信号转导通路图片大全【精品】
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一、概念
细胞信号转导是指细胞通过胞膜或胞内受体感受信息分子的刺激，经细胞内信号转导系统转换，从而影响细胞生物学功能的过程。水溶性信息分子及前列腺素类（脂溶性）必须首先与胞膜受体结合，启动细胞内信号转导的级联反应，将细胞外的信号跨膜转导至胞内；脂溶性信息分子可进入胞内，与胞浆或核内受体结合，通过改变靶基因的转录活性，诱发细胞特定的应答反应。
二、信号转导受体
（一）膜受体
1．环状受体(离子通道型受体)
多为神经递质受体,受体分子构成离子通道。受体与信号分子结合后变构，导致通道开放或关闭。引起迅速短暂的效应。
2．蛇型受体
7个跨膜α-螺旋受体, 有100多种，都是单条多肽链糖蛋白，如G蛋白偶联型受体。
3．单跨膜α-螺旋受体
包括酪氨酸蛋白激酶型受体和非酪氨酸蛋白激酶型受体。
（1）酪氨酸蛋白激酶型受体这类受体包括生长因子受体、胰岛素受体等。与相应配体结合后，受体二聚化或多聚化，表现酪氨酸蛋白激酶活性，催化受体自身和底物Tyr磷酸化，有催化型受体之称。
（2）非酪氨酸蛋白激酶型受体，如生长激素受体、干扰素受体等，。当受体与配体结合后，可偶联并激活下游不同的非受体型TPK，传递调节信号。（二）胞内受体
位于胞液或胞核，结合信号分子后，受体表现为反式作用因子，可结合DNA 顺式作用元件，活化基因转录及表达。包括类固醇激素受体、甲状腺激素受体等。 胞内受体都是单链蛋白，有4个结构区：①高度可变区②DNA结合区③激素结合区④绞链区
(三)受体与配体作用的特点是：①高度亲和力，②高度特异性，③可饱和性
1．受体：位于细胞膜上或细胞内，能特异性识别生物活性分子并与之结合，进而引起生物学效应的特殊蛋白质，膜受体多为镶嵌糖蛋白：胞内受体全部为DNA结合蛋白。受体在细胞信息传递过程中起极为重要的作用。
2．G蛋白：即鸟苷酸结合蛋白，是一类位于细胞膜胞浆面、能与GDP或GTP 结合的外周蛋白，由α、β、γ三个亚基组成。以三聚体存在并与GDP结合者为非活化型。当α亚基与GTP结合并导致βγ二聚体脱落时则变成活化型，可作用于膜受体的不同激素,通过不同的G蛋白介导影响质膜上某些离子通道或酶的活性，继而影响细胞内第二信使浓度和后续的生物学效应。
三、细胞信号转导的主要途径
亚基的功能，参与细胞内信号转导。信息分子与受体结合后，激活不同G蛋白，有以下几种途经：（1）腺苷酸环化酶途径通过激活G蛋白不同亚型，增加或抑制腺苷酸环化酶（AC）活性，调节细胞内cAMP浓度。cAMP可激活蛋白激酶A（PKA），引起多种靶蛋白磷酸化，调节细胞功能。（2）磷脂酶途径激活细胞膜上磷脂酶C(PLC)，催化质膜磷脂酰肌醇二磷酸（PIP2）水解，生成三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DG）。IP3促进肌浆网或内质网储存的Ca2+释放。Ca2+可作为第二信使启动多种细胞反应。Ca2+与钙调蛋白结合，激活Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶或磷酸酯酶，产生多种生物学效应。DG与Ca2+能协调活化蛋白激酶C（PKC）。α和γ亚基组成的异三聚体在膜受体与效应器之间起中介作用。小G蛋白只具有G蛋白β、α1．G蛋白介导的信号转导途径G 蛋白可与鸟嘌呤核苷酸可逆性结合。由
2．受体酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信号转导途径受体酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特征是受体本身具有酪氨酸蛋白激酶（TPK）的活性，配体主要为生长因子。RTPK途径与细胞增殖肥大和肿瘤的发生关系密切。配体与受体胞外区结合后，受体发生二聚化后自身具备(TPK)活性并催化胞内区酪氨酸残基自身磷酸化。RTPK的下游信号转导通过多种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的级联激活：（1）激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK），（2）激活蛋白激酶C（PKC），（3）激活磷脂酰肌醇3激酶（PI3K），从而引发相应的生物学效应。
3．非受体酪氨酸蛋白激酶途径此途径的共同特征是受体本身不具有TPK活性，配体主要是激素和细胞因子。其调节机制差别很大。如配体与受体结合使受
体二聚化后，可通过G蛋白介导激活PLC-β或与胞浆内磷酸化的TPK结合激活PLC-γ，进而引发细胞信号转导级联反应。
4．受体鸟苷酸环化酶信号转导途径一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）可激活鸟苷酸环化酶（GC），增加cGMP生成，cGMP激活蛋白激酶G（PKG），磷酸化靶蛋白发挥生物学作用。
5．核受体信号转导途径细胞内受体分布于胞浆或核内，本质上都是配体调控的转录因子，均在核内启动信号转导并影响基因转录，统称核受体。核受体按其结构和功能分为类固醇激素受体家族和甲状腺素受体家族。类固醇激素受体（雌激素受体除外）位于胞浆，与热休克蛋白（HSP）结合存在，处于非活化状态。配体与受体的结合使HSP与受体解离，暴露DNA结合区。激活的受体二聚化并移入核内，与DNA上的激素反应元件（HRE）相结合或其他转录因子相互作用，增强或抑制基因的转录。甲状腺素类受体位于核内，不与HSP结合，配体与受体结合后，激活受体并以HRE调节基因转录。
总之，细胞信息传递途径包括配体受体和转导分子。配体主要包括激素细胞因子和生长因子等。受体包括膜受体和胞内受体。转导分子包括小分子转导体和大分子转导蛋白及蛋白激酶。膜受体包括七个跨膜α螺旋受体和单个跨膜α螺旋受体，前一种膜受体介导的信息途径包括PK A途径, PKC途径, Ca离子和钙调蛋白依赖性蛋白激酶途径和PKG途径，第二信使分子如cAMP DG IP3 Ca cGMP等参与这些途径的信息传递。后一种膜受体介导TPK—Ras—MAPK
途径和JAK STAT途径等。胞内受体的配体是类固醇激素、维生素D3、甲状腺素和维甲酸等，胞内受体属于可诱导性的转录因子，与配体结合后产生转录因子活性而促进转录。通过细胞信息途径把细胞外信息分子的信号传递到细胞内或细胞核，产生许多生物学效应如离子通道的开放或关闭和离子浓度的改变酶活性的改变和物质代谢的变化基因表达的改变和对细胞生长、发育、分化和增值的影响等。
