猝死病例讨论
我认为在降低心衰恢复期病人猝死风险方面，心衰病人特殊阳性体征的观察尤为重要，这里我就“血钾”和“BNP”两项说一下我的观点看法：
对心衰恢复期病人，除了继续观察病人的基本生命体征、出入量外，更应注意患者的一些特殊检查结果的回报，如血清钾含量的变化。
科研文献指出心衰恢复期病人意外死亡是指在死亡前2-4周病情稳定或改善，并派出引起循环衰竭的其他原因，死亡的直接原因是心电不稳导致严重快速型室性心律失常，即室速或室颤。本次我们讨论的两例猝死病例均室颤死亡患者。科研结果表明，心衰恢复期病人死亡原因除了心脏扩大、心肌肥厚、心肌纤维化等，还有其他诱发因素，其中之一就是电解质紊乱：低血钾、低血镁诱发室速或室颤。心衰病人的治疗药物中多用利尿药物，这边造成了血钾的流失，而缺钾的同时也会缺镁。而心衰恢复早期，即使经过补钾或血钾正常或趋于正常，细胞内缺钾的纠正也需要一段时间，并需要钠离子钾离子ATP酶的辅助，而心衰病人多长期心肌缺血，ATP产生不足，导致缺钾纠正时间延长。就病例一中的病人便是如此，入院时患者血钾4.1mmol/L，接近正常，治疗过程中患者有使用利尿剂，后也复查了血钾，值为4.32mmol/L，虽然此时血钾显示正常值，但其实患者细胞内缺钾的纠正仍在继续，这段时间也是存在风险的。所以视病情变化，心衰恢复期病人也应列为高危患者，应定期检测血钾、镁。而病例二中患者只有入院时检测的血钾，为 4.43mmol/L，显示正常，再结合利尿剂治疗后，患者也并未表现出低钾症状，继而直至出院也并未在复查血钾情况，但在出院后第二天患者的猝死我们不排除低钾导致的电解质未乱引发室颤死亡，因为缺钾是一个进行性发展的过程，作为一名心衰恢复期患者，检测血钾更为重要。所以作为责任护士更应注意患者细微体征变化，随时通知医生病情变化，监督医生复查血钾情况。
而另外一项特殊检查结果就是BNP，即B型尿钠肽值。目前，BNP已经做为心衰独立的诊断标准用于临床，根据美国纽约心脏病学会心衰分级标准(NYHA分级)，无心衰者BNP<80 ng/L、心功能Ⅰ级者BNP 95～221 ng/L、心功能Ⅱ级患者BNP 221～459 ng/L、心功能Ⅲ级患者BNP 459～1006 ng/L、心功能Ⅳ级患者BNP≥1006 ng/L。目前，在国际上把心衰患者BNP的阳性阈值定为100 ng/L，当BNP测值在正常值以下时，可以认为能够排除心衰。
心衰时BNP 水平升高，基本上，心功能不全越严重，BNP 水平越高。急性心力衰竭患者NT-proBNP ＞5000 pg/ml 提示短期死亡率较高，NT-proBNP ＞1000 pg/ml 提示长期死亡率较高。在任何一个给出的分级标准中，女性稍高于男性。而今天我们所讨论的两名猝死患者的BNP值无论入院还是之后复查值均高于5000 pg/ml，所以猝死风险相当高。可见BNP 的临床应用价值之重。因BNP是在心脏受到压力负荷下释放的产物，所以其水平可用来反映心肌功能和损害程度，与心衰严重程度相关，是临床应用最多的心衰生物标志物。
当心衰患者心肌功能损害到一定程度开始，自体BNP 因为代偿机制开始分泌，试图减轻症状。但由于心衰诱因没有解除，如心肌病，心肌梗死等，内源性BNP 数量显然不足以逆转或者改善心衰，身体进入失代偿阶段。也就进入风险期。
今天我们讨论的两例死亡患者BNP值一直居高不下，本就更应引起我们的重视。所以在以后的工作中，如在遇到此类病人，我们作为责任护士，除了做好三查七对，杜绝差错事件发生，更应具有较强的实践技能，敏锐的观察能力和分析能力，能用护理程序的方法解决潜在的健康问题降低健康风险，配合监督医生共同做好病人的治疗护理。
入院时BNP8015pg/ml；血钾4.1mmol/L
10.09 B型钠尿肽前体12839.00pg/ml；钾离子4.32mmol/L
入院BNP7028pg/ml；血钾4.43mmol/L
10.17 BNP6432pg/ml 血钾未再复查
院前急救病历书写基本规范标准
院前急救病历书写基本规范 《院前急救病历书写基本规范》制订必须符合卫生部《病历书写基本规范》的要求。 院前急救病历是集病案实录，救治承载，告知签字，法律凭证，统计归类、特殊情况记载等于一身的实时记录。 第一章基本要求 第一条院前急救病历是指医务人员在院前医疗过程中形成的文字、符号、图表等资料的记录。 第二条院前急救病历书写是指院前急救医务人员在急救现场通过问诊、查体、辅助检查、初步诊断、现场救治及途中监护等医疗活动获得的有关资料，并进行归纳分析整理形成医疗活动记录的行为。 第三条院前急救病历书写应当客观、真实、准确、及时、规范且重点突出。 第四条院前急救病历一式两份，书写应当使用蓝色、黑色钢笔或圆珠笔书写。 第五条院前急救病历书写应当使用中文，通用的外文缩写和无正式中文译名的症状、体征、疾病名称等可以使用外文。 第六条院前急救病历书写应当使用医学术语，文字工整，字迹清晰，表述准确，语句通顺，标点正确。书写过程中出现错
