性链球菌感染有关的主要侵犯全身结缔组织的变态反应性炎性疾病。
病变特点：结缔组织的变态反应性炎症发病年龄: 5~15岁（6~9岁高峰）基本病理变化
1.变质渗出期：早期改变,约持续一个月
病理学问答题及病案分析(附答案)
病理学问答题及病案分析 (一档在手万考不愁) 整理:下载 举例说明病理学在医学中的地位 ①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。 简述病理学常用研究方法的应用及其目的 ①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。 简述病理学的发展史 ①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates 的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a 超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b 组织化学和细胞化学—能显示细胞的化学成分；c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。 试述萎缩的基本病理变化。 ⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。 ⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。 ⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。 试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用 ↑↓ 肾盂积水→肾实质受压→萎缩 ↓↑ 血管受累→营养不良
健康管理师考试重点归纳总结
第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念（生理、心理和社会适应能力）和新的医学模式（生理、心理、社会）以及中医治未病为指导，通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段，对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标： 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点： 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤： 1.了解和掌握健康，开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康，开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康，开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段，健康干预是关键，健康促进是目的 健康管理的五个服务流程： 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略： 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点： 1.以个体为中心，强调个体的健康责任和作用
2.以预防为主，有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术： 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素： 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机（残疾补贴、请病假的能力等） 需求管理的策略： 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点： 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和（或）其单次就诊事件为中心，而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点： 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素，制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍，能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标： 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主，防患未然
系统病理学病例分析1
