血气分析及酸碱平衡失调(一)
血气分析及酸碱平衡失调(一)
张洪玉
首都医科大学附属北京红十字朝阳医院
北京呼吸病研究所（100020）
一.血气分析的概念
血气分析通常是指使用血气分析仪对动脉血氧分压（PaO
2
）和二氧化碳分压
（PaCO
2）的测定，但PaCO
2
不仅与PaO
2
有关，又与血中酸碱成份及电解质有密切
不可分割的联系，它们都是机体内环境稳定的重要因素，因此临床上所说的血气分析就包含了血液气体，酸碱平衡和电解质代谢三部分的综合诊断。
血气分析检查所获各项参数不仅对呼吸系统疾病，而且对各科危急重症的诊断、鉴别诊断与指导治疗都是十分重要的，特别对机械通气监测，指导通气参数的合理调节，及指导撤机更是不可缺少的参数。
（一）.血气分析常用指标正常值及临床意义
1.动脉血pH值：实际上是指动脉血的酸碱度，pH表示体液氢离子的负对数，即氢离子为40nmol/L时，pH为7.4。动脉血正常pH值为7.35～7.45，故〔H＋〕的参考值为45～35nmol/L。pH值是酸碱平衡测定中最重要的参数，它反应了体内呼吸因素与代谢因素综合作用的结果。pH＜7.35表示体内有酸中毒；pH＞7.45表示有碱中毒。即使在7.35～7.45之间时，也不能排除体内无代谢和呼吸性酸碱失衡，有可能是酸碱综合作用结果。
2.动脉血氧分压（PaO
2
）:指溶解于动脉血中的氧分子所产生的压力。氧气是血中
有生理效应的气体，根据亨利定律，血中O
2
的溶解量与其分压的大小成正比，因
此测定PaO
2
就有可能进一步了解血中氧含量，从而分析体内组织代谢情况。
健康人在海平面大气压时PO
2的正常值为10.7～13.3kPa， PaO
2
＜10.7kPa称
低氧血症，8～10.7kPa称轻度低氧血症；5.3～8kPa称中度低氧血症；PaO
2
＜5.3kPa
为重度低氧血症。PaO
2可随年龄的增长而下降，成年人不同年龄的PaO
2
可按以下
公式计算：
PaO
2
＝〔102-（0.33×年龄）〕×0.133kPa
PaO
2
还受体位因素等影响。
3.动脉血氧饱和度（SaO
2）：SaO
2
是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为96±3%。
氧饱和度仅为浓度之比，血氧饱和度和血氧分压的关系，即氧血红蛋白离解曲线
呈S形态，当PaO2＞8kPa，SaO
2＞90%时，曲线处于平坦段。当PaO
2
＜8kPa时曲线
变得陡直，PaO
2稍下降，SaO
2
就很快下降，此曲线变化有重要生理意义。
P 50：P
50
是pH＝7.40，PaCO
2
＝5.3 kPa情况下SaO
2
为 50%时的PaO
2
，正常值为
3.5kPa（26mmHg），P
50增加时表明氧解离曲线右移，反之，氧解离曲线左移。P
50
增加有利于氧的释放和组织摄取。
4.氧含量（CaO
2）:氧含量是指血液实际结合O
2
总量，它包含了血红蛋白结合氧含
量和物理溶解O
2的含量之和。由于每克血红蛋白可结合1.34ml，故CaO
2
的计算为：
CaO
2＝1.34×Hb×SaO
2
%+ PaO
2
×0.003 ml/L
0.003为氧溶解系数，氧含量可用ml%或mmol/L表示
5.动脉中二氧化碳分压（PaCO
2
）:指溶解在动脉血中的二氧化碳所产生的压力，它
反映了肺泡通气功能是否有障碍。由于CO
2
弥散力很强，相当于氧弥散系数的20
倍，故当血液透过肺泡壁毛细血管时肺泡中的CO
2与PaCO
2
之间很快达到平衡，肺
泡气的二氧化碳分压等于动脉血中的二氧化碳分压，故它可反映肺泡通气效果，
正常值为4.7～6.0kPa（35mmHg～45mmHg），平均为5.3kPa，PaCO
2
的变化是判断酸
碱失衡的重要指标，例如当PaCO
2
升高时，可能是原发性呼吸性酸中毒，又可能是代谢性碱中毒时引起的变化。
6. AB-实际碳酸氢根（HCO
3-）:AB是直接从血浆中测定的HCO
3
-的含量，它反映了
机体对酸碱调节的代谢因素，但也受呼吸因素影响，当PaCO
2增加时，HCO
3
-相应增
高。其正常值为21～27mmol/L，平均为24mmol/L。
7. SB-标准碳酸氢盐:是指隔绝空气的全血标本在38℃，PaCO
2在5.3kPa，SaO
2
100%
的饱和情况下测得的HCO
3
-含量，因除外了呼吸因素故不受其影响。正常值为
21-27mmol/L，平均值为24mmol/L，它反映了体内HCO
3
-储备量，因此SB比AB更准确反应了代谢性酸碱失衡。正常人SB＝AB，当SB增高时示代谢性碱中毒；反之为代谢性酸中毒。当AB＞SB时表示有呼吸性酸中毒存在。因SB是体外标准化条件下测定，故不能准确反映体内情况。
8. BE-剩余碱:是在标准条件下，即血红蛋白充分氧合，温度在38℃，PaCO
2