字时，应当用双线画在错字上，保留原记录清楚、可辨，并注明修改时间，修改人签名。不得采用刮、粘、除等方法掩盖或除去原来的字迹。 第七条院前急救病历应当按照规定的内容书写，并由相关的医务人员签名。急救医生必须在每班次结束前完成院前急救病历并上交。 实习医务人员、试用期医务人员书写的病历，应当经过在本医疗机构合法执业的医务人员审阅、修改并签名。 进修医务人员应当由接受进修医疗机构根据其胜任本专业的工作的实际情况认定后书写病历。 第八条上级医务人员在审查修改下级医务人员书写的病历的责任。修改时应当注明修改日期，修改人员签名，并保持记录清楚、可辨。 第九条病历书写一律使用阿拉伯数字书写日期和时间，采用24小时制记录。 第十条对按照有关规定需取得患者同意方可进行的医疗活动（如特殊治疗、转送等）应当由患者本人签署同意书。患者不具备完全民事行为能力时，应当由其法定代理人签字；患者因病无法签字时，应当由其近亲属签字，没有近亲属的，由其关系人签字；为抢救患者，在法定代理人或近亲属、关系人无法及时签字的情况下，可由医疗机构负责人或被授权的负责人签字。因
死亡病例讨论记录
死亡病例讨论记录 死亡病例讨论记录是指由科主任或具有副主任医师以上专业技术职务任职资格的医师主持，对死亡病例进行讨论、分析的记录。 讨论记录另页书写，内容包括讨论日期、主持人及主要参加人员姓名、专业技术职务、讨论意见等。 【死亡病例讨论示例】章新明死亡病例讨论时间： 2005 年12 月21 日。 地点： 内科医护办公室。 参加人员： 符斌副主任医师、邱日森副主任医师、秦卫国主治医师、何家桐主治医师、李飞主治医师、陈华赋主治医师、谢丽明医师和唐雅幽护师等10 人主持人： 符斌副主任医师。 病历报告： 谢丽明医师（内容略）。 发言记录： 谢丽明医师： 依据病史、症状体征及辅助检查，入院诊断明确，中医诊断为胸痹心痛、中风后遗症、眩晕，属肾气亏虚，痰瘀阻络；西医诊断为冠心病（心绞痛）、高血压病3 级、脑动脉硬化症、左侧脑梗死。 该病特点是患者长期抽烟，且量大．又有陈旧性脑梗死、心梗病史，长期抽烟其体内儿茶酚胺增加。 易产生心律失常．心肌缺血。 加之寒冷、饥饿等易诱发恶性心律失常而致死亡。
李飞主治医师；患者入院诊断明确．属高危状态，易急性发作变生他证，且久病多病体衰，正气亏虚，入院时患者心率偏缓，心率48次／分，I 度房室阻滞，提示窦房结功能低下，一旦发生心脏骤停，较难心肺复苏成功。 从舌脉看患者系脾肾亏虚，痰阏内阻，用药宜注重温阳之品以扶正气；患者住院期间出现肾功三项指标升高，考虑存在高血压肾病还是药物性肾损害?心血管病患者危险性较高，宜注意保暖、休息等防护措施。 唐雅幽护师： 该患者没有较好卧床休息，且死亡前做完体外反搏后自觉情况可，自行在床边走廊锻炼，活动量较大，对其病情变化有影响。 心血管病人发病多在晚上，宜重视夜间巡房，加强观察，该患者心绞痛夜间频发，应注意病情变化。 除了注意卧床、保暖、保持大便通畅外，在护理上还有什么其他措施？邱日森副主任医师： 患者入院诊断明确，中医为胸痹心痛、中风后遗症、眩晕，属肾气亏虚，痰瘀阻络；西医为冠心病（心绞痛）、高血压病3 级、脑动脉硬化症、左侧脑梗死。 其死亡原因考虑有： ① 天气冷，小便用力，诱发心梗；② 心绞痛频作，再发展为心梗；③ 冠脉栓子脱落引起血管阻塞，心肌缺血低氧，终致心脏骤停。 符斌副主任医师： 该患者在我科一直是比较重视的，其诊断明确，但可再细分为： 患者胸闷痛，气短，心慌1 年并头晕收入院，稍活动则心慌、气短、头晕加重，不能站、坐，明显为恶化劳累型心绞痛，其后夜间上症也发作，提示为卧床型心绞痛、心律失常。 患者外院用药不理想，并有高血压、脑梗死、下壁及正后壁心梗，其脑梗死超过半年为陈旧性，且有吸烟史，伸舌右歪，口唇暗黑；其心跳过缓，为外院应用阿替洛尔之类所致，停用后心率有所恢复，为药物性引起传导阻滞、窦缓；患者心脏听诊瓣膜有杂
死亡病例讨论
·死亡病例讨论 时间：2012年1月13日 地点:消化科示教室 主持人：尹兰宁科长 记录：孔桂香住院医师 参加人员：医疗安全科尹兰宁科长、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、郝艳护士长、王小艳、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、师艳花、王鹏飞、魏丽娜、胡洁琼、于忆、郝晋雍、王伟。 讨论内容： 1.孔桂香住院医师汇报病例： 患者栾大明，男，36岁，因“间断呕血、黑便一月余，加重一天”。门诊以“乙肝后肝硬化失代偿期，消化道出血”收住我科。患者于入院前1月余无明显诱因解黑色成形软便约200ml，伴乏力，头晕，出冷汗，无呕血、腹痛、发热、寒战、皮肤巩膜黄染等，后间断解黑色和暗红色大便，遂就诊与兰大一院。于2011年12月30日下午5点35分收住消化科，入院后给予特护、心电监测、禁食水、输血、输血浆、营养支持等补液治疗，并向家属详细告知病情，下病危通知，患者入院当天晚上仍间断解暗红色血便4次，约800—1000ml。当晚急请普外科会诊会诊考虑患者病情较重，肝功能差，无法耐受手术，建议内科保守治疗，之后仍积极请普外科主任医师会诊，并积极给予治疗。由于患者病情危重，
多次与家属沟通，并请内科ICU予以会诊，但由于家庭经济条件所限，家属拒绝转入内科ICU。 患者于2012年1月1日早上9点40分，自诉心慌、气短不适，烦躁不安，血氧饱和度波动于95%—97%，心率145—158次／分，呼吸33—36次／分，上级医师查房后指示患者 仍活动性出血，病情危重，随时有生命危险，反复向患者家属交代病情，并嘱给予西地兰0.2mg入壶，申请冷沉淀5u改善凝血功能，急查血常规提示为血红蛋白为40g／L，拟积极联系输血。患者于上午11时出现上腹部疼痛不适，给与平痛新20mg肌注，11点45分出现自主呼吸微弱，神志不清，心率150次／分，血压108／80mmHg,血氧饱和度54%，立即给予抢救，给予面罩吸氧，生理盐水250ml快速静滴，尼可刹米一支入壶，11点55 分患者呼之不应，呈叹气样呼吸，血氧饱和度67%，血压74／34mmHg，给予尼可刹米三支入壶，中午12点患者仍呼之不应，无自主呼吸，给予心脏胸外按压，监测生命体征，分别于12点15分和12点20分各给予肾上腺素1支和肾上腺素3支，12点20 分患者血压测不出，继续心脏胸外按压，至12点23分患者呼吸、心跳停止，血压测不到，心电图示一条直线，各项生命迹象已停止，遂宣布临床死亡。 2.死亡诊断：（1）乙肝后肝硬化失代偿期脾大、食管下段静脉曲 张、腹腔积液; （2）消化道大出血、失血性贫血、低蛋白血症； （3）呼吸循环衰竭