四、凋亡的信号转导通路
细胞凋亡是一个主动的信号依赖过程，可由许多因素诱导，如放射线照射、缺血缺氧、病毒感染、药物及毒素等。这些因素大多可通过激活死亡受体而触发细胞凋亡机制。死亡受体存在于细胞表面。属于肿瘤坏死因子受体超家族，它们与
相应的配体或抗体结合而活化后，其胞浆区即可与一些信号转导蛋白结合，其中重要的是含有死亡结构域的胞浆蛋白。它们通过死亡结构域一方面与死亡受体相连，另一方面与下游的capase蛋白酶结合，使细胞膜表面的死亡信号传递到细胞内。capase蛋白酶家族作为细胞凋亡的执行者，它们活化后进一步剪切底物，如多聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）该酶与DNA修复及基因完整性监护有关，PARP被剪切后，失去正常的功能，使受其抑制的核酸内切酶活性增高，裂解核小体间的DNA，最终引起细胞凋亡。这个过程可概括为：死亡受体含有死亡结构域的胞浆蛋白—capase蛋白酶家族—底物PARP—染色体断裂—细胞凋亡。不同种类的细胞在接受不同的细胞外刺激后引起凋亡的形态学改变是高度保守的，但是它们并不是遵循同一种固定的或有规律的模式进行，而是通过各自的信号转导途径来传递胞膜上的死亡。
五、各种信号通路图汇总：Akt.、MAPK/ERK、Ras、PKA、PKC、JAK-Stat3、NF-KB、p53、RPTK、GPRC、Wnt、Rho等信号通路彩图。
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交通标志图及含义 大全
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交叉路口 用以警告车辆驾驶人谨慎慢行，注意横 向来车。 向右急转弯 用以警告车辆驾驶人减速慢行。 向左急转弯 用以警告车辆驾驶人减速慢行。 反向弯路 用以警告车辆驾驶人减速慢行。 反向弯路 用以警告车辆驾驶人减速慢行。 连续弯路 用以警告车辆驾驶人减速慢行。 上坡路 用以提醒车辆驾驶人小心驾驶。 下坡路 用以提醒车辆驾驶人小心驾驶。 连续下坡 用以提醒车辆驾驶人小心驾驶。
二侧变窄 用以警告车辆驾驶人注意前方车行道 或路面狭窄情况，遇有来车应予减速避 让。 右侧变窄 用以警告车辆驾驶人注意前方车行道 或路面狭窄情况，遇有来车应予减速避 让。 左侧变窄 用以警告车辆驾驶人注意前方车行道 或路面狭窄情况，遇有来车应予减速避 让。 窄桥标志 用以警告车辆驾驶人注意前方桥面宽 度变窄，应谨慎驾驶。 易滑标志 用以促使车辆驾驶人注意慢行。 双向交通标志 用以提醒车辆驾驶人注意会车。 注意行人标志 用以警告车辆驾驶人减速慢行，注意行 人。 注意儿童标志 用以警告车辆驾驶人减速慢行，注意儿 童。 注意牲畜标志 用以提醒车辆驾驶人注意慢行。
常见的信号通路
1JAK-STAT信号通路 1)JAK与STAT蛋白 JAK-STAT信号通路是近年来发现的一条由细胞因子刺激的信号转导通路，参与细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等许多重要的生物学过程。与其它信号通路相比，这条信号通路的传递过程相对简单，它主要由三个成分组成，即酪氨酸激酶相关受体、酪氨酸激酶JAK和转录因子STAT。(1)酪氨酸激酶相关受体（tyrosinekinaseassociatedreceptor） 许多细胞因子和生长因子通过JAK-STAT信号通路来传导信号，这包括白介素2?7（IL-2?7）、GM-CSF（粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子）、GH（生 长激素）、EGF（表皮生长因子）、PDGF（血小板衍生因子）以及IFN（干扰素）等等。这些细胞因子和生长因子在细胞膜上有相应的受体。这些受体的共同特点是受体本身不具有激酶活性，但胞内段具有酪氨酸激酶JAK 的结合位点。受体与配体结合后，通过与之相结合的JAK的活化，来磷酸化各种靶蛋白的酪氨酸残基以实现信号从胞外到胞内的转递。 (2)酪氨酸激酶JAK（Januskinase） 很多酪氨酸激酶都是细胞膜受体，它们统称为酪氨酸激酶受体（receptor tyrosinekinase,RTK），而JAK却是一类非跨膜型的酪氨酸激酶。JAK是英文Januskinase的缩写，Janus在罗马神话中是掌管开始和终结的两面神。之所以称为两面神激酶，是因为JAK既能磷酸化与其相结合的细胞因子受体，又能磷酸、JAK1个成员：4蛋白家族共包括JAK结构域的信号分子。SH2化多个含特定
JAK2、JAK3以及Tyk2，它们在结构上有7个JAK同源结构域（JAKhomologydomain,JH），其中JH1结构域为激酶区、JH2结构域是“假”激酶区、JH6和JH7是受体结合区域。 (3)转录因子STAT（signaltransducerandactivatoroftranscription）STAT被称为“信号转导子和转录激活子”。顾名思义，STAT在信号转导和转录激活上发挥了关键性的作用。目前已发现STAT家族的六个成员，即STAT1-STAT6。STAT蛋白在结构上可分为以下几个功能区段：N-端保守序列、DNA结合区、SH3结构域、SH2结构域及C-端的转录激活区。其中，序列上最保守和功能上最重要的区段是SH2结构域，它具有与酪氨酸激酶Src的SH2结构域完全相同的核心序列“GTFLLRFSS”。 2)JAK-STAT信号通路 与其它信号通路相比，JAK-STAT信号通路的传递过程相对简单。信号传 递过程如下：细胞因子与相应的受体结合后引起受体分子的二聚化，这使得与受体偶联的JAK激酶相互接近并通过交互的酪氨酸磷酸化作用而活化。JAK激活后催化受体上的酪氨酸残基发生磷酸化修饰，继而这些磷酸化的酪氨酸位点与周围的氨基酸序列形成“停泊位点”（dockingsite），同时含有SH2结构域的STAT蛋白被招募到这个“停泊位点”。最后，激酶JAK 催化结合在受体上的STAT蛋白发生磷酸化修饰，活化的STAT蛋白以二 聚体的形式进入细胞核内与靶基因结合，调控基因的转录。值得一提的是，一种JAK激酶可以参与多种细胞因子的信号转导过程，一种细胞因子的信号通路也可以激活多个JAK激酶，但细胞因子对激活的STAT分子却具有一定的选择性。例如IL-4激活STAT6，而IL-12 。STAT4却特异性激活
细胞信号通路大全
