颅脑损伤法医病理分析

颅脑损伤法医病理分析
颅脑损伤法医病理分析

摘要:人类的脑部控制着人体的各种高级指令和反射活动,脑部结构的复杂性使其成为了刑事案件中最易遭受打击的部位,同时也是其他非刑事案件中最易受损伤的部位。所以导致了颅脑损伤是全世界中损伤致死的最重要原因。

关键词:颅脑;损伤;法医;病理分析

在法医病理学中对颅脑损伤进行检查较为常见,是法医学中重要的损伤类型之一。在研究中发现,部分颅脑损伤患者合并继发性损伤以及并发症时,能够客观性对原发性、继发性以及并发症等与死亡原因之间的关系进行评价对判定结果具有重要的意义,因此,了解颅脑损伤的病理特点和发病机制等对临床的诊断至关重要。

一、鉴定颅脑损伤所必备的条件

1.意识障碍是脑损伤的重要症状之一。意识障碍可分为原发性和继发性两种。原发性意识障碍是指由于头部遭到撞击而引起的脑部机能出现障碍,这种障碍是立即显现的,原发性的意识障碍与外力作用之间没有间隔期,而外力作用停止后的数小时或数日出现的意识障碍是典型继发性脑损伤的症候,这说明继发性障碍于外力作用之间具有一定的潜伏期。

2.有神经系统局灶性的症状和体征大脑皮层的不同部位统称为脑功能区,大脑皮层的各部分相互协作,如果某一部分受到损伤,则会出现相应的不同程度的局限灶的,症状和体征,例如单瘫、偏瘫、失语,因而法医鉴定过程中,这不是困难的步骤。

3.生命体征有改变。体温、脉博、呼吸速度、血压等的变化是判别脑损伤程度和伤情变化的重要指标,大多数脑损伤体温有上升现象,严重脑损伤者的体温,脉搏,血压等会随着损伤程度的变化而变化。

4.脑脊液的改变。脑脊液不同程度血性改变可证实有脑挫伤或颅内出血,血液流人蛛网膜下腔的结果,作腰穿时只要能排除腰穿操作时造成的血染脑脊液、脑损伤即可认定。

5.脑脊液外流或脑组织外溢是脑损伤的直观依据。

6.ct扫描有脑损伤的影像。低密度影提示脑挫裂后的脑水肿、坏死或液化,高密度影代表脑挫裂伤后的局灶性出血,颅内血肿可见占位性影像,对脑外功能区损伤ct扫描诊断更有价值。

二、颅脑损伤的法医学鉴定案例

1.案情介绍:某女,24岁。5月18日骑摩托车摔伤后,21日入院,查体:左侧顶枕头皮压痛。头颅ct示:右侧颞叶及顶枕叶脑实质皮质区散在不规则小斑状异常密度灶,考虑脑挫伤,少量蛛网膜下腔出血,中线结构向左稍偏移。诊断为急性闭合性颅脑损伤:①右侧颞顶枕叶脑挫裂伤;②蛛网膜下腔有出血;③右顶枕头皮挫伤。行甘露醇脱水,神经营养疗法治疗。5月29日上午10:30患者呼吸急促,伴有咳嗽症状,心悸。此时正为患者注射静点阿奇霉素,考虑为输液反应,停用该药,患者气喘症状有所好转。16:00患者出现焦躁,自述口渴,对静脉点滴有恐惧感,随后癫痫发作,意识丧失,四肢痉挛,牙关紧闭,呼吸暂停,最终抢救无效死亡。

2.尸体检查:头皮表面未有大面积的损伤。切开头皮后,可见右顶枕部头皮下有片状出血,范围为大约为12cm×3cm。颅盖骨的右颞部经后枕部骨缝至枕骨左侧可见一横行条状骨折线,长约16cm,后枕部骨缝裂的开线长约6cm。右颞顶硬脑膜和脑组织的表面有局部粘连现象。脑重1480g,脑部的右颞顶部脑有挫裂伤,与硬脑膜有轻度粘连,脑组织的表面略粗糙,范围6cm×2.7cm,右前颞极有脑挫裂伤,其范围是3cm×2.4cm,右前额脑挫裂伤,脑部表面粗糙,范围是1cm×1cm,脑挫伤处局灶性蛛网膜下腔有出血,脑回略见变宽,色略苍白。小脑有扁桃体疝形成。喉头无明显水肿状况。