死亡病例讨论制度
死亡病例讨论制度 一、为了规范死亡病例的讨论，及时总结经验、吸取教训，不断提高医疗技术水平，特制定我院死亡病例讨论制度。 二、凡死亡病例，一般应在一周内进行讨论，特殊病例，如死因不明、医疗纠纷、意外死亡和刑事案件等死亡病例应在二十四小时内进行讨论，尸检病例，待病理报告发出后一周内进行讨论。 三、死亡病例计论会由科主任主持，参加人员由科主任决定，原则上科室全体医护人员参加，必要时由医务科参与，请院内其他科室专业医师参加，对急危重及疑难死亡病例，必要时由医务科组织院内外专家及院领导等有关人员参加。 四、死亡病历讨论由主管医师汇报病情、诊治及抢救经过、死亡原因初步分析、死亡诊断及诊治中可能存在的缺陷等，与会人员认真分析讨论，总结诊治经验。吸取经验教育训，最后由主持者归纳小结。 五、死亡讨论内容包括：诊断、诊治经过、死亡原因、残废诊断，明确诊断是否正确、有无延误诊断或漏诊、处理是否适时和及时、死亡原因和性质、应吸取教的经验教育训和改进措施。 六、为提高医疗技术和水平，促进医学的发展，凡属死因不明、家属有争议、特殊罕见病例，有科研价值及涉及法律时，均应尽量主动做好死者家属工作，争取尸体解剖。 七、死亡讨论制度 1、讨论会要有完整记录，各科必须建设立专用死亡讨论记录
本，在进行死亡病例讨论时，指定人员在死亡讨论记录本上按要求进行记录。 2、死亡讨论记录本应指定专人保管，未经主管院长或医务科同意，科室外任何人员不得查阅或摘录。 3、讨论情况应按时用病历专页记录，内容包括：讨论日期、主持人及参加讨论人员姓名、专业技术职称、讨论总结意见等，经治医师根据讨论发言内容进行综合整理，经科主任或主持人审阅签字后，附到病历上同时做好死亡病例的登记上报工作。
死亡病例讨论记录
死亡病例讨论记录 死亡病例讨论记录是指在患者死亡1周内，由科主任或具有副主任医师以上专业技术职务任职资格的医师主持，对死亡病例进行讨论、分析的记录。 一、内容 包括讨论日期、主持及参加人员姓名、专业技术职务、讨论意见及记录者签名等。 二、要求 ⑴各科应建立专用死亡讨论记录本，进行死亡病例讨论时，指定人员在死亡讨论记录本上按要求进行记录。 ⑵死亡讨论记录本应指定专人保管，未经主管院长或医务科同意，科室外任何人员不得查阅或摘录。 ⑶经治医师根据讨论发言内容进行综合整理，经科主任或主持人审阅签字后，另立专业附在病历上，并在横行适中位置标明“死亡病例讨论记录” 【示例】 死亡病例讨论记录 时间：××××年××月××日10:00 地点：内科医生办公室 参加人员：李××主任医师冯××副主任医师孙××主治医师 郝××医师张××医师进修医师及实习医师 主持人：李××主任医师 病例报告（张××医师）：患者郭××。女，57岁。以“撞上后头晕、恶心、呕吐10d”之主诉入院。10d前，患者摔跤后头部撞地，随后感头痛，以右侧额顶部为甚，呈钝痛，恶心、呕吐，非喷射状，呕吐物为胃内容物，量不多，无眼
球胀痛及视力减退，无肢体活动障碍及意识丧失，无眩晕、耳鸣。在当地卫生所按“胃炎”给予“输液治疗”无效。逐前来我院就诊，行头颅CT检查显示：右侧颞、顶部硬膜下血肿，量约10ml。收住入院治疗。病程中，患者无发热、胸闷、心悸、气短，无咳嗽，咳痰，无腹痛，大、小便，食欲欠佳，夜间休息差。有高血压、脑梗塞病史10年。入院查体：T:36.7℃，P;90次/分，BP：140/100mmHg.神志清晰，精神差，表情痛苦，自动体位，查体合作。双侧瞳孔等大等圆，直径2.5mm，对光反应灵敏，颈软，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心界不大，心率90次/分，律齐，未闻及杂音。腹软，全腹无压痛，未扪及包块，肝脾肋下未闻及，移动性浊音阴性，肠鸣音5次/分，双下肢无水肿，肌张力正常，右侧肢体肌力V级，左侧肢体肌力V级，膝腱反射正常，Babinski 征阴性，脑膜刺激征阴性。头颅CT：右侧颞、顶部硬膜下血肿，量约10ml；胸部透视：未见异常。心电图示：左室高电压。入院诊断：1.硬膜下血肿（右侧颞顶部，亚急性期）2.高血压病2级（极高危）3.脑梗塞后遗症。给予脱水、降颅压、止血、解除脑血管痉挛、补液、稳定血压等对症治疗。向患者及其家属告知有继续出血、颅压进一步增高的可能、甚至可能形成脑疝。入院查肝肾功、电解质、血糖、血尿常规、血凝四项均正常。请冯××副主任医师查房后指出，患者诊断成立，因为亚急性期，出血量少，无微创手术指征。请神经外科秦××主治医师会诊指出，患者诊断成立，目前无外科手术指征，继续目前内科方案保守治疗。××月××日因患者症状无缓解，建议患者到上级医院神经外科治疗。下午复查头颅CT发现硬膜下血肿稍有增多，中线移位有增多，中线移位较前明显。××月××日凌晨××时××分患者突然呼吸、心搏骤停，抢救无效死亡。 讨论意见：
死亡病例讨论.