1 PPAR信号通路：过氧化物酶体增殖物激活受体( PPARs) 是与维甲酸、类固醇 和甲状腺激素受体相关的配体激活转录因子超家族核激素受体成员。它们作为脂 肪传感器调节脂肪代谢酶的转录。PPARs由PPARα、PPARβ和PPARγ 3种亚型组成。PPARα主要在脂肪酸代谢水平高的组织，如：肝、棕色脂肪、心、肾和骨骼肌表达。他通过调控靶基因的表达而调节机体许多生理功能包括能量代谢、生 长发育等。另外，他还通过调节脂质代谢的生物感受器而调节细胞生长、分化与 凋亡。PPARa同时也是一种磷酸化蛋白，他受多种磷酸化酶的调节包括丝裂原激活蛋白激酶( ERK-和p38．M APK) ，蛋白激酶A和C( PKA，PKC) ，AM PK和糖原合成酶一3( G SK3) 等调控。调控PPARa生长信号的酶报道有M APK、PKA和G SK3。PPARβ广泛表达于各种组织，而PPAR γ主要局限表达在血和棕色脂肪，其他组织如骨骼肌和心肌有少量表达。PPAR-γ在诸如炎症、动脉粥样硬化、胰岛素抵抗和糖代谢调节，以及肿瘤和肥胖等方面均有着举足轻重的作用， 而其众多生物学效应则是通过启动或参与的复杂信号通路予以实现。鉴于目前人 们对PPAR—γ信号通路尚不甚清，PPARs通常是通过与9-cis维甲酸受体( RXR)结合实现其转录活性的。 2 MAPK信号通路:mapk简介:丝裂原激活蛋白激酶（mitogen—activated protein kinase，MAPK）是广泛存在于动植物细胞中的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。作用主要是将细胞外刺激信号转导至细胞及其核内，并引起细胞的生物化学反应（增殖、分化、凋亡、应激等）。 MAPKs家族的亚族 :ERKs（extracellular signal regulated kinase)：包括ERK1、ERK2。生长因子、细胞因子或激素激活此通路，介导细胞增殖、分化。 JNKs(c-Jun N-terminal kinase)包括JNK1、JNK2、JNK3。此亚族成员能使 Jun转录因子N末端的两个氨基酸磷酸化而失活，因此称为Jun N末端激酶(JNKs)。物理、化学的因素引起的细胞外环境变化以及致炎细胞因子调节此通路。P38 MAPKs：丝氨酸/络氨酸激酶，包括p38 α、p38β、p38γ、p38δ。p38 MAP K参与多种细胞内信息传递过程 ,能对多种细胞外刺激发生反应,可磷酸化其它细胞质蛋白,并能从胞浆移位至细胞核而调节转录因子的活性来改变基因的表达水平 ,从而介导细胞生长、发育、分化及死亡的全过程。 ERK5:是一种非典型的MAPK通路，也叫大MAPK通路，只有一个成员。它可被各种刺激因素激活。不仅可以通过磷酸化作用使底物活化，并且通过C端的物理性结合作用激活底物。 3 ERBB信号途径:ErbB 蛋白属于跨膜酪氨酸激酶的 EGF 受体家族成员。ErbB 的命名来源于在禽红白血病 B( v-Erb-B) 发现的 EGF 受体的突变体,因而 EGF 受体 亦称为“ ErbB1”。人源 ErbB2 称为HER2, 特指人的 EGF 受体。ErbB 家族的
干货 细胞信号通路图解之MAPK通路【值得珍藏】
干货细胞信号通路图解之MAPK通路【值得珍藏】 科研小助手原创，转载请注明来源。公众号内回复“Cell Signaling Pathway”获取全套信号通路图本文由百度贴吧nosce吧吧主黄杰投稿一、MAPK信号通路： （1）有丝分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)是一族在真核生物中非常保守的丝/苏氨酸蛋白激酶，在许多细胞活动中起作用，如生长增殖，细胞分化，细胞运动或死亡。MAPK级联信号传导由3 个不同层次的分子所组成。MAPK被MAPK的激 酶( MAPKK)磷酸化后激活，MAPKK被MAPKK的激酶(MAPKKK )磷酸化而激活。而MAPKKK通过与小GTPase 和/或其他蛋白酶相互作用而被激活，从而将MAPK和细胞 表面的受体以及胞外的信号联系在一起。 （2）许多参与生长和分化的受体都能够激活MAPK/ERK信号通路，比如说受体酪氨酸激酶(RTK)，整合素，和离子通道。响应特定信号所涉及到的具体分子会相差很大，但通路的结构是一致的，那就是接头分子(adaptor，如Shc, GRB2, Crk等)将鸟苷酸交换因子(SOS, C3G 等)和受体连接在一起，然后把信号向小GTP 结合蛋白(Ras, Rap1)传递，后者又激活核心的级联反应，这是由一个MAPKKK( Raf) ，一个MAPKK( MEK1/2)和MAPK( Erk)所构成的。活化的ERK 二聚体能调节胞浆中的目标分子，也可以转移到细胞核中，然
后对一系列转录因子进行磷酸化以调节基因表达。SciRes（3）很多外部的刺激都能够激活G蛋白偶联受体(GPCR)。在受体活化以后，G 蛋白将GDP 转换成GTP ，然后结合了GTP的α和β/γ亚基从受体脱离开，启动信号向胞内的传导。与不同亚型的异质三聚体G 蛋白结合的受体可以采取不同 的手段激活小G 蛋白/MAPK级联反应，至少有三个不同家族的酪氨酸激酶参与其中。Src家族激酶响应活化的PI3Kγ，而后者被β/γ亚基激活。它们还能够响应受体的内化，受体酪氨酸激酶的交叉活化，以及有Pyk2 和/或FAK参与的整 合素途径信号。GPCRs同样可以通过PLCβ去激活PKC 和CaMKII ，对下游的MAPK通路可以有激活或抑制的影响。SciRes（4）压力激活的蛋白激酶(Stress-activated protein kinase, SAPK)或称Jun氨基端激酶(Jun amino-terminal kinase, JNK) 是MAPK的家族成员，能被一系列的环境压力，炎症细胞因子，生长因子和GPCR激动剂所激活。压力信号通过Rho家族的小GTP 酶(small GTPase)向这条级联通路传导，这些小GTP酶包括(Rac, Rho, cdc42) 。和其他的MAPK情况一样，靠近膜的激酶是一个MAPKKK，一般 是MEKK1-4 ，或者是一个混合激酶去磷酸化并激活 MKK4(SEK)或MKK7，它们是SAPK/JNK的激酶。另外，MKK4/7也可以被生发中心激酶(germinal center kinase, GCK)以一种GTPase 依赖的方式激活。活化后的
交通安全标志图片大全