为5.3kPa，将1升全血用酸或碱滴定使pH=7.4时所需酸或碱的量，滴酸为正，滴碱为负。BE正常值为-3～＋3mmol/L。＜-3mmol/L为代谢性酸中毒，＞3mmol/L为碱中毒。其意义与SB基本相同。
9. BB-缓冲碱：BB 是指一升全血（BBb）或一升血浆（BBp）中所具有缓冲作用的
阳离子总和。血浆中缓冲碱主要是HCO
3
-和血浆蛋白，正常值为40～44mmol/L，平均为42mmol/L。全血中缓冲体系还包括有血红蛋白和少量的磷酸盐，其BBb的正常值为48mmol/L，BB反映了机体在酸碱失衡时总的缓冲能力。
（二）．血清主要电解质及阴离子间隙（AG）
血清电解质参与了机体酸碱状态平衡的调节，它们与血气分析指标和酸碱成份互相影响，相互依赖。
1.血清Na+：为细胞外液最重要的阳离子，44%在细胞外液，9%在细胞内液，47%在骨骼中，正常血钠浓度为135～145mmol/L。钠主要由肾脏排出，少量由皮肤和粪便中排出，体内低钠时，血Na排出减少。
2.血清K+：为细胞内主要阳离子，98%的钾存在于细胞内，正常人血清K+浓度
3.5～5.5mmol/L。成人每日钾需要量为80mmol／L，由食物中摄取，约85～90%的钾由肾排出。当钾摄入不足时，钾仍以30～50mmol／L／日排出，最终导致低钾性碱中毒。肾脏对K+、 Na+的排泄和再吸收，对调节体内的酸碱平衡起着重要作用。3.血清Cl-：是细胞外液主要阴离子，正常血清Cl-浓度为95～106mmol/L。成人每
日氯需要量相当于NaCl 约3.5～5g ，当大量丧失胃液情况下，可使Cl -大量丧失，机体便通过HCO 3-来代偿，以维持体内阴、阳离子平衡。反之，当血清Cl -↑HCO 3-便代偿性减少，这种代偿又是依靠肾小管选择性再吸收与排泄来调节的。 4.阴离子间隙（anion gap ，AG ）:是指血清中所测定的阴阳离子总数之差。根据电中性原理，人体血清中的阳离子与阴离子的总数是相等的，各自为148 mmol/L ，阴
阳离子中又各分为可测定和未测定离子两部分。在阳离子中Na +
为可测定阳离子（占
94.6%）；K + 、Ca 2+、Mg 2+
为未测定阳离子（Unmeasured Cation ，UC ）。因此阳离子总量＝Na + ＋UC 。在阴离子中Cl -和HCO 3-为可测定阴离子（占86.5%），而SO 24-、HPO 24-，有机酸带有负电荷的蛋白质为未测定阴离子（Unmeasured Anion ，UA ）、故阴离子总量可写成Cl -＋HCO 3-＋UA ，根据上述原理：
Na +＋UC ＝（Cl -＋HCO 3-）＋UA ∴Na + -（Cl -＋HCO 3-）＝UA-UC
∴AG ＝UA-UC = Na +-(Cl - + HCO 3-）
根据上述方程式推理，临床上可通过同步测定血清中Na + 、Cl - 、 HCO 3-的值来计算AG ，AG 的正常范围是12±4mmol/L ，AG ＞16mmol/L ，称高AG 代谢性酸中毒，表明机体内有机酸（如乳酸、丙酮酸）浓度升高。从计算公式中可以看出，影响血钠的各种因素均可影响AG 值，因此临床上判断时必须排除导致血钠升高的其它原因。例如使用高钠盐水治疗，脱水治疗，使用大量含有钠盐的抗生素或大量输血带入大量枸缘酸纳等所致高钠，及低K +、低Cl - 性碱中毒，HCO 3-尚未能成比例升高也可引起AG 值增高，而引起AG 降低的因素有：低蛋白血症，高钾高钙血症等。AG 升高对判断代酸特别是三重酸碱失衡有十分重要价值，但由于影响AG 因素较多，故需结合病因、临床表现，同步血气分析和血中乳酸、丙酮酸测定，并要排除实验室误差后应用。
（三）．体内酸碱平衡的调节机制：
当酸碱失衡时，机体所有的调节功能均来缓冲纠正，这些调节功能与器官分别依次为：⑴缓冲系统 ⑵细胞内外液间的离子交换 ⑶肺的调节 ⑷肾的调节。在众多的因素中，pH 、 PaCO 2 、HCO 3-是最重要的参数，它们之间的关系可使用Henderson-Hassalbach(简称H-H 公式)来表达：
pH ＝pk'+ log
〔HCO 3-〕 (α为溶解系数＝0.03)
α·PaCO 2
HCO 3-
/α·PaCO 2是机体最重要的缓冲对。
对机体内酸碱平衡起着重要的调节作用，由于HCO 3-是由肾调节，是酸碱调节的代谢因素，PaCO 2是由肺调节，是酸碱调节的呼吸因素，因此H-H 公式可用以下公式表达：
pH ＝pk'+ log
肺
肾
H-H 公式体现了机体酸碱失调调节的关键内容。但也应注意到机体对酸碱平衡的调节方式于时相是很不相同的，例如缓冲系统作用机制为一种化学反应，对酸
碱调节为立即反应，不作为机体酸碱失衡的最终调节。而肺脏调节其作用方式为排出体内二氧化碳，需要2～3天时间；肾脏调节其作用是排出H +而回收HCO 3-，完成酸碱调节，需要一周左右。