3.病理学检查脑部略有淤血、严重水肿情况。挫伤处的脑组织神经细胞变性坏死,周围有少量增生的胶质细胞和成纤维细胞,多数大而圆的、吞噬有脂质的格子细胞(泡沫细胞),

脑软化灶形成,脑膜纤维组织增生、变厚;脑干及小脑略有淤血,水肿状况。咽喉略有水肿,喉室粘膜见片状粘膜下稍有出血。脑膜血管扩张淤血,右额、颞、顶部多发灶性脑挫伤,脑室无扩张,中线的结构未偏移。小脑扁桃体压迹形成。

4.讨论。颅脑损伤大脑轻度淤血、重度水肿。挫伤处脑组织的神经细胞变性坏死,并有骨折现象。病理切片见脑挫裂伤周围带状出现大量泡沫细胞及少量胶质细胞和成纤维细胞,此为脑损伤恢复时病情出现恶化的情形。

三、颅骨骨折的法医学鉴定案例

1.案情介绍:2014年6月15日,李某(男,22岁)与人发生争执后,被人使用木棒打伤头部。头部受伤后,伤者身体失去知觉8h。查体:头部左顶有明显同感,但未见明显下陷。头颅ct:左顶骨属于凹陷性骨折。依据ct片骨折位于左顶、感觉区,骨折的深度约2cm,于局麻下行“左顶骨开颅碎骨清除钦板修复术”,颅骨凹陷的范围大约4×4cm2。咬除碎骨片,颅骨缺损范围约6×4cm2,予钛板5×5cm2,扩覆盖缺损。手术后,经过1个月,检查:伤者口诉头晕。脑胀,口齿清晰。脑部左顶枕部8.6×0.1cm蹄形的手术疤。头颅ct:左顶骨有凹陷性骨折,骨折深度约2cm。

2.颅脑受伤机理:伤者的脑部受到较大力的外部作用,当外部作用力大于颅骨弹性时,可致使脑部出现骨折现象。若外部的作用力范围过大,远远大于脑部面积时,会出现颅骨的局部变形,出现凹陷性骨折。凹陷性骨折的概率约占颅盖骨折的1/3,较多发生在颖部,其次是额、顶部。

本案中,硬脑膜未破裂,但颅骨凹陷>1.0cm,凹陷范围4×4cm2,位于功能区,头部受伤后,伤者身体失去知觉8h。行“左顶骨开颅碎骨清除钦板修复术”。手术的作用是为了防止凹陷的骨折片的刺激及损伤脑组织,防止癫痫和颅内水肿的现象产生。

鉴定是否属于颅骨凹陷性骨折,其凹陷>1.0cm可以作为鉴定伤者病情的指标之一。凹陷骨折可在皮质功能区出现损害症状。凹陷骨折在静脉窦上可能会引起致命性大出血情况,或出现压迫静脉窦从而引起颅内血压上升的症状。颅骨骨折的危险性在于颅骨骨折同时可能引起其他并发症,特别是由于骨折线通过血管沟、静脉窦所致的颅内产生血肿以及颅内感染等。

四、结束语

综上所述,对于出现有严重的颅脑损伤情况,由于颅骨和脑组织的结构受到破坏比较明显,即使出现有颅内的病变情况,发生异议的情况也比较少,但是对于轻微的损伤情况,很容易出现法律与医疗的纠纷。因此,在进行法医的病理分析中,应加强对其外伤的参与度,从而有着的判断。

颅脑损伤的临床医学诊断和法医学鉴定结论有着较为明显的区别,不能仅仅依靠医生的诊断结论或疾病证明书来评定死者的损伤程度。法医学鉴定人必须对临床医学诊断的所有材料包括病历,各种检查等,全面认真地复核,在确证某种类型的颅脑损伤后再作损伤程度评定。对一时弄不清的疑难案例或专科性的问题,必要时可聘请有经验的专科医生或专家共同会诊作出正确诊断,然后才评定损伤程度。对脑外伤综合症、外伤性精神症或一般外伤诱发的病症,法医学鉴定人必须首先鉴别是脑外伤引起还是社会心理因素的原因,不应当轻易的定下外伤性的结论。因为外伤只是作为一种诱发疾病的因素,与死亡也许不存在直接的因果关系,损伤程度评定只能依原始损伤来评定。

