载脂蛋白AⅠB测定对冠心病诊断的意义
带负电荷结构成分变化，导致白蛋白在尿中排出增加。尿液中微量白蛋白具有反映肾小球功能的作用，带负电荷，分子量为69 kD，等电点分别为4.9。在血浆中以两种形态存在：游离态和结合态（与白蛋白、IgG结合）。游离型α1-微球蛋白，可以自由通过肾小球滤过膜，并且绝大部分（约99%）能被肾小管重吸收、分解，所以在正常人的尿液中α1-微球蛋白含量非常少。正常情况下，绝大部分的mAlb不能通过肾小球滤过膜，而在DN患病早期，肾小球尚未发生器质性病变时，肾小球滤过膜的电荷选择性降低、基底膜中其他成分关联改变、滤过膜滤孔孔径增大以及富含带负电荷结构成分变化，导致白蛋白在尿中排出增加[5]。DM早期肾小球即可出现肾小球基底膜结构改变，破坏肾小球的滤过屏障，导致滤过膜通透性增加，蛋白漏出，且肾小管受损后重吸收障碍，因而产生蛋白尿。故尿微量白蛋白可作为早期预测与筛选DN发生的灵敏指标[6-7]。
不但检测方法与标本保存的可以影响尿白蛋白测定结果，而且易受应激、疾病、药物等因素影响。采用排空晨尿1 h后收集受试者尿液送检可以减少以上影响因素。散射比浊法测定微量白蛋白尿具有较高的敏感性及特异性，可以随时单个测定，受标本保存的影响较小。本试验中试验组的尿微白蛋白含量明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），而且阳性比率也比较高，而对照组中无一例阳性，故正常人不会有尿微量白蛋白增高，说明尿微量白蛋白在体现肾功能异常方面具有特异性。
综上所述，对尿液微量白蛋白检测，在DN早期诊断上尿微量蛋白进行检测，是一种灵敏可靠的检测项目，同时这种检测对人体无害，简单，受影响因素较少，对早期诊断、治疗以及预防DN，对面判断糖尿病早期肾脏损有一定临床意义。但是本试验为小样本研究，进一步临床意义有待于更大样本、更大范围的前瞻性研究。
4 参考文献
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[收稿日期：2011-08-28 编校：郑英善]
冠心病（Coronary artery heart disease，CHD）每年死于各种冠心病的人数估计已经超过了100万人，冠心病已经成为中国居民死因构成当中上升最快的疾病[1]。冠心病的早期诊断极为重要。目前心电图、超声等诊断敏感性、特异性不高，而冠脉造影、ECT等诊断费用较高，近年来对于血脂研究的深入，血脂中各项指标与冠心病发病的相关性已得到肯定。选取46例经冠脉造影确诊的冠心病患者测定其HDI-C、TG、TC、ApoAⅠ、ApoB，并与46例健康人相比较，旨在探讨血清载脂蛋白水平对冠心病患者诊断的临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选取我院46例经冠脉造影确诊的冠心病患者为冠心病组，年龄26～65岁；对照组为46例健康人，年龄25～65岁。
1.2仪器与试剂：采用东芝TOSHIBA-40FR全自动生化分析仪，血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、采用北京中生公司生产的试剂、ApoA、ApoB采用北京利德曼生产的试剂，标准液为试剂盒内自带标准液。
1.3 方法：对46例冠心病患者和46例健康人清晨取空腹静脉血，用Olympus AU-560全自动生化分析仪，分别测其血清HDI-C、TG、TC，采用免疫比浊法测定其血清ApoA、ApoB。
2 结果
两组各项结果比较：见表1。冠心病组ApoB与健康对照组比较：冠心病组ApoB明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.01）。冠心病组ApoAⅠ/ApoB与对照组比较：冠心病组ApoAⅠ/ApoB明显低干对照组，差异有统计学意义（P ＜0.01）。冠心病组ApoAⅠ与对照组比较：冠心病组ApoAⅠ与对照组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。冠心病预测值有效率见表2，ApoAⅠ/ApoB比值的预测值有效率最高。
载脂蛋白ＡⅠ、Ｂ测定对冠心病诊断的意义
杨伟珍，冯锦辉（广东省广州市番禺区石碁人民医院检验科，广东广州 511450）
［摘 要］ 目的：探讨血清载脂蛋白水平对冠心病患者诊断的临床意义。方法：检测46例冠心病患者的HDI-C、TG、TC、ApoAⅠ、B水平，并与46例健康人作比较。结果：冠心病患者ApoAⅠ含量及ApoAⅠ/ApoB比值显著低于健康人，差异有统计学意义（P＜0.05）。ApoB 显著高于健康人，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：载脂蛋白ApoA Ⅰ/ApoB对于临床上诊断冠心病有重要意义。
［关键词］ 载脂蛋白AⅠ、B；冠心病
表1 两组各项结果比较（x ±s）
组别例数HDI-C（mmol/L）TG（mmol/L）TC（mmol/L）ApoAⅠ（g/L）ApoB（g/L）ApoAⅠ/ApoB 冠心病组46 1.13±0.26 2.89±1.48 5.83±1.35 1.18±0.32 1.08±0.17 1.03±0.20对照组46 1.45±0.36 1.05±0.30 4.86±0.86 1.24±0.440.87±0.23 1.49±0.35 P值＜0.05＜0.01＜0.01＞0.05＜0.01＜0.01
表2 冠心病预测值有效率（%）
项目ApoB ApoAⅠ/ApoB HDI-C TG TC
阳性预测值89.592.585.271.980.8阴性预测值68.784.665.954.962
有效率78.588.9756371.2 3 讨论
TC与TG及HDL、LDL对冠心病的猜测作用已得到公认，但用TC与TG作为冠心病的危险因素存在很大局限性，TC与TG作为诊断指标都存在不可靠性。因为TC与TG都受饮食习惯影响很大，LDL-C与动脉粥样硬化的发生呈正相关，而HDI-C与动脉粥样硬化的发生呈负相关，同时多食动物油者TC高。TG作为诊断指标也存在不可靠性，因为，多食糖类者TG高。载脂蛋白在脂蛋白代谢中具有重要的生理功能。脂蛋白中的蛋白部分称为载脂蛋白（Apo）。目前主要测定其ApoAⅠ、ApoB两种。HDI中主要含ApoA、ApoB是LDL含量最大的蛋白，是乳糜颗粒与低密度脂蛋白的主要载脂蛋白，富含胆固醇和三酰甘油脂蛋白的重要蛋白质成分，而ApoB几乎是LDI中唯一的载脂蛋白，研究表明ApoB的基因第26外显子MspI酶切位点的限制性片段长度多态性与冠心病，高脂血症等疾病有关。ApoB是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物，对维持体内血脂水平的恒定起重要作用，其水平升高是动脉粥样硬化的主要危险因素之一[2-3]。血清ApoB主要代表LDL水平，它与LDL-C成显著正相关。正常人群空腹血清ApoB水平约为0.80～1.20 g/L，以1.20 g/L为临界值，大于这个值的患者要比ApoB浓度小于1.00 g/L的患者有易患冠心病的倾向[4-5]。降低ApoB可以减少冠心发病及促进粥样斑块的消退。ApoAⅠ占HDL-CHOL总蛋白的60%～70%，是高密度脂蛋白胆固醇（HDL-CHOL）的主要结构蛋白，ApoAⅠ的测定可直接反映HDL-CHOL的水平。ApoAⅠ减少会导致LCAT活性降低，使含ApoCI，ApoA3的脂蛋白如CM置换，发生障碍，从而在体内蓄积[6]。ApoAⅠ减低提示患动脉粥样硬化的危险性增加，心血管疾病的患病率也明显增加。ApoA Ⅰ/ApoB比值的测定能更灵敏地反映冠心病患者动脉粥样硬化的腈况。比值用于心血管疾病危险度的预报，比单独的ApoAⅠ、ApoB更有效。ApoAⅠ/ApoB 比值下降提示患心血管疾病的危险性增加。文章所测的ApoAⅠ/ApoB比值的预测值有效率最高为78.5%，对于冠心病临床诊断有重要价值。