·死亡病例讨论 时间:2012年1月13日 地点:消化科示教室 主持人:尹兰宁科长 记录:孔桂香住院医师 参加人员:医疗安全科尹兰宁科长、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、郝艳护士长、王小艳、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、师艳花、王鹏飞、魏丽娜、胡洁琼、于忆、郝晋雍、王伟。 讨论内容: 1.孔桂香住院医师汇报病例: 患者栾大明,男,36岁,因“间断呕血、黑便一月余,加重一天”。门诊以“乙肝后肝硬化失代偿期,消化道出血”收住我科。患者于入院前1月余无明显诱因解黑色成形软便约200ml,伴乏力,头晕,出冷汗,无呕血、腹痛、发热、寒战、皮肤巩膜黄染等,后间断解黑色和暗红色大便,遂就诊与兰大一院。于2011年12月30日下午5点35分收住消化科,入院后给予特护、心电监测、禁食水、输血、输血浆、营养支持等补液治疗,并向家属详细告知病情,下病危通知,患者入院当天晚上仍间断解暗红色血便4次,约800—1000ml。当晚急请普外科会诊会诊考虑患者病情较重,肝功能差,无法耐受手术,建议内科保守治疗,之后仍积极请普外科主任医师会诊,并积极给予治疗。由于患者病情危重, 多次与家属沟通,并请内科ICU予以会诊,但由于家庭经济条件所限,家属拒绝转入内科ICU。
患者于2012年1月1日早上9点40分,自诉心慌、气短不适,烦躁不安,血氧饱和度波动于95%—97%,心率145—158次/分,呼吸33—36次/分,上级医师查房后指示患者 仍活动性出血,病情危重,随时有生命危险,反复向患者家属交代病情,并嘱给予西地兰0.2mg入壶,申请冷沉淀5u改善凝血功能,急查血常规提示为血红蛋白为40g/L,拟积极联系输血。患者于上午11时出现上腹部疼痛不适,给与平痛新20mg肌注,11点45分出现自主呼吸微弱,神志不清,心率150次/分,血压108/80mmHg,血氧饱和度54%,立即给予抢救,给予面罩吸氧,生理盐水250ml快速静滴,尼可刹米一支入壶,11点55 分患者呼之不应,呈叹气样呼吸,血氧饱和度67%,血压74/34mmHg,给予尼可刹米三支入壶,中午12点患者仍呼之不应,无自主呼吸,给予心脏胸外按压,监测生命体征,分别于12点15分和12点20分各给予肾上腺素1支和肾上腺素3支,12点20 分患者血压测不出,继续心脏胸外按压,至12点23分患者呼吸、心跳停止,血压测不到,心电图示一条直线,各项生命迹象已停止,遂宣布临床死亡。 2.死亡诊断:(1乙肝后肝硬化失代偿期脾大、食管下段静脉曲 张、腹腔积液; (2消化道大出血、失血性贫血、低蛋白血症; (3呼吸循环衰竭 3.死亡原因:(1消化道出血,失血性贫血; (2呼吸循环衰竭。 4.讨论总结:(一樊红副主任医师:患者乙肝后肝硬化失代偿期,消化道出血,诊断明确,在兰大一院住院治疗后仍反复便血,病情危 重,转入我院,拟尝试行内镜下治疗。同时外科多次会诊考虑患者肝 功能及一般情况较差,无法耐受手术,建议内科保守治疗或急诊内镜
院前急救记录书写基本规范
院前急救记录书写基本规范 第一章基本要求 第一条：院前急救病历是指医务人员在院前医疗活动过程中形成的文字、符号、图表等资料的记录。 第二条：院前急救病历书写是指院前急救医务人员在急救现场通过问诊、查体、辅助检查、初步诊断、现场救治及途中监护等医疗活动获得的有关资料，并进行归纳分析整理形成医疗活动记录的行为。 第三条：院前急救病历书写应当客观、真实、准确、及时、重点突出。 第四条：院前急救病历可以使用蓝色、黑色钢笔书写。 第五条：院前急救病历书写应当使用中文和医学术语。通用的外文缩写和无正式中文译名的症状、体征、疾病名称等可以使用外文。 第六条：院前急救病历书写应当文字工整，字迹清晰，表述准确，语句通顺，标点正确。书写过程中出现错字时，应当用双线划在错字上，不得采用刮、粘、除等方法掩盖或除去原来的字迹。 第七条：院前急救病历应当按照规定的内容书写，并由相关的医务人员签名。实习医务人员、试用期医务人员书写的病历，应当经过在本医疗机构合法执业的医务人员审阅、修改并签名。进修医务人员应当由接收进修的医疗机构根据其胜任本专业的工作的实际情况认定后书写病历。
第八条：上级医务人员有审查修改下级医务人员书写的病历的责任。修改时应当注明修改日期，修改人员签名，并保持记录清楚、可辨。 第九条：急救医生必须在每班次结束前完成急救病历并上交。 第十条：对按照有关规定需取得患者同意方可进行的医疗活动（如特殊治疗、手术、转送等）应当由患者本人签署同意书。患者不具备完全民事行为能力时，应当有其法定代理人签字；患者因病无法签字时，应当由其近亲属签字，没有近亲属的，由其关系人签字；为抢救患者，在法定代理人或近亲属、关系人无法及时签字的情况下，可有医疗机构负责人或被授权的负责人签字。因实施保护性医疗措施，不宜向患者说明情况的，应当将有关情况通知患者近亲属，由患者近亲属签署同意书，并及时记录，患者无近亲属的或者患者近亲属无法签署同意书的，由患者的法定代理人或关系人签署同意书。
400例心源性猝死病例的临床分析
400例心源性猝死病例的临床分析 目的探究心源性猝死的发病特点以及死亡原因。方法随机选择2008年4月～2014年4月我院接治过的400例心源性猝死患者进行研究，通过对相应临床记录资料的整理与非心源性猝死人群对比，分析患者在年龄、性别、所患疾病上的特点，探讨引发心源性猝死的病因，从而找出预防、减少该疾病的方法。结果心源性猝死患者的年龄主要集中在50～60岁，60岁之前，发病率随年龄的增长而升高；60岁之后，发病率随年龄增长而降低，心源性猝死患者分布上，男性多于女性，比例為2.8∶1。本研究400例心源性猝死患者中，患有冠心病的患者占64%，通过走访调查发现，在死因明确的患者中死于情绪波动的患者占多数。结论心源性猝死患者（尤其是50～60岁）应当入院进行治疗，避免由于过度操劳等情况带来的情绪波动。 标签：心源性猝死；临床分析；病因；发病特点 心源性猝死是指由心脏原因引起急性症状发作后1 h内患者丧失意识导致的自然死亡。心源性猝死具有死亡急骤、死亡出人意料、自然死亡的特点。研究发现，心源性猝死率和心血管病发病率密切相关，近年来，随着我国心血管疾病患者人数剧增，心源性猝死率也呈明显上升的趋势[1]。