慢性乙型病毒性肝炎诊疗方案
慢性乙型病毒性肝炎诊疗方案
一、定义：
乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病。
二、乙肝病毒几种传播途径
1、血液或血制品：其中医源性感染占首位。注射器的针头、手术器械，尤其是输血和血制品，可使乙肝病毒侵入体内。所以主要途径是“病从血入”。
2、母婴围产期传播：母婴传播是HBSAG家庭聚集性的起因。母亲受乙型肝炎病毒感染后，尤其HBEAG（+)和HBV-DNA （+）时婴儿受染十分常见。
3、性接触亦可可能传播乙肝，但不会经呼吸道传播。
三、诊断标准：
（1）可能有急性肝炎病史（往往不明显）；
（2）临床表现和肝功能异常超过6个月以上；
（3）HBsAg持续阳性超过6个月，伴抗HBc总抗体和IgG抗体阳性；如为活动期则抗HBc.IgM可呈中、低滴度阳性；（4）HBeAg、HBV-DNA和DNAP阳性，或前三者阴性而抗HBe阳性；
（5）作肝活组织检查进一步明确是慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎或慢性小叶性肝炎。无症状HBsAg携带者无任何肝炎临床症状和体征，肝功能无异常，HBsAg持续阳性6个月以上。
四、西医治疗方法;
（1）、抗病毒治疗，包括干扰素及核苷（酸）类似物。
（2）、免疫调节药，如胸腺肽。
（3）、保护肝细胞药物，如甘草甜素类药物。
（4）、抗肝纤维化。
五、并发症
（1）、肝硬化：慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。
（2）、肝癌：HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。
（3）、肝性脑病：又称肝昏迷，或肝脑综合征，是肝癌终末期的常见并发症。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点，以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主
要临床现，也是肝癌常见的死亡原因之一，约导致30%左右的患者死亡。
六、中医辨证论治：
1、肝郁脾虚：
症状：有慢性乙肝共有症状，烦躁易怒，善太息，纳呆食少，舌淡，苔薄白，脉弦。
治法：疏肝健脾
方药：慢肝一号（柴胡白术白芍当归郁金茯苓制半夏陈皮川芎枳壳党参黄芪）
2、气阴两虚：
症状：有慢性乙肝共有症状，口干口苦，神倦乏力，小便短少，头晕目眩，舌红少苔，脉弦细弱。
治法：补气益阴
方药：慢肝二号（党参黄芪白术茯苓沙参麦冬当归白芍女贞子旱莲草桃仁红花）
3、湿热内蕴中焦：
症状：有慢性乙肝共有症状，目黄，身黄，小便黄，脘腹满闷，纳呆呕恶，厌食油腻，舌苔黄腻脉弦滑。
治法：清热利湿
方药：慢肝三号（黄芩黄连陈皮制半夏茯苓白术枳实厚朴党参木香山药生薏苡仁焦三仙）
4、淤血阻络：
症状：有慢性乙肝共有症状，胁肋刺痛，痛处固定而拒按，入夜尤甚，面色晦暗，舌质紫暗，脉沉弦。
治法：活血化瘀
方药：慢肝四号（生黄芪丹参党参白术生地郁金黄芩陈皮炙内金生麦芽木瓜炙鳖甲）
慢性乙型肝炎中医诊疗方案(2020年版)
慢性乙型肝炎中医诊疗方案 （2020年版） 一、疾病诊断 慢性乙肝属于中医“胁痛”、“黄疸”、“积聚”等范畴，多因人体正气不足,感受湿热疫毒之邪,侵入血分,内伏于肝,影响脏腑功能,损伤气血，导致肝脏气血郁滞，着而不行。病情的发生发展与饮食不洁（节）、思虑劳欲过度有关。本病病程较久，缠绵难愈。常见胁痛、乏力、纳差、腰膝酸软、目黄、尿黄等症状，部分病人可见蜘蛛痣及肝掌。病程超过6个月，症状持续和肝功能异常者，即为本病。 疾病诊断标准：参照中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病学分会联合制订的《慢性乙型肝炎防治指南》（2015年）。 二、中医治疗 （一）辨证论治 1、湿热蕴结证 证候：身目黄染，黄色鲜明，小便黄赤，口干苦或口臭，脘闷，或纳呆，或腹胀，恶心或呕吐，右胁胀痛，大便秘结或粘滞不畅，舌苔黄腻，脉弦滑或滑数。 治法：清热利湿。 方药：茵陈蒿汤合甘露消毒丹加减。
组方：茵陈15～30g，栀子10～15g，制大黄6～15g （后下），滑石15～30g，石菖蒲15g，黄芩12g，车前草15g，射干9g，连翘9g，藿香10g。 中成药：乙肝清热解毒胶囊、肝泰舒胶囊、龙胆泻肝丸、茵胆平肝胶囊、鸡骨草胶囊、叶下珠胶囊、鸡骨草肝炎颗粒、茵栀黄颗粒、垂盆草颗粒等、双虎清肝颗粒等。 2、肝郁气滞证 证候：两胁胀痛，善太息，得嗳气稍舒，胸闷腹胀，情志易激惹，嗳气，乳房胀痛或结块，舌质淡红，苔薄白或薄黄，脉弦。 治法：疏肝理气。 方药：柴胡疏肝散加减。 组方：陈皮10g，柴胡12g，川芎15g，香附12g，枳壳12g，白芍15g，甘草6～9g，苏梗9g，丹参15g。 中成药：柴胡舒肝丸、逍遥丸、舒肝丸、丹芩逍遥合剂等。 3、肝郁脾虚证 证候：胁肋胀痛或窜痛，急躁易怒，喜太息，纳差，或食后胃脘胀满，乳房胀痛或结块，嗳气，口淡乏味，便溏，舌质淡红，苔薄白或薄黄，脉弦。 治法：疏肝健脾。 方药：逍遥散加减。
甲型病毒性肝炎诊断标准及处理原则GB-17010—1997
甲型病毒性肝炎诊断标准及处理原则GB 17010—1997 前言 甲型病毒性肝炎（简称甲肝）是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的常见消化道传染病。本病主要经粪口传染，不但终年散发，同时还常出现季节性或食物源性的暴发性流行，从而危害人民健康。是我国乙类法定传染病之一。 本标准的附录A、附录B、附录C都是标准的附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准由上海市传染病医院负责起草。 本标准主要起草人：巫善明、骆成榆、蒋伟伦。 本标准由卫生部委托技术归口单位中国预防医学科学院负责解释。 1 范围 本标准规定了甲肝的诊断标准及处理原则。 本标准适用于各级医疗机构作为甲肝的诊断及防治依据。 2 诊断原则 根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查等手段，综合分析，动态观察，予以诊断。 3 诊断标准 3．1 急性肝炎 3．1．1 急性无黄疸型肝炎 3．1．1．1 流行病学：发病前45天内有吃不洁食物史或饮不洁生水或与甲肝急性病人有密切接触史。