系统病理学病例分析：任选其中一例，作为成绩考核依据。要求手写，拒收打印稿。14周之前上系统病理学专业自选课时交杨星老师处。 病例1 病例摘要 患者xxx，男，53岁。辽宁省人，职业：干部。 主诉：腹泻3个月。 现病史：入院前3个月开始腹泻，黄色水样便，每日10～15次，每次量约20～50ml。无脓血便和里急后重感。曾自服黄连素、氟哌酸和肌注庆大霉素等。效果不佳。先后在当地医院检查血、尿、大便常规，肝功能等均无异常。发病以来无发热、咳嗽、盗汗、腹痛、尿频、尿急等症状。近来消瘦明显，体重下降约5kg，精神不佳，食欲差。 既往史：30年前患肠伤寒，治愈。16年前轻度慢性肝炎（慢性迁延性肝炎）未愈。1年前患急性腹膜炎，治愈。 体格检查：发育正常，营养不良，神智清楚。皮肤粘膜无黄染、出血点、蜘蛛痣及肝掌。表浅淋巴结无肿大。巩膜黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射良好。颈软，气管居中，甲状腺无肿大，颈静脉无怒张。双肺呼吸音清，未闻及罗音。心率70次/分，律齐，各瓣膜区听诊无杂音，心音有力。腹平软，无腹壁静脉曲张，肝在右肋下缘下可触及，全腹无压痛、反跳痛。肠鸣音活跃。下肢无水肿，生理反射存，病理反射未引出。 实验室检查（入院时）：血常规：Hb 111g/L,RBC 3.63x1012/L,WBC 0.91x109/L, 其中嗜中性粒细胞占69%，淋巴细胞31%。出血时间（BT）5min，凝血时间（CT）3min。尿常规：pH 6，尿蛋白（+）。大便常规：黄色，潜血试验（0B）++++。肝功能：总蛋白（A+G）64g/L,白蛋白（A）34g/L,球蛋白（G）30g/L，丙氨酸氨基转移酶（GPT）141U/L，总胆红素正常。肝炎病毒学检测：抗HAV+，HBsAg+，抗HBe+,抗HBc-IgG+,抗 HBc-IgM+。大便培养：大肠埃希菌50%，甲粪球菌20%,粪链球菌30%。甲胎蛋白（AFP）检测：843μg/L
病理学病例分析(1)
尸体解剖查明死因-病例分析 病例摘要： 某男，70岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病”，给予扩冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。 分析题： 在这种情况下，应如何处理 参考答案： 1、医院需保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。 2、对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意，签字后方可进行。尸检应在死后48小时以内，由卫生行政部门指定医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。 3、发出尸检诊断报告，组织有关专家鉴定。 萎缩-病例分析 病历摘要 男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。 分析题： 1. 该病例临床诊断是什么 2. 为何出现溏便样腹泻 参考答案： 1. 慢性萎缩性胃炎 2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻 组织细胞的适应与损伤（一）-病例分析 男，65岁李某。现病史：死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉，
病理学综合试题重点
病理学综合试题 单项选择： 1、细胞坏死镜下主要形态表现是 A、核浓缩，核膜破裂，胞浆浓缩 B、核溶解，胞浆浓缩，核膜破裂 C、核破裂，胞浆浓缩，胞核破裂 D、核浓缩，核碎裂，核溶解 E、核碎裂，胞浆浓缩，核膜破裂 2、电镜下，肝细胞脂肪变的脂滴形成于 A、胞浆基质内 B、线粒体内 C、内质网内 D、高尔基体内 E、溶酶体内 3、组织损伤后，由其邻近的健康细胞分裂增生完成修复的过程 A、化生 B、机化 C、分化 D、再生 E、增生 4、引起气性坏疽的常见原因是 A、空气进入肌肉并且细菌感染 B、真菌感染 C、伤口合并腐败菌感染 D、由产气荚膜杆菌等厌氧菌感染 E、干性坏疽伴有感染 5、肝细胞脂肪变性的脂滴其主要成分是 A、脂蛋白
B、类脂 C、胆固醇 D、脂褐素 E、中性脂肪 6、下列哪项不属于细胞和组织的适应性反应 A、肥大 B、增生 C、萎缩 D、变性 E、化生 7、下列病变哪一项是正确的 A、慢性肝淤血晚期，脂肪变性主要位于肝小叶周围 B、磷中毒时肝脂肪变性主要位于小叶中心 C、白喉杆菌外毒素引起心肌脂肪变性，乳头肌常呈红黄相间 D、贫血时心肌脂肪变呈弥漫分布 E、脂性肾病时，远曲小管上皮脂肪变最明显 8、下列哪种器官最易发生脂肪变性 A、心脏 B、肺脏 C、肝脏 D、脾脏 E、肾脏 9、Ⅲ型梅毒发生的坏死 A、干酪样坏死 B、脂肪坏死 C、坏疽 D、纤维素样坏死 E、液化性坏死
10、易发生贫血性梗死的器官是 A、心、脑、肠 B、肾、肠、脑 C、心、脾、肾 D、脾、心、肺 E、肾、心、肺 11、脂肪栓塞病人死亡原因常见于下列哪一种情况 A、急性右心衰竭 B、急性左心衰竭 C、肾功能衰竭 D、脑出血 E、心肌梗死 12、有关血栓形成，下列哪项是不正确的 A、下肢血栓多于上肢血栓 B、静脉血栓多于动脉血栓 C、静脉内多为混合血栓 D、心脏内多为红色血栓 E、毛细血管内多为纤维素血栓 13、一患者主诉心悸气短，两下肢浮肿入院，查体:颈静脉怒张，心尖区可闻及舒张期杂音，肝肋缘下3cm，轻度压痛，AFP正常。患者的肝脏可能出现下列哪一种病变 A、肝细胞癌 B、慢性肝淤血 C、肝脂肪变性 D、慢性肝炎 E、以上都不是 14、下列哪种情况不易发生气体栓塞 A、颈部外伤和手术 B、胸部外伤和手术