病理生理学复习题17

第十七章多器官功能障碍和衰竭 一.A型题 A. 1. 引起MSOF的主要原因() B.急性胰腺炎 C.输液过多 D. 吸氧浓度过高 严重创伤和感染 E.单核吞噬细胞功能降低 [答案] A 2. MSOF时肾功能衰竭主要() A.由肾小管功能障碍引起 B.由肌红蛋白损伤肾小管引起 C.表现为少尿无尿 D.因呼衰致低氧血症引起 E.体内血流重分布,肾缺血引起 [答案]E 3. MSOF时免疫系统发生变化,下列正确的是() A.保持正常功能 B.处于全面抑制状态 C.体内中性粒细胞的吞噬和杀菌作用增高 D.单核巨噬细胞功能亢进 E.血浆纤维连接蛋白增多 [答案]B 4.多系统器官衰竭时不存在哪些肾功能障碍() A.少尿或无尿 B.氮质血症 C. 蛋白尿 D.尿钠降低 E.血肌酐升高 [答案]D 5. 多系统器官衰竭时肾功能障碍主要表现为( ) A.急性肾功能衰竭 B.慢性肾功能衰竭 C.肾前性肾功能衰竭 D.肾后性肾功能衰竭 E.尿毒症 [答案]A 6. 下列哪项不是SIRS时机体释放促炎介质( ) A.TNFα B.IL-6 C.C5a D.血小板激活抑制因子

E.IL-11 [答案]E 7.MODS时肺的形态结构变化不包括下列哪项() A.肺水肿 B.肺出血 C.肺不张 D.肺泡内透明膜形成 E.肺纤维化 [答案] E 8.急性呼吸窘迫综合征在MODS中出现较早,一般出现在创伤或感染的A.12---36h B.12---24h C.24---72h D36---72h E.72h以后 [答案] C 9.MODS时引起肺微血管通透性升高、中性粒细胞黏附的重要物质是() A.C4a B.白三烯 C.组胺 D.激肽 E.PGE2 [答案] B 10.MODS时,肾功能障碍最初表现为() A.肾小球滤过率下降 B.蛋白尿 C.肾小管细胞管型 D.慢性肾衰 E.肾中毒 [答案] A 11.关于MODS时肝功能的变化,下列哪项是错误的() A.临床表现主要为黄疸和肝功能不全 B.肝细胞氧化磷酸化发生障碍 C.对毒性物质的清除能力降低 D.生化指标较早出现异常 E.蛋白质合成障碍 [答案] D 12.下列哪个器官被认为是MSOF的发源地 A.肝脏 B.肾脏 C.胃肠道 D.肺 E.脾脏 [答案] C 13.MODS时关于胃肠道的功能代谢变化不正确的是()