交通安全标志图片大全 的，那么，每个交通安全标示的图片你都了解吗？下面小编整理了关于交通安全标志的图片，供学习参考。 交通安全口号 (1)交通安全很重要，交通规则要牢记，从小养成好习惯，不在路上玩游戏。 (2)行走应走人行道，没有行道往右靠，天桥地道横行道，横穿马路不能做。 (3)一慢二看三通过，莫与车辆去抢道。骑车更要守规则，不能心急闯红灯 (4)乘车安全要注意，遵守秩序要排队;手头不能伸窗外，扶紧把手莫忘记。 交通安全标志图片 交通安全标识牌为出行者提供信息和引导，最常见的有指路标志、警告标志、禁令标志等，每种标志代表的含义都不相同。现将交通安全标志图片大全配图示说明如下：
1.交通信号灯 常见的交通信号灯有两种。一种是指挥信号灯，它由红、黄、绿三种光色组成。红灯亮时，不准车辆和行人通行;绿灯亮时，准许车辆和行人通行;黄灯亮时，不准车辆和行人通过，已越过停车线的车辆和已进入人行横线的行人，可以继续通行。另一种是人行横道信号灯，设在人行横道口处，绿灯亮时，准许行人通过人行横道;红灯亮时，不准通过人行横道。
2.交通标志 警告标志：警告车辆、行人注意危险地点的标志。警告标志的颜色为黄底、黑边、黑图案。形状为等边三角形，顶角朝上。如：注意行人、十字交叉、T型交叉、向左急转弯、连续弯路等。 禁令标志：禁止或限制车辆、行人交通行为的标志。禁令标志的颜色一 般为白底、红圈、黑图案。其形状为圆形或顶角向下的等边三角形。如：禁 止通行、禁止驶入、禁止机动车通行、禁止行人通行等。 指示标志：指示车辆、行人实施某种交通行为的标志，其颜色为蓝底、白图案，形状分为圆形、长方形和正方形。如：直形、向左转弯、机动车道、非机动车道、步行等。 3.交通标线 A、人行横道线。人行横道线是用白色油漆在城市公路上画的宽状横线， 专供行人过马路使用。 B、中心线。中心线是一条白(黄)色的划线，是在较宽公路上设置的双向 车道的分界线。 C、停车线。设在交叉路口的一条白色短线，它是车辆在交叉路口等待绿 灯放行时的停车界线。 D、人行道线。其作用是专供行人行走，任何车辆不得在此道行驶。 环形交叉有的环形交叉路口，由于受线形限制或障碍物阻挡，此标志设 在面对来车的路口的正面。 向左急弯路表示向左急弯路，此标志设在左急转弯的道路前方适当位置。
ERK信号转导通路
ERK信号转导通路 在MAPK家族中，ERK是最先被发现并被了解最多的成员。ERK包括了两种异构体ERKl 和ERK2(分别为P44和P42)。两个磷酸化受体位点即酪氨酸和苏氨酸被谷氨酸残基分隔开来，故其磷酸化位点基序是TEY。目前认为，P38和JNK属于“应激诱导”的MAPK，而ERK被认为是与细胞增殖、转化和分化相关的MAPK。 ERK级联反应包括典型的3个层次MAPKs的序贯激活过程。Raf蛋白(MAPKKK)的激活能磷酸化MEKl／2(MAPKK)，并使后者激活，从而使随后的ERKl／2(MAPK)发生双重磷酸化而被缉获。ERK的激活对于Ras诱导的细胞反应、转录因子(如Elkl、cEtsl和c—Ets2)的激活以及激酶(如P90rskl、MNKl和MNK2)的激活是至关重要的。 ERK通路的激活包括了以下3种方式：酪氨酸激酶受体对Ras的激活、Ca2+对Ras的激活以及PKC对ERK通路的激活。生长因子与细胞表面的受体酪氨酸激酶(RTK)结合，诱发生长因子受体胞质中的酪氨酸残基自身磷酸化，导致受体二聚体化与活化。细胞表面的生长因子受体具有募集Grb2和SOS复合物的能力。SOS在与生长因子受体结合的过程中移位至胞质，并与Ras相互作用，促进Ras与GTP结合，使Ras活化。此外，Ca2+可通过不同的作用机制激活Ras蛋白：①通过l型电压依赖性的钙离子通道流人细胞内，经由Src家族蛋白激酶的介导，导致表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸磷酸化，进而通过Shc—Grb2—SOS复合物激活Ras；②通过Ca2+敏感性的Ras鸟嘌呤核苷酸释放因子(Ras—GRF)和Ca2+—钙调蛋白复合物与Ras—GRF结合，通过诱导Ras进行GTP交换而激活Ras；③在大鼠嗜铬细胞瘤PCI2细胞中，胞质Ca2+的升高，可诱发酪氨酸磷酸化，激活蛋白酪氨酸激酶(PYK2)。PYK2与Grb2和SOS形成复合物，同时伴随着Shc的激活。活化的PYK2通过直接募集Srb2—SOS复合物，或间接通过Shc而激活Ras。Ras是一种G蛋白，可通过与Grb2—SOS复合物发生相互作用而被激活。在这一过程中，SOS催化鸟嘌吟二磷酸盐发生转位，从而形成Ras—GTP复合体，使Ras激活，成为具有功能活性的Ras蛋白。Ras被激活后将Raf募集于细胞膜，随后Raf 发生磷酸化作用和寡聚化作用。PKC的同工酶也可以磷酸化并激活Raf—1蛋白激酶，使Raf —1发生自身磷酸化。 Raf家族属于MAPKKK，是高度保守的丝氨酸—苏氨酸激酶，通过与Ras蛋白的相互作用而被缉获。Raf家族成员包括A—Raf、B—Raf和Raf—1(即c—Raf或c—Raf—1)。每一异构体包括3个保守区域，称为CRl、CR2和CR3。前面的两个保守区域位于氨基末端，并含有调节Raf催化区域的部分，其激酶区域位于CR3。Raf被激活后使MEKl／2磷酸化，最终使ERKl／2发生磷酸化而被激活。激活的ERKl／2转位至核内，通过使P90RSK、MSK以及转录因子ELK—1、Stat3磷酸化而激活转录，引起细胞生长、增殖与分化。
参与细胞信号转导通路的蛋白简写及全拼
参与细胞信号转导通路的蛋白简写及全拼 4E-BP eIF4E binding protein Abl Ableson protein tyrosine kinase ACTR A histone acetyltransferase AIF Programmed cell death protein 8 ANT Adenine nucleotide translocation channel Apaf-1 Apoptotic protease activating factor 1 APP beta-Amyloid precursor protein APPs Acute phase proteins ASIP Agouti switch protein ASK Apoptosis signal-regulating kinase (e.g., ASK1) ATF-2 Activating transcription factor 2 ATM Ataxia telangiectasia?mutated protein kinase ATR ATM and Rad3?related protein kinase Bam32 