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理学病案分析
病案分析一 男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。 请分析在疾病的发展过程中，其脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。 参考答案： (1)可能发生的改变：①脑萎缩；②脑梗死。 (2)病变特点：①肉眼脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；②光镜神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和吞噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。 (3)机制：①脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺 血→营养不良→萎缩；②脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻 塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死(软化)。 病案分析二 一老年患者，患二尖瓣狭窄和心房纤颤多年，一天在长时间行走过程中突感左侧肢体不能动，医生考虑为大脑中动脉病变。 请问1.该患者的脑血管和脑可能发生什么病变 2.并简述其病变发生的原因和特点。 参考答案： 1.大脑中动脉血栓栓塞及所供血的脑组织梗死。
2. ①可能为左心房血栓脱落引起。 ②脑动脉内有血栓栓子，脑组织液化性坏死。 病例分析三 患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天，痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮酒史。曾于5年前诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”和腹上区经常性疼痛，近来咳嗽时有加重。体格检查：体温38.3℃，脉搏82次/ min，呼吸21次/ min，血压17.3/10.1 kPa(130/76 mmHg)，消瘦，左锁骨上淋巴结大，质稍硬，不活动。实验室检查：外周血白细胞0.85 ×10 9 / L，血红蛋白90 g/ L。X线胸片：左下肺近肺门处见一3 cm ×2.5 cm边缘不整之阴影。胃镜：胃窦小弯侧有2 cm ×1.8 cm的糜烂病灶伴灶性出血，余无特殊。 请拟定诊断的步骤和方法，并作出可能的诊断。 参考答案： (1)左锁骨上淋巴结活体组织检查，如有癌转移，则根据临床资料初步判定可能为肺或胃癌；胃镜取活体组织检查以排除胃癌，因肺部占位近肺门，可做纤维支气管镜进一步确定肺部占位病变的性质；如仍无法确定且患者可耐受手术，则可作手术，术中可送肿块做快速冷冻切片诊断以确定手术范围，并将切除组织送检；术前应进一步作胸片(正、侧位)，有条件可作CT检查，以确定肿块大小和位置。 (2)鉴于胃内仅发现小片糜烂，并无明显肿块，结合病史该病例诊断可能为：左下肺癌(由于位于中央，类型多系鳞状细胞癌)。
病理学考试重点二问答
问答题： 一，肉芽组织的概念、组成、作用和结局。 概念：肉芽组织是由新生薄壁毛细血管及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼变现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 组成：由新生的毛细血管、成纤维细胞、炎细胞组成。 作用：抗感染保护创面；填补创口及其他组织缺陷；机化或包裹坏死细胞，血栓，炎性渗出物及其他异物。 二，血栓的相关问题。 形成条件：①心血管内皮细胞的损伤：内皮细胞损伤后，暴露出内皮下的胶原，激活凝血因子Ⅶ和血小板，启动内源凝血过程，同时，损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，激活外源凝血过程。 ②血流状态改变：血流减慢或血流产生漩涡等改变亦有利于血栓形成。 ③血液凝固增加：血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低所引起。类型：①白色血栓：常位于血流较快的心瓣膜、心室内以及动脉内或静脉性血栓的起始部，即形成延续性血栓头部。 ②混合血栓：多见于血流缓慢的静脉，构成延续性血栓的体部。 ③红色血栓：为阻塞性血栓，主要见于静脉。随着混合血栓逐渐增大阻塞血管腔，使下游局部血流停止导致血液发生凝固，形成延续性血栓尾部，并可沿血流方向即朝向心脏延伸。 ④：透明血栓：发生于微循环的小动脉、毛细血管和微静脉内，只能在显微镜下看到，主要由嗜酸性同质性的纤维素构成，常见于弥漫性血管内凝血。 结局：软化、溶解、吸收；机化和再通；钙化；脱落。 影响：阻塞血管；栓塞；栓塞；心脏膜病；出血。 三，渗出的意义。 