脑缺血损伤的病理生理机制 - 哈药集团生物工程有限公司

脑缺血损伤的病理生理机制 柳挺,尹金鹏 (南阳医学高等专科学校基础医学部) 【摘要】 缺血性脑血管病是临床常见病、多发病,50以上的存活者遗留瘫痪、失语等严重残疾,给社会和家庭带来沉重负担。本文从缺血后脑内免疫反应、基因表达、血管活性因子等方面综述了缺血性脑血管病发生发展的病理生理机制,为临床防治缺血性脑血管病提供一定的理论依据。 【关键词】脑缺血;病理生理 高血压引起的脑小动脉硬化,高血脂引起的颈动脉和脑内动脉粥样硬化,高血糖引起的脑的微循环障碍,都可造成脑供血不足,导致脑缺血的发生与发展,使脑产生不同程度的病理损伤,使认知功能下降,痴呆产生。缺血性脑血管病一直是临床和基础研究的重要课题,多年来人们对脑缺血的病理生理进行了深入研究,并提出了多种学说为解释脑缺血机制奠定了基础。 1.脑组织病理学改变 脑缺血组织病理学的改变包括皮质萎缩、皮质和海马神经元变性、白质疏松、胶质细胞增生和毛细血管床的改变等。NiJW等[1]报道,双侧颈总动脉永久性结扎(2-vessel occlusion,2VO)后1个月,除部分大鼠皮质和纹状体有一些小梗死灶外,皮质和海马并无大体结构和光镜下神经元脱失改变;4个月时,可见海马CAI区神经元变性,伴胶质细胞活化;7个月后,可观察到明显的神经元脱失和广泛的变性和皮质萎缩。有报道认为[2],神经元的脱失与细胞凋亡有关,白质的变化包括小胶质细胞和星形细胞增生活化,少突胶质细胞减少和白质疏松等。Bennett SA 等[3]用 Western印迹法观察到,永久性结扎大鼠双侧颈总动脉,术后25周,皮质和海马AB物质沉积增加,且与淀粉样前体蛋白(APP)由神经元向胞外转移有关,说明在无其他致病因子存在时,慢性脑缺血本身即可引发APP 裂解成AB片段,导致细胞外淀粉样蛋白沉积,从而产生一些类似老年性痴呆(Alzheimer disease,AD)的病理改变。 2. 与脑内免疫反应的关系 刘之荣等[4]研究了2VO模型对脑内免疫细胞活动的影响,结果表明,2个月缺血区内,小胶质细胞被广泛活化,形态多异,白细胞和T细胞大量入侵缺血区脑实质。这些细胞的活动以皮层明显;海马和白质次之;在血管周围和梗死区显著;在缺血区半暗带,这些细胞高度集聚,说明这些细胞的活动与慢性脑灌注不足致脑损害高度相关。李露斯等 [5]观察,2VO术后1个月,皮层、海马和白质有白细胞和T细胞的浸润;2~4月,浸润的白细胞和T细胞减少,认为慢性脑灌注不足,引起免疫细胞的活动,从而促进认知功能障碍的发生发展。 3. 脑缺血后基因表达[6] 灌注梯度不仅决定半暗带,还决定脑缺血后基因表达的方式,即灌注水平不同。基因表达的方式也不一样。分析原位杂交放射自显影法检测到的基因表达、放射自显影法LCBF及组织梗死三者之间的关系显示,缺血的程度决定基因表达的时间、空间分布运用DNA微对列技术,筛查了缺血后数千基因的表达方式。MCAO 2h,再灌注3h后,有两大类基因表达:已知受缺血缺氧调节的基因和最近认为可能与缺血缺氧有关的基因缺血缺氧反应性基因中,有28种表达上调,6种下调,包括有即早期基因、热体克蛋白(heat shock proteins.HSP)、抗氧化酶、营养因子及介导RNA代谢、炎症、细胞信号的基因。新的缺氧缺血相关基因中,

病理学考试损伤的修复 习题及答案

第3章损伤的修复习题及答案 一、 A 型题 1 .下列哪种细胞属于永久性细胞 A. 肾小管上皮细胞 B. 心肌细胞 C. 肝细胞 D. 表皮细胞 E. 造血细胞 2 .下列哪种情况,组织不能完全再生 A. 一个肺小叶的坏死 B. 一骨多发骨折 C. 断裂后缝合的肌腱 D. 肝脏多发点状坏死 E. 直径约 10cm 的表皮缺损 3 .皮肤损伤后由结缔组织取代的过程称为 A. 不典型增生 B. 完全性再生 C. 异常增生 D. 瘢痕修复 E. 化生 4 .创伤伤口的收缩是在 A. 受伤后 2 - 3 天后发生,直至 14 天左右停止 B. 受伤后 1 - 2 天后发生,直至 14 天左右停止 C. 受伤后 3 - 4 天后发生,直至 14 天左右停止 D. 受伤后 1 - 3 天后发生,直至 14 天左右停止 E. 受伤后 4 - 5 天后发生,直至 14 天左右停止 5 .肉芽组织具有收缩功能、同时又能产生基质和胶原的细胞是 A .血管内皮细胞 B .肥大细胞 C .纤维细胞 D .成肌纤维细胞 E .中性粒细胞 6 .肉芽组织抗感染的主要成分是 A .毛细血管 B .成纤维细胞 C .炎细胞 D .细胞外基质 E .成肌纤维细胞 7 .肉芽组织的结局是 A .填补缺损 B .纤维化 C .抗感染 D .能产生细胞外基质 E .分泌大量成长因子,调控细胞再生 8. 由肉芽组织生长修复的伤口称为 A .一期愈合 B .二期愈合 C .伤口愈合 D .再生 E .纤维性修复 9. 下列哪项是伤口二期愈合的特点 A .创面小 B .创面不洁、伴感染 C .手术切口 D .肉芽组织少 E .形成瘢痕小 二、X 型题 10 .纤维组织再生是,成纤维细胞的来源是 A .静止状态的成纤维细胞转变而来 B .未分化的间叶细胞转化而来 C .肉芽组织 D .结缔组织化生 E .血管内皮细胞索转化而来 11 .新生毛细血管通透性较高的原因有 A .新生毛细血管腔小 B .基膜不完整 C .内皮细胞间隙较大