B-cell adaptor molecule 32 kDa BCAP B-cell adaptor for PI3K Bcl-10 B-cell leukemia 10 protein Bfl-1 Bcl-2-related protein A1 Bid A BH3 domain?only death agonist protein Bimp1 B-lymphocyte-induced maturation protein 1 BLNK B-cell linker protein BRCA Breast cancer growth suppressor protein Btk Brutonís tyrosine kinase C3G Guanine nucleotide?releasing factor 2 CAD Caspase-activated deoxyribonuclease Cam Calmodulin CaMK Calcium/calmodulin-dependent kinase CAP c-Cbl-associated protein Cas p130CAS, Crk-associated substrate Caspase Cysteine proteases with aspartate specificity CBL Cellular homologue of the v-Cbl oncogene CBP CREB binding protein CD19 B-lymphocyte antigen CD19 CD22 B-cell receptor CD22 CD40 B-cell surface antigen CD40 CD45 Leukocyte common antigen, a phospho-tyrosine phosphatase CD5 Lymphocyte antigen CD5 cdc2 Cell division cycle protein 2, CDK1 cdc34 Cell division cycle protein 34, a ubiquitin conjugating (E2) enzyme cdc42 Cell division cycle protein 42, a G-protein CDK Cyclin-dependent kinase Chk Checkpoint kinase CHOP C/EBP homologous protein 10
肿瘤常见信号通路
1 JAK-STAT 信号通路 1) JAK 与STAT 蛋白 JAK-STAT 信号通路是近年来发现的一条由细胞因子刺激的信号转导通路，参与细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等许多重要的生物学过程。与其它信号通路相比，这条信号通路的传递过程相对简单，它主要由三个成分组成，即酪氨酸激酶相关受体、酪氨酸激酶JAK和转录因子STAT。 (1) 酪氨酸激酶相关受体( tyrosine kinase associated receptor ) 许多细胞因子和生长因子通过JAK-STAT 信号通路来传导信号，这包括白介素2?7 (IL-2?7 )、GM-CSF (粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子)、GH (生长激素)、EGF (表皮生长因子)、PDGF (血小板衍生因子)以及IFN (干扰素)等等。这些细胞 因子和生长因子在细胞膜上有相应的受体。这些受体的共同特点是受体本身不具有激酶活性，但胞内段具有酪氨酸激酶JAK 的结合位点。受体与配体结合后，通过与之相结合的JAK 的活化，来磷酸化各种靶蛋白的酪氨酸残基以实现信号从胞外到胞内的转递。 (2) 酪氨酸激酶JAK ( Janus kinase ) 很多酪氨酸激酶都是细胞膜受体，它们统称为酪氨酸激酶受体( receptor tyrosine kinase, RTK )，而JAK 却是一类非跨膜型的酪氨酸激酶。JAK 是英文Janus kinase 的缩写，Janus 在罗马神话中是掌管开始和终结的两面神。之所以称为两面神激酶，是因为JAK既能磷酸化与其相结合的细胞因子受体，又能磷酸化多个含特定 SH2结构域的信号分子。JAK蛋白家族共包括4个成员：JAK1、JAK2、JAK3以及Tyk2，它们在结构上有7个JAK同源结构域(JAK homology domain, JH )，其中JH1结构域为激酶区、JH2结构域是“假”激酶区、JH6和JH7是受体结合区域。 (3) 转录因子STAT ( signal transducer and activator of transcription ) STAT 被称为“信号转导子和转录激活子”。顾名思义，STAT在信号转导和转录激活上发挥了关键性 的作用。目前已发现STAT家族的六个成员，即STAT1-STAT6。STAT蛋白在结构上可分为以下几个功能区段：N-端保守序列、DNA结合区、SH3结构域、SH2结构域及C-端的转录激活区。其中，序列上最保守和功能上最重要的区段是SH2结构域，它具 有与酪氨酸激酶Src的SH2结构域完全相同的核心序列“ GTFLLRFSS ”。 2) JAK-STAT 信号通路 与其它信号通路相比，JAK-STAT 信号通路的传递过程相对简单。信号传递过程如下：细胞因子与相应的受体结合后引起受体分子的二聚化，这使得与受体偶联的JAK激酶相互接近并通过交互的酪氨酸磷酸化作用而活化。JAK激活后催化受体上的酪氨酸残 基发生磷酸化修饰，继而这些磷酸化的酪氨酸位点与周围的氨基酸序列形成“停泊位