心源性猝死作为一种突发性疾病，严重危害着患者的健康，由此可见，对其临床研究具有极高的价值。本文选择400例心源性猝死患者进行临床分析，探究其发病特点及死亡原因。 1 资料与方法 1.1 一般资料 随机抽取在2008年4月～2014年4月我院接治的400例心源性猝死患者，所有入选患者均符合WHO关于心源性猝死的临床诊断标准（从症状开始到死亡时间间隔不超过6 h）[2]。上述患者的年龄19～75岁，平均（48.23±2.77）岁，其中男性患者296例，占74%，女性患者104例，占26%。为了准确地判断心源性猝死患者所患疾病特点，本文随机抽取我院同期间343例非心源性猝死患者进行对比研究，非心源性猝死患者的年龄24～68岁，平均（43.22±1.77）岁，其中男性患者201例，占58.6%，女性患者142例，占41.4%。分析心源性猝死患者在年龄、性别、所患疾病上的特点，探讨引发心源性猝死的病因。整个研究在心源性猝死患者知情同意下进行，并经过我院伦理委员会批准。两组患者的一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 方法 找出所选患者的死因并做好相关记录。为找出患者的病理数据，需要对患者的心脏标本进行处理，按照国际通用的病例检测标准，首先对患者的心脏标本进行常规检查，相关医护人员使用手术刀在无菌操作环境下取出患者心脏左室前壁、乳头肌、左心耳、冠脉等部位，测量左心室壁的厚度，如果厚度>1.2 cm，
死亡病例讨论记录范例[1]
死亡病例讨论记录 讨论日期：2012年12月22日讨论地点：内科医生办公室 主持人：凯沙（科主任主任医师） 参加者：古哈尔（副主任副主任医师），穆凯代斯（住院医师），陈光梅（住院医师），玛依拉（住院医师），玉素普江（住院医士）。 患者姓名：托合提如则性别：男性年龄：59岁 死亡时间：2012年12月21日 死亡原因：1。冠心病缺血性心肌病性 全心衰心功能4级 2．原发性高血压3级极高危组 3.慢支合并肺部感染 最后诊断：1、冠心病缺血性心肌病性 全心衰心功能4级 2、原发性高血压3级极高危组 3. 慢支合并肺部感染 讨论记录： 1、陈光梅主管医师汇报并是： 患者因“反复心前区疼痛10年，头痛8年心慌10天”为主诉于2012-12-18日入院。入院时查体：T：36.5C，P88次/分，R35次/分，Bp160/100mmHg ，神志清，精神差，发育正常，营养中等，乏力，扶入病房，半卧位，唇绀，咽喉充血，颈软，抵抗感，颈静脉怒张，肝颈静脉反流征阳性左肺呼吸音底，右肺呼吸音粗，可闻及大量干湿性罗音及哮鸣音，心率88次/分，可闻及早搏腹膨隆，移动性浊音阳性，剑突下有压痛，四肢无畸形，轻-中度凹陷性浮肿。入院后予以完善相并检查，血常规示：WBC 6.28×109/L，中性粒细胞83.4%，淋巴细胞12.7%，RBC5.65×1012/L，HGB165g/L，血沉52mm/h，,尿常规示：白细胞-，酮体+-，胆红素-，蛋白质3+，大便常规未见异常。肝功能示：Tbil 13.2umol/L,DBil 6.4umol/L, ALB 41g/L ,AL T 32U/L, AST 35 U/L;肾功能示：尿素氮8.40mmol/L，肌酐76umol/L.心电图示：1、窦性心动过速。2、不完全性左束支传导阻滞；胸部CT提示：慢性支气管炎，肺气肿，肺动脉高压，肺心病，肺间质改变，右肺慢性炎症或结核。予阿司匹林片抗血小板聚集；硝苯地平控释片及氯沙坦钾片以降压并延缓心室重构，降低肺动脉压力；头孢呋辛1.5g 一日两次静点抗炎；布地奈德注射液1mg一日两次雾化吸入，氨茶碱+地塞米松静点以化痰，畅通呼吸道，改善肺通气。患者入院后经治疗病情有所好转，心慌呼吸困难症状减轻，下肢浮肿消退，于2012年12月21日改为2级护理，当天下午17点时患者下床大便后呼吸困难明显加重，意识模糊，全身湿冷，发绀，
死亡病例讨论记录
死亡病例讨论记录 讨论日期：2010-03-15,15:00 地点：脑外科医生办公室 主持人：王XX主任医师 参加人：李XX副主任医师，张XX主治医师、高XX住院医师、进修医师、实习医师多名。 讨论意见： 高XX住院医师（报告病历）：患者男性，66岁，退休工人，因“意识不清、呕吐20小时”于2010-03-05,16:00入院。患者于2010-03-04,21:00无明显诱因地突发头痛，呈撕裂样，即之意识不清，恶心呕吐，呕吐物为胃内容物。近2年测血压偏高（具体数字不详），未进行治疗。入院时查体：T 37.2℃，P 80次/分，R 20次/分，BP 200/100mmHg，发育正常，营养一般，轻度意识障碍。皮肤黏膜无黄染、出血点，浅表淋巴结未及肿大。头颅外观正常，双眼裂等大，双侧瞳孔3mm，等大，光反射存在，眼底检查未见玻璃体下出血，颈部有抵抗感。 双肺（-），心率80次/分，律齐，心音有力，A 2>P 2 ，未闻及杂音。腹部无异常发 现。脊柱四肢无畸形。神经系统查体：眼底视乳头边界清，动脉细，反光强。颅神经（-），四肢肌力、肌张力减弱，有不自主运动。肱二头、肱三头肌及膝腱反射减弱，双侧巴氏征阴性、克氏征阴性，颈部抵抗。颅脑CT示四脑室、鞍上池、纵裂池、环池、左桥小脑角池、外侧裂池高密度铸型，中线居中。入院诊断：蛛网膜下腔出血（SAH）。给予绝对卧床、镇静、止血、解痉、降颅压等综合治疗后，第二天意识转清，但仍头痛，血压降至正常范围。其家人不愿行血管造影和腰穿检查。2010-03-12 14.00 咳嗽后，出现剧烈头痛、呕吐，随之意识障碍，双侧瞳孔不等大，右侧4mm，左侧3mm，对光反射存在，颈硬，考虑为蛛网膜下腔再次出血，即给予止血芳酸、尼莫地平，甘露醇、速尿等治疗，病情无改善。2010-03-15 10:00出现间歇性呼吸，随之呼吸停止，血压、脉搏消失，双侧瞳孔扩大固定，立即给予呼吸兴奋剂、阿托品1mg、肾上腺素1mg、利多卡因50mg 静推，胸外心脏按压，抢救1小时，心电图呈直线，于10：30临床死亡。 （以上病历报告内容记录可省略）。 张XX主治医师：本例患者为66岁老年男性，因意识不清、呕吐20小时收入院。入院时患者轻度昏迷，颈部抵抗感，双眼裂等大，瞳孔圆形，3mm，双侧等大，光反射存在，眼底镜检查未见有玻璃体下出血。双侧肢体有不自主活动，巴氏征未引出。