临床上常用的血气分析中评价酸碱代谢紊乱的主要指标有pH 、PaCO 2 、HCO 3- 及BE 。在我国HCO 3-常作为代偿公式中常用的参数，比BE 值应用普遍。
酸碱平衡计算 动脉血气分析三步法
动脉血气分析三步法： 简单地讲，三步法包括：第一步，病人是否存在酸中毒或碱中毒？第二步，酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？第三步，如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分？ 具体方法如下： 第一步，看PH值，正常值为7.4±0.05。PH≤7.35为酸中毒，PH≥7.45为碱中毒。 第二步，看PH值和PCO2改变的方向。同向改变（PCO2增加，PH值也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性。 第三步，如果是呼吸性的，再看PH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为40±5mmHg，单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则PH值反方向改变0.08±0.02。例如，如果PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么PH值应该是7.48（增加0.08）；如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则PH值应为7.24（降低2×0.08）。 如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素。这时，第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值，如果实际PH值低于理论PH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反之，如果实际PH值高于理论PH值，则说明同时有代谢性碱中毒。需注意，根据公式推算出来的PH值，可以有±0.02的波动。 实例 例1：病人的PH值为7.58，PCO2为20mmHg，PO2为110mmHg。 分析： 第一步,PH值大于7.45，提示为碱中毒。 第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。 第三步，PCO2降低20mmHg，PH值应升高2×0.08（±0.02）即为7.56±0.02，与实际PH值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。 结论：此病人为单纯性呼吸性碱中毒。 例2：病人的PH值为7.16，PCO2为70mmHg，PO2为80mmHg。 分析： 第一步，PH值小于7.35，提示为酸中毒。 第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。 第三步，PCO2增加30mmHg，PH值应降低3×0.08（±0.02）即为7.16±0.02，而该病人的实际PH值恰好为7.16。 结论：此病人为单纯性呼吸性酸中毒。 例3：病人的PH值为7.50，PCO2为50mmHg，PO2为100mmHg。 分析： 第一步,PH值大于7.45，提示为碱中毒。 第二步，PCO2和PH值同向改变，表明为代谢性。 第三步，不用，因该病人不是呼吸性酸碱平衡失调。 结论：此病人为代谢性碱中毒。
酸碱平衡紊乱的分类及判断
一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义
*：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。 2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。 3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。
血气分析步骤,酸碱平衡的血气判断及其治疗