3．1．1．2 症状：近1周左右出现的无其他原因可解释的发热、乏力和纳差、恶心、呕吐等消化道症状。3．1．1．3 体征：肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。 3．1．1．4 肝功能检查：谷丙转氨酶（ALT）明显异常。 3．1．1．5 HAV标志检测：血清抗HAV－IgM阳性或抗HAV－IgG双份血清呈4倍升高者（详见附录A）。 疑似病例：3．1．1．2＋3．1．1．4。 确诊病例：疑似病例加3．1．1．5。 3．1．2 急性黄疸型肝炎 凡符合急性无黄疸型肝炎诊断条件，且血清胆红素大于17μmO1／L，尿胆红素阳性，或临床上有巩膜、皮肤黄疸并排除其他疾病所致黄疸者可确诊。 3．2 淤胆型肝炎 3．2．1 起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻。 3．2．2 肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，同时伴碱性磷酸酶，γ－谷氨酰转肽酶、胆固醇等明显增高，ALT中度增高。 3．2．3 表现为梗阻性黄疸持续3周以上，并能排除其他原因所致的肝内外梗阻性黄疸。 3．2．4 HAV标志检测：同3．1．1．5。 3．2．5 肝脏病理学特点：详见附录B。 疑似病例：3．2．1＋3．2．2＋3．2．3。 确诊病例：疑似病例加3．2．4或3．2．4加3．2．5。
慢性乙型肝炎中医诊疗方案
慢性乙型肝炎中医诊疗方案 慢性乙型肝炎是一种严重危害人类生命健康的传染病，流行范围之广、传播途径之复杂、发病率之高、危害性之大，居各种传染病之首。由乙型肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的全身性疾病。中医学虽无病毒性肝炎的病名，但散见于“胁痛”、“黄疸”、“鼓胀”、“症积”、“肝瘟”、“疫毒”等病的记载中。 一、慢性乙型肝炎诊断： 以2000年中华医学会肝病学分会、传染病与寄生虫病学分会修订的《病毒性肝炎防治方案》为依据。 二、慢性乙型肝炎中医治疗： （一）辨证论治：使用中医药疗法治疗病毒性肝炎亦收到很好的效果，结合我科临床实际，我们总结常见的几种证型： 1.肝胆湿热证： 临床表现为胁胀脘闷，恶心厌油，纳呆，身目发黄而色泽鲜明，尿黄，口粘口苦，大便粘滞秽臭或先干后溏，或饮而不多，肢体困重，倦怠乏力，舌苔黄腻，脉象弦数或弦滑数。 治法：清化湿热疫毒。 方药：协定方清肝Ⅰ号。苦参，土茯苓，赤芍，虎杖，云茯苓，炙鸡内金，炒柴胡各15g，郁金，野菊花，蛇舌草各20g，茵陈，益母草各30g，同时可随证加用车前草，垂盆草，鸡骨草。 2.肝郁脾虚证： 表现为胁肋胀满疼痛，胸闷太息，精神抑郁，性情急躁，纳食减少，口淡乏味，脘痞腹胀，午后为甚，少气懒言，四肢倦怠，面色萎黄，大便溏泻或食谷不化，每因进食生冷油腻及不易消化的食物而加重，舌质淡有齿痕，苔白，脉沉弦。 治法：疏肝解郁，健脾和中。 方药：逍遥散或柴芍六君子汤化裁。柴胡、枳壳、焦术、香附、佛手、生麦芽、生谷芽各10g，白芍、茯苓、党参各15g，山药30g，炙甘草6g。 3.正虚邪留证： 临床表现较轻微，仅有1~2个脾虚症状，无热象，无肝郁症状。 治法：扶正解毒。 方药：本院制剂健肝散加减。黄芪20g，枳实15g、苦参20g、茵陈20g、丹参15g，香
乙型病毒性肝炎的发病机制
乙型病毒性肝炎的发病机制 HBV在正常免疫功能的感染者引起急性病变；在异常免疫功能者则发生慢性肝炎和慢性肝病。HBV不是致细胞病变性(cytopathogenic)病毒，HBV感染后须经宿主的免疫应答引起病变，并使疾病进展。 1.发病机制 (1)免疫因素：肝炎病毒感染时对病毒抗原的免疫应答与病毒消除和发病机制相关。HBV 感染时，对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒；对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒，也损害肝细胞。 ①病毒免疫清除和肝组织免疫损伤对在肝细胞表面的病毒抗原所引起宿主的细胞免疫应答，一般认为是肝细胞损伤的决定因素。细胞免疫应答表现单个核细胞在肝组织中的浸润，继以不同程度的组织破坏；组织破坏也与体液免疫相关，可由于反应抗体、抗体和补体、或免疫复合物的形成和在组织内的沉积。 肝炎病毒感染持续的原因是对病毒抗原的免疫应答低下，常由于病毒变异后的免疫逃逸;新生儿免疫耐受在HBV感染持续中起重要作用。 肝内T细胞：CHB(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴细胞进入肝内，外周血仅能部分反映发生在肝内的免疫过程，有复制的比无复制的病人，肝内CD4 /CD8 细胞比率显著较高，提示原位的辅助-诱导性CD4 T细胞，可能经HBcAg激活，正调节CD8 CTL的细胞毒活性。活动性病变中分离的Th细胞克隆，近70%是Th1细胞；而PBMC中的仅4%。肝内隔室的CD4 细胞群中的Th1密度越大，所产生IFNγ的水平越高，细胞毒活性也越强。肝内的炎症环境中的抗原刺激可能有利于这些细胞的扩增。Th1细胞参与CHB的肝细胞损伤机制。 抗原特异性识别：一种特异免疫反应的起始是T细胞受体复合体对靶抗原的识别。T细胞受体复合物(淋巴细胞膜上的TCR与CD3结合物)还包括抗原提呈细胞或靶细胞表面的抗原和MHC决定簇。HBV核壳抗原的核壳蛋白表位只是经细胞内处理的、8～16个氨基酸的一小段寡肽(表位肽)。CD4 T细胞的识别部位大致在HBc/eAg肽的AAl-25和AA61-85表位；CD8 CTL识别的序列区未充分界定，不同种族、不同MHC型感染者的不同亚群的T 细胞，在核壳抗原氨基酸序列上的识别表位有差别。IgG-抗-HBc可部分掩蔽HBcAg表达，抗HBc抑制CTL对HBV靶抗原的识别，是使HBV感染持续的因素之一。抗HBc可抑制对肝细胞的细胞毒效应，由母亲被动输入的抗HBc亦可发生同样的作用。 HLA(白细胞抗原)限制：由APC(抗原提呈细胞)提呈的抗原寡肽/HLA-Ⅱ复合体可直接与CD4 T细胞CD4/HLA-Ⅱ分子的β2-结构区相结合，从而限定效应与靶细胞之间相互作用的特异性。活动性肝病的病人的肝细胞膜有较强的HLA-I表达，可更有效的向T细胞提供核壳寡肽。
甲型病毒性肝炎诊断标准