4 参考文献
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[收稿日期：2011-08-23 编校：朱林]
糖尿病下肢血管病变是造成患者致死、致残的主要原因之一。糖尿病合并有周围神经病变及冠心病等容易引发下肢血管病变。文章主要探讨2型糖尿病下肢血管病变发生的相关危险因素，现报告如下。1 资料与方法
1.1 一般资料：选取2009年11月～2010年12月间就诊且临床资料详细的2型糖尿病患者118例。其中男62例，女56例；年龄38～81岁，平均（66.3±7.3）岁；病程1～33年，平均（15.5±
２型糖尿病下肢血管病变相关危险因素分析
徐志伟（广西梧州市人民医院内分泌科，广西梧州 543000）
［摘 要］目的：探讨2型糖尿病患者下肢血管病变的相关危险因素。方法：对全部118例患者的FBG、TG、TC、HbA1c、HDL-C、LDL-C、Fib以及高敏C-反应蛋白（hs-CRP）进行检测。结果：经超声检查显示78例患者下肢血管出现不同程度病变，占66.1%。下肢血管病变组在病程、HbA1c、TC、LDL-C、Fib以及hs-CRP的发生率均明显高于无下肢血管病变组；而重度血管病变组的LDL-C和Fib 均显著高于轻重度病变组。结论：2型糖尿病患者下肢血管病变的主要危险因素是病程、HbAIc、TC、LDL-C以及Fib。
［关键词］ 下肢血管病变；2型糖尿病；危险因素分析
胃蛋白酶原二项检测的临床意义
胃蛋白酶原二项检测的临床意义 临床检验科 胃蛋白酶原（PG）是由胃粘膜分泌的胃蛋白酶的无活性前体，属于门冬氨酸蛋白酶家族，人胃粘膜有7组胃蛋白酶原同工酶原，按其生化性质和免疫原性不同，可分为两个亚群，即胃蛋白酶原I（PGI，1～5组）和胃蛋白酶原II（PGII，6～7组）。 PGI主要由胃底腺细胞分泌；PGII除由胃底腺细胞分泌外，贲门腺细胞、幽门腺细胞、十二指肠上段的Brunner腺也可分泌PGII。胃几乎是PG的唯一来源，且没有日内变化和季节变化，不受饮食影响，个体有较稳定的值。血清PGI和PGII反映了胃粘膜不同部位的分泌功能，胃液和血液PG水平与活组织病理变化结果常一致。 PG主要用于胃粘膜萎缩和胃癌高风险性筛查，以PGI结果及PGI/ PGII比值降低作为阳性度界限判断标准；通常情况下，PGI结果及PGI/ PGII比值升高为胃粘膜受攻击时的反应。 一、参考区间 PGI: 70～200ng/mL PGII: <25 ng/mL PGI/ PGII: >3 二、PG阳性度是预警早期胃癌的重要指标 胃粘膜萎缩同胃早期癌变高度正相关。正常体检人群有15%PG阳性。 表1 血清PG结果及判断
三、PG结果解释及建议 1. 大批体检时，近70% PGI结果在40～70ng/mL范围内，而90%以上PGI/ PGII>3。这是因为国人绝大多数有慢性浅表性胃炎，属正常生理性胃酸分泌不足。 2. PG阳性仅代表胃癌风险，不一定是胃癌。PG适用于体检，代替X光及B 超筛查早期胃癌，意义不在诊断，而在于早发现早预防。正常体检人群有15% PG 阳性，当年无胃癌者，经追踪五年后胃癌发病率仅2%左右。 3. PG检测结果应综合分析，PGI/ PGII比值很重要。因胃粘膜分泌PGI受炎症攻击时，分泌变动幅度很大（70～800ng/mL），PGII分泌相对恒定。当 PGI<70ng/mL时，PGI/ PGII >3，根据PGI增高程度确定胃病种类，必须结合临床分析；PGI/ PGII<3时，建议胃镜检查或病理确证（见表2）。
急性肾小球肾炎诊疗指南
急性肾小球肾炎诊疗指南 【概述】 急性肾小球肾炎(简称急性肾炎)，是指一组病因不一，临床表现为急性起病多有前驱感染，以血尿为主，伴不同程度蛋白尿，可有水肿、高血压，或肾功能不全等特点的肾小球疾患。本病多见于儿童和青少年，以5~14 岁多见，校于2岁少见，男女之比为2：1。 【诊断及鉴别诊断】 往往有前期链球菌感染史，急性起病，具备血尿、蛋白尿和管型尿、水肿及高血压等特点，急性期血清ASO滴度升高，C3浓度降低，均可临床诊断急性肾炎。 诊断多不困难，肾穿刺活体组织检查只在考虑有急进性肾炎或临床、化验不典型或病情迁延者才进行。急性肾炎必须注意和以下疾病鉴别。 1.其他病原体感染的肾小球肾炎多种病原体可引起急性肾炎，可从原发感染灶及各自临床特点相区别。 2．IgA肾病以血尿为主要症状，表现为反复发作性肉眼血尿，多在上呼吸道感染后24~48小时出现血尿，多无水肿、高血压、血清C3正常。确诊靠肾活体组织检查免疫病理诊断。 3．慢性肾炎急性发作既往肾炎史不详，无明显前期
感染，除有肾炎症状外，常有贫血，肾功能异常，低比重尿或固定低比重尿，尿改变以蛋白增多为主。 4．原发性肾病综合征具有肾病综合征表现的急性肾炎需与原发性肾病综合征鉴别。若患儿呈急性起病，有明确的链球菌感染的证据，血清C3降低，肾活体组织检查病理为毛细血管内增生性肾炎者有助于急性肾炎的诊断。 5．其他还应与急进性肾炎或其他系统性疾病引起的肾炎如紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等相鉴别。 【治疗】 本病无特异治疗。 1．休息急性期需卧床2~3周，直到肉眼血尿消失，水肿减退，血压正常，即可下床作轻微活动。血沉正常可上学，但应避免重体力活动。尿沉渣细胞绝对计数正常后方可恢复体力活动。 2．饮食对有水肿、高血压者应限食盐及水。食盐以60mg/(kg·d)为宜。水分一般以不显性失水加尿量计算。有氮质血症者应限蛋白，可给优质动物蛋白0.5 g/(kg·d)。 3．抗感染有感染灶时用青霉素10~14天。 4．对症治疗 (1)利尿：经控制水、盐入量仍水肿、少尿者可用氢氯噻嗪1~2 mg/(kg·d)，分2~3次口服。无效时需用呋噻米，口服剂量2~5 mg/(kg·d)，注射剂量1~2 mg/(kg·次)，每日
胃蛋白酶原III在普查中的意义
胃蛋白酶原I，II在早期胃癌普查中的意义胃蛋白酶原I，II在早期胃癌普查中的意义? ? ? 陈智周范振符? 中国协和医科大学? 肿瘤学院? 中国医学科学院? 肿瘤研究所? 北京 ?
幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori，HP)感染和萎缩性胃炎是与胃癌密切相关的两种病变，HP感染是萎缩性胃炎的主要病因之一，而萎缩性胃炎已被普遍认为是胃癌的癌前病变．在由HP感染---萎缩性胃炎---胃癌的发展连锁中，均伴随着胃蛋白酶原(PG)的变化，而且后者已成为前面三种病变的良好诊断指标,以及治疗和预防干预过程中的监测指标。利用血清胃蛋白酶原的测定进行胃癌早期诊断的普查以及胃癌的预防干预计划已在日本，芬兰，挪威等国家实行，日本在“老年保健法”的指导下开展了“日本胃癌检测计划”，利用PGI，II，在大面积的人群普查中使胃癌的早诊率提高到了90％。我国也是胃癌高发的国家之一，胃癌的大面积普查应当摆在重要的地位。鉴于HP感染，萎缩性胃炎，胃癌三者的密切关系，我们要进行胃癌的普查，首先必须了解胃蛋白酶原在HP感染和萎缩性胃炎时的变化规律． 人的胃粘膜主要含有两种门冬氨酸蛋白酶，胃蛋白酶原-I(pepsinogen-I，PGA，PGI)和胃蛋白酶原 -II(pepsinogen-II，PGC，PG-II)，为分子量42，000Da的单链肽链，它由胃主细胞合成和分泌并转化成有分解蛋白能力的胃蛋白酶(pepsin)。 一．PGI、PGII与HP感染的关系． HP感染已被普遍认为是慢性萎缩性胃炎的病因，其组织病理特点为急性，慢性炎症和腺体萎缩，它和胃癌的发生有很强的相关性，血清HP阳性者在1-24年中发生胃癌的危险性比阴性者高三倍(Parsonnet l991)。HP胃炎经多年后可发展成萎缩性胃炎，据某些作者估计，有60％的胃癌可归因于原始的HP感染；若早期HP感染得到控制胃癌的发生可以避免。HP感染显着的影响血清PG水平，起初是PGI，PGll均升高，PGI／PGII下降。0derda(1989)观察到血清HP阳性的儿童胃溃疡患者的血清PGI和抗HPlgG升高,PG1指标的灵敏度，特异度均为87％．Karnes(1991)检测了血清HP阳性的萎缩性胃体炎患者，发现PGII升高，PGI／PGII显着下降．1997 年Takahisa F(1)以血清PG在HP根治前后的变化作为新方法来判别根治的成功与否。将根治前的血清PGI／PGII比值分为三个等级，PGI／PGII 小于3，PG1／PGII在3-5之间，PGI／PGII不小于5; 根治的界值对上述三组分别为，根治后PGI/PGII上升40％，25％，10％．此界值诊断HP根治的灵敏度，特异度，及正确度分别为100％, ％，和％，此界值对处于胃溃疡或十二指肠溃疡状态的患者均可适用。血清PG被认为是胃癌危险度和胃粘膜状态的指征, Kikuchi S. (2)研究了长时间HP 感染及其感染灶的大小对血清PG的影响，观察了2584例，时段为1989—1996，从1996年的PG1／PGII减去1989年的PGI／PGII被定为δPGI／PGII，实验观察了HP阳性对δPGI／PGII的影响．结果发现，在HP阳性组δPGI
胃蛋白酶原临床意义
胃蛋白酶原临床意义 胃蛋白酶原?/?,PG I/II,的临床意义 一、用于浅表性胃炎检测 浅表性胃炎早期的浅表性胃粘膜炎症刺激主细胞分泌胃蛋白酶原、胃酸和胃泌素,而胃酸和胃泌素又刺激胃蛋白酶原的分泌,持续的炎症和粘膜反应可造成主细胞损伤、分泌减少。糜烂的胃粘膜增生和炎性浸润使得胃粘膜通透性增加,PG?渗入血循环的量增加。因此,浅表性胃炎和糜烂性胃炎患者血清胃蛋白酶原含量增加,但PGI升高幅度不如PG?,故PGI,PG?比值下降。 二、用于幽门螺杆菌感染的检查 幽门螺杆菌已被世界卫生组织列为人类胃癌的主要致癌因素之一。在从慢性非萎缩性胃炎一萎缩性胃炎一肠化生一异型增生一肠型胃癌这一病变过程中,HP起了极其重要的作用。据国外报道,80,的中到重度萎缩性胃炎患者HP检测呈阳性,以胃窦为主的萎缩性胃炎患者发展为胃癌的几率是正常人的18倍,而胃窦和胃体都有粘膜萎缩的患者,其危险性将高达正常人的9O倍。感染HP时刺激胃窦分泌胃泌素增多,进而导致胃蛋白酶原的分泌增加,PG?升高幅度较PGI明显,PGI/PG?比值降低。感染UP的程度、受损伤的部位及病变的程度不同PGI、PG?和PGI/PG?检测结果有差异。感染早期PGI、PG?均升高,PG I/PG?下降,如进一步发展,胃粘膜发生严重病变时,PGI降低、PG?正常或升高、PG I/PG?比值降低。由此可见,检测PG对HP感染早期的意义优于晚期。在药物治疗有效时。PG?含量会随着幽门螺杆菌的减少而降低,据此可进行疗效观察。 三、有助于胃癌的诊断 胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,其病死率居各种恶性肿瘤之首,其早期诊断、早期治疗成为提高患者生存质量、降低病死率的惟一途径。目前诊断胃癌的主要方
肾内科临床诊疗指南
肾脏病临床诊疗指南 肾内科编著 吕梁市人民医院
目录 第一章肾病综合征 (2) 第二章IgA肾病 (7) 第三章毛细血管内增生性肾小球肾炎 (11) 第四章过敏性紫癜肾炎 (16) 第五章高血压肾损害 (19) 第六章糖尿病肾病 (22) 第七章尿路感染 (27) 第八章慢性肾衰竭 (33)
第一章肾病综合征 【概述】 肾病综合征(nephrotic syndrome，NS)是肾小球疾病的常见表现，由多种病因引起，其对治疗的反应和预后差异甚大。临床上不能仅满足肾病综合征的诊断，必须对其作出病因、病理、并发症乃至完整诊断，以提高肾病综合征治疗的缓解率，改善患者的预后。 引起原发性肾病综合征的病理类型有多种，以微小病变肾病、肾小球局灶节段硬化、系膜增生性肾炎、膜性肾病、膜增生性肾小球肾炎等几种类型最为常见。 肾病综合征的分类根据病因分为原发性和继发性，前者之诊断主要依靠排除继发性肾病综合征。继发性肾病综合征的病因常见于糖尿病肾病、狼疮肾炎、肾淀粉样变性、药物肾损害、肾肿瘤等。 【临床表现】 1．症状和体征可发生于任何年龄，发病前可有职业病史、有毒有害物接触史、服用药物或食物过敏史等情况，可继发于呼吸道、皮肤的感染、病毒性肝炎、肿瘤、糖尿病、系统性疾病等，起病可急骤也可隐匿，患者可有乏力、恶心、腰酸、食欲下降等，部分患者可无明显临床症状。除水肿、蛋白尿外，临床还可表现为血尿、高血压及不同程度肾功能减退。 其主要症状为水肿，特点是水肿首先出现于皮下组织较疏松部位，如眼睑、颜面等处，然后出现于下肢(常从踝部开始)，多为指压凹陷性水肿，严重的可发展至全身，引起胸水、腹水、心包积液。水肿与体位有明显的关系，如出现一侧下肢与体位无关的固定性水肿，应怀疑下肢深静脉血栓形成。但也有部分患者水肿不明显。 2．实验室检查典型的肾病综合征实验室检查表现为：①大量蛋白尿（尿蛋白定量>3．5g ／d)；②低白蛋白血症(血浆白蛋白<30g／L)；③高脂血症。 此外，尿沉渣镜检红细胞可增多，可见管型，肾功能正常或受损[肾小球滤过率(GFR)下降]，可伴免疫指标(抗核抗体、抗双链DNA、ANCA、免疫球蛋白等)、肿瘤指标(CEA、AFP、PSA等)、病毒指标(HBV、HCV、HIV等)、骨髓穿刺活检异常。肾穿刺活检可明确病理分型。 3．肾病综合征的主要并发症 (1)感染：肾病综合征患者由于存在营养不良、免疫状态异常、激素及免疫抑制剂的应用，感染的机会增加。感染部位多发生在呼吸道、泌尿系统和消化道。常见的致病菌有肺炎球菌、溶血性链球菌和大肠埃希菌等，引起呼吸道感染(肺炎、支气管炎)、胸膜炎。其他如结核分枝杆菌、病毒(疱疹病毒等)、真菌的感染机会也明显增加。在严重肾病综合征伴大量腹水时，易在腹水的基础上发生自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis，SBP)。 (2)血栓栓塞：是肾病综合征常见的甚至严重致死性的并发症之一。临床上以肾静脉和