酸碱平衡的血气判断方法 第一步：看PH值，确定酸中毒还是碱中毒（以7.35/7.45为界）； 第二步：判断是呼吸性还是代谢性（结合病史）； 原发PaCO2↑，引起PH↓，为呼吸性酸中毒 原发PaCO2↓，引起PH↑，为呼吸性碱中毒 原发HCO3-↓，引起PH↓，为代谢性酸中毒 原发HCO3-↑，引起PH↑，为代谢性碱中毒 第三步：判断是单纯性，还是混合性。 CO3比值20:1，代偿以维持机体酸碱平衡） （HCO3-/H 2 代偿公式： 原发继发公式 代酸：HCO3-↓，PaCO2↓ PaCO2↓值= HCO3-↓值×1.2±2 代碱：HCO3-↑， PaCO2↑ PaCO2↑值= HCO3-↑值×0.7±5 呼酸：PaCO2↑，HCO3-↑ 急性HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.1±1.5 慢性HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.35±3 呼碱：PaCO2↓，HCO3-↓ 急性HCO3-↓值= PaCO2↓值×0.2±2.5 慢性HCO3-↓值= PaCO2↓值×0.5±2.5 例：某肺心病、呼衰合并肺性脑病，用利尿剂、激素等，血气及电解质结果如下：PH 7.43， PaCO2 61mmHg，HCO3-38 mmHg，Na＋140mmol/L, Cl-74mmol/L,K ＋3.5 mmol/L。该患者为慢性呼酸，碳酸氢根浓度代偿值为24+[（61-40）×0.35]±3=31.4±3 mmol/L，但是测得值为38，说明还存在代碱。 第四步:判断AG值区分代酸类型及是否有混合性酸碱平衡紊乱 上例中，AG=140-(38+74)=28>16(界限),明显升高，表明患者还存在酸中毒存在，所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。 说明：阴离子间隙（AG）公式： AG增高表明某些固定酸过多。AG= Na＋-( HCO3-+Cl-)。具体见“基本概念”（三）。一般速盼：PaCO2与HCO3-变化方向一致者为酸碱相反性紊乱，如呼酸代碱；PaCO2与HCO3-变化方向相反者为酸碱一致性紊乱，如呼酸代酸（心跳呼吸骤停导致的PaCO2急剧升高，缺氧引起乳酸堆积）。但应该明白各单纯酸碱紊乱时的代偿改变。 PH为大方向，PaCO2为呼吸指标，HCO3-代表代谢性指标，AG代表固定酸，PaCO2和HCO3-的变化可由挥发酸和固定酸共同影响。
血液酸碱平衡紊乱的综合判断
血液酸碱平衡紊乱的综合判断 此法结合病史,血气及电解质测定,通过酸碱平衡紊乱预计代偿公式以及电中与原理进行 综合分析。其判断规则为: 1、病史从病史中了解酸碱平衡紊乱的诱发原因,估计就是由于呼吸因素还就是代谢 因素引起,并以此作为判断原发紊乱的优先条件。发病时间用作选择慢性代偿公式,原发性呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒分别以>72h与>48h作为选择慢性代偿公式的依据。 2、单纯性酸碱平衡紊乱的判断 当pH、PCO2、cHCO3-以及A、G值均在参考范围内时,可认为机体尚无酸碱紊乱发生。 (1)、一般判断下列有关数据就是诊断酸碱平衡紊乱的依据之一。 PCO2<35mmHg(4、66kPa),考虑呼吸性碱中毒; PCO2>45mmHg(5、99kPa),考虑呼吸性酸中毒; cHCO3-<22mmol/L,考虑代谢性酸中毒; cHCO3->27mmol/L,考虑代谢性碱中毒; A、G>16mmol/L,考虑代谢性酸中毒。 其结果与临床症状一致,可考虑单纯性酸碱平衡紊乱。 (2)、评价若临床症状不明显而pH异常,则可从PCO2(mmHg)与cHCO3-(mmol/L)变化程度进行区别,其方法如下: pH<7、4,cHCO3-×PCO2>1000,考虑呼吸性酸中毒(因PCO2↑↑↑及cHCO3-↑); pH<7、4,cHCO3-×PCO2<1000,考虑代谢性酸中毒(因PCO2↓及cHCO3-↓↓↓); pH>7、4,cHCO3-×PCO2<1000,考虑呼吸性碱中毒(因PCO2↓↓↓及cHCO3-↓); pH>7、4,cHCO3-×PCO2>1000,考虑代谢性碱中毒(因PCO2↑及cHCO3-↑↑↑)。 3、二重酸碱平衡紊乱的判断凡判断有原发酸碱平衡紊乱者均存在二重酸碱平 衡紊乱的可能性。二重酸碱平衡紊乱涉及机体代偿问题,需借助代偿预计公式判断。此处采 用Carrol公式(表7-6)。 表7-6 酸碱平衡紊乱预计代偿公式 原发性类型 预计代偿计算公式
血气分析与酸碱平衡并计算公式
血气分析与酸碱平衡 南京医科大学一附院ICU 权 血气分析（Blood Gas Analysis）是对血液中气体等进行定量测定并分析其临床意义。 血气分析有助于判断机体的通气与氧合状态、有无呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型、有无酸碱失衡及酸碱失衡的类型（尤其是复合型酸碱失衡）、酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。（一）酸碱平衡的调节和代偿 ⒈体液缓冲系统 ⒉细胞内外液电解质交换 ⒊肺、肾的生理调节。 