脑CT显示鞍上池、纵裂池、环池、外侧裂高密度铸型。蛛网膜下腔出血诊断明确，且出血量大临床表现较重。入院后经治疗病情好转，意识转清，但仍有头痛，建议其进一步多DSA或MRA，以明确原发的病变及部位，但其家属不同意。以后病情又有波动，病程中给予了积极、正确的治疗。 李XX副主任医师：临床上蛛网膜下腔出血可分为自发性与外伤性两类，自发性又分为原发性和继发性两种。一般所谓的蛛网膜下腔出血仅指原发性蛛网膜下腔出血，约占急性脑血管病得15%左右，最常见的原因是先天性动脉瘤，其次是脑血管畸形和高血压动脉硬化，还可见于脑底异常血管网症（烟雾病）及各种感染引起的动脉炎。肿瘤破坏血管、血液病、抗凝治疗的并发症等。动脉瘤虽多有先天性因素，但通常在青年时才发展，50%的患者出现症状在40岁以后。各个年龄组均可发病，但以40~70岁为多。发病突然，最常见的症状是突然剧烈头痛、恶心呕吐，可有不同程度的意识障碍。眼底检查25%可见玻璃体膜下片状出血，
院前急救病历书写基本规范标准
院前急救病历书写基本规 《院前急救病历书写基本规》制订必须符合卫生部《病历书写基本规》的要求。 院前急救病历是集病案实录，救治承载，告知签字，法律凭证，统计归类、特殊情况记载等于一身的实时记录。 第一章基本要求 第一条院前急救病历是指医务人员在院前医疗过程中形成的文字、符号、图表等资料的记录。 第二条院前急救病历书写是指院前急救医务人员在急救现场通过问诊、查体、辅助检查、初步诊断、现场救治及途中监护等医疗活动获得的有关资料，并进行归纳分析整理形成医疗活动记录的行为。 第三条院前急救病历书写应当客观、真实、准确、及时、规且重点突出。 第四条院前急救病历一式两份，书写应当使用蓝色、黑色钢笔或圆珠笔书写。 第五条院前急救病历书写应当使用中文，通用的外文缩写和无正式中文译名的症状、体征、疾病名称等可以使用外文。 第六条院前急救病历书写应当使用医学术语，文字工整，字迹清晰，表述准确，语句通顺，标点正确。书写过程中出现错
字时，应当用双线画在错字上，保留原记录清楚、可辨，并注明修改时间，修改人签名。不得采用刮、粘、除等方法掩盖或除去原来的字迹。 第七条院前急救病历应当按照规定的容书写，并由相关的医务人员签名。急救医生必须在每班次结束前完成院前急救病历并上交。 实习医务人员、试用期医务人员书写的病历，应当经过在本医疗机构合法执业的医务人员审阅、修改并签名。 进修医务人员应当由接受进修医疗机构根据其胜任本专业的工作的实际情况认定后书写病历。 第八条上级医务人员在审查修改下级医务人员书写的病历的责任。修改时应当注明修改日期，修改人员签名，并保持记录清楚、可辨。 第九条病历书写一律使用阿拉伯数字书写日期和时间，采用24小时制记录。 第十条对按照有关规定需取得患者同意方可进行的医疗活动（如特殊治疗、转送等）应当由患者本人签署同意书。患者不具备完全民事行为能力时，应当由其法定代理人签字；患者因病无法签字时，应当由其近亲属签字，没有近亲属的，由其关系人签字；为抢救患者，在法定代理人或近亲属、关系人无法及时签字的情况下，可由医疗机构负责人或被授权的负责人签字。因
院前急救医疗质量控制与评价标准2014版
湖北省院前医疗急救医疗质量控制与评价标准 （2014年版） 为全面推进全省院前医疗急救事业的发展，积极稳妥推进并逐步建立规范院前医疗急救专业医疗质量控制体系，促进急救中心（站）和急救网络医院加强自身建设和管理，不断提高院前医疗急救服务质量，保证医疗安全，改善服务，更好的履行社会职责和义务，提高行业整体服务水平和能力，满足人民群众的院前急救服务需求，依据《中华人民共和国执业医师法》、《医疗机构管理条例》、《护士条例》、《院前医疗急救管理办法》和《急救中心建设标准》等有关法律法规，以及相关院前急救行业制订标准，特制订本评价标准。 第一部分院前急救医疗质量控制标准 一、急救中心（站）和急救网络医院基本要求： （一）合法执业。目前，全省各地市州急救中心（站）及县区急救中心（站）建设基本类型为以下三类：独立型、依托型、指挥调度型。各级急救中心（站）和急救网络医院须由本行政区域卫生计生行政部门按照《医疗机构管理条例》设置、审批和登记。 （二）急救网络医院设置。由县级以上地方卫生计生行政部门指定，并将名单向社会公告。急救网络医院按照其承担任务达到急救中心（站）基本要求。未经卫生计生行政部门批准，任何单位及其内设机构、个人不得使用急救中心（站）的名称开展院前医疗急救工作。 （三）组织管理。调度型、依托型、独立型急救中心（站）和急救网络医院，均需有与之适应的完整组织架构与建制。急救中心主任等重要管理岗位为相对独立人员，须建立管理岗位人员职责与考核办法。 （四）科室设置。独立型、依托型、调度型急救中心（站）须至少有正常开展指挥调度、日常院前医疗急救、培训等工作的科室设置。
（五）特服号码。全省各地院前医疗急救服务仅有?120?特服号码，无市话或其他特服号码成为院前医疗急救呼救号码。 （六）年出诊次数。依据当地卫生发展规划，急救中心（站）按照能力建设基础，制订年预期院前医疗急救出诊增长率。区域内院前医疗急救网络年出诊次数须基本达到预期水平。 （七）院前医疗急救工作建章建制。各地急救中心（站）和急救网络医院须建立符合国家法律法规及行业内标准的院前急救核心制度，各种制度与规定须制订成册。 （八）突发事件医疗救援预案健全。各急救中心和急救网络医院须有突发公共事件医疗紧急救援预案，预案包括汇报制度、评估分级、响应、人员职责等方面内容。 （九）突发事件紧急医疗救援演练。有年度突发事件演练计划，演习方案、评估和总结。 （十）突发事件紧急医疗救援与集会保障。全年突发事件紧急医疗救援响应须有登记，重大或受到政府、社会、媒体高度关注的须有会议记录与总结，集会医疗保障工作开展与登记制度健全。 （十一）院前医疗急救专业医疗质量控制。各地急救中心（站）和急救网络医院须建立院前医疗急救医疗质量控制部门，承担医疗质量控制和相关培训工作，依据省院前急救医疗质量控制中心要求，做好信息上报工作。 （十二）回访、投诉、医疗纠纷处理机制健全。急救中心（站）和急救网络医院须建立健全的院前医疗急救服务回访，投诉处理以及医疗纠纷处理机制。有条件的地区应逐步引入医疗纠纷人民调解委员会处理医疗纠纷等相关事宜。 （十三）院前医疗急救学科建设。急救中心（站）和急救网络医院应积极开展院前医疗急救学科建设，制订年建设规划及实施细则，