脊髓损伤病案讨论

李老师, 网址是http://172.23.0.108/wps/portal,然后进入页面右侧的“互动专区”下的“远程教学”,录入您的登录名“hx1274”,您的密码“841174”。登录后选择“病案教学”,在点击“编写病案”。即可分项录入病案。 若有问题可随时给我电话。 姓名:王曦桐病历号:0006714714 性别:女 年龄:4岁 入院时间:2011-9-20 17:15 主诉:外伤后双下肢活动感觉障碍10小时 现病史:10+小时前患儿不慎摔伤(其母述说不慎被绊倒,摔坐在地上,背部撞到洗衣机上),伤后患儿诉右侧髋部疼痛,但是未给予特殊处理,5小时前患者因腹痛在外院就诊,外院行相关检查后考虑急性尿潴留,给予导尿后腹痛好转,此时患儿父母发现患儿下肢活动不能,感觉障碍,为求进一步诊治来我院。患者近1年来有哭闹时头痛病史2次。 既往史:否认高血压病史,糖尿病病史,否认传染病病史,否认疫区接触史 过敏史:否认过敏史 免疫接种史:正规接种免疫,有按时服用脊灰疫苗糖丸。 体格检查 患儿神志清楚,查体不完全配合,头面部无特殊,瞳孔等大等圆,双侧直径3mm,对光反射灵敏,呼吸道畅通,胸廓挤压征(-),呼吸正常,双侧呼吸音对称,腹部无开放性创口,全腹部无压痛反跳痛,四肢骨盆无开放性创伤,骨盆挤压征(-),脊柱腰椎骶部有叩痛,耳鼻喉正常,颈部正常,北部无开放性创口,双下肢腹股沟以下深浅感觉消失,双下肢肌力0级,病理征及腱反射均未引出。 辅助检查 血常规:Hb:131g/l;Hct:0.39;PLT:351*10^9/l;WBC:11.33*10^9/l;N:79.1% 生化1+4:无明细异常 胸椎腰椎X线未见明细异常 外院腹部ct及腹部彩超未见明细异常 初步诊断:双下肢感觉运动障碍待诊:脊髓损伤? 患儿入院后出现发热,T:38度 入院后行脊髓MRI:颈胸腰椎序列线连续,曲度正常,各椎体信号未见明显异常,椎间隙未见变窄,T8平面以下脊髓呈条状稍长T1、长T2信号,蛛网膜下腔无明显变窄,结合病史,考虑脊髓挫伤可能,请结合临床。 病程记录(2011-9-21) 查体见患儿清醒,双瞳孔等大等圆,对光反射灵敏。胸廓呼吸动度可,吸气稍费劲,听诊心肺无异常。双下肢运动障碍,T10平面以下感觉有减退。考虑外伤致脊髓损伤、格林巴利可能。予无创呼吸机支持治疗,同时予奥美拉唑、七叶皂苷钠、免疫球蛋白及激素治疗。密切观关注肌力及感觉平面的变化,观察病情变化。 2011-9-21下午因患儿截瘫平面有所升高,因不排除患儿截瘫平面升高至呼吸肌瘫痪,我科紧急联系转小儿ICU监护治疗。向家属交代转运过程中可能出现病情加重,出现生命危险等情况。家属表示理解,签字同意转ICU治疗。 儿童神经内科会诊意见