体液缓冲系统： ⑴碳酸氢盐缓冲系NaHCO3/H2CO3 ⑵磷酸盐缓冲系Na2HPO4/NaH2PO4 ⑶血浆蛋白缓冲系N-Pr/H-Pr（主要是白蛋白） ⑷血红蛋白缓冲系KHb/HHb或KHbO2/HHbO2 最重要的是碳酸氢盐缓冲系NaHCO3/H2CO3，其占全血缓冲总量的50%以上。 Hb缓冲系占缓冲总量的35%。 2．肺的调节正常机体每分钟产生CO2200ml，每日产生的CO2全部转化为碳酸，约有15000mmol经肺排出。肺排出CO2量与肺泡通气量密切相关。 代谢性酸碱中毒时，通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节，重建正常HCO3-/H2CO3比值，此过程需数分钟至数小时。 3．肾脏的调节体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出，正常每日经肾排出的固定酸约120~160mmol。肾的调节比肺慢，一般要在6~18小时后开始，需5~7天才能达到最大代偿反应。 4．细胞内外电解质交换酸中毒时血浆增多的H+与细胞内K+进行交换，使血浆中H+下降，同时也使血浆K+增加，肾排K+作用增强。 呼吸性酸中毒时与此同时尚进行另一种交换：红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外，特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆HCO3-增加，Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低。碱中毒时则相反改变。 （二）酸碱失衡的类型 HCO3－/H2CO3=20/1，pH=7.4 HCO3－或（和）H2CO3改变构成酸碱失衡的四种基本类型，不同组合则构成混合型酸碱失衡（包括三重酸碱失衡）。 1．代谢性酸中毒（MA）主要原因有： ①固定酸生成过多：缺氧至组织糖氧化不全，引起乳酸增加，如低氧血症、微循环功能障碍等；脂肪分解增加致酮体产生过多，如糖尿病酮症和饥饿酮症等。 ②肾排酸障碍：急、慢性肾功能不全时，酸性代谢产物（磷酸、硫酸等）排出障碍、肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍、肾近曲小管重吸收HCO3- 障碍。
第3章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
二.简述题 1.简述肺调节酸碱平衡的机制 2.简述肾调节酸碱平衡的机制 3.简述反映血浆H2CO3含量的指标、其正常范围及临床意义。 4.简述反映血浆HCO3-含量的指标，其正常范围及临床意义。 5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用? 8.应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重，为什么？ 9.碱中毒患者可出现手足搐搦，其机制如何? 10.某患者的血气检测结果为pH正常，SB升高，PaCO2升高。试问该患者可能存在哪些酸碱 平衡紊乱? 11.血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡，这种说法对吗?为什么? 12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 13.简述反常性碱性尿的形成机制。可见于哪些病理过程? 14.酸中毒时易导致休克，其发生的主要机制是什么? 15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制。 三.论述题 1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何? 2.试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。 3.在判断酸碱平衡紊乱时，除作血气检测外，一般应同步检测哪些电解质？为什么？ 4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常? 5.某糖尿病患者呼吸深快，血气检测结果为pH 7.27，AB 14mmol／L，PaC02 28mmHg。 6.某休克患者的血气及电解质检测结果为pH 7.29，AB l0 mmo1／L，PaC02 24mmHg，Na+140 mmol／L，Cl- 104 mmol／L，K+6.5 mm01／L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②该患者发生了何种电解质紊乱?其机制如何? 7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测结果为pH 7.00，PaCO2 10.64kPa(80mmHg)，AB 40 mmol ／L。试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? 8.某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果为pH 7.59，AB 50 mmo1／L，PaC02 55mmHg， Na+140 mmo1／L，K+ 2.5 mmo1／L，C1-74 mmol／L。试问：①该患者发生了何种酸碱