甲型病毒性肝炎诊断标准甲型病毒性肝炎（简称甲肝）是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的常见消化道传染病。本病主要经粪口传染，不但终年散发，同时还常出现季节性或食物源性的暴发性流行，从而危害人民健康。是我国乙类法定传染病之一。 1、诊断依据 1.1.流行病学史 发病前2周~7周内有吃不洁食物史或饮不洁生水或与甲肝急性病人有密切接触史；或当地出现甲型肝炎爆发或流行，或有甲型肝炎流行区旅行史。 1.2.临床表现 1.2.1.发热、乏力和纳差、恶心、呕吐或者腹胀、便秘等消化道症状；肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。 1.2.2.有巩膜、皮肤黄染并排除其他疾病所致黄疸者。 1.3.实验室检查 1.3.1.血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）明显升高。 1.3. 2.血清总胆红素（TBIL）大于正常上限数值一倍以上和（或）尿胆红素阳性。 1.3.3.血清学检测：抗-HAV IgM阳性或抗-HAV IgG双份血清呈4倍升高。 2、诊断原则 根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查等进行综合分析和
诊断。因为甲型肝炎的临床表现与其他急性病毒性肝炎极其相似，确诊依赖于特异性的血清学检查。 3.诊断标准 甲型肝炎分为急性无黄疸型和急性黄疸型。 3．1.急性无黄疸型肝炎 3．1．1流行病学：发病前2周~7周内有吃不洁食物史或饮不洁生水或与甲肝急性病人有密切接触史；或当地出现甲型肝炎爆发或流行，或有甲型肝炎流行区旅行史。 3．1．2.症状：近1周左右出现的无其他原因可解释的发热、乏力和纳差、恶心、呕吐或者腹胀、便秘等消化道症状。 3.1.3.体征：肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。 3．1.4肝功能检查：谷丙转氨酶（ALT）明显异常，血清总胆红素（TBIL）大于正常上限数值一倍以上和（或）尿胆红素阳性。 3．1．5HAV标志检测：血清抗HAV－IgM阳性或抗HAV－IgG 双份血清呈4倍升高者 疑似病例：3．1．2＋3．1．4。 确诊病例：疑似病例加3．1．5。 3．1．2急性黄疸型肝炎 凡符合急性无黄疸型肝炎诊断条件，且血清胆红素大于17μmO1／L，尿胆红素阳性，或临床上有巩膜、皮肤黄疸并排除其他疾病所致黄疸者可确诊。 3．2淤胆型肝炎
乙型肝炎诊断标准
乙型肝炎诊断标准 乙型肝炎的临床表现形式多样，诊断的依据除病人症状，体征外，须根据流行病学，实验室检查和/或肝活检等手段进行综合分析，动态观察诊断。 1.急性型肝炎 1)流行病学资料：半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染，生活中的密切接触，尤其是性接触。 2)症状：近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。 3)体征：A. 肝肿大，伴有触痛或叩痛。B. 皮肤，巩膜黄染。 4)肝功能检查：A. 谷丙转氨酶（ALT）明显增高。B. 血清胆红素（Bil）大于17.1μmol/L（大于1mg/dL）和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。 5)HBV标记物检查：乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性，抗HBc-IgM高滴度（1:1000稀释仍阳性），两项阳性或仅后者阳性。 疑似病例：1-2）+ 1-3）+ 1-4）； 确诊病例：疑似病例+ (三）1-5）如患者皮肤，巩膜无黄染，肝功能检查血清胆红素正常，尿胆红素阴性为急性无黄疸性乙型肝炎，反之为急性黄疸性乙型肝炎。 2.慢性迁延型肝炎（简称慢迁肝） 1)急性乙肝病程超过半年尚未痊愈者：如无急性乙肝史，乙肝病程超过半年未痊愈者；病情较轻不足以诊断慢性活动性肝炎者 2)肝功能检查ALT持续或间歇异常 3)HBV标记物检查：符合慢性乙肝的病原学指标，抗HBc-IgM滴度低于1:32或阴性，血清HBsAg或HBV-DNA任何一项阳性，病程持续半年以上。 4)肝脏病理组织检查可出现三类情况：慢性小叶性肝炎主要是肝小叶内的炎症和肝细胞的变性及坏死；慢性间隔性肝炎主要是汇管区有纤维细胞向小叶内伸展形成间隔；慢性门脉性肝炎门脉区有少量炎性细胞浸润，致使门脉区增大。 疑似病例：2-1）+ 2-2）+ 2-3）。 确诊病例：疑似病例+ 2-4）或2-3）+ 2-4）。 3.慢性活动性肝炎（简称慢活肝）有明显的肝炎症状。 1)体征：可有肝病面容，肝掌，蜘蛛痔，脾肿大或黄疸（排除其他原因） 2)肝功能检查：ALT反复和/或持续升高，血浆蛋白降低，A/G蛋白比例失常，r-球蛋白升高和/或胆红素长期或反复异常。 3)HBV标记物检测：同2-3）。 4)肝脏病理组织学特征：临床上慢活肝轻型与慢迁肝很难区别，确诊须借助病理组织学特征与临床表现相结合加以鉴别。慢活肝的病理改变以碎屑状坏死为主要特征，小叶内点状或灶状坏死，甚至灶性融合性坏死以及变性和炎症反应。并依据坏死程度分为轻型，中型和重型慢活肝。 疑似病例：3-1）+ 3-2）+ 3-3）+ 3-4）。 确诊病例：疑似病例+ 3-5）或3-4）+ 3-5）。 4.重型肝炎 1)急性重肝 A.既往无乙肝病史，以急性黄疸型肝炎起病，并在起病后10天内迅速出现精神神经症状（II度以上的肝性脑病），黄疸迅速加深，严重的消化道症状。 B.体征：肝浊音界迅速缩小等。
乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB15990
乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB 15990—1995 前言 乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。本病在我国广泛流行， 人群感染率高，是危害人民健康最严重的常见传染病之一。 本标准的附录A和附录B都是标准的附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准起草单位：北京地坛医院、北京佑安医院、北京医科大学传染病教研组。 本标准主要起草人：林秀玉、徐道振、王勤环。 本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部传染病监督管理办公室负责解释。 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断标准及处理原则。 本标准适用于各级医疗机构作为对乙肝患者的诊断及处理依据。 2 引用标准 下列标准所包含的条文，通过在本标准中引用而构成为本标准的条文。本标准出版时，所示版本均为有效。所有标准都会被修订，使用本标准的各方应探讨使用下列标准最新版本的可 能性。 GB 15982—1995 医院消毒卫生标准 3 乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则 3.1 诊断原则 根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查和/或肝活体组织检查等手段，进行综合分析， 动态观察予以诊断。 3.2 诊断标准 3.2.1 急性肝炎 3.2.1.1 急性无黄疸型肝炎 a)流行病学资料：半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染，生活中的密切接触，尤 其是性接触而未采用避孕套者。 b)症状：指近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。 c)体征：主要指肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查：谷丙转氨酶(ALT)明显增高。 e)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学标志，详见附录A(标准的附录)中A2。 f)病理组织学特点：如鉴别诊断需要，有条件者可作肝活检，详见附录B。 在以上各项中病原学指标、症状和肝功能异常为必备条件，流行病学资料和体征为参考条件。疑似病例：符合以上诸条中b)＋d)。 确诊病例：疑似病例＋e)。 3.2.1.2 急性黄疸型肝炎 a)同3.2.1.1.a)。 b)指近期出现无其他原因可解释的，持续一周以上的明显乏力、消化道症状及尿黄。 c)体征：皮肤巩膜黄染、肝肿大，伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查：ALT升高，血清胆红素(Bil)大于17.1μmol/L(大于1mg/dL)和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。
中国《慢性乙型肝炎防治指南》(2015年版)
《慢性乙型肝炎防治指南》（2015年版） 慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗指南 中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病分会 2015年10月22日 本指南为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗而制定，涉及慢性乙型肝炎其它治疗策略和方法请参阅相关的指南和共识。中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制定《慢性乙型肝炎防治指南》（第一版），并于2010年第一次修订。近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此我们对本指南进行再次修订。本指南旨在帮助临床医生在慢性乙型肝炎诊断、预防和抗病毒治疗中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制定全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。本指南中的证据等级分为A、B和C 三个级别，推荐等级分为1和2级别（表1，根据GRADE分级修订）表1 推荐意见的证据等级和推荐 一、术语 1．慢性HBV感染 (chronic HBV infection)—HBsAg和（或）HBV DNA阳性6个月以上。 2．慢性乙型肝炎 (chronic hepatitis B)—由乙型肝炎病毒持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病。可以分为HBeAg阳性慢性乙型肝炎和HBeAg阴性慢性乙型肝炎。
3．HBeAg阳性慢性乙型肝炎 (HBeAg positive chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性、HBeAg阳性、HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。4．HBeAg阴性慢性乙型肝炎 (HBeAg negative chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。5．非活动性HBsAg携带者 (inactive HBsAg carrier)—血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBV DNA低于检测下限，1年内连续随访3次以上，每次至少间隔3个月，ALT均在正常范围。肝组织学检查显示：组织学活动指数(HAI)评分< 4或根据其他的半定量计分系统判定病变轻微。 6．乙型肝炎康复 (resolved hepatitis B)—既往有急性或慢性乙型肝炎病史，HBsAg阴性，HBsAb阳性或阴性，抗-HBc阳性，HBV DNA低于最低检测限，ALT在正常范围。7．慢性乙型肝炎急性发作 (acute exacerbation or flare of hepatitis)—ALT升至正常上限10倍以上。 8．乙型肝炎再活动 (reactivation of hepatitis B)—常常发生于非活动性HBsAg携带者或乙型肝炎康复者中，特别是在接受免疫抑制治疗或化疗时。在HBV DNA持续稳定的患者，HBV DNA升高≥2 log10 IU/mL，或者基线 HBV DNA 阴性者由阴性转为阳性且≥100 IU/mL，或者缺乏基线HBV DNA者HBV DNA≥20 000 IU/mL。往往伴有肝脏炎症坏死再次出现，ALT升高。 9．HBeAg阴转 (HBeAg clearance)—既往HBeAg阳性的患者HBeAg消失。