2-1 脊髓损伤概述

脊髓损伤 一、基础解剖结构 (一)脊椎节段 图1 脊柱的节段 1、颈椎7块,以C为开头字母,后使用数字标明节段,如颈椎第5节段为 C5; 2、胸椎12块,以T为开头字母,后使用数字标明节段,如胸椎第3节段,为 T3; 3、腰椎5块,以L为开头字母,后使用数字标明节段,如腰椎第2节段,为 L2; 4、骶椎5块,合并为一块骶骨,以S为开头字母,后使用数字标明节段,如 骶椎第4节段,为S4; 5、尾椎4块,合并为一块尾骨 (二)神经系统解剖与生理 1、神经系统分类 神经系统从结构上可以分为中枢神经系统(Central Nervous System, CNS)和外周神经系统(Peripheral Nervous System, PNS)。 中枢神经系统包括脑和脊髓。中枢神经系统的作用为整合与协调神经信号的输入与传出;承载高级精神功能,例如思考、学习等。 外周神经系统包括中枢神经系统之外的神经纤维与细胞体,或自中枢神经系统发出的神经纤维或细胞体,如12对颅神经,31对脊柱神经根及相应的外周神经。

2、脊髓 脊髓共包括31对脊神经,8对颈神经,12对胸神经,5对腰神经,5对骶神经,1对尾神经。脊髓终止于第2腰椎上缘,以下为马尾神经。 脊髓包含灰质与白质。脊髓的横断面解剖显示,灰质位于脊髓横断面的中部,呈H 形区域,外周包围着白质。灰质内主要为神经细胞,H 形的四周支柱成为角(horn )。灰质包含有左、右两侧前角和后角。 灰质外周包围着白质,白质内包括神经纤维、神经胶质和血管。神经纤维组成了脊髓传导通路,包括上行通路、下行通路和节间通路(具体功能详见图2与表1)。 表1 脊髓通路的定位与功能描述 图2 脊髓的横断面解剖 薄束 楔形束 脊髓小脑束 皮质脊髓外侧束 脊髓丘脑外侧束 脊髓小脑腹侧束 脊髓丘脑腹侧束 皮质脊髓前侧束

病理生理论述题.

第一章疾病概论 1.以创伤引起的大出血为例,说明因果转化(因果交替)的规律。 因果交替(转化规律是一切疾病发生发展的基本规律。它贯穿于疾病的始终。病因作用于机体后必然会引起机体的功能代谢变化而出现一个结果,这种结果又会成为病因继续引起机体的变化而发生另外的结果,后者又会成为新的病因而导致体内发生变化,产生新的结果……,如此不断发展,最终形成恶性循环而发生疾病。例如,严重的创伤发生大出血,由于失血使回心血量减少,心脏收缩时射血减少,心输出量下降,继而引起血压下降;使组织灌流量减少,组织缺血缺氧,发生代谢障碍,组织分解代谢产酸增多,包括一些血管活性物质如组氨、激肽类扩血管物质,它们会引起微血管的扩张,造成组织淤血,而回心血量进一步减少;回心血量下降使有效循环血量更降低,加重组织缺血缺氧。如此形成一种恶性循环,最终会导致循环衰竭和休克的发生。 2.试述疾病发生的基本机制。 基本发病机制主要包括:1)神经机制:病因可直接损伤神经系统,如流行性乙型脑炎病毒具有高度嗜神经特性,可直接破坏神经组织;另外,致病因子通过神经反射引起组织器官功能代谢变化或抑制神经递质合成、释放、分解,促进致病因子与神经递质的结合,减弱或阻断正常神经递质的作用。2)体液机制:指致病因素引 起体液的质和量的变化造成内环境紊乱,发生疾病。包括体液因子(组胺、前列腺素)细胞因子(白介素、肿瘤坏死因子)等。体液因子通过以下三种方式作用于靶细胞:① 内分泌由分泌细胞分泌,血液运输,靶细胞受体识别并发挥作用。② 旁分泌由某些分泌细胞分泌的神经递质、某些生长因子只对临近的靶细胞起作用。③自分秘分泌细胞和靶细胞为同一细胞,如许多生长因子。3)细胞机制:致 病因素直接/间接作用于组织细胞,造成细胞功能代谢障碍。如肝炎病毒侵入肝脏,引起细胞受损,表现细胞膜或细胞器功能障碍。4)分子机制:细胞内有多种 分子,包括大分子多聚体(蛋白质和核酸)、小分子物质。分子结构异常可引起分子病包括①酶缺陷所致的疾病②血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病③受体病④膜转运障碍所致的疾病。 3.疾病发生的主要原因有哪些? 病因种类很多,大致可分为外因和内因两大类。 1)疾病外因①生物性因素:包括病原微生物和寄生虫。如细菌、病毒、霉菌、寄生虫等。是最常见的致病因素。②物理因素:包括温度、气压、噪音、电流、电离辐射、机械力作用。③化学因素:化学物质(强酸、强碱、重金属、氰化物、有机磷农药), 动植物毒性物质、、化学毒气等。多数对机体某些器官有选择性损伤作 用。如CO与Hb,升汞(HgCI对肾小管,CCI4对肝,庆大、卡那对肝肾,CN细胞中毒。④营养因素:如水,氧,维生素,蛋白质等,无机物,微量元素(硒、碘、 铁)。⑤精神、心理、社会因素:精神紧张(司机-高血压、消化性溃疡、N衰