血气分析详细版
动脉血气分析 邢玉华整理 第一部份 血气分析基本知识及意义 维持正常PH主要依靠四个方面的调节: 1、体液化学缓冲系统 * 碳酸氢盐-碳酸缓冲对 * 磷酸盐缓冲系统 * 蛋白质即血浆蛋白缓冲系统 * 血红蛋白缓冲系统 2、肺脏调节 3、肾脏调节 4、细胞内外离子交换 动脉血气分析作用 可以判断 呼吸功能 酸碱失衡 (一)判断呼吸功能 动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型 标准为海平面平静呼吸空气条件下 1.Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg PaCO2正常或下降 2.Ⅱ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg PaCO2＞50 mmHg 3．吸O2条件下判断有无呼吸衰竭可见
于以下两种情况 (1)若PaCO2＞50 mmHg，PaO2>60mmHg 可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭 (2)若PaCO2＜50 mmHg，PaO2>60mmHg 可计算氧合指数，其公式为 氧合指数=PaO2/FiO2＜300 mmHg 提示呼吸衰竭 举例 鼻导管吸O2流量2 L/min PaO280 mmHg FiO2＝0.21＋0.04×2＝0.29 氧合指数=PaO2/FiO2 =80/0.29＜300mmHg 提示呼吸衰竭 (二)判断酸碱失衡 应用动脉血气分析可对酸碱失衡作出正确的判断 传统有单纯性酸碱失衡四型和混合性酸碱失衡四型 由于预计代偿公式、阴离子隙和潜在HCO3-在酸碱失衡领域中应用目前可判断新的混合性酸碱失衡有五型 1.单纯性酸碱失衡(Simple Acid Base Disorders) 常见有四型 呼吸性酸中毒(呼酸) 呼吸性碱中毒(呼碱) 代谢性酸中毒(代酸) 代谢性碱中毒(代碱) 2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders) (1)传统认为有四型 呼酸并代酸 呼酸并代碱 呼碱并代酸 呼碱并代碱 (2)新的混合性酸碱失衡类型 混合性代酸(高AG代酸＋高Cl-性代酸) 代碱并代酸 代碱并高AG代酸 代碱并高Cl-性代酸 三重酸碱失衡 (Triple Acid Base Disorders,TABD)
动脉血气分析与酸碱平衡
动脉血气分析与酸碱平衡中山大学肿瘤医院ICU 方翼酸碱的来源及调节血气酸碱分析常用参数酸碱平衡的判断方法血气酸碱分析的临床应用体液的酸碱来源来源:三大营养物质代谢产生(主要) 摄取的食物,药物(少量) 酸产量远超过碱两种酸挥发酸: CO2 + H2O H2CO3 H++HCO3—最多,通过肺进行调节,称酸碱的呼吸性调节. 固定酸: 不能变成气体由肺呼出,仅通过肾排, 称酸碱的肾性调节. 如: 硫酸,磷酸,尿酸(蛋白质代谢) 甘油酸,丙酮酸,乳酸(糖酵解) 三羧酸(糖氧化) -羟丁酸,乙酰乙酸(脂肪代谢). 酸碱平衡的调节缓冲系统:反应迅速,作用不持久血浆中:NaHCO3/H2CO3 为主红细胞中:KHb/HHb,KHbO2/HHbO2为主肺调节: 效能最大,作用于30min达最高峰通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持肾调节:作用更慢,数小时后起作用,3-5天达高峰泌H+,重吸收HCO3-,排NH4+ 组织细胞内液的调节:作用较强,3-4h起效,有限主要通过离子交换:如H - K ,CL -HCO3 + + - 血气酸碱分析常用参数酸碱度PH 和[H+] PH = - lg [ H + ] 酸的电离常数Ka = [H +][A -]/[HA] PH= - lg[ Ka = pKa + lg [A -] [A-] [HA] [HA] ] 愈大愈酸[HA] [A - ] = - lg Ka + [- lg ] (henderson-hassalbach方程式) 动脉血PH = pKa + lg [HCO3-] ,[H2CO3] = α