10．HBeAg血清学转换 (HBeAg seroconversion)—既往HBeAg阳性的患者HBeAg消失、抗-HBe出现。 11．HBeAg逆转 (HBeAg reversion)—既往HBeAg阴性、抗-HBe阳性的患者再次出现HBeAg。 12．组织学应答 (histological response)—肝脏组织学炎症坏死降低≥2分，没有纤维化评分的增高；或者以Metavir评分，纤维化评分降低≥1分。 13．完全应答 (Complete response) 持续病毒学应答且HBsAg阴转或伴有抗-HBs阳转。 14．临床治愈 (Clinical cure)：持续病毒学应答且HBsAg阴转或伴有抗-HBs阳转、ALT 正常、肝组织学轻微或无病变。 15．原发性无应答(Primary nonresponse)－核苷类药物治疗依从性良好的患者，治疗12周时HBV DNA较基线下降幅度＜1 log10IU/mL或24周时HBV DNA较基线下降幅度＜2 log10 IU/mL。 16．应答不佳或部分病毒学应答(suboptimal or partial virological response)－依从性良好的患者，治疗24周时HBV DNA较基线下降幅度＞1 log10 IU/mL，但仍然可以检测到。 17．病毒学应答 (virological response)—治疗过程中，血清HBV DNA低于检测下限。18．病毒学突破 (virological breakthrough)—核苷类药物治疗依从性良好的患者，在未更改治疗的情况下，HBV DNA水平比治疗中最低点上升1个log值，或一度转阴后又转为阳性，并在1个月后以相同试剂重复检测加以确定，可有或无ALT升高。19．病毒学复发(Viral relapse)－获得病毒学应答的患者停药后，间隔1个月两次检测HBV DNA均大于2 000 IU/mL。 20．临床复发(Clinical relapse)－病毒学复发并且ALT＞2 x ULN，但应排除其他因素引起的ALT增高。 21．持续病毒学应答(sustained off-treatment virological response)－停止治疗后血清HBV DNA持续低于检测下限。
病毒性肝炎
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按病原学分类目前有甲型肝炎（hepatitis A）、乙型肝炎（hepatitis B）、丙型肝炎（hepatitis C）、丁型肝炎（hepatitis D）和戊型肝炎（hepatitis E）。本节主要介绍前三种。 病原学 （1）甲型肝炎病毒（HAV）：为RNA病毒。HAV能感染人的血清型只有1个，故只有一个抗原抗体系统，感染后产生IgM型和IgG型抗体。HAV对外界抵抗力较强。80℃5分钟或100℃1分钟可完全灭活。 （2）乙型肝炎病毒（HBV）：为DNA病毒。HBV的抵抗力很强，100℃10分钟或65℃10小时可使HBV传染性消失。 （3）丙型肝炎病毒：HCV基因组为单股正链RNA。对有机溶剂敏感，如10%氯仿可杀灭HCV。血清经100℃5分钟或60℃10小时或1/1000福尔马林37℃6小时熏蒸均可使HCV 传染性消失。 流行病学 （1）甲型肝炎：①传染源：急性甲型肝炎患者及隐性感染者；②传播途径：主要是粪-口传播。③易感人群：抗HAV阴性者。 （2）乙型肝炎：①传染源：急、慢性乙型肝炎患者及病毒携带者；②传播途径：主要有母婴传播和血液、体液传播。③易感人群：抗HBs阴性者。 （3）丙型肝炎：①传染源：急、慢性丙型肝炎患者及病毒携带者；②传播途径：输
血及血制品，注射，经破损的皮肤和粘膜，生活密切接触，性接触传播，母婴传播等。③易感人群：人类对HCV普遍易感。 临床表现 不同类型肝炎病毒引起的临床表现具有共同性，临床上分为急性肝炎（包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎）、慢性肝炎（再分为轻、中、重三度）、重型肝炎（有急性、亚急性、慢性三型）、瘀胆型肝炎、肝炎后肝硬化。 1.急性肝炎各型病毒均可引起，甲肝不转为慢性。 （1）急性黄疸型肝炎：黄疸前期主要有全身乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等。甲肝多起病较急，发热伴畏寒，乙肝、丙肝起病较缓。黄疸期自觉症状好转，发热消退，尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸。肝大，质软，边缘锐利，有压痛和叩痛。肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。恢复期症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常。 （2）急性无黄疸型肝炎：除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。一般起病较缓，症状较轻。 2.慢性肝炎 轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。中度：症状、体征、实验室检查居于轻度与重度之间。 重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反复或持续升高。 凡ALB≤32g/L，TBil＞正常上限5倍，PTA60%～40%，CHE＜4500U/L，四项中有一项
病毒性肝炎防治知识归纳总结
病毒性肝炎防治知识归纳总结 一、基本知识 1、什么是病毒性肝炎？ 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛，发病率较高等特点，肝炎病毒通常分为甲、乙、丙、丁、戊型。以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分出现黄疸，无症状感染常见。 甲肝和戊肝多为急性发病，预后良好；乙肝和丙肝感染易发生慢性化，危害较大，感染是年龄越小，越容易慢性化；丁肝病毒只有与乙肝病毒同时或在乙肝病毒感染的基础上才可能感染。 2、我国肝炎现状与挑战 我国是病毒性肝炎的高发地区，发病率高。2010年我国报告病毒性肝炎病例近132万例，死亡884例，位居传染病发病之首，其中乙肝占所有肝炎病例的80%。 2006年全国乙型肝炎血清流行病学调查结果：1-59岁人群HBsAg 携带率为7.18%，15岁以下儿童HBsAg 携带率为2.08%，与1992年全国病毒性肝炎血清流行病学调查结果相比，我国1～59岁人群HBsAg阳性率下降了2.5百分点，15岁以下儿童下降更明显，下降7～8个百分点。特别是4岁以下儿童携带率已降低0.96%，达到发达国家水平。 根据2006年中国疾病预防控制中心开展的乙肝血清流行病学调查结果估计，全国约有9300万乙肝病毒感染者，每年因该病所致的