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交通标志 - 警告标志 十字交叉禁止驶入T形交叉T形交叉 除了基本形十字路口外，还有 部分变异的十字路口，如：五 路交叉路口、变形十字路口、 变形五路交叉路口等。五路以 上的路口均按十字路口对待。 丁字形标志原则上设在与交叉 口形状相符的道路上。右侧丁 字路口，此标志设在进入T字 路口以前的适当位置。 丁字形标志原则上设在与交叉 口形状相符的道路上。左侧丁 字路口此标志设在进入丁字路 口以前的适当位置。 丁字形标志原则上设在与交叉 口形状相符的道路上。此标志 设在进入T字路口以前的适当 位置。 Y形交叉环形交叉向左急弯路向右急弯路 设在Y形路口以前的适当位 置。 有的环形交叉路口，由于受线 形限制或障碍物阻挡，此标志 设在面对来车的路口的正面。 表向左急弯路标志设在左急转 弯的道路前方适当位置。 向右急弯路标志，设在右急转 弯的道路前方适当位置。 反向弯路连续弯路上陡坡下陡坡 此标志设在两个相邻的方向相 反的弯路前适当位置。 此标志设在有连续三个以上弯 路的道路以前适当位置。 此标志设在纵坡度在7%和市区 纵坡度在大于4%的陡坡道路前 适当位置。 此标志设在纵坡度在7%和市区 纵坡度在大于4%的陡坡道路前 适当位置。 两侧变窄右侧变窄左侧变窄窄桥 车行道两侧变窄主要指沿道路 中心线对城缩窄的道路；此标 志设在窄路以前适当位置。 表车行道右侧缩窄。此标志设 在窄路以前适当位置。 车行道左侧缩窄。此标志设在 窄路以前适当位置。 此标志设在桥面宽度小于路面 宽度的窄桥以前适当位置。 双向交通注意行人注意儿童注意牲畜 表双向行驶的道路上，采用天 然的或人工的隔离措施，把上 下行交通完全分离，由于某种 原因（施工、桥、隧道）形成 无隔离的双向车道时，须设置 此标志。 一般设在郊外道路上划有人行 横道的前方。城市道路上因人 行横道线较多，可根据实际需 要设置。 此标志设在小学、幼儿园、少 年宫、儿童游乐场等儿童频繁 出入的场所或通道处。 此标志设在经常有牲畜活动的 路段特别是视线不良的路段以 前适当位置。 注意信号灯注意落石注意落石注意横风 此标志设在不易发现前方位信 号灯控制的路口前适当位置。 此标志设在左侧有落石危险的 傍山路段之前适当位置。 此标志设在右侧有落石危险的 傍山路段之前适当位置。 此标志设在经常有很强的侧风 并有必要引起注意的路段前适 当位置。 易滑傍山险路傍山险路堤坝路 此标志设在路面的摩擦系数不 能满足相应行驶速度下要求紧 急刹车距离的路段前适当位 置。行驶至此路段必须减速慢 行。 此标志设在山区地势险要路段 （道路外侧位陡壁、悬崖危险 的路段）以前适当位置。 此标志设在山区地势险要路段 （道路外侧位陡壁、悬崖危险 的路段）以前适当位置。 此标志设在沿水库、湖泊、河 流等堤坝路以前适当位置。
第九章 细胞信号转导知识点总结
第九章细胞信号转导 细胞通讯：一个信号产生细胞发出的信息通过介质（又称配体）传递到另一个靶细胞并与其相应的受体相互作用，然后通过信号转导产生靶细胞内一系列的生理生化变化，最终表现为靶细胞整体的生物学效应。 信号传导：是指信号分子从合成的细胞中释放出来，然后进行传递。信号传导强调信号的产生、分泌与传送。 信号转导：是指信号的识别、转移与转换，包括配体与受体的结合、第二信使的产生及其后的级联反应等。信号转导强调信号的接收与接收后信号转换的方式与结果。 受体：是一类能够结合细胞外特异性信号分子并启动细胞反应的蛋白质。 第二信使：细胞外信号分子不能进入细胞，它作用于细胞表面受体，经信号转导，在细胞内产生非蛋白类小分子，这种细胞内信号分子称为第二信使。 分子开关：细胞信号传递级联中，具有关闭和开启信号传递功能的分子。 信号通路：细胞接受外界信号，通过一整套特定机制，将胞外信号转化为胞内信号，最终调节特定基因表达，引起细胞的应答反应，这种反应系列称为细胞信号通路。 G蛋白偶联受体：指配体-受体复合物与靶细胞的作用是要通过与G蛋白的偶联，在细胞内产生第二信使，从而将细胞外信号跨膜传递到胞内影响细胞行为的受体。 cAMP信号通路：细胞外信号与细胞相应受体结合，导致细胞内第二信使cAMP 水平的变化而引起细胞反应的信号通路。 （磷脂酰肌醇信号通路）双信使系统：胞外信号分子与细胞表面G蛋白偶联受体结合，激活膜上的磷脂激酶C，使质膜上的PIP2分解成IP3和DAG两个第二信使，将胞外信号转导为胞内信号，两个第二信使分别激活两种不同的信号通路，即IP3-Ca2+和DAG-PKC途径，实现对胞外信号的应答，因此将这种信号通路称为“双信使系统”。 钙调蛋白：真核细胞中普遍存在的Ca2+应答蛋白。 Ras蛋白：Ras基因的产物，分布于质膜胞质侧，结合GTP时为活化状态，结合GDP时失活状态，因此Ras蛋白属于GTP结合蛋白，具有GTP酶活性，具有分子开关的作用。
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交通标志牌交通标志图片大全... 警告标志 十字交叉T型交叉T型交叉T型交叉Y型交叉 向左急弯路向右急弯路反向弯路连续弯路上陡坡 两侧变窄右侧变窄左侧变窄窄桥双向交通 环型交叉下陡坡注意行人注意儿童注意牲畜 注意信号灯注意落石注意横风易滑 傍山险路提坝路村庄 隧道渡口驼峰桥路面不平过水路面 有人看守无人看守叉形符号注意事故易发路段
铁道道口铁路道口非机动车
慢行施工注意危险斜杆符号 左右绕行左侧绕行右侧绕行 指示标志 直行向左转弯向右转弯直行和向左转弯直行和向右转弯 向左和向右转弯靠右侧道路行驶靠左侧道路行驶立交直行和 左转弯行驶 立交直行和 右转弯行驶 环岛行驶单行路 （向左或向右） 单行路 （直行） 步行鸣喇叭 最低限速干路先行会车先行人行横道右转车道 直行车道直行和右转 合用车道 分向行驶车道公交线路专用车道机动车行驶
机动车车道非机动车行驶非机动车车道允许掉头禁令标志 禁止通行禁止驶车禁止 机动车通行 禁止 载货汽车通行 禁止 三轮车通行 禁止 小型客车通行禁止 拖、挂车通行 禁止 拖拉机通行 禁止 农用运输车通行 禁止 二轮摩托车通行 禁止 非机动车通行禁止 畜力车通行 禁止人力 货运三轮车通行 禁止人力 客运三轮车通行 禁止 人力车通行 禁止 骑自行车上坡禁止 行人通行 禁止 向左转弯 禁止 向右转弯 禁止直行 禁止直行 和平向左转弯禁止 直行和向右转弯 禁止掉头禁止超车 解除 禁止超车 禁止车辆 长时间停放 禁止鸣喇叭禁止宽度限制高度限制质量 限制速度解除限制速度停车检查停车让行减速让行
会车让行限制轴重禁止车辆 临时或长时停放 禁止 向左向右转弯 禁止骑自行车下坡 禁止某轮两种车通行禁止大型客车通行指路标志 地名著名地点 行政区划 分界 道路管理分离 国道编号省道编号县道编号行驶方向 交叉路口预告交叉路口预告 十字交叉 路口 十字交叉路口 十字交叉 路口 十字交叉路口丁字交叉路口 丁字交叉 路口 环形交叉路口 环形交叉路口互通式立交 互通式立 交 互通式立交 互通式立 交 分岔处分岔处地点距离避车道人行天桥 火车站 飞机场停车场
常见的信号通路