胃蛋白酶原常识(体检)
胃蛋白酶原常识 1.什么是胃蛋白酶原？ 胃蛋白酶原（PG）是由胃部分泌的参与消化的胃蛋白酶的前体，通常约1%的PG可通过胃黏膜进入血液循环，可分为PGI和PGII两种亚型，血清胃蛋白酶原可以较为准确地显示胃黏膜的状态和功能。 2.检测PG的意义？ PG是浅表性胃炎、糜烂性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、萎缩性胃炎、胃癌等胃部疾病的初筛选指标和治疗的监控指标（如图）。 ①PG在体检中的应用价值——浅表性胃炎、糜烂性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、萎缩性胃炎、胃癌等的初筛选指标 在常规体检中每个人做胃镜是不现实的，可通过非侵入性血清PG检测将浅表性胃炎、糜烂性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃癌等胃病高危人群筛查出来，再进行胃镜检查是一个切实可行的方案。 研究发现，在常规体检中大约有15%左右的人的血清PG水平异常，而进一步进行胃镜检查，其中90%以上的患者有不同程度的浅表性胃炎、糜烂性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、萎缩性胃炎、胃癌等胃部疾病。PGI及PGI/PGII比值明显降低的高危人群的胃癌发生率一般比正常人群高数十倍。 ②PG的临床意义——胃部疾病治疗的监控指标 幽门螺杆菌（Hp）治疗效果的评价指标：Hp感染与血清PG水平间存在相关性，Hp感染者血清PG值高于非感染者（尤其是PGII，除菌后则显著下降）。血
清PGI/PGII比值反映了除菌治疗后较早期的变化，可以作为早期Hp除菌效果评价的指标。 消化性溃疡初发、复发、治愈的判定指标：初发患者PGI升高明显，复发者PGII升高明显；而十二指肠溃疡复发患者的PGI、PGII均显著升高，治愈后PGI、PGII恢复正常。 胃癌切除术后复发的判定指标：胃癌患者全胃切除术后血清PGI、PGII含量作为随访指标，可为胃癌复发提供重要线索，胃癌切除术后PGI、PGII明显降低，复发者的PGI、PGII升高。 3.检测PG可发现哪些疾病？ 可通过非侵入性血清PG检测将浅表性胃炎、糜烂性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、萎缩性胃炎、胃癌等胃病高危人群筛查出来，再进行胃镜检查进行确诊。健康体检者和不同胃病患者的PG异常率如下，可以看到胃病患者的PG异常率远远大于健康体检者。 4.检测PG在胃癌防治上有什么意义？ 部分胃癌的发生发展过程一般如下：Hp感染或其他原因→胃炎→慢性非萎缩性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→肠型胃癌，如果能尽早的阻止此进程，则得胃癌的可能性就大大降低，而此进程常伴随着PG值的变化，有报道在确诊胃癌患者中1/3在几年前的血清PG值已不正常。所以定期检测PG并积极干预治疗是预防胃癌的有效手段。
无症状性血尿蛋白尿的诊断思路和中医治疗
无症状性血尿、蛋白尿的诊断思路和中 医治疗 （作者：__________ 单位： __________ 邮编：____________ ） 【摘要】本文探讨了无症状性血尿、蛋白尿的诊断思路和中医治疗。逐步分析血尿、蛋白尿的产生原因，对不同疾病进行鉴别，并以中医理论为指导，对处于无症状性血尿、蛋白尿阶段的不同肾脏疾病进行辨证、分型、论治。经分析，无症状性血尿、蛋白尿的常见病理类型有：IgA肾病、系膜增生性肾炎、微小病变、局灶节段性肾小球硬化、薄基底膜病等；非肾小球性病因有：泌尿系统畸形、肾结石、特发性高钙尿症、左肾静脉压迫综合征等。中医辨证分型为：下焦湿热证；阴虚火旺证；淤血阻络证；脾气虚弱证；肾气虚衰证。提示西医辨病与中医辨证相结合可完善无症状性血尿、蛋白尿的诊断治疗。 【关键词】血尿/诊断；蛋白尿/诊断；肾疾病/治疗；中西医结合疗法；儿童 无症状性血尿、蛋白尿也称作隐匿性肾炎，临床上以血尿和轻度蛋白尿为主要表现而无症状体征，且肾功能正常。通常包括无症状性血尿、无症状性血尿和蛋白尿、无症状性蛋白尿3种情况。它是一组病因、发病
机制及病理类型不同的肾小球疾病的一个阶段［1］。一般常在体检或偶然情况下发现尿常规检查异常，其治疗效果差异很大。 1无症状性血尿、蛋白尿的诊断思路 1.1确定是否真性血尿 排除某些食物、药物或经血造成的假象。一过性血尿可由花粉、化学物质或药物过敏引起，月经期、剧烈运动后或病毒感染也可发生，通常无重要意义。如多次检查均为血尿应引起重视。 1.2进行血尿的定位诊断 1.2.1肾小球性血尿的特点 （1）尿沉渣中有管型，特别是红细胞管型；（2）血尿伴有严重的蛋白尿（肉眼血尿，蛋白〉1 g/L或1 g/24 h;镜下血尿，蛋白〉0.3 g/L 或0.56 g/24 h）; （3）尿中含有免疫球蛋白的颗粒管型；（4）尿中畸形红细胞〉75%且尿红细胞数〉8 000/mL; （5）尿红细胞平均容积V 7 LSL,且分布曲线呈小细胞性分布；（6）免疫组化染色：尿红细胞表面Tamm'Horsfall蛋白阳性］2］。 如确定为肾小球性血尿，可进一步做免疫学方面的检查，以区别是继发性还是原发性肾小球疾病。如排除继发性肾小球疾病， 诊断为原发性肾小球疾病，可进一步做病理学检查，以了解肾小球疾病的
胃蛋白酶原临床意义
胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ（PG I/II）的临床意义 一、用于浅表性胃炎检测 浅表性胃炎早期的浅表性胃粘膜炎症刺激主细胞分泌胃蛋白酶原、胃酸和胃泌素，而胃酸和胃泌素又刺激胃蛋白酶原的分泌；持续的炎症和粘膜反应可造成主细胞损伤、分泌减少。糜烂的胃粘膜增生和炎性浸润使得胃粘膜通透性增加，PGⅡ渗入血循环的量增加。因此，浅表性胃炎和糜烂性胃炎患者血清胃蛋白酶原含量增加，但PGI升高幅度不如PGⅡ，故PGI／PGⅡ比值下降。 二、用于幽门螺杆菌感染的检查 幽门螺杆菌已被世界卫生组织列为人类胃癌的主要致癌因素之一。在从慢性非萎缩性胃炎一萎缩性胃炎一肠化生一异型增生一肠型胃癌这一病变过程中，HP起了极其重要的作用。据国外报道，80％的中到重度萎缩性胃炎患者HP检测呈阳性，以胃窦为主的萎缩性胃炎患者发展为胃癌的几率是正常人的18倍，而胃窦和胃体都有粘膜萎缩的患者，其危险性将高达正常人的9O倍。感染HP时刺激胃窦分泌胃泌素增多，进而导致胃蛋白酶原的分泌增加，PGⅡ升高幅度较PGI明显，PGI/PGⅡ比值降低。感染UP的程度、受损伤的部位及病变的程度不同PGI、PGⅡ和PGI/PGⅡ检测结果有差异。感染早期PGI、PGⅡ均升高，PG I/PGⅡ下降；如进一步发展,胃粘膜发生严重病变时，PGI降低、PG Ⅱ正常或升高、PG I/PGⅡ比值降低。由此可见，检测PG对HP感染早期的意义优于晚期。在药物治疗有效时。PGⅡ含量会随着幽门螺杆菌的减少而降低，据此可进行疗效观察。 三、有助于胃癌的诊断 胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一，其病死率居各种恶性肿瘤之首，其早期诊断、早期治疗成为提高患者生存质量、降低病死率的惟一途径。目前诊断胃癌的主要方法是纤维胃镜和上消化道造影检查，其中胃镜被称为是确诊胃癌的“金标准”。这两种途径检查方法必须要求具备先进的仪器设备和专门的操作人员，技术要求高，费用较贵，而且胃镜又令患者很痛苦，因此，不能作为普查手段。早期胃癌缺乏一定的特异性症状与体征，一般的消化道症状经对症治疗后能暂时好转，当出现明显的临床症状而来就诊时，往往病情已属中、晚期，使胃癌难以早期发现，失去最佳的治疗时机，影响预后。胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程。人的PG I由胃黏膜的胃主细胞及颈黏液细胞合成，PG II不仅由胃主细胞及颈黏液细胞合成，而
临床诊疗指南_肾脏病学分册
临床诊疗指南·肾脏病学分册 编写说明 肾脏病是常见病和多发病，如果早期诊断、有效治疗，可以逆转或延缓其进展；如果恶化可以发展为尿毒症，严重危害人们健康。制定肾脏病的临床诊治指南，实施肾脏病的规范化诊治，对提高肾脏病诊疗水平、延缓肾脏病进展，具有重要意义。 在中华医学会领导下，第七届中华医学会肾脏病学分会组织学会常委、委员和青年委员，以及部分临床一线工作的专家亲自执笔，编写了《临床诊疗指南?肾脏病学分册》。本书编写强调以循证医学为基础，参考了国内外肾脏病临床指南、教科书、专著以及最新研究进展，力求与国际接轨，体现国内外肾脏病诊治的先进水平，保证《指南》的科学性；另一方面，本书编写中也同时强调实用性，顾及到我国各级医院肾脏病临床诊治的实际情况，尽可能达到指导临床医生肾脏病诊治的作用。希望能够通过本《指南》的普及和落实，提高我国肾脏病临床诊疗的规范化程度和诊治水平。 在本书的编写过程中，多方面征求了肾脏病领域专家、学者的意见，多次召开编委和编者会议，对书稿进行充分讨论；在此基础上由责任编者亲自修稿，共同定稿。但由于肾脏病专业涉及病种较多，一些疾病目前在国际上缺少多中心、大样本、前瞻和随机对照研究结果，因此，本书编写更多地是汇集了专家们的诊疗经验和共识，难免存在不足，仅供同道参考。 特别需要强调的是《临床诊疗指南?肾脏病学分册》是集体智慧的结晶，凝集了全体编委和编者的心血和智慧，体现了中华医学会肾脏病学分会和谐、协作和奉献的精神。 主任委员 中华医学会 肾脏病学分会 2009 年8 月
临床诊疗指南·肾脏病学分册 编著者名单 主编陈香美院士解放军总医院 常务编委（以姓氏笔画排序） 丁小强教授复旦大学附属中山医院 王力宁教授中国医科大学附属第一医院 刘健教授新疆医科大学附属第一医院 刘伏友教授中南大学湘雅二医院 刘志红院士南京军区总医院 李英教授河北医科大学第三医院 李学旺教授中国协和医科大学北京协和医院 余学清教授中山大学附属第一医院 陈楠教授上海交通大学附属瑞金医院 陈江华教授浙江大学医学院附属第一医院 郑法雷教授中国协和医科大学北京协和医院 侯凡凡教授南方医科大学南方医院 顾勇教授复旦大学附属华山医院 黄颂敏教授四川大学华西医院 梅长林教授第二军医大学长征医院 章友康教授北京大学第一医院 编委（以姓氏笔画排序） 丁国华教授武汉大学人民医院 王莉主任医师四川省人民 医院 王汉民副教授第四军医大学西京医院 王俭勤教授兰州大学第二医院 史伟教授广东省人民医院
胃蛋白酶原(PGI PGII)—胃部疾病的标志物
胃蛋白酶原(PGI PGII)——胃部疾病的标志物 胃癌在全世界范围内是发病率最高的癌症之一，全球每年死于癌症的患者高达700万，其中死于胃癌的患者占到10%。每年新发胃癌934,000例，其中42%(近40万)的新发病例在我国，胃癌在我国的患病率和死亡率均是世界平均水平的2倍多，约每2～3分钟就有1名中国人死于胃癌。 我国胃癌病例以进展期为主，约占90％，早期胃癌诊断率仅为10％左右。而日、韩两国早期胃癌诊断率均达40％～ 50％甚至更高。早期胃癌的5年生存率可达90％以上，总体复发率为1.5％—13.7％，而进展期胃癌的总体复发率为50％～70％。因此，胃癌的早期诊断、早期治疗对于提高胃癌的疗效、降低死亡率具有十分重要的意义。由于早期胃癌缺乏特异性的临床症状和体征，普查的依从性差、费用昂贵。我国绝大多数病人首次诊断时已属中晚期，其中50％左右难以施行根治性切除。胃蛋白酶原(Pepsinogen，PG)是胃蛋白酶的前体，根据分布和免疫原性分为胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）和胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）两种亚群。胃黏膜合成的胃蛋白酶原大部分进入胃腔，另外，有大约1%的胃蛋白酶原进入血液，血清中PG的量反映其分泌水平，血清PG水平可反映不同部位胃粘膜的形态和功能，联合测定PGⅠ和PGⅠ/Ⅱ比值(PGR)可起到胃粘膜“血清学活检”的作用。胃蛋白酶原检测最适合健康体检，常可以发现消化性溃疡、萎缩性胃炎乃至胃癌等胃部疾病，对胃癌早期诊断的普查以及胃癌的预防干预具
有重要意义。2009年8月，由卫生部疾控局颁布的《中国癌症筛查及早诊早治技术方案》一书中，明确将PGⅠ和PGⅡ作为胃镜前检测和胃癌筛查的判断标准。 PGⅠ/Ⅱ测定的应用范围： 1、胃癌早期筛查 2、胃溃疡、萎缩性胃炎、HP感染的筛查 3、幽门螺杆菌（Hp）治疗效果的评价 4、消化性溃疡复发、治愈的判定指标 5、胃癌切除术后复发的判定指标 6、个人胃黏膜功能的动态监测 PGⅠ/Ⅱ测定的临床意义： 项目指标 正常值范围 超出正常值范围的说明 PGⅠ 67
慢性肾脏病病人胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ检测的意义