直接经济损失至少5000亿人民币。卫生部将乙肝列为重点控制的传染病。 3、肝炎的传播途径 甲肝和戊肝主要经粪-口途径传播，水源或食物被污染可引起暴发流行，也可经日常生活接触传播。 乙肝、丙肝的传播途径包括：血液传播（输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等）；母婴垂直传播；性接触传播。丁肝的传播途径与乙肝相同，但与乙肝病毒同时或在乙肝病毒感染的基础上才可能感染。 二、病毒性肝炎的预防 1、疫苗是预防乙肝的首选，国家实施新生儿乙肝疫苗预防接种为主的控制策略 接种乙肝疫苗是预防乙肝最安全、有效的措施。全程接种乙肝疫苗后，约80％－95%的人群可产生免疫能力，保护效果可持续20年以上。由于乙肝病毒感染是导致原发性肝癌的主要因素，因此接种乙肝疫苗也可降低原发性肝癌的发生。丁肝病毒只有与乙肝病毒同时或在乙肝病毒感染的基础上才能发生感染，因而接种乙肝疫苗还可预防丁肝病毒感染。 乙肝疫苗全程免疫需按0，1，6月接种3针。1992年开始实行新生儿乙肝疫苗接种策略，2002年起我国实施新生儿免费接种乙肝疫苗的策略，第1针应在出生24小时内接种，并完成全程接种。2009-2011年，实施对15岁以下人群进行乙肝疫苗查漏补种措施，以
慢性乙型肝炎中医l临床诊疗方案
慢性乙型肝炎中医临床诊疗方案 慢性乙型肝炎是一种严重危害人类生命健康的传染病，流行范围之广、传播途径之复杂、发病率之高、危害性之大，居各种传染病之首。由乙型肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的全身性疾病。中医学虽无病毒性肝炎的病名，但散见于“胁痛”、“黄疸”、“鼓胀”、“症积”、“肝瘟”、“疫毒”等病的记载中。 一、慢性乙型肝炎诊断： 以2000年中华医学会肝病学分会、传染病与寄生虫病学分会修订的《病毒性肝炎防治方案》为依据。 二、慢性乙型肝炎中医治疗： （一）辨证论治：使用中医药疗法治疗病毒性肝炎亦收到很好的效果，结合我科临床实际，我们总结常见的几种证型： 1.肝胆湿热证： 临床表现为胁胀脘闷，恶心厌油，纳呆，身目发黄而色泽鲜明，尿黄，口粘口苦，大便粘滞秽臭或先干后溏，或饮而不多，肢体困重，倦怠乏力，舌苔黄腻，脉象弦数或弦滑数。 治法：清化湿热疫毒。 方药：协定方清肝Ⅰ号。苦参，土茯苓，赤芍，虎杖，云茯苓，炙鸡内金，炒柴胡各15g，郁金，野菊花，蛇舌草各20g，茵陈，益母草各30g，同时可随证加用车前草，垂盆草，鸡骨草。 2.肝郁脾虚证： 表现为胁肋胀满疼痛，胸闷太息，精神抑郁，性情急躁，纳食减少，口淡乏味，脘痞腹胀，午后为甚，少气懒言，四肢倦怠，面色萎黄，大便溏泻或食谷不化，每因进食生冷油腻及不易消化的食物而加重，舌质淡有齿痕，苔白，脉沉弦。 治法：疏肝解郁，健脾和中。 方药：逍遥散或柴芍六君子汤化裁。柴胡、枳壳、焦术、香附、佛手、生麦芽、生谷芽各10g，白芍、茯苓、党参各15g，山药30g，炙甘草6g。 3.正虚邪留证： 临床表现较轻微，仅有1~2个脾虚症状，无热象，无肝郁症状。 治法：扶正解毒。 方药：本院制剂健肝散加减。黄芪20g，枳实15g、苦参20g、茵陈20g、丹参15g，香
乙型病毒性肝炎的实验室诊断
乙型病毒性肝炎的实验室诊断 乙肝作为一种全世界广泛传播的疾病，严重威胁人体的健康，愈来愈受到重视。不少人士定期参加体检以了解自己的身体状况，及早发现乙肝的存在。乙肝的实验室检测作为目前国内最为常用的检验项目，主要涉及乙肝的生物化学检测、乙肝“两对半”的检测和基因诊断。 第一节乙肝的生物化学检测 一、乙肝生物化学检测的简介 当患者感染乙肝病毒之后，一些生化指标会发生改变。与病毒性肝炎密切相关的生化指标包括：丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、白蛋白、胆红素、胆碱酯酶、甲胎蛋白以及凝血因子。其中，丙氨酸转氨酶（ALT）又最为重要，常与乙肝“两对半”和基因诊断联合检测，指导临床用药。 二、丙氨酸转氨酶（ALT）检测的临床意义 丙氨酸转氨酶对于病毒性肝炎的特异性不高，但却是反映肝损伤的灵敏指标。当患者感染乙肝病毒，发生急性肝损伤时，血清中的丙氨酸转氨酶可在临床症状出现之前升高，且急性肝炎时丙氨酸转氨酶的高低与病情状况平行，因此是病情恢复的较好指标。通常，当急性肝炎时，AST/ALT<1；肝硬化时，AST/ALT≥2；肝癌时，AST/ALT≥3。 第二节乙肝“两对半”检测 一、乙肝“两对半”的简介 当生化检查肝功能指标异常，怀疑 为乙肝病毒感染时，可以进行乙肝“两 对半”的检查。 乙肝“两对半”包括：乙肝表面抗 原（HBsAg）、乙肝表面抗体（HBsAb）、 乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝e抗体 （HBeAb）以及乙肝核心抗体（HBcAb）， 因为乙肝核心抗原没有检验，所以叫做
乙肝“两对半”。 乙肝表面抗原（HBsAg）：乙肝表面抗原又称为“澳抗”，是“澳大利亚抗原”的简称，因为最早发现于澳大利亚，故以此命名。它是患者血清中首先出现的血清标志物，可用于乙肝的早期诊断。 乙肝表面抗体（HBsAb）:乙肝表面抗体是一种保护性抗体，表明人体对乙肝病毒具有抵抗能力，是人体感染或者接种乙肝疫苗的标志。该指标阳性提示乙肝病毒感染后的恢复期。乙肝疫苗接种后，该指标也为阳性，是衡量疫苗接种后是否具有预防效果的主要指标。 乙肝e抗原（HBeAg）：它的出现说明病毒正在复制，此时的患者具有传染性。因此该指标强阳性，须受到患者和医务人员重视并采取相关医疗措施。 乙肝e抗体（HBeAb）：它的出现对于患者来说是好消息，说明乙肝患者的病情相对好转，是治疗慢性乙肝的近期目标。 乙肝核心抗体（HBcAb）：乙肝核心抗体阳性提示患者新近感染乙肝病毒或者既往感染过乙肝病毒。该抗体包括IgG和IgM。IgM在血清中出现较早，是新近感染的标志。IgG则随着病情的进展逐步产生，可在患者体内持续存在很长时间，是既往感染的标志。 