PaCO2(henry定[H2CO 3] 律) =6.1+ lg [0.03 ×40] = 7.4( 7.35 ～7.45 ) 24 H+ :45 ～35mmol/L 意义:1)PH>7.45,碱血症;PH<7.35,酸血症不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡2)HCO3-/H2CO3 =20:1,PH保持正常,但不排除无酸碱失衡动脉血CO2分压(PaCO2) 定义:血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力参考值:35-45mmHg 意义:1)测定PaCO2可直接了解肺泡通气量,二者成反比(因为CO2通过呼吸膜弥散快,PaCO2 相当于PACO2) 2)反映呼吸性酸碱失调的重要指标. 3)>45mmHg ,呼酸或代偿后代碱;<35mmHg,呼碱或代偿后代酸动脉血氧分压(PaO2) 参考值:80-100mmHg 意义:1)PaO2 越高,HbO2%越高(体内氧需主要来源) 2) 反映肺通气或( 和)换气功能: 低张性缺氧a)通气功能障碍:低PaO2并二氧化碳潴留. 单纯异常,PaO2和PaCO2等值变化,和为140mmHg b)换气功能障碍:弥散功能障碍,V/Q 失调,静-动脉分流如急性肺损伤,肺水肿,肺淤血,肺间质纤维化等仅低PaO2,当残存有效肺泡极少而不能代偿时,才PaCO2增高肺泡动脉氧分压差(A-aDO2) 参考值:吸入空气时(FiO=21%) : <20mmHg 随年龄增长而上升, 一般≤ 30mmHg 年龄参考公式: A-aDO2 = 2.5 +(0.21×年龄)mmHg 意义: 1) 判断肺换气功能( 静动脉分流,V/Q,呼吸膜弥散) 2)判断低氧血症的原因: a)显著增大,且PaO2 明显降低(<60mmHg),吸纯氧时不能纠正,考虑肺内短路,如肺不张和ARDS b)轻中度增大,吸纯氧可纠正,如慢阻肺c)正常,但PaCO2增高,考虑CNS或N,M病变所致通气不足d)正常,且PaCO2正常,考虑吸入氧浓度低,如高原性低氧3)心肺复苏时,反映预后的重要指标,显著增大,反映肺淤血,肺水肿,肺功能严重减退. 血氧饱和度(SO2%) 定义: 血液在一定PO2下,HbO2占全部Hb的百分比公式表示: SO2% = [HbO2 / (HbO2 + Hb)] ×100% 参考值:91.9~99% 意义:SaO2与PaO2直接相关氧饱和:当PaO2为150mmHg 时,SaO2为100% 氧解离曲线:"S"形,分为: 上段平坦部(60-100mmHg):SaO2随PO2的变化小PO260-100-150mmHg, SaO2 90-97-100% 肺泡气的PO2处于此段,PO2下降时,SaO2可无明显变化. 中下段陡直部(< 60mmHg):PO2小变,SaO2大变组织细胞的PO2于此段,利于HbO2的离解向组织供氧氧解离曲线SO2% PaO2 P50=26.3mmHg 临床上缺氧时吸氧的治疗价值:PaO2低至60mmHg以下仅低流量吸氧即可明显提高SO2% 血氧饱和度50%时氧分压(P50): 参考值:26.3 mmHg 意义: 反映血液输氧能力,Hb与O2的亲和力P50 增加,氧离曲线右移,即相同PaO2下,SO2%降低, 氧与Hb亲和力降低,HbO2易释放氧.降低,则反之. 影响因素:1)温度:增高,右移2)PCO2 :增高,右移3)PH :降低,右移4)红细胞内2,3-二磷酸甘油酸:增高,右移库存血,RBC内2,3-DPG低,左移, Hb与O2亲和力强,不利组织氧供氧合指数( OI ):动脉血氧分压/ 吸入气氧浓度(PaO2/FiO2) 参考值: 400-500mmHg 意义:1)在一定程度上,排除了FiO对PaO2的影响,故在氧疗时,也能较准确地反映肺组织的实际换气功能. 2) O I≤300mmHg,可诊断为呼吸衰竭3)在急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS): 用
(完整版)酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案 病例组1：试分析下列病例出现了何种酸碱平衡紊乱？为什么？ 1.某慢性肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.3，PaCO2 67mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl–75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L。