?66 *安徽医药Anhui Medical and Pharmaceutical Journal 2019 Jan，23(1) 代动力学的特点选择合适的给药方法，必要时不同 类型抗菌药物应联合应用，并在抗菌药物的使用过 程中注意于48 ~72 h评价临床疗效,及时调整抗菌 药物剂量或类型[18?。临床医生更需注重合理应 用抗生素，遵守抗生素的使用规范和原则。 参考文献 [1 ]李亚平，王磊.老年患者肺部感染的药物敏感性及病原菌分布 探析[J].世界最新医学信息文摘,2016,16(55) :11-12. D0I: 10.3969/j. issn. 1671-3141.2016.55.007. [2] HUOI C.VANHEMS P,NIC0LLE M C,et al. Incidence of Hosp；- tal-Acquired Pneumonia, Bacteraemia and Urinary Tract Infections inPatients with Haematological Malignancies,2004-2010： A Sur- veillance-Based Study[ J ].Plos One, 2013,8(3)： e58121. DOI ： 10.1371/joumal. pone. 0058121. [3]盛波，叶英，李家斌.住院病人70160例医院感染调查分析 [J].安徽医药，2017,21(1):77-81. [4]陈飞飞，王煦，何海照.老年肺部感染患者的病原菌分布及药 物敏感性分析[J].现代实用医学，2016,28(9) :1166-1167. [5]MTRAVTTTJ.ES M,ANZUETO A. Antibiotics for acute and chronic respiratory infection in patients with chronic obstructive pulmonary disease [J]. American Journal of Respiratory & Critical Care Medi- cine,2013 ,188(9) ：1052-1057. [6]水跃翔，周华，朱丹，等.呼吸内科下呼吸道感染病原菌分布及 耐药性分析[<[].中国微生态学杂志，2014,26(8):900-902. [7]于琦，修云霞,杨翠珍.老年呼吸道感染患者病原性细菌临床 检验探讨[<1].中国药物经济学，2013(4):295-296_ [8]周冰，奚艳，朱益文.老年人院内肺部感染及细菌耐药性分析 [J].临床合理用药杂志，2011，4(36) :185-186. [9]NOGUCHI S,YATERA K,KAWANAMI T,et al. The cHnical fea- tures of respiratory infections caused by the Streptococcus angino- sus group[J]. BMC Pulmonary Medicine,2015,15(1) ：133. [10]蒋海平.老年患者革兰阴性杆菌性肺炎的菌群分布及耐药性 [J].中华医院感染学杂志，2012,22(10) :2209-2210.[11]赵霞，张国伟.老年患者下呼吸道感染病原菌检验结果分析 [J].基层医学论坛，2013(13) : 1714-1715. [12]吴宗宝，李爱娟，丁式行，等.感染科呼吸内科住院患者感染病 原菌分布及耐药性分析[J].浙江临床医学，2016,18 (12): 2321-2321. [13] GORDON S B, BRUCE N G, GRIGG J, et al. Respiratory risks from household air pollution in low and middle income countries [J]. Lancet Respir M ed,2014,2(10) ：823-860. [14 ]周蓉，朱卫民.肺炎克雷伯菌分子流行病学及耐药机制研究进 展[J].国外医药抗生素分册，2012,33(1):1-5. [15 ] BARTON R C, HOBSON R P, MCLOUGHUN H, et al. Assessment of the significance of respiratory culture of Aspei^illus, in the non- neutropenic patient. A critique of published diagnostic criteria[ J]. European Journal of Clinical Microbiology &Infectious Diseases, 2013,32(7) ：923-928. [16] AYDEMIR 0,AYDEM IR Y,0ZD EM IR M. The role of multiplex PCR test in identification of bacterial pathogens in lower respiratory tract infections [ J ]. Pakistan Journal of Medical Sciences Online, 2014,30(5) ：1011-1016. [17 ] SHINDO Y, ITO R, KOBAYASHI D, et al. Risk factors for drug-re- sistant pathogens in community-acquired and healthcare-associated pneumonia. [ J ]. American Journal of Respiratory & Critical Care Medicine，2013,188(8) :985-995. [18] SURESH B K, KASTELIK J, MORJARIA J B. Role of long term antibiotics in chronic respiratory diseases. [ J ]. Respiratory Medi- cine,2013,107(6) ：800-815. [19]俞云松.重视细菌耐药监测提高耐药监测水平[J].中华检验 医学杂志，2012,35(1):6-7. [20] WANG PH, WANG HC. Risk factors to predict drug-resistant pathogens in hemodialysis-associated pneumonia [ J ]. BMC Infect Dis,2016,16(1) ：377. [21 ]黄承龙，于锋，葛卫红，等.慢性阻塞性肺疾病急性加重期的病 原菌分布与抗菌药物的应用分析[J].安徽医药，2015,19(6): 1199-1201. (收稿日期:2017~03-22,修回日期:2018-1(K)8) doi：10.3969/j. issn. 1009-6469.2019.01.017 ?临床医学?慢性肾脏病病人胃蛋白酶原i、n检测的意义 周萍，焦瑞宝，章文，潘恺 作者单位:铜陵市人民医院临床检验中心，安徽铜陵244009 摘要：目的探讨慢性肾脏病（C K D)病人蛋白酶原I、n检测结果对肾功能减退程度评估的价值。方法2015年10月至 2016年3月铜陵市人民医院收治的117例慢性肾脏病病人，根据肾功能减退程度分四组;对照组选取84例健康者。以酶联免 疫方法检测各组样本的胃蛋白酶原I(P G I )、胃蛋白酶原II(P G I I)水平，肌氨酸氧化酶法检测血肌酐(S C r)水平，做对比分 析。结果慢性肾脏病各组病人的 P G I 水平（p g/L)(251.62 ± 96. 36、308. 58± 101. 89、379. 54 ± 117. 09、4〇1. 59 ± 115.42)、P G I I水平（jjLg/L) (25.85 ± 16. n、25. 81± 15.79、23.52 ± 15.04、31. 31 ±21.5乃均明显高于对照组<0. 05);随着肾功能减 退程度的增加,P G I的水平逐渐増高,P G I与S&呈明显正相关性(r= 0.618 0,P <0. 05);C K D各组之间P G I I水平的差异无 统计学意义(P>〇.〇5),P G I与S&呈正相关性（「=0.2051,尸>0_05)。结论胃功能指标P G I、P G I I 的检测结果有助于慢