二、乙肝“两对半”的临床意义 乙肝“两对半”的组合，随着乙肝病毒感染的时期不同和患者自身的免疫状态的差异，产生相应的动态变化。随着病情的发展，常见组合如下： 1、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg+、HBeAb-、HBcAb-：该时期为乙肝病毒的潜伏期或者急性乙肝的早起。 2、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg+、HBeAb-、HBcAb+：即为人们所熟知的乙肝“大三阳”，该时期病毒复制活跃，传染性强。 3、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg-、HBeAb+、HBcAb+：即为乙肝“小三阳”，该时期的急性乙肝病毒感染者趋向恢复，但仍具有传染性。 4、HBsAg-、HBsAb+、HBeAg-、HBeAb+、HBcAb+：该时期为急性乙肝病毒感染后的恢复期，因为产生了乙肝表面抗体，故具有免疫力。 5、HBsAg-、HBsAb+、HBeAg-、HBeAb-、HBcAb+：该时期为乙肝的恢复期，因为产生了乙肝表面抗体，故具有免疫力。
慢性乙型病毒性肝炎的治疗与预防
慢性乙型病毒性肝炎的治疗与预防 发表时间：2012-07-24T10:18:39.470Z 来源：《中外健康文摘》2012年第13期供稿作者：祝春华[导读] 青壮年男性居多，起病缓慢或隐匿，多数无明显急性肝炎史，常由婴幼儿时期感染引起。 祝春华（大兴安岭地区加格达奇区人民医院 165000）【中图分类号】R512.6+2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）13-0209-03 【关键词】慢性乙型病毒性肝炎治疗预防【临床表现】 青壮年男性居多，起病缓慢或隐匿，多数无明显急性肝炎史，常由婴幼儿时期感染引起。少数急性起病且持久不愈。轻者可无明显症状，仅在体检时发现肝大或肝功能异常。常见症状为乏力，全身不适，食欲缺乏，肝区不适或疼痛，腹胀，失眠，低热。体检发现面部颜色往往晦暗，巩膜常黄染，可有蜘蛛痣及肝掌。肝大，质地中等或充实感，有压痛及叩痛。多有脾大。病情严重者可有黄疸加深、腹腔积水、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病。 慢性肝炎的肝外表现可有多种皮肤病变、关节炎、胸膜炎、肾小球肾炎、结肠直肠炎、血管炎，可有停经或月经改变、男性乳房发育、睾丸萎缩或阳萎等内分泌紊乱。少数病人可出现肝源性糖尿病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病)，甲状腺功能亢进症或减退症等。 【辅助检查】 1.肝功能检查 (1)血清酶的检查：以血清丙氨酸转氨酶(ALT)为最常用，比正常值升高2倍以上时，结合临床表现和血清免疫学检查有诊断价值。 (2)血清蛋白的检测：肝损害时合成血清白蛋白的功能下降，导致血清白蛋白浓度下降。慢性肝病时白／球(A／G)比值下降，甚至倒置，反映肝功能的显著下降，有助于慢性活动性肝炎和肝硬化的诊断。 (3)凝血酶原时间检测：凝血酶原主要由肝合成，肝病时凝血酶原时间长短与肝损害程度成正比。凝血酶原活动度<40 %或凝血酶原时间比正常对照延长1倍以上时提示肝损害严重。 (4)血氨浓度检测：血氨浓度升高提示肝性脑病，但两者之间无必然联系。 2.HBV标记物检测 HBsAg是HBV感染最重要的标志，也是最早出现的标志。HBsAg阳性可见于：①急性乙型肝炎的潜伏期或急性期；②慢性 HBsAg携带者；③HBV所致的慢性肝病。 3.肝活体组织检查(肝活检) 肝活检病理组织学检查能准确判断慢性肝炎病人所处的病变阶段及判断预后。同时可进行免疫组织化学检测及分子免疫学检测如原位杂交和原位PCR等检测以明确所患肝炎的病毒型别。 4.超声检查通过动态观察相应脏器的形态学改变，对估计预后有重要意义。在彩色超声指引下进行肝穿刺采集肝活检标本可提高准确性和安全性。 5.其他实验室检查 (1)血液常规检查：急性肝炎初期白细胞总数正常或略高，一般不超过10×109／L(10000／mm3)，黄疸期白细胞总数减少，分类淋巴及大单核细胞升高，可见异型淋巴细胞。 (2)尿常规检查：深度黄疸或发热病人，尿中除胆红素阳性外，还可出现蛋白质，红、白细胞或管型。 【诊断与鉴别诊断】 1.诊断有与乙型肝炎病人或HBsAg携带者密切接触史或多个家庭成员病史，特别是出生于HBeAg阳性母亲的婴幼儿，对乙型肝炎诊断有参考意义。有输血或血浆史。具备急、慢性肝炎临床表现，而血清HBsAg、抗-HBe，HBeAg、HBV- DNA或抗-HBcIgM当中有一项阳性时，可确诊为乙型肝炎。单独抗-HBe或抗- HBc阳性时，需同时伴有上述当中的1项阳性才能确诊。抗-HBs单独阳性，而其血清浓度大于10mU／ml时，可基本排除乙型肝炎。缺乏临床表现而HBsAg阳性，伴有或不伴有其他血清标记物时，可诊断为无症状HBsAg携带者。 2.鉴别诊断其他病毒引起的肝炎，感染中毒性肝炎，药物引起的肝损害，酒精性肝病，血吸虫性肝病，肝豆状核变性(Wilson病)等。应根据原发病的临床特点和实验室检查来加以鉴别。 【治疗】 1.对症治疗无需绝对卧床休息，宜动静结合。处于活动期的病人，应以静养为主；处于静止期的病人，可从事力所能及的工作。症状消失，肝功能正常3个月以上者，可恢复其原来的工作，但仍需随访1～2年。 2.保肝类药物治疗 (1)一般的非特异性护肝药物：主要包括维生素类(B族维生素、维生素C、维生素E、维生素K等)及其复合制剂(施尔康、金维他、善存等)，肌苷，门冬醛钾镁、能量合剂；促进解毒功能药物如葡醛内酯(肝泰乐)、还原型谷胱甘肽(glu- tathione，TAD)、维丙胺、硫辛酸等，促进能量代谢药三磷腺苷(ATP)、促进蛋白质合成药物(肝安、水解蛋白质等)以及改善微循环药物(丹参、右旋糖酐-40等)可作为辅助治疗，但宜精简，避免使用过多药物。 (2)降酶药物：主要有联苯双酯，甘利欣、美能、甘平、还原型谷胱甘肽等具有保护肝细胞非特异性降低ALT的作用。这些降酶药物(除还原型谷胱甘肽外)虽然可能具有护肝的作用，但停药后容易产生ALT反跳，故在显效后注意逐渐减量、停药。 (3)非特异性免疫增强药：可选用胸腺素、特异性转移因子、左旋咪唑、IL-2、乙肝免疫球蛋白等。 3.抗病毒治疗 (1)干扰素：慢性乙型肝炎时干扰素使用的指征有以下几方面。①HBV在活动性复制中；②肝炎处于活动期；③HBV-DNA血浓度低； ④抗-HBc IgM阳性。使用干扰素治疗时剂量应偏大(300万～600万U／次)，疗程应偏长(6个月～1年)。干扰素一般仅能抑制HBV复制，使HBeAg和HBV-DNA转阴，而难以使HBsAg转阴。 使用干扰素要注意适应证和禁忌证。病人年龄不宜过小或过大，一般以10～60岁为宜。有心、肝、肾代偿功能不全者不宜使用。开始使用前应先作详细体检和化验。疗程第1～2周要密切观察不良反应，以后每月复查肝功能和血常规。白细胞减少时应给予提高白细胞药物。肝硬化失代偿期为禁忌证。