病理学:损伤修复(上)

损伤的修复(上) (2008) 人体内属于恒定细胞的有 A.神经细胞 B.表皮细胞 c?心肌细胞 D ?肠上皮细胞 答案:A、C 解析:8版病理学P28?永久性细胞(Permanentcells)是出生后就不再具有分裂增生的能力的细胞,包括神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞,但神经纤维再生能力活跃。表皮细胞、肠上皮细胞属于不稳定细胞。 ■■■再生的概念和类型,干细胞的概念及其在再生中的作用,各种组织的再生能力及再生过程。 一、再生可分为:生理性再生和病理性再生 1、生理性再生:指在生理过程中,有些细胞、组织不断老化、消耗,由新生的同种细胞不断补充,以 保持原有的结构和功能的再生 2、病理性再生:指病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生,即病理性再生 二、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能 注:不同生物的细胞周期时间不同,同一系统中不同细胞的周期也有所差异(再生能力:低等〉高等;幼稚〉高分化) 三、干细胞及其在再生中的作用 1、定义:干细胞是个体发育过程中产生的具有无限或较长时间自我更新和多向分化能力的—类细胞 2、分类:干细胞可分为:胚胎干细胞、成体干细胞、诱导性多能干细胞 ①胚胎干细胞 胚胎干细胞是在人胚胎发育早期一一囊胚(受精后约5~7天)中未分化的细胞 胚胎干细胞研究的意义:它们拥有类似胚胎的全能分化性;对生物医学领域的一系列重大研究都将产 生重要影响;胚胎干细胞最激动人心的潜在应用是用来修复甚至替换丧失功能的组织和器官。 ②成体干细胞 机体内多种分化成熟的组织中存在成体干细胞,如造血干细胞、表皮干细胞、间充质干细胞、肌肉干 细胞、肝脏干细胞和神经干细胞等;部分组织中的成体干细胞不仅可以向本身组织进行分化,也可以

创伤患者的病理生理特点

创伤患者的病理生理特点 创伤病人最为常见的是出血性休克,并最终导致各器官和系统血液灌注和氧供障碍。刨伤导致头颈、胸腔、脊髓等部位的特殊损伤则往往先于失血性休克而由于其他原因直接导致呼吸循环功能衰竭,威胁病人的生命安全。 一、出血性休克 (一)出血性休克的分级 I级:丢失的占血容量15%以内,此时临床上仅有很小的生理改变。 II级:丢失的占血容量15%-30%,此时可出现中度的心率增加,脉率减低,毛细血管再充盈减低,尿量减少.体位性低血压,轻度中枢神经系统改变(焦虑,易激动等)。 III级:血容量丢失达30%-40%,临床表现心率显著增快、低血压、毛纫血管再充盈延迟(大于2秒),显著少尿、躁动不安、意识障碍明显。 IV级:血容量丢失超过40%,临床表现为严重休克、心动过速、严重低血压甚至心跳骤停、无尿、体温减低、皮肤花斑等。 当临床症状与血容量丢失信况不完全相符时,应当考虑到尚有其他部位损伤导致内出血,组织水肿等使有效循环血量减少而表现更加严重休克,故应随时根据临床症状,各项监侧及治疗反应重新评估创伤病人的诊断,井随之修订治疗方案。 (二)病理生理学改变 1.心血管系统反应 (1)血液回流急剧减少,有效循环血容量减少,导致心脏前负荷减低,出现代偿性静脉收缩。 (2)伴随前负荷减少的瞬时心输出量同时减少,随之心血管代偿反应,心动过速出现,通过心跳加快,补偿血容量丢失导致的心输出量下降,通过交感神经活动的增强提高心脏射血分数。 (3)血管反射性收缩,增加外周血管阻力。 (4)微循环:通过脾、肾、皮肤等毛细血管床血流减少,得以维持动脉血压,随之外周小动脉也进一步收缩维持对动脉血压的代偿。而静脉收缩较动脉收缩则持续更长时间。这种静脉收缩是导致毛细血管内压升高,进一步导致组织水肿形成的重要因素。 2.呼吸反应 (1)肺血流减低可导致死腔通气。 (2)呼吸肌血流减少导致呼吸肌力衰竭。