1 JAK-STAT信号通路 1) JAK与STAT蛋白 JAK-STAT信号通路是近年来发现的一条由细胞因子刺激的信号转导通路，参与细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等许多重要的生物学过程。与其它信号通路相比，这条信号通路的传递过程相对简单，它主要由三个成分组成，即酪氨酸激酶相关受体、酪氨酸激酶JAK和转录因子STAT。 (1) 酪氨酸激酶相关受体（tyrosine kinase associated receptor） 许多细胞因子和生长因子通过JAK-STAT信号通路来传导信号，这包括白介素2?7（IL-2?7）、GM-CSF（粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子）、GH（生长激素）、EGF（表皮生长因子）、PDGF （血小板衍生因子）以及IFN（干扰素）等等。这些细胞因子和生长因子在细胞膜上有相应的受体。这些受体的共同特点是受体本身不具有激酶活性，但胞内段具有酪氨酸激酶JAK的结合位点。受体与配体结合后，通过与之相结合的JAK的活化，来磷酸化各种靶蛋白的酪氨酸残基以实现信号从胞外到胞内的转递。 (2) 酪氨酸激酶JAK（Janus kinase） 很多酪氨酸激酶都是细胞膜受体，它们统称为酪氨酸激酶受体（receptor tyrosine kinase, RTK），而JAK却是一类非跨膜型的酪氨酸激酶。JAK是英文Janus kinase的缩写，Janus在罗马神话中是掌管开始和终结的两面神。之所以称为两面神激酶，是因为JAK既能磷酸化与其相结合的细胞因子受体，又能磷酸化多个含特定SH2结构域的信号分子。JAK蛋白家族共包括4个成员：JAK1、JAK2、JAK3以及Tyk2，它们在结构上有7个JAK同源结构域（JAK homology domain, JH），其中JH1结构域为激酶区、JH2结构域是“假”激酶区、JH6和JH7是受体结合区域。 (3) 转录因子STAT（signal transducer and activator of transcription）STAT被称为“信号转导子和转录激活子”。顾名思义，STAT在信号转导和转录激活上发挥了关键性的作用。目前已发现STAT家族的六个成员，即STAT1-STAT6。STAT蛋白在结构上可分为以下几个功能区段：N-端保守序列、DNA结合区、SH3
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交通标志 - 警告标志 十字交叉禁止驶入T形交叉T形交叉 除了基本形十字路 口外，还有部分变 异的十字路口， 如：五路交叉路 口、变形十字路 口、变形五路交叉 路口等。五路以上 的路口均按十字路 口对待。 丁字形标志原则上 设在与交叉口形状 相符的道路上。右 侧丁字路口，此标 志设在进入T字路 口以前的适当位 置。 丁字形标志原则上 设在与交叉口形状 相符的道路上。左 侧丁字路口此标志 设在进入丁字路口 以前的适当位置。 丁字形标志原则上设 在与交叉口形状相符 的道路上。此标志设 在进入T字路口以前 的适当位置。 Y形交叉环形交叉向左急弯路向右急弯路 设在Y形路口以前 的适当位置。 有的环形交叉路 口，由于受线形限 制或障碍物阻挡， 此标志设在面对来 车的路口的正面。 表向左急弯路标志 设在左急转弯的道 路前方适当位置。 向右急弯路标志，设 在右急转弯的道路前 方适当位置。 反向弯路连续弯路上陡坡下陡坡 此标志设在两个相 邻的方向相反的弯 此标志设在有连续 三个以上弯路的道 此标志设在纵坡度 在7%和市区纵坡度 此标志设在纵坡度在 7%和市区纵坡度在大
路前适当位置。路以前适当位置。在大于4%的陡坡道 路前适当位置。 于4%的陡坡道路前适 当位置。 两侧变窄右侧变窄左侧变窄窄桥 车行道两侧变窄主 要指沿道路中心线 对城缩窄的道路； 此标志设在窄路以 前适当位置。 表车行道右侧缩 窄。此标志设在窄 路以前适当位置。 车行道左侧缩窄。 此标志设在窄路以 前适当位置。 此标志设在桥面宽度 小于路面宽度的窄桥 以前适当位置。 双向交通注意行人注意儿童注意牲畜 表双向行驶的道路 上，采用天然的或 人工的隔离措施， 把上下行交通完全 分离，由于某种原 因（施工、桥、隧 道）形成无隔离的 双向车道时，须设 置此标志。 一般设在郊外道路 上划有人行横道的 前方。城市道路上 因人行横道线较 多，可根据实际需 要设置。 此标志设在小学、 幼儿园、少年宫、 儿童游乐场等儿童 频繁出入的场所或 通道处。 此标志设在经常有牲 畜活动的路段特别是 视线不良的路段以前 适当位置。 注意信号灯注意落石注意落石注意横风 此标志设在不易发此标志设在左侧有此标志设在右侧有此标志设在经常有很
细胞信号传导通路
细胞信号传导通路 1. 信息传导通路的基本组成 人体细胞之间的信息转导可通过相邻细胞的直接接触来实现，但更重要的也是更为普遍的则是通过细胞分泌各种化学物质来调节自身和其他细胞的代谢和功能，因此在人体中，信息传导通路通常是由分泌释放信息物质的特定细胞、信息物质（包含细胞间与细胞内的信息物质和运载体、运输路径等）以及靶细胞 （包含特异受体等）等构成。 信号转导通常包括以下步骤： 释放信息物质→信息物质经扩散或血循 环到达靶细胞→与靶细胞的受体特异性 结合→受体对信号进行转换并启动细胞 内信使系统→靶细胞产生生物学效应 【1】。通过这一系列的过程，生物体对外界刺激作出反应。 3. 信息物质及其分类 信息物质可分为细胞间信息物质与细胞内信息分子。 凡由细胞分泌的调节靶细胞生命活动的化学物质统称为细胞间信息物质，即第一信使，按照细胞分泌信息物质的方式又可将细胞间信息物质分为神经递质、内分泌激素、局部化学介质和气体信号分子。在细胞内传递细胞调控信号的化学物质称为细胞内信息物质，其组成多样化。通常将Ca2+、cAMP、cGMP、DAG、IP3、Cer、花生四烯酸及其代谢物等这类在细胞内传递信息的小分子化合物称为第二信使。责细胞核内外信息传递的物质称为第三信使，能与靶基因特异序列结合，发挥着转录因子或转录调节因子的作用。 研究发现一些信息物质能与位于分泌细胞自身的受体结合而起调节作用，称为自分泌信号。如肝癌细胞能分泌多种血管生成因子，其中VEGF是目前发现的刺激肿瘤血管形成最重要的促进因子，研究表示，肿瘤细胞分泌的VEGF除选择性作用于肿瘤血管内皮细胞上的特异性VEGF受体（Flt-1和KDR），通过酪氨酸激酶介导的信号转导，调控内皮细胞分化和血管形成外，肿瘤细胞自身也有VEGF受体的表达，而且针对VEGF及其受体的干预措施可以改变这些肿瘤细胞的体外增殖活性和其他生物学特征，这些研究表示肿瘤中存在VEGF的自分泌机制【2】。自分泌所产生的信息物质也具有其独特而重要的生理功能。4. 受体分类及与受体相关的信息转导途径 受体是细胞膜上或细胞内能识别生物活性分子并与之结合的成分，他能把识别和接受的信号正确无误地放大并传递到细胞内部，进而引起生物学效应。存在于细胞质膜上的受体称为膜受体，化学本质绝大部分是糖镶嵌蛋白；位于胞液和细胞核中的受体称为胞内受体，它们