防御作用：稀释和中和毒素；带来营养物质和带走代谢废物；渗出物中所含的补体和抗体有利于消灭病原体；纤维素交织网有利于白细胞吞噬病原体；在炎症后期纤维素网可称为修复的支架；渗出物中有的成分有利于细胞免疫和体液免疫的产生。 不利影响：过多的渗出物有压迫和阻塞的作用；纤维素吸收不良反应可发生机体粘膜作用。四，炎症的常见问题。 炎症介质的来源及其主要作用： 炎症介质可来自细胞，也可来自血浆。其主要作用是扩张血管，使血管壁通透性升高，有利于炎性渗出，并具有对炎细胞的趋化作用。有的炎症介质还可引起发热、致痛、组织损伤等。 比较急、慢性炎症的病理特点： 急性炎症起病急，病程短。病理特点一般以渗出为主，可有不同程度的组织细胞坏死，增生反应较轻；慢性炎症由急性炎症转变而来，或一开始即为慢性经过，病程长，病理特点以增生为主，而渗出和变质性变化一般较轻。 常见渗出性炎症有哪些，各自有什么特点： ①，浆液性炎症，以大量浆液渗出为特点； ②，纤维蛋白性炎症，以渗出物中含有大量纤维蛋白为特点； ③，化脓性炎症，以大量中性粒细胞渗出伴有不同晨读组织坏死和脓液形成为特点； ④，出血性炎症，以大量红细胞漏出为特点。 化脓性炎症的类型，各自的特点： ①，脓肿，为局限性化脓性炎，并形成充满脓液的腔； ②，蜂窝织炎，为弥漫性化脓性炎，与周围组织边界不清，常发生于疏松的组织内； ③，表面化脓和积脓，前者系粘膜或浆膜表面的化脓性炎，脓液向其表面渗出，后者系浆膜腔或空腔器官的化脓性炎，脓液积存子腔内不易排出。 肉芽肿性炎的定义，分类和各自形态特点： 肉芽肿炎症即局部以巨噬细胞增生为主的炎症，常见类型有：①，感染性肉芽肿，，由病原体引起，能形成具有特殊结构的细胞结节。其中巨噬细胞能转化为上皮巨细胞和多核巨细胞。②，义务肉芽肿，由各种异物引起，病变以异物为中心形成结节状病灶，即在异物周围形成多少不等的巨噬细胞，异物多核巨细胞和成纤维细胞包绕成结节状病灶。 炎症的生物学意义： 验证过程是损伤和抗损伤对立统一的矛盾过程，总体上变现出防御为主的反应。机体通过炎性出血和渗出反应，局限和消灭致炎因子、稀释与中和毒素、清除异常物质，并通过增生修复损伤的组织，这些对机体都是有利的。但是致炎因子可引起组织、细胞变性、坏死；大量渗出可压迫邻近器官而影响功能，这些对机体都是不利的。因此，在一定情况下应采取措施控制炎症反应。 五，良性、恶性肿瘤的区别。 分化程度：恶性肿瘤分化程度低，异型性大；良性肿瘤分化程度高，异型性小。 核分裂象：恶性肿瘤多，可见病理核分裂现象；良性肿瘤少。 生长速度：恶性肿瘤快；良性肿瘤慢。 继发改变：恶性肿瘤出血坏死，溃疡形成；良性肿瘤少见。 转移：恶性肿瘤转移；良性肿瘤不转移。 复发：恶性肿瘤易复发；良性肿瘤不复发或少见复发。 对机体的影响：恶性肿瘤较大，破坏原发部位或转移部位的组织出血性坏死，合并感染，恶病质；良性肿瘤较小，主要为局部压迫和阻塞。 六，关于动脉粥样硬化的问题。 动脉粥样硬化发生的危险因素： ①，血脂异常；②，高血压；③，吸烟；④，糖尿病和高胰岛素血症；⑤，遗传，年 龄，性别，体重，感染等其他因素。 动脉粥样硬化的发病机制： ①，脂质因素；②，内皮细胞损伤；③，单核-巨噬细胞作用；④，平滑肌细胞迁移并增殖。动脉粥样硬化大的病变过程： 动脉粥样硬化的早期阶段，泡沫细胞积聚内膜下形成脂纹，刺激胶原纤维、平滑肌细胞增生形成纤维斑块，最后，泡沫细胞坏死释放脂质而形成粥样斑块。 七，门脉性肝硬化。 病因和发病机制：①，慢性酒精中毒；②，病毒性肝炎；③，营养缺乏；④，中毒。 病理变化：肉眼：早、中期肝体积正常或略增大，质地稍硬，后期肝体积明显缩小，质量减轻，质地变硬，表面呈颗粒状或小结节状，结节周围为增生的纤维组织条索或间隔所包绕。镜下：正常肝小叶结构破坏，假小叶中的干细胞出现不同程度的脂肪变性或坏死，再生肝细胞体积大、核大、深染并常出现双核。 临床病理联系： 门脉高压症，原因：肝小叶结构破坏，血管减少，肝窦闭塞，中央静脉玻璃样变及管腔闭塞，导致门静脉回流发生障碍；假小叶形成，广泛纤维组织增生，，压迫小叶下静脉，使其扭曲、闭塞，肝窦内的血液流出受阻；门静脉和肝动脉之间形成异常的吻合支，压力高的肝动脉血液流入肝静脉。 肝功能不全，原因：肝实质细胞长期反复破坏的结果。 八，急性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。 病理变化：肉眼弥漫性轻度至中度肿大，被膜紧张，表面光滑，充血而色较红，固称大红肾。组织学检查，肾小球肿大，系膜细胞和内皮细胞明显增生，使毛细血管腔狭窄，中性粒细胞等炎细胞渗出。免疫荧光检查，IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。电镜检查，基底膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉淀物。 临床表现：急性肾炎综合症。 九，慢性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。 病理变化：慢性肾炎发展到一定阶段时，大量肾小球发生纤维化和玻璃样变。相应肾小管萎缩消失而功能丧失，少量肾单位代偿性肥大，间质慢性炎细胞浸润、显微组织增生，细、小动脉硬化，肉眼观察形成继发性颗粒型固缩肾。 临床变现：慢性肾炎综合症。 十，心肌梗死。 