猝死病例讨论
我认为在降低心衰恢复期病人猝死风险方面，心衰病人特殊阳性体征的观察尤为重要，这里我就“血钾”和“BNP”两项说一下我的观点看法： 对心衰恢复期病人，除了继续观察病人的基本生命体征、出入量外，更应注意患者的一些特殊检查结果的回报，如血清钾含量的变化。 科研文献指出心衰恢复期病人意外死亡是指在死亡前2-4周病情稳定或改善，并派出引起循环衰竭的其他原因，死亡的直接原因是心电不稳导致严重快速型室性心律失常，即室速或室颤。本次我们讨论的两例猝死病例均室颤死亡患者。科研结果表明，心衰恢复期病人死亡原因除了心脏扩大、心肌肥厚、心肌纤维化等，还有其他诱发因素，其中之一就是电解质紊乱：低血钾、低血镁诱发室速或室颤。心衰病人的治疗药物中多用利尿药物，这边造成了血钾的流失，而缺钾的同时也会缺镁。而心衰恢复早期，即使经过补钾或血钾正常或趋于正常，细胞内缺钾的纠正也需要一段时间，并需要钠离子钾离子ATP酶的辅助，而心衰病人多长期心肌缺血，ATP产生不足，导致缺钾纠正时间延长。就病例一中的病人便是如此，入院时患者血钾4.1mmol/L，接近正常，治疗过程中患者有使用利尿剂，后也复查了血钾，值为4.32mmol/L，虽然此时血钾显示正常值，但其实患者细胞内缺钾的纠正仍在继续，这段时间也是存在风险的。所以视病情变化，心衰恢复期病人也应列为高危患者，应定期检测血钾、镁。而病例二中患者只有入院时检测的血钾，为 4.43mmol/L，显示正常，再结合利尿剂治疗后，患者也并未表现出低钾症状，继而直至出院也并未在复查血钾情况，但在出院后第二天患者的猝死我们不排除低钾导致的电解质未乱引发室颤死亡，因为缺钾是一个进行性发展的过程，作为一名心衰恢复期患者，检测血钾更为重要。所以作为责任护士更应注意患者细微体征变化，随时通知医生病情变化，监督医生复查血钾情况。 而另外一项特殊检查结果就是BNP，即B型尿钠肽值。目前，BNP已经做为心衰独立的诊断标准用于临床，根据美国纽约心脏病学会心衰分级标准(NYHA分级)，无心衰者BNP<80 ng/L、心功能Ⅰ级者BNP 95～221 ng/L、心功能Ⅱ级患者BNP 221～459 ng/L、心功能Ⅲ级患者BNP 459～1006 ng/L、心功能Ⅳ级患者BNP≥1006 ng/L。目前，在国际上把心衰患者BNP的阳性阈值定为100 ng/L，当BNP测值在正常值以下时，可以认为能够排除心衰。 心衰时BNP 水平升高，基本上，心功能不全越严重，BNP 水平越高。急性心力衰竭患者NT-proBNP ＞5000 pg/ml 提示短期死亡率较高，NT-proBNP ＞1000 pg/ml 提示长期死亡率较高。在任何一个给出的分级标准中，女性稍高于男性。而今天我们所讨论的两名猝死患者的BNP值无论入院还是之后复查值均高于5000 pg/ml，所以猝死风险相当高。可见BNP 的临床应用价值之重。因BNP是在心脏受到压力负荷下释放的产物，所以其水平可用来反映心肌功能和损害程度，与心衰严重程度相关，是临床应用最多的心衰生物标志物。 当心衰患者心肌功能损害到一定程度开始，自体BNP 因为代偿机制开始分泌，试图减轻症状。但由于心衰诱因没有解除，如心肌病，心肌梗死等，内源性BNP 数量显然不足以逆转或者改善心衰，身体进入失代偿阶段。也就进入风险期。 今天我们讨论的两例死亡患者BNP值一直居高不下，本就更应引起我们的重视。所以在以后的工作中，如在遇到此类病人，我们作为责任护士，除了做好三查七对，杜绝差错事件发生，更应具有较强的实践技能，敏锐的观察能力和分析能力，能用护理程序的方法解决潜在的健康问题降低健康风险，配合监督医生共同做好病人的治疗护理。 入院时BNP8015pg/ml；血钾4.1mmol/L 10.09 B型钠尿肽前体12839.00pg/ml；钾离子4.32mmol/L 入院BNP7028pg/ml；血钾4.43mmol/L 10.17 BNP6432pg/ml 血钾未再复查
死亡病例讨论记录
死亡病例讨论记录 时间：2014年10月28 地点：神经外科示教室主持人：徐辉记录人：谭帮春 参加人员： 患者姓名：孔连才性别：男科室；神经外科床号：20 住院号：0023165 死亡时间：2014年10月24日04:40 诊断：1、脑疝2、右顶叶脑内血肿并溃入脑室3、梗阻性脑积水4、肺部感染5、血小板减少症 当班护士杨琳陈述主要病情及抢救经过： 患者，男，53岁，因“头痛伴呕吐5+小时，昏迷2+小时”于2014年10月23日21:40入院，体温:37.3℃脉搏：116次/分呼吸：21次/分血压：171/91mmHg；呈深昏迷状，双侧瞳孔等大等圆，直径约为3mm，对光反射消失；颈阻（+），双下肢见片状瘀斑，四肢肌张力增高；立即予大抢救一次，予口咽通气管开放气道并吸痰，吸出约10ml带鲜红色血性痰液，氧气吸入3L/分，建立静脉双通道，遵医嘱予速尿40mg静推，导尿，引出尿液呈深黄色，首次放尿850ml，纳洛酮0.8mg静推，地塞米松10mg静推，急查血Rt、凝血、肾功、电解质、血糖及尿Rt，并予甘露醇250ml速滴后床旁心电监护示：
窦性心动过速，律齐，SPO2为92%。 22:00患者烦躁，遵医嘱予地西泮10mg静推后安静休息，呼吸平稳。22:35检验科报危急值：PLT 14×109/L，经血液科会诊后遵医嘱行合血小板拟输血小板治疗；02:00患者出现心率增快至130次左右，遵医嘱予床旁心电图示：窦性心动过速，偶发室性早搏，严密观察病情变化，03：41患者血压为202/98mmHg，左侧瞳孔为2mm,右侧瞳孔为3.5mm，对光反射均消失，遵医嘱予速尿20mg静推，04:00患者呼吸为13次/分，血压为193/104mmHg，心率为133次/分，SPO2为99%，左侧瞳孔为2mm,右侧瞳孔为4mm，光反射均消失，遵医嘱予纳洛酮0.8mg静推，04:11患者呼吸为7次/分，血压为188/96mmHg，心率为151次/分，SPO2为99%，左侧瞳孔为2mm，右侧瞳孔为4.5mm，光反射均消失，遵医嘱予洛贝林3mg、尼可刹米0.375g静推，04：16患者无自主呼吸，血压为98/50mHg，心率为128次/分，SPO2为88%,左侧瞳孔为3mm，右侧瞳孔为5mm，遵医嘱予洛贝林3mg，尼可刹米0.375g静推，并予球囊辅助呼吸，调节氧流量为8L/分，04:19患者仍无自主呼吸，血压测不出，心率为71次/分，SPO2为0，双侧瞳孔直径约为5mm，光反射消失，遵医嘱继续予洛贝林0.3mg、尼可刹米0.375g静推，并球囊辅助呼吸，04:29患者仍无自主呼吸，血压测不出，心率为0次/分，SPO2为0，双侧瞳孔直径为6mm，光反射消失，固定，遵医嘱予肾上腺素1mg 静推，并予胸外心脏按压，遵医嘱反复予洛贝林、尼可刹米、肾上腺素静推，04:40患者仍无自主呼吸、心率，床旁心电图示一直线，医