肾内临床诊疗指南(十大病终极版)
如对你有帮助，请购买下载打赏，谢谢！ 第一章原发性肾病综合征 【概述】 肾病综合征（nephrotic syndrome, NS）是肾小球疾病的一种常见临床类型，以大量蛋白尿(＞3.5g/24小时或50mg/kg/24小时)、低白蛋白血症(＜30g/L)、水肿、高脂血症以及蛋白尿引起的其他代谢异常为特征（参考内科学）。 肾病综合征的分类根据病因分为原发性和继发性，前者之诊断主要依靠排除继发性肾病综合征。继发性病因常见于糖尿病肾病、狼疮性肾炎、肾淀粉样变性、药物肾损害、肾肿瘤等。 原发性肾病综合征常见的病理类型有：微小病变肾病、肾小球局灶节段硬化、系膜增生性肾炎、膜性肾病、膜增生性肾小球肾炎。 【临床表现】 1、症状和体征 起病可急骤也可隐匿，患者可有乏力、恶心、腰酸、食欲下降等，部分患者可无明显临床症状。除水肿、蛋白尿外，临床还可表现为血尿、高血压及不同程度肾功能减退。其主要症状为水肿，特点是水肿首先出现于皮下组织较疏松部位，如眼睑、颜面等处，然后出现于下肢（常于踝部开始），多为指压凹陷性水肿，严重的可发展至全身，引起胸水、腹水、心包积液。水肿与体位有明显的关系，如出现一侧下肢与体位无关的固定性水肿，应怀疑下肢深静脉血栓形成，但也有部分患者水肿不明显。 2、肾病综合征的主要并发症 （1）感染：感染部位多发生在呼吸道、泌尿系统和消化道。其他如结核分枝杆菌、病毒（疱疹病毒等）、真菌的感染机会也明显增多。在严重肾病综合征伴大量腹水时，易在腹水的基础上发生自发性细菌性腹膜炎。 （2）血栓栓塞：是肾病综合征常见的甚至严重致死性的并发症之一。临床上以肾静脉和深静脉血栓最为常见，部分可呈典型肺梗死表现。膜性肾病中肾静脉血栓的发生率最高，可达50%以上，其次为膜增生性肾小球肾炎。 （3）急性肾衰竭：可发生在肾病综合征的不同阶段，但以疾病初期和肾病未获缓解时的发生率为最高。合并急性肾衰竭的主要原因有：①严重血容量不足所致的肾前性氮质血症；②缺血、感染或药物引起的急性肾小管坏死；③感染、药物及过敏所致的急性间质性肾炎；④高凝所致的急性肾静脉血栓形成；⑤肾间质水肿。
常见疾病诊疗指南
常见血液病诊疗指南 第一章缺铁性贫血 一、【概述】 缺铁性贫血（IDA）是最常见的一种贫血，属全球性疾病，是各种原因导致用来合成血红蛋白的贮备铁缺乏，使血红素合成减少而形成的一种小细胞低色素性贫血。其特点是骨髓、肝脾及其它组织中缺乏可染色铁，血清铁蛋白、血清铁及转铁蛋白饱和度降低。成年男性发病率为10%，女性20%，孕妇40%，儿童高达50%。 二、【临床特征】 主要有贫血表现，如头晕、头痛、乏力、心悸、气短；组织缺铁表现，如发育迟缓、体重降低、易怒、烦躁、注意力差、感觉异常、性格改变等神经、精神异常及异嗜癖、吞咽困难。还有口角炎、舌炎、胃炎等黏膜损害，皮肤干燥、毛发易脱、反甲，及原发病表现。 三、【辅助检查】 1.血象(包括红细胞指数)及网织红细胞； 2.血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度； 3.红细胞游离原卟啉； 4.血清铁蛋白； 5.骨髓涂片及铁染色； 6.血清可溶性转铁蛋白受体，红细胞铁蛋白； 7.大便潜血、虫卵； 8.胃肠道钡餐或胃镜检查（必要时）； 9.妇科检查(月经过多的患者)； 10.肝、肾功能。 四、【诊断要点】 1
1.小细胞低色素性贫血： MCV﹤80fl，MCH﹤26pg，MCHC﹤0.31g/L； 2.血清铁﹤50μg/dl，总铁结合力﹥350μg/dl，转铁蛋白饱和度﹤15%； 3.骨髓铁染色示细胞外铁减少或消失，铁粒幼细胞﹤15%； 4.血清铁蛋白﹤14μg/L； 5.红细胞游离原卟啉﹥3.0μg/gHb； 6.有明确的缺铁病因和临床表现； 7.用铁剂治疗有效。 符合上述1~7条中任2条以上可诊断。 五、【常见并发症】 六、【治疗】 1.去除或治疗病因。 2.补充铁剂治疗：首选硫酸亚铁,每次0.1~0.3 g,每天3次；富马酸铁0.2 g，每天3次，琥珀酸亚铁0.1~0.3 g，每天3次或元素铁150~200mg/天。于进食时或餐后服用，以减少药物对胃肠道的刺激。铁剂忌与茶同服，否则易与茶叶中的鞣酸结合成不溶解的沉淀，不宜吸收。注射铁剂：仅适用于口服不能耐受、有胃肠道疾患或严重肝肾疾病者。使用剂量的计算公式：所需补充铁量（mg）=（150-患者Hb）×体重（kg）×0.33，首次注射50mg，如无不良反应，则自第2天开始每次100mg，以后每2天注射一次直至总剂量用完。 3.疗程：血象恢复正常后，继续服用铁剂治疗3~6个月或血清铁蛋白﹥30~50μg/L时再停药。 第二章巨幼细胞性贫血 一、【概述】 巨幼细胞性贫血(megaloblastic anemia,MA)是叶酸和 2
1-胃蛋白酶原(PG) 临床意义
胃蛋白酶原检测 临床意义： 胃蛋白酶原（PG）是胃蛋白酶的前体，依据其生化性质和免疫原性将其分成两个亚群。1-5组分的免疫原性相同称PGⅠ.主要由胃腺的主细胞和黏液颈细胞分泌，组分6-7称PGⅡ，由胃体的胃底黏膜的泌酸腺的主细胞分泌，泌酸腺的黏液颈细胞、贲门腺和胃窦的幽门腺的黏液细胞以及十二指肠上段的Brunner 腺也能产生PGⅡ，前列腺和胰腺也产生少量PGⅡ。正常情况下约1%的PG进入血循环，进入的量十分稳定，因此血清PGⅠ、Ⅱ反映胃黏膜腺体和细胞的数量，也间接反应胃黏膜不同部位的分泌功能。当胃黏膜发生病理变化时，血清PG含量也随之改变。被称为胃黏膜的“血清学活检”。 临床应用： 1、胃蛋白酶原与胃病发展过程的关系：胃黏膜的“血清学活检”浅表性胃炎和H.Pylri感染的胃炎，PG Ⅰ和PGⅡ分泌增加；慢性萎缩性胃炎当主细胞减少时PGⅠ含量下降；当萎缩性胃炎伴有肠化、胃窦腺假幽门腺化生，PGⅡ含量随之升高。 当肠上皮化生（intestinal metaplasia,IM），不典型增生（displasia,DYS）和胃癌时，PGⅠ分泌会减少，PGⅠ/ PGⅡ也发生变化，血清PG可作为监测胃癌的一个可靠的标志物。高浓度的PGⅠ还作为十二指肠及其并发症的危险性的一个亚临床指征，也可作为观察H.Pylri感染根除治疗疗效的一个指标。 2、PG与胃癌：当肠上皮化生、不典型增生和胃癌时，PGⅠ分泌会减少，PGⅠ/ PGⅡ也发生变化。故血清PG可作为监测胃癌的一个可靠的标志物。 3.幽门螺旋杆菌（HP）根除治疗效果评价： HP感染是慢性肾炎的主要病因，亦是I类致癌因子，HP感染与血清PG水平之间存在相关性，感染者PG值高于非感染者，经治疗后则显著下降，可作为早期HP除菌效果评价的指标。 4.消化性溃疡复发的判定指标和疗效评价指标。 血清PG水平变化与消化性溃疡的复发密切相关，胃溃疡初发者PGI升高明显，复发者PGII升高明显;而十二指肠溃疡复发患者的PGI、PGII均显著升高，故PG含量变化是消化性溃疡复发的有效判定指标，尤其在用药治疗效果检测维持治疗效果方面有重要意义。