概念：指急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的较大范围的心肌坏死。原因：大多数由冠状动脉粥样硬化引起。 类型：根据梗死灶占心室壁厚度将心肌梗死分为两种，区域性心肌梗死和心内膜下心肌梗死。 病理变化：一般梗死后六小时才能看到肉眼变化；光镜下，梗死灶边缘的心机纤维呈波浪状和肌质不均，坏死灶心肌呈苍白色。8~9小时后呈土黄色；光镜下，心肌纤维呈早期凝固性坏死。24~72小时后，梗死灶呈伴有污点的苍白色，有时充血明显；光镜下，整个心肌纤维凝固性坏死。3~7天，梗死灶变软，呈淡黄色或黄褐色，梗死灶外周出现充血出血带；光镜下，心肌细胞空泡变性，胞浆内出现颗粒及不规则横带（收缩带），在梗死灶周围边带出现肉芽组织增生，梗死区开始机化，间质水肿，常见出血。 并发症：心脏破裂，较少见；室壁瘤；附壁血栓形成；急性心包炎；心律失常；心功能不全；心源性休克。 十一，病毒性肝炎。 传播途径：甲型、戊型肝炎多经过粪—口传染；乙型、丙型、丁型肝炎主要经过输血、注射、密切接触传播。 基本病变：①，肝细胞变性坏死变性表现为肝细胞胞浆疏松化和气球样变、嗜酸性变；坏死变现为嗜酸性坏死、溶解坏死、点状坏死、碎片样坏死、桥接坏死。②，炎性细胞浸润主要是淋巴细胞、单核细胞。③，间质反应性增生及肝细胞再生。 临床病理类型：急性普通型病毒性肝炎包括急性无黄疸型和急性黄疸型。慢性普通型病毒性肝炎包括轻度、中度、重度慢性肝炎。重型肝炎包括急性重型肝炎和亚急性重型肝炎。十二，比较流脑和乙脑。 病原体：流脑，脑膜炎双球菌；乙脑，乙型脑炎病毒。 传播途径：流脑，呼吸道传播；乙脑，蚊虫传播。 流行季节：流脑，冬春；乙脑，夏秋。 病变性质：流脑，化脓性炎；乙脑，变质性炎。 病变特点：流脑，蛛网膜下腔大量灰黄色脓液，脑回、脑沟模糊。镜下可见大量中性粒细胞渗出；乙脑，主要累计大脑灰质和神经核团。大脑皮质和基底节、视丘最为严重。严重病例受累脑组织可见粟粒大小的软化灶。镜下可见神经细胞变性坏死，软化灶形成；胶纸细胞增生；血管周围炎细胞袖套状浸润。 临床病理联系：流脑，高热、头痛、呕吐、颈直强；脑脊液浑浊，大量脓细胞，细菌培养可查到病原体；乙脑，高热、头痛、昏迷；严重时可发生脑疝，引起呼吸、循环衰竭，脑脊液透明或微混，细胞数增多。 预后：流脑，绝大多数可治愈。少数严重病例引起死亡。少数病例可发生脑积水、颅神经麻痹等后遗症；乙脑，大部分病例可治愈。病情重者可发生痴呆、语言障碍、肢体瘫痪、颅神经麻痹等后遗症。 十三，原发性肺结核和继发性肺结核的区别。 结核分枝杆菌感染：原发性，初次；继发性，再次。 易感人群：原发性，儿童；继发性，成人。 对结核分枝杆菌的免疫力和致敏性：原发性，无；继发性，有。 病变起始部位：原发性，上叶肺下部，下叶肺上部，近肺膜处；继发性，肺尖部。 病理特征：原发性，原发综合症；继发性，病变复杂、新旧病灶交替，较局限。 主要病变特点：原发性，以渗出、坏死为主；继发性，以增生、坏死为主。 主要传播途径：原发性，淋巴道或血道为主；继发性，支气管播散至肺内为主。 病程：原发性，短（急性经过），大多自愈；继发性，长（慢性过程），需治疗。 十四，比较大叶性肺炎和小叶性肺炎。 病原菌：大叶性肺炎，肺炎球菌；小叶性肺炎，多种细菌，常见毒力弱的肺炎球菌。 发病年龄：大叶性肺炎，青壮年；小叶性肺炎，小儿，老人，体弱久病卧床者。 炎症特点：大叶性肺炎，急性纤维蛋白性炎症；小叶性肺炎，急性化脓性炎症。 病变范围：大叶性肺炎，一般发生在单肺侧，多见于左肺或右肺下叶；小叶性肺炎，以细支气管为中心的小叶性病灶，大小不一，病变多发，散在两肺。 结局：大叶性肺炎，绝大多数痊愈；小叶性肺炎，多数痊愈，少数体弱者预后差，常并发呼吸衰竭，心力衰竭。 十五，比较肾小球肾炎和肾盂肾炎。 炎症性质：肾小球肾炎，变态反应性；肾盂肾炎，化脓性。 病因：肾小球肾炎，多种抗原；肾盂肾炎，细菌。 发病机制：肾小球肾炎，循环免疫复合物沉积，原位免疫复合物形成；肾盂肾炎，上行性感染为主，也可下行性感染。 病变特点：肾小球肾炎，弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累；肾盂肾炎，肾盂肾间质化脓，双侧肾脏不对称性病变。 临床变现：肾小球肾炎，急性肾炎综合症、肾病综合症、快速进行性肾炎综合症、慢性肾炎综合症；肾盂肾炎，高烧、寒战、腰痛、脓尿、蛋白尿、菌尿、血尿。 结局：肾小球肾炎，治愈或转为慢性肾小球肾炎导致肾功能不全；肾盂肾炎，治愈或转为慢性肾盂肾炎最终导致肾功能不全。 十六，结核病的基本病变及转归。 基本病变：①，渗出为主的病变表现为浆液或浆液纤维蛋白性炎，渗出的细胞以单核巨噬细胞为主。②，增生为主的病变形成具有诊断特征的结核结节。类上皮细胞、朗罕巨细胞围绕中央的干酪样坏死，周围少量淋巴细胞、成纤维细胞浸润。③，变质为主的病变病灶呈淡黄色、易碎的干酪样坏死。以上三种病变可以相互转化。 转归：转向愈合：吸收消散；纤维化、纤维包裹及钙化。 转向恶化：浸润进展；溶解播散。
研究生病理学考试重点归纳