120出诊院前急救病历及告知书
***人民医院120出诊院前急救病历
***人民医院院前急救病员（或代理人）签字单 （钩出并签字） □1患者在搬动、转运途中有病情加重，甚至心跳、呼吸停止的可能，受车载药品设备的限制，患者会出现死亡情况；救护车快速行驶及颠簸可能会使病情加重，严重者甚至死亡。途中因交通堵塞、车辆意外故障，会延误抢救时间，影响抢救效果；随车家属在途中发生意外，医院不承担责任。如果您能够确信理解以上情况并同意转送请签名。 病员（代理人）签名： （请写明同意或不同意） 签字时间：年月日时分 □2拒绝现场检查、治疗而引发的功能障碍、病情加重及意外死亡，后果自负。 病员（代理人）签名 签字时间：年月日时分 □3患者病情危重，受我院医疗条件限制，经过慎重考虑及现场医患沟通，为使患者得到更加有效和及时的治疗，决定送往。 病员（代理人）签名 签字时间：年月日时分 □4经过慎重考虑，拒绝医生建议，决定不送医院。 病员（代理人）签名 签字时间：年月日时分 □5病情危重，放弃治疗，在搬运、护送途中，病员随时可能病情恶化或心跳、呼吸停止，表示理解，要求送回家。 病员（代理人）签名 签字时间：年月日时分 □6救护车到达时，病员已离开现场。 代理人或目击证人签名 签字时间：年月日时分 □7救护车到达时，病员心跳、呼吸已停止。 病员代理人或证人签名 签字时间：年月日时分 □8确认等候时间从时分开始至时分结束。 病员（代理人）目击证人签名 签字时间：年月日时分 □9按照相关规定，为了保障及时给其他患者提供紧急的救援服务，救护车不承担运送已经确认死亡的患者，请家属或代理人给予理解并配合我院工作。 □10伤病员因病情危重现场抢救无效，经严格确认符合死亡标准和停止继续抢救法定标准。代理人或证人签名 □10附加表述： 伤病员姓名签字人与病员关系 谈话医生签名：签字时间：年月日时分
死亡病例讨论记录范例
死亡病例讨论记录 讨论日期：讨论地点： 主持人（姓名、专业技术职称、职务）： 参加者（姓名、专业技术职称、职务）： 患者姓名：性别：年龄：死亡时间： 死亡原因：中医诊断：肝癌 肝脾血瘀证 西医诊断：1、肝肾综合症 2、多器官功能衰竭 3、原发性肝癌介入术后 自发性腹膜炎 4、十二指肠球炎 最后诊断（包括尸检和病理） 中医诊断：肝癌 肝脾血瘀证 西医诊断：1、肝肾综合症 2、多器官功能衰竭 3、原发性肝癌介入术后 自发性腹膜炎 4、十二指肠球炎 讨论记录： 1、XXX主管医师发言记录： 患者因“反复腹胀、尿少2月，再发加重1周”于2011-02-28入院。证见：乏力、腹胀腹痛、尿少，纳差，牙龈出血，稍胸闷，进餐后呕吐胃内容物数次，无咖啡样物，伴有呃逆、泛酸，尿黄，大便一般。查体：神清，精神可，皮肤粘膜及巩膜轻度黄染，腹膨隆，未见胃肠型及蠕动波，腹壁静脉曲张，腹肌软，剑实下压痛，全腹无反跳痛，肝脾触诊不满意，肝肾区无叩痛，墨菲氏征阴性，腹肌软，麦氏点无压痛及反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音减弱，双下肢中度凹陷性水肿。患者有“原发性肝癌”病史，并行介入治疗。入院后予以完善相并检查，血常规示：WBC 8.9×109/L，RBC4.94×1012/L，HGB115.0g/L, PLT162×109/L,尿常规示：白细胞1+，酮体1+，胆红素1+，蛋白质1+，大便常规未见异常。肝功能示：TBil71.7umol/L,DBil 49.1umol/L, ALB35.7g/L ,AET38U/L, AST 273U/L, CHE:3547U/L,肾功能示：尿素氮9.40mmol/L，肌酐118umol/L，PT17.7秒, PT57% ，APT49.9秒,。肿瘤五项示：AFP1000.00mg/L，GEA2.74mg/L，GAF125 ,HBVD/A2.59E×103opies/L。
院前急救病历书写基本规范 (1)
院前急救病历书写基本规范（试行） 第一章基本要求 第一条院前急救病历是指医务人员在院前医疗活动过程中形成的文字、符号、图表等资料的记录。 第二条院前急救病历书写是指院前急救医务人员在急救现场通过问诊、查体、辅助检查、初步诊断、现场救治及途中监护等医疗活动获得的有关资料，并进行归纳分析整理形成医疗活动记录的行为。 第三条院前急救病历书写应当客观、真实、准确、及时、重点突出。 第四条院前急救病历可以使用蓝色、黑色钢笔或圆珠笔书写。 第五条院前急救病历书写应当使用中文和医学术语。通用的外文缩写和无正式中文译名的症状、体征、疾病名称等可以使用外文。 第六条院前急救病历书写应当文字工整，字迹清晰，表述准确，语句通顺，标点正确。书写过程中出现错字时，应当用双线划在错字上，不得采用刮、粘、除等方法掩盖或除去原来的字迹。 第七条院前急救病历应当按照规定的内容书写，并由相关的医务人员签名。实习医务人员、试用期医务人员书写的病历，应当经过在本医疗机构合法执业的医务人员审阅、修改并签名。进修医务人员应当由接收进修的医疗机构根据其胜任本专业的工作的实际情况认定后书写病历第八条上级医务人员有审查修改下级医务人员书写的病历的责任。修改时应当注明修改日期，修改人员签名，并保持记录清楚、可辨。 第九条急救医生必须在每班次结束前完成急救病历并上交。 第十条对按照有关规定需取得患者同意方可进行的医疗活动（如特殊治疗、手术、转送等）应当由患者本人签署同意书。患者不具备完全民事行为能力时，应当有其法定代理人签字；患者因病无法签字时，应当由其近亲属签字，没有近亲属的，由其关系人签字；为抢救患者，在法定代理人或近亲属、关系人无法及时签字的情况下，可有医疗机构负责人或被授权的负责人签字。因实施保护性医疗措施，不宜向患者说明情况的，应当将有关情况通知患者近亲属，由患者近亲属签署同意书，并及时记录，患