细胞信号转导练习题 四套题
细胞信号转导 第一套 一、选择题（共10题，每题1分） 1、Ca2+在细胞信号通路中是（） A. 胞外信号分子 C. 第二信使 B. 第一信使 D. 第三信使 2、动员细胞内源性Ca2+释放的第二信使分子是（）。 A. cAMP C. IP3 B. DAG D. cGMP 3、细胞通讯是通过（）进行的。 A. 分泌化学信号分子 C. 间隙连接或胞间连丝 B. 与质膜相结合的信号分子 D. 三种都包括在内 4、Ras蛋白由活化态转变为失活态需要( )的帮助。 A. GTP酶活化蛋白（GAP） C. 生长因子受体结合蛋白2（GRB2） B. 鸟苷酸交换因子（GEF） D. 磷脂酶C-γ(PLCγ) 5、PKC在没有被激活时，游离于细胞质中，一旦被激活就成为膜结合蛋白，这种变化依赖于（）。 A. 磷脂和Ca2+ C. DAG和 Ca2+ B. IP3和 Ca2+ D. DAG和磷脂 6、鸟苷酸交换因子（GEF）的作用是（）。 A. 抑制Ras蛋白 C. 抑制G蛋白 B. 激活Ras蛋白 D. 激活G蛋白 7、cAMP依赖的蛋白激酶是（）。 A. 蛋白激酶G（PKG） C. 蛋白激酶C（PKC） B. 蛋白激酶A（PKA） D. MAPK 8、NO信号分子进行的信号转导通路中的第二信使分子是（）。 A. cAMP C. IP3 B. DAG D. cGMP 9、在下列蛋白激酶中，受第二信使DAG激活的是（）。 A. PKA C. MAPK B. PKC D. 受体酪氨酸激酶 10、在RTK－Ras蛋白信号通路中，磷酸化的（）残基可被细胞内的含有SH2结构域的信号蛋 白所识别并与之结合。 A. Tyr C. Ser B. Thr D. Pro 二、判断题（共10题，每题1分） 11、生成NO的细胞是血管平滑肌细胞。（） 12、上皮生长因子（EGF）受体分子具酪氨酸激酶活性位点。（） 13、Ras蛋白在cAMP信号通路中起着分子开关的作用。（）
最新交通标志大全图解必过技巧范文文稿
科目一考试交通标志大全图解 一、警告标志 向左急弯路向右急弯路反向弯路连续弯路上陡坡下陡坡 十字交叉T型交叉T型交叉T型交叉Y型交叉环型交叉 两侧变窄右侧变窄左侧变窄窄桥双向交通注意行人 注意儿童注意牲畜注意信号灯注意落石注意横风 易滑傍山险路堤坝路村庄 隧道渡口驼峰桥路面不平过水路面有人看守铁道道口
50米100米 150米 无人看守铁路道口叉形符号斜杆符号注意非机动车事故易发路段 a 左右绕行 b 左侧绕行 c 右侧绕行 慢行注意障碍物施工注意危险二、禁令标志 禁止通行禁止驶入禁止机动车驶入禁止载货汽车驶入禁止三轮机动车驶入禁止大型客车驶入禁止小型客车驶入禁止汽车拖、挂车驶入禁止拖拉机驶入禁止农用车驶入禁止二轮摩托车驶入禁止某两种车驶入禁止非机动车进入禁止畜力车进入禁止人力货运三轮车进入禁止人力客运三轮车进入
禁止人力车进入禁止骑自行车下坡禁止骑自行车上坡禁止行人进入 禁止向左转弯禁止向右转弯禁止直行禁止向左向右转弯 禁止直行和向左转禁止直行和向右转弯禁止掉头禁止超车解除 解除禁止超车禁止车辆临时或长时停放禁止车辆长时停放禁止鸣喇叭 限制宽度限制高度限制质量限制轴重 限制速度解除限制速度停车检查停车让行 减速让行会车让行禁止运输危险物品车辆驶入标志
三、指示标志 直行向左转弯向右转弯直行和向左转弯 直行和向右转弯向左和向右转弯靠右侧道路行驶靠左侧道路行驶 立交直行和左转弯行驶立交直行和右转弯行驶环岛行驶步行 鸣喇叭最低限速单行路向左或向右单行路直行 干路先行会车先行人行横道右转车道 直行车道直行和右转合用车道分向行驶车道公交线路专用车道 机动车行驶机动车车道非机动车行驶非机动车车道
主要的信号转导途径
第三节主要的信号转导途径 一、膜受体介导的信号传导 （一）cAMP-蛋白激酶A途径 述：该途径以靶细胞内cAMP浓度改变和激活蛋白激酶A（PKA）为主要特征，是激素调节物质代谢的主要途径。 1．cAMP的合成与分解 ⑴引起cAMP水平增高的胞外信号分子：胰高血糖素、肾上腺素、 促肾上腺皮质激素、促甲状腺素、甲状旁腺素和加压素等。 α-GDP-βγ（Gs蛋白）激素+受体→激素-受体→↓ α-GTP + βγ ↓ AC激活 ↓ ATP →cAMP 述：当信号分子（胰高血糖素、肾上腺素和促肾上腺皮质激素）与靶细胞质膜上的特异性受体结合，形成激素一受体复合物 而激活受体。活化的受体可催化Gs的GDP与GTP交换，导 致Gs的α亚基与βγ解离，蛋白释放出αs-GTP。αs-GTP能激 活腺苷酸环化酶，催化ATP转化成cAMP，使细胞内cAMP 浓度增高。过去认为G蛋白中只有α亚基发挥作用，现知βγ 复合体也可独立地作用于相应的效应物，与α亚基拮抗。 腺苷酸环化酶分布广泛，除成熟红细胞外，几乎存在于所有组织的细胞质膜上。cAMP经磷酸二酯酶（PDE）降解成 5'－AMP而失活。cAMP是分布广泛而重要的第二信使。
⑵AC活性的抑制与cAMP浓度降低 ◇Gα-GTP结合AC并使之激活后，同时激活自身的GTP酶活性，Gα-GTP→Gα-GDP，Gs、AC均失活。从而在细胞对cAMP浓度升高作出应答后AC活性迅速逆转。 ⑶少数激素，如生长激素抑制素、胰岛素和抗血管紧张素II 等，它们活化受体后可催化抑制性G蛋白解离，导致细胞内AC活性下降，从而降低细胞内cAMP水平。 ⑷正常细胞内cAMP的平均浓度为10－6mol/L。cAMP在细 胞中的浓度除与腺苷酸环化酶活性有关外，还与磷酸二酯酶的活性有关。举例如下： ①一些激素如胰岛素，能激活磷酸二酯酶，加速cAMP降解； ②某些药物如茶碱，则抑制磷酸二酯酶，促使细胞内cAMP 浓度升高。 2．cAMP的作用机制――cAMP激活PKA（幻灯64） ⑴cAMP对细胞的调节作用是通过激活cAMP依赖性蛋白激酶 或称蛋白激酶A （PKA）系统来实现的。 ⑵PKA的结构 2C（催化亚基）：蛋白丝/苏氨酸磷酸化酶活性四聚体蛋白 变构酶 2R（调节亚基）：各有2个cAMP结合位点述：催化亚基有催化底物蛋白质某些特定丝／苏氨酸残基磷酸化的功能。调节亚基与催化亚基相结合时，PKA呈无活性状态。当4分子cAMP与2个调节亚基结合后，调节亚基脱落，游离的催化亚基具有蛋白激酶活性。PKA的激活过程需要Mg2+。