1、免疫组化在病理中的应用，常见指标。 免疫组化的基本原理就是抗原抗体反应。包括以下三个步骤：1）识别系统—特异性抗体识别组织或细胞中的靶抗原。特异性抗体具有识别并结合靶抗原的功能，这是本技术的理论依据所在；2）显色系统—显色系统由酶、底物加上显色剂组成，最终可在标记位点形成有色分子的终末产物；3）联结系统—按免疫学要求采用联结或桥联抗体（一般为第二抗体）将识别系统与显色系统联结成为统一体。 其在病理中的应用主要为：(1)提高病理诊断准确性(2)对疾病的预后和治疗具有参考意义(3)对肿瘤增生程度的评价(4)微小病灶的发现，如微小癌，微小病灶(5)指导肿瘤的治疗(6)恶性淋巴瘤及白血病的诊断及分型。 免疫组化的指标：肺和胃肠道的特异性指标（免疫组化） 答：肺—TTF-1、Surfactant apoA、细胞角蛋白。最具诊断价值的细胞角蛋白包括以下几种，腺上皮（CK7、CK8/18、CK20），鳞状上皮（CK5/6、CK14）。 胃肠道—CDX-2、Villin。1）CDX-2是肠道特异的核转录因子，调节肠道上皮的增殖与分化；是结直肠腺癌的敏感标记物。结直肠腺癌的CDX-2表达率较正常上皮低，鉴别转移性结直肠癌与原发性肺癌的作用很大；2）Villin主要在胃肠道上皮表达，位于微绒毛，是结肠、直肠腺癌敏感的标记物。 2.乳Ca常用预后指标、乳腺导管上皮内病变。 1）ER: 雌激素受体，是乳腺癌的预后指标之一。阳性患者预后较好，而且对内分泌治疗有效。 2）PR：孕激素受体，阳性患者对内分泌治疗也有效。 3）Bcl-2：是一种凋亡抑制因子，它的表达可以作为预测肿瘤化疗、放疗和内分泌治疗疗效的指标。 4）PS2基因 PS2基因的存在与ER、PB存在着密切正相关关系 PS2对判断预后及指导内分泌治疗均有价值，阳性者预后好，复发率及死亡率均较低，且内分泌治疗有效 5）c-erbB-2癌基因 c-erbB-2扩增与雌、孕激素受体表达呈负相关，与肿瘤级别较高有关 "四联"检测，包括ER、PR、PS2以及 c-erbB-2 6）p53抑癌基因 p53基因水平越高，分化越低恶性程度越高的肿瘤导管内上皮瘤(乳腺导管内原位癌;DCIS): 【临床表现】85％以上的病例是在体检时影像学发现的 可能的临床表现：可触及的乳房异常肿块；乳头病理性溢液；与派杰氏病相关的乳头病变 [分级方法]主要以细胞核特征为基础，结合坏死及细胞极性 低级别DCIS: 小的单形性细胞组成；核大小一致，染色质均匀，核仁不明显，核分裂像罕见；呈拱桥、微乳头、筛状及实体型等组织构型排列 中间级别DCIS: 在低级别的基础上有坏死，钙化 高级别DCIS: 高度异型细胞组成，坏死多见 DIN (乳腺导管上皮内瘤变)-1C 组织病理学 由小的单形性细胞组成，呈拱状、微乳状、筛状或实体状排列；细胞核大小一致，染色质均匀，核仁不明显，核分裂象罕见。 DIN -2 组织病理学 通常由类似DIN-1C的细胞构成，呈实体状、筛状或微乳头状排列，但有些导管含有腔内坏死。 DIN -3 组织病理学 管腔内有特征性的伴有大量坏死碎屑的粉刺样坏死，其周围绕以大且多形性的肿瘤细胞，但腔内坏死也不是必不可少的，甚至仅存在单层高度间变的细胞平坦地衬覆管壁。常有无定形的微小钙化灶存在。 3.软组织肿瘤分类（四类），并分别举例子。 良性：大多数不复发，即使复发为非破坏性，局部完整切除几乎都能治愈，极罕见情况下（＜1/5万），形态学良性肿瘤可发生远处转移，但形态学检查完全不能预测。结节性筋膜炎 中间性（局部侵袭性）：常局部复发，伴浸润和局部破坏性生长，但无转移潜结节性筋膜炎能。韧带样型纤维瘤病 中间性（偶有转移性）：除局部侵袭性生长外，偶能引起远处转移，转移率＜2%，无可靠的组织形态预测转移。炎性肌纤维母细胞性肿瘤 恶性：除局部破坏性生长和复发外，还能发生远处转移。可分为低度、中度和高度恶性三类。转移率大多＞20%-100%，低度恶性肉瘤转移率仅2%-10%，但局部复发时，恶性程度增高。成人纤维肉瘤。 4.肺硬化性血管瘤的诊断。 临床特点：1少见，占良性肿瘤的22.2%。2女性多见，占83%。3右肺下叶，95%为单发结节，位于外周部。4症状轻微，偶有咳嗽、胸痛、咯血。5部位：多位于外周部，少数在肺膜下、段支气管周围。 大体形态：境界清楚，有或无包膜；部位：多位于肺外周部，少数在肺膜下段支气管周围，从支气管外突入腔内，呈息肉状；直径0.3CM~8.0CM,大多<3.0CM；可发生囊性变、钙化 组织形态：2 种主要细胞：缺一不可（1）立方状上皮细胞(衬于乳头状结构表面)（2）圆形细胞(在肺泡间质中)4 种组织构型(至少有3种)（1）乳头状结构（2）实性细胞区（3）肺泡内出血( 海绵状血管瘤样)（4）硬化性变化 免疫组化：可决定诊断：EMA、TTF-1 2种细胞（+），乳头表面上皮AE1/AE3（+），圆形细胞vimentin可（+）。 5、淋巴瘤B细胞，T细胞表面常用标记。淋巴瘤分为NHL,HL以及其大致分类。 淋巴瘤分类重要标记物：前淋巴母细胞性淋巴瘤：TdT；小B 细胞淋巴瘤：CD5, CD23；套区细胞淋巴瘤：Cyclin D1；滤泡性淋巴瘤：CD10（或Bcl-6）；Burkitt’s 淋巴瘤：Ki67（~100% 阳性）；血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤：滤泡树突状细胞标记物（滤泡外网架）；间变性大细胞性淋巴瘤：CD30, ALK；结外NK/T 细胞淋巴瘤：CD56 淋巴瘤的分类：非霍奇金淋巴瘤（NHL）、霍奇金淋巴瘤（HL、HD）HD分类：1、结节性淋巴细胞为主HL；2、经典型霍奇金淋巴瘤：3淋巴细胞为主型（LP）；4结节硬化型（NS）；5混合细胞型（MC；6淋巴细胞消减型（LD） HD三大进展：R-S细胞与EB-V关系密切、 R-S细胞来源初步认定-B 细胞、新的改进分类推出。 