肾病综合征分级诊疗指南
肾病综合征分级诊疗流程 肾病综合征(nephroticsyndrome)是以大量蛋白尿(＞35g/d)、低白蛋白血症(血浆白蛋白＜30g/L)、水肿和(或)高脂血症为基本特征的一组临床综合征。肾病综合征根据病因分为原发性肾病综合征和继发性肾病综合征两大类(此部分特指原发性肾病综合征)。原发性肾病综合征又分为普通型及难治型，难治型肾病综合征是频繁复发型、激素依赖型和激素抵抗型肾病综合征的总称。频繁复发型肾病综合征是指经治疗缓解后半年内复发2次或2次以上，或一年内复发3次或3次以上者。 诊断 1.肾病综合征（NS）诊断标准是 （1）尿蛋白大于3.5g/d； （2）血浆白蛋白低于30g/L； （3）水肿； （4）高脂血症。其中①②两项为诊断所必需。 2.NS诊断应包括三个方面 （1）确诊NS。 （2）确认病因：首先排除继发性和遗传性疾病，才能确诊为原发性NS；最好进行肾活检，做出病理诊断。 （3）判断有无并发症。 肾病综合征鉴别诊断 1.过敏性紫癜肾炎
好发于青少年，有典型皮肤紫癜，常于四肢远端对称分布，多于出皮疹后1～4周出现血尿和（或）蛋白尿。 2.系统性红斑狼疮性肾炎 好发于中年女性及青少年，免疫学检查可见多种自身抗体，以及多系统的损伤，可明确诊断。 3.乙型肝炎病毒相关性肾炎 多见于儿童及青少年，临床主要表现为蛋白尿或NS，常见病理类型为膜性肾病。诊断依据：①血清HBV抗原阳性；②患肾小球肾炎，并且排除继发性肾小球肾炎；③肾活检切片找到HBV抗原。 4.糖尿病肾病 好发于中老年，常见于病程10年以上的糖尿病患者。早期可发现尿微量白蛋白排出增加，以后逐渐发展成大量蛋白尿、NS。糖尿病病史及特征性眼底改变有助于鉴别诊断。 5.肾淀粉样变性病 好发于中老年，肾淀粉样变性是全身多器官受累的一部分。原发性淀粉样变性主要累及心、肾、消化道（包括舌）、皮肤和神经；继发性淀粉样变性常继发于慢性化脓性感染、结核、恶性肿瘤等疾病，主要累及肾脏、肝和脾等器官。肾受累时体积增大，常呈NS。肾淀粉样变性常需肾活检确诊。 6.骨髓瘤性肾病 好发于中老年，男性多见，患者可有多发性骨髓瘤的特征性临床表现，如骨痛、血清单株球蛋白增高、蛋白电泳M带及尿本周蛋白阳性，骨
检验科开展胃蛋白酶原检测
缺血修饰白蛋白(IMA) 缺血修饰白蛋白(IMA)是一种新的较为理想的缺血标志物,它是第一个被美国食品药品管理局批准销售的心肌缺血标志物。利用白蛋白-钴结合试验检测缺血修饰白蛋白浓度,作为检测早期心肌缺血的指标。多方面研究证明,IMA可敏感的反映心肌缺血状况,在急性冠状动脉综合征的早期诊断、危险分层、指导治疗等方面有重要意义,是目前较为理想的检测心肌缺血的生化标志物。缺血修饰白蛋白可 心肌缺血 心肌缺血是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。 血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少；心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。另外，心脏氧需求量增加，则引起心脏相对缺血。资料显示，冠心病是引起心肌缺血最常见的病因。 心肌缺血会导致心肌受损，使心肌收缩功能下降，引起心肌不同程度的损伤。 如果心肌缺血被迅速纠正，则对远期预后的影响较小，否则会最终导致心肌梗死和致命性心律失常或泵衰竭而导致死亡。 什么是缺血修饰白蛋白？ 1990年，Bar-Or发现心肌缺血时，人血清白蛋白通过缺血部位时，由于自由基等破坏了血清白蛋白的氨基酸序列(其氨基末端被修饰)，这种N-末端被损害/被铜占据的白蛋白称为缺血修饰白蛋白(Ischemia-modified albumin,IMA)，其特点是N-末端和钴等过渡金属离子的结合率下降。 IMA是美国FDA批准的第一个用于诊断心肌缺血的标志物。心肌缺血发生5~10min，IMA 即可在血液中检出，1~2h达高峰，3~6h回到基础水平。 IMA检测的临床意义
1． IMA是检测早期心肌缺血的敏感指标，故能更早发现急性心肌缺血，更早预测心脏事件的相对危险。 IMA是急性冠脉综合征(ACS)诊断的生物标志。ACS具有发病急、变化快、临床表现与危险性不均一等特征，早期诊断困难。传统的生物标志物如肌钙蛋白(cTn)、肌红蛋白(Myo)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)只有在心肌发生坏死时才升高，但这时已给患者带来了不可逆的病理损害。因此，急需一种可以反映心肌缺血的早期敏感的生化指标用于早期诊断，而IMA是近年来的研究热点，为ACS早期诊断的研究开辟了新的道路。 IMA对ACS患者心肌缺血检出的灵敏度是ECG的2倍、cTn的4倍。 IMA是一个缺血标志物，而不是一个坏死诊断标志物。 2． IMA是检测冠脉痉挛导致缺血的生化标志物。 3． IMA不仅可以用于ACS患者的早期诊断，还可以用于冠脉事件即PCI术后判断指标。无侧支循环患者的IMA值明显高于有侧支循环者，IMA值升高与病变严重程度相关。4． IMA值可作为早期辨别急性脑卒中生化标志物——脑出血发作初期，其中位数水平增加。 IMA与cTn的关系 1．心肌坏死后3~4h cTn释放入血，而IMA在心肌缺血数分钟后即可释放入血。因此，单纯靠cTn等心脏标志物作出ACS诊断将迟于ACS的实际病程，早期可能漏诊。 2． cTn检测是回顾性的，即坏死已经发生。其检测的益处在于可避免心肌进一步损伤的发生。 3．如果疾病发生的同时采血，则cTn并未升高，对诊断意义不大。 4． cTn升高并不全都是急性事件所致。对于ACS患者来说，治疗的关键是早期发现，确诊心肌缺血的高危患者，并采取积极的干预治疗措施——不能仅仅依靠cTn，因为坏死和缺血连在一起是诊断ACS的重要条件。 IMA与ECG的关系 ECG是诊断心肌缺血最简单、最迅速、最经济的方法。ST段与T波改变是心肌缺血和损伤的特征，但ECG诊断的灵敏度不够(UA约为35%，AMI为50%，有10%的IMA患者是正常的。) 缺血的发生往往是一过性的，而缺血ECG改变是实时的。因此，若做ECG时没有心肌缺血，则ECG正常。 某些治疗措施可能对ECG结果造成一定的影响，如硝酸酯类药物可能会掩盖缺血ECG改变，从而干扰诊断。 而IMA则对心肌缺血具有反应迅速、诊断灵敏度高的特点。 IMA检测的注意事项 1．标本类型：只能和血清标本，抗凝生成螯合物可能污染。最好在接受抗凝药物或溶栓治疗前采血。 2．抽血前应避免剧烈运动，需静坐5min。