（1）AG=140-（75+36）=29>16必有代酸△AG=29-12=17 ＝△HCO3- （2）判断原发、继发因素： 1）pH=7.3酸中毒 2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型； 3）病史：肺心病、PaCO2↑为原发。 （3）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。 若去除代酸的影响，HCO3-=36+17=53>33.45±3，故有代碱。 （4）结论：呼酸+代酸+代碱。 2.肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16 mmol/L，PaCO2 37mmHg； （1）pH=7.26酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：休克，HCO3-↓为原发。（4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*8±2）=30.4±2。实际PaCO237>32.4，故有原因使PaCO2升高；（5）结论：呼酸+代酸（解释：此病例按照病因导致呼吸性酸中毒计算也可） 3.肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14 mmol/L，PaCO2 24mmHg； （1）pH=7.39正常；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：肾炎，HCO3-↓为原发。 （4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*10±2）=28±2。实际PaCO224＜26，故有原因使PaCO2降低；（5）结论：代酸+ 呼碱（解释：发热可引起过度通气导致呼碱） 4.肺心病患者：pH 7.34，HCO3-31 mmol/L，PaCO260mmHg； （1）pH=7.34正常；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病，PaCO2↑为原发；（4）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×20±3=31±3。实际HCO3-31∈31±3（5）结论：慢性呼酸（完全代偿型） 5.肺心病患者补碱后：pH 7.40，HCO3-40 mmol/L，PaCO267 mmHg； （1）pH=7.40正常；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病，PaCO2↑为原发；（4）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。实际HCO3-40不∈33.45±3，故有原因造成HCO3-升高；（5）结论：慢性呼酸＋代碱（解释：补碱过量可引起代谢性碱中毒） 6.肺心病患者：pH 7.22，HCO3- 20 mmol/L，PaCO2 50mmHg （1）pH=7.22酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↑反向，混合型；3）结论：慢性呼酸＋代酸（解释：也可按照以上病例方法进行推导） 7.幽门梗阻患者：pH 7.49，HCO3- 36 mmol/L，PaCO2 48mmHg； （1）pH=7.49碱中毒；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；（3）病史：幽门梗阻，HCO3-↑为原发。（4）代碱代偿公式：预测PaCO2=40＋（0.7△HCO3-±5）=40＋（0.7*12±5）=48.4±5。实际PaCO248∈48.4±5；（5）结论：代谢性碱中毒（失代偿型）
酸碱平衡紊乱的分类及判断
酸碱平衡紊乱的分类及判断 一看pH值，定酸中毒或碱中毒；二看病史，定HCO3-和PaCO2谁为原发改变【P789】;三看原发改变，定代谢性或呼吸性酸碱平衡失调，如果原发HCO3- 增高或降低定为代谢性碱或酸中毒，如果原发PaCO2增高或降低定为呼吸性酸或碱中毒；继发改变，考虑单纯还是混合。四看代偿公式，定单纯型或混合型酸碱失衡，判断二重；五看AG，定代酸类型，定三重混乱。 基本步骤： 第一，正常pH值为7.35-7.45，pH>7.45为失代偿性碱中毒，pH<7.35为失代偿性酸中毒。 第二，PaCO2>46为呼酸或者代酸，PaCO2<33为呼碱或者代代碱。 PaCO2,又称二氧化碳分压，指物理溶解的二氧化碳所产生的张力。参考值 35~45mmHg 第三，SB这个真不好判断，虽然正常范围为22-27，但是情况复杂暂且不讨论。正常人AB=SB，但两者都降低则表明代酸，两者均高表明代碱。SB正常，AB>SB，则表明呼酸。反之，AB