非霍奇金淋巴瘤分类及分期：1、低度恶性：①小淋巴细胞型。②滤泡性小裂细胞为主型。③滤泡性小裂与大细胞混合型。2、中度恶性：④滤泡性大细胞为主型。⑤弥漫性小裂细胞型。⑥弥漫性大小细胞混合型。⑦弥漫性大细胞型。3、高度恶性：⑧大细胞，原免疫细胞型。⑨原淋巴细胞型。⑩小无裂细胞（Burkitt）型。4、杂类（低度至高度恶性）：①蕈样霉菌病。②组织细胞型。③骨髓外浆细胞瘤。④不能分类。⑤其他。 6.宫颈癌分类，早期癌的概念。 病理类型常见鳞癌Ⅰ级为高分化鳞癌，Ⅱ级为中分化鳞癌（非角化性大细胞型），Ⅲ级为低分化鳞癌（小细胞型），多为未分化小细胞。腺癌主要组织学类型有2种。①黏液腺癌②恶性腺瘤：又称微偏腺癌，属高分化宫颈管黏膜腺癌。和腺鳞癌三种类型。 宫颈浸润癌：糜烂型、外生菜花型、内生浸润型、溃疡型。 7.葡萄胎，绒癌的概念及鉴别。 葡萄胎是指妊娠后胎盘绒毛滋养细胞增生，间质高度水肿，形成大小不一的水泡，水泡间相连成串，形如葡萄，亦称水泡状胎块（HM）。葡萄胎分为两类：①完全性葡萄胎胎盘绒毛全部受累，整个宫腔充满水泡，弥漫性滋养细胞增生，无胎儿及胚胎组织可见；②部分性葡萄胎部分胎盘绒毛肿胀变性，局部滋养细胞增生，胚胎及胎儿组织可见，但胎儿多死亡，有时可见较孕龄小的活胎或畸胎，极少有足月婴诞生。表现为1.停经后阴道流血2.腹痛。 绒毛膜癌简称绒癌，是一种高度恶性的滋养细胞肿瘤。其特点是滋养细胞失去了原来绒毛或葡萄胎结构，而散在地侵入子宫肌层，造成局部破坏，并由此而转移至其他脏器或组织。妊娠绒癌50%继发于葡萄胎，发生于流产或足月分娩后各占25%，少数发生于异位妊娠后。绒癌的治疗原则以化疗为主，手术为辅。可单药治疗或联合化疗。绒癌的组织学检查可见大片分化不良的细胞滋养细胞和合体滋养细胞以及出血坏死，但没有绒毛结构。葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌都是由胚胎滋养细胞变化而来的肿瘤，故统称为滋养细胞肿瘤。三者既有别又密切相关，是一种疾病的不同发展阶段。葡萄胎属良性疾病，侵蚀性葡萄胎及绒癌则为恶性滋养细胞肿瘤。葡萄胎，侵蚀性葡萄胎，绒癌的鉴别； 葡萄胎侵蚀性葡萄胎绒毛膜癌先行妊娠葡萄胎各种妊娠 潜伏期无多在6个月以内常超过12月 绒毛有有无 滋养细胞增生轻→重轻→重，成团重，成团 浸润深度蜕膜层基层肌层 组织坏死无有有 转移无有有 脑肝转移无少较易 HCG + + + 葡萄胎与绒毛膜癌的鉴别 葡萄胎绒毛膜癌 发病年龄任何年龄小于20岁和大于40岁多见 病变性质良性病变恶性肿瘤 与妊娠关系异常妊娠葡萄胎、流产、正常妊娠后
病理学病例分析
患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：体温℃，脉率80/min，呼吸22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：肝肾功能：总蛋白L，白蛋白L，球蛋白L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L。乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg 阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。 1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么诊断依据。 2、肝硬化的概念，了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何叙述其临床病理联系。 答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期） 依据： 1呕鲜血约500ml: 上消化道出血; 2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍； 3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水 4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L：物质代谢障碍； 5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳；6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期； 7未见癌细胞：排除肝癌 2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。 机制：1、病毒性肝炎；2、慢性酒精中毒；3、营养缺乏；4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等 3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。 镜下：（1）假小叶形成：①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再生。（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑
病理学名词解释(重点)之欧阳光明创编
变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。 欧阳光明（2021.03.07） 细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。
肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。 蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。
病理学病例分析
病理学病例分析 炎症-病例分析 病史摘要患者，男，23岁，医务工作者，×年7月1日入院。7月3日死亡。主诉：右足拇跌伤化脓数天，畏寒发烧二天。入院前数天右足拇趾跌伤感染化脓，在未麻*醉下用酒精烧灼的小刀自行切开引流。入院前二天即感畏寒发烧，局部疼痛加剧，入院当天被同宿舍职工发现高烧卧床，神志不清，急诊入院。 体格检查：体温39.5℃，脉搏130次/min，呼吸40次/min，血压80/50mmHg。急性病容，神志模糊，心跳快，心律齐，双肺有较多湿啰音，腹软，肝脾未扪及。全身皮肤有多数瘀斑，散在各处，右小腿下部发红肿胀，有压痛。 实验室检查：血常规：红细胞3.5×1012/L，白细胞25.0×109/L，分类计数：嗜中性粒细胞0.75，单核细胞0.02，淋巴细胞0.23。 入院后即使用大量激素、抗生素，输血二次，局部切开引流。入院后12小时血压下降，处于休克状态，病情持续恶化，经多方抢救无效，病员于入院后第三日死亡。 尸检摘要患者发育正常，营养中等，躯干上半部有多数皮下瘀斑散在，双膝关节有大片瘀斑，右下肢踝关节内下有外科切开引流切口，从足底向上24cm，皮肤呈弥漫性红肿。拇趾外侧有一1.5cm之外伤创口，表面有脓性渗出物覆盖。双肺上叶后份及胸壁有灶性纤维性粘连。双肺重量增加，广泛充血、变实，有多数大小不等的出血区及多数灰黄*色粟粒大的脓肿，切面肺普遍充血，有多数出血性梗死灶伴小脓肿形成。双肺上叶有硬结性病灶，右上叶硬结内有一0.8cm大之空洞，镜下见空洞壁由类上皮细胞，朗汉斯巨细胞、淋巴细胞及成纤维细胞构成，近腔面有干酪样坏死，抗酸染色查见少许结核杆菌。全身内脏器官明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性，心外膜、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。在肺及大隐静脉血管内均找到革兰阳性链球菌及葡萄球菌。 [分析讨论] 1．死者生前患有那些疾病（病变）？ 2．这些疾病（病变）是如何发生、发展的？ 3．通过讨论，请归纳出炎症的结局有哪些，本例属于何类结局？ 参考答案： 一、病理解剖诊断 （一）脓毒血症 1．右拇趾急性化脓性炎（外伤创口长1.5cm）。 2．右小腿急性蜂窝织炎，右踝内下手术切口。 3．双肺多数出血性梗死，细菌性栓塞伴脓肿形成（败血性梗死）。 4．躯干、双膝多数性瘀斑。
兽医病理学重要复习名词解释
家畜病理学 名词解释 病理学：是研究动物疾病的原因，发病机理及病理变化从而阐明疾病的发生、发展和转归基 本规律的一门学科。 疾病：病因与动物机体相互作用的损伤与抗损伤的斗争过程。 充血：由于小动脉扩张而流入局部组织和器官中的血量增多的现象，称为动脉性充血，简称充血。 淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管里，引起局部组织中的静脉血含量增多的现象，称为静脉性充血，简称淤血。 心力衰竭细胞：当左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔中出现了吞噬有红细胞或含铁血黄素的的巨噬细胞。 槟榔肝:由于淤血的肝组织伴发脂肪变性，故在肝切面形成暗红色淤血与土黄色脂变肝细胞区相间，眼观似槟榔状花纹，故称为“槟榔肝”。 血栓：在活体的血管或心脏内，血液凝固或血液中的某些成分析出，黏集形成固体物质的过程，称为血栓形成，所形成的固体物质称为血栓。 机化：肉芽组织取代各种病理产物的过程。 梗死：由于动脉血流断绝，局部组织或器官缺血而发生坏死，称为梗死。。 栓塞：血液循环中出现不溶性的异常物质，随血流运行并阻塞血管管腔的过程，称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。 出血：血液流出血管或心脏之外，称为出血。血液流出体外称为外出血；血液流入组织间隙或体腔内称内出血。 瘀点：漏出性出血时，在皮肤、粘膜、浆膜和实质器官呈点状出血，称为血点或瘀点。 瘀斑：严重时，呈斑块状出血，称为血斑或瘀斑。 休克：是指机体在受到各种有害因子作用时所发生的，伊有效循环血量急剧减少、组织器官 微循环血液灌流量严重不足为特征，并由此而导致的各种重要器官代谢障碍和结构损害的全身性病理过程。 变性：在细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量过多的变化称为变性。 坏死：活体内局部组织或细胞的病理性死亡，称为坏死。