病毒性肝炎诊疗指南
（一）甲型肝炎病毒（HAV）是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；加热煮沸（100℃）5分钟或干热160℃20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg/L30分钟或甲醛（1：4000）37℃72小时均可使之灭活。实验动物中猴与黑猩猩均易感，且可传代。体外细胞培养已成功，可在人及猴的某些细胞株中生长，增殖和传代。HAV仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。感染后血清中抗-HAV1gM 抗体很快出现，在2周左右达高峰。然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。 （二）乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm 的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA 聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。 乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。 HBV在体外抵抗力很强，紫外线照射，加热60℃4小时及一般浓度的化学消毒剂(如苯酚，硫柳汞等)均不能使之灭活，在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年，加热60℃持续10小时，煮沸(100℃)20分钟，高压蒸汽122℃10分钟或过氧乙酸(0．5%)7.5分钟以上则可以灭活。 黑猩猩及恒河猴是对HBV易感的实验动物。HBV的组织培养尚未成功。 HBV的抗原复杂，其外壳中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和e抗原，感染后可引起机体的免疫反应，产生相应的抗体。 1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 HBsAg有“a”、“b”、“y”、“r”、“w”等多种抗原决定簇，其中“a”是共同的抗原决定簇，“d”、“y”和“r”、“w”为主要的亚型决定簇。HBsAg有8种亚型和2种混合亚型，以adr，adw，ayr，及ayw为主的4种亚型。各亚型的地理分布不同，adr亚型主要分布在亚洲及太平洋地区，adw亚型主要见于北欧，美洲及澳洲，ayw亚型主要在非洲，中东和印度，ayr亚型罕见。在我国的主要是adr亚型，但广西的东北部则主要为adw亚型，西藏，新疆及内蒙则有ayw亚型为主。亚型的测定对流行病学调查，预防研究有一定意义。
慢性乙型肝炎防治指南(全文)
慢性乙型肝炎防治指南（全文） 为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗，中华医学会肝病学分会和感染病学分会组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》[1]。近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗，中华医学会肝病学分会和感染病学分会组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》[1]。近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此我们对本指南进行更新。 本指南旨在帮助医生在慢性乙型肝炎诊疗和预防工作中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制订全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。 一、病原学 乙型肝炎病毒(HBV) 属嗜肝DNA病毒科(hepadnaviridae)，基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。HBV的抵抗力较强，但65℃10 h、煮沸10 min或高压蒸气均可灭活HBV。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果。
HBV侵入肝细胞后，部分双链环状HBV DNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA (cccDNA);然后以cccDNA为模板，转录成几种不同长度的mRNA，分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。cccDNA半寿(衰) 期较长，很难从体内彻底清除[2, 3]。 HBV已发现有A~I 9个基因型[4, 5]，在我国以C型和B型为主。HBV 基因型和疾病进展和干扰素α治疗效果有关。与C基因型感染者相比，B 基因型感染者较早出现HBeAg血清学转换，较少进展为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝细胞癌[6-9];并且HBeAg阳性患者对干扰素α治疗的应答率高于C基因型;A基因型患者高于D基因型[10-12]。 二、流行病学 HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC)[13, 14]。 2006年全国乙型肝炎流行病学调查表明，我国1-59岁一般人群HBsAg携带率为7.18％，5岁以下儿童的HBsAg仅为0.96％[15, 16]。