脊髓损伤的病因是什么

脊髓损伤的病因是什么 脊髓损伤(spinal cord injury)是指由于外界直接或间接因素导致脊髓损伤,在损害的相应节段出现各种运动、感觉和括约肌功能障碍,肌张力异常及病理反射等的相应改变。其病因有以下几点: 一、按照伤情原因分析 1.开放性损伤 多见于战争时期,多伴有脊椎的损伤,主要见于枪弹、刀刺、爆炸性损伤使刀刃、砸伤、撞伤等直接作用于脊椎,使其发生骨折或脱位,进而使脊髓受到损害,损伤与外力作用的部位一致,损伤程度与外力的大小成正比。可发生于任何脊髓部位,以胸髓最为多见。 2.闭合性损伤 多见于和平时期,主要见于车祸伤、坠落伤、运动性扭伤、脊柱扭伤、过重负荷等,使脊柱发生过度伸展、屈曲、扭转,造成脊柱骨折、脱位,脊椎附件的损伤或韧带及脊髓供血血管的损伤,进而造成闭合性损伤。 二、按照损伤部位或程度分析 1、脊髓震荡 与脑震荡相似,脊髓震荡是最轻微的脊髓损伤。脊髓遭受强烈震荡后立即发生弛缓性瘫痪,损伤平面以下感觉、运动、反射及括约肌功能全部丧失。因在组织形态学上并无病理变化发生,只是暂时性功能抑制,在数分钟或数小时内即可完全恢复。 2、脊髓挫伤与出血 为脊髓的实质性破坏,外观虽完整,但脊髓内部可有出血、水肿、神经细胞破坏和神经传导纤维束的中断。脊髓挫伤的程度有很大的差别,轻的为少量的水肿和点状出血,重者则有成片挫伤、出血,可有脊髓软化及瘢痕的形成,因此预后极不相同。 3、脊髓断裂 脊髓的连续性中断,可为完全性或不完全性,不完全性常伴有挫伤,又称挫裂伤。脊髓断裂后恢复无望,预后恶劣。 4、脊髓受压 骨折移位,碎骨片与破碎的椎间盘挤入椎管内可以直接压迫脊髓,而皱褶的黄韧带与急速形成的血肿亦可以压迫脊髓,使脊髓产生一系列脊髓损伤的病理变化。及时去除压迫物后

急性脊髓损伤的病因病理及诊断治疗

脊髓损伤的病理及急慢性期治疗进展 冯世庆 天津医科大学总医院骨科300052 脊髓损伤(Spinal cord injury SCI)的治疗一直是困扰医学界的一大难题。脊髓损伤及其相关并发症不仅给患者本人带来了巨大的痛苦,而且给社会带来了沉重的经济负担。然而随着社会的发展,脊髓损伤的发病呈逐年上升的趋势,在美国为30-32人/百万人口,英国为12人/百万人口,在我国大陆因无脊髓损伤的登记制度,所以无法进行发病率的准确统计。如何让脊髓损伤患者解除痛苦,如何让截瘫的患者站起来,是我们每一个医护工作者的迫切希望。 一、病因学 脊髓损伤的病因:1.脊髓压迫损伤,如脊柱骨折脱位、椎间盘突出造成的的急慢性压迫和韧带骨化引起的慢性压迫等;2.脊柱骨折脱位造成直接压迫等;3.锐器的贯通伤、切割伤等;4.脊髓的缺血性损伤,多由于脊髓前、后动脉或者根动脉的损伤引起。另外值得重视的是,在我国由于医疗急救常识普及不足,很多脊髓损伤往往由于急救搬运措施不当而加重,甚至于由不完全损伤发展成完全损伤,这一点应当引起大家的重视。 二、脊髓损伤病理分型 脊髓损伤按其病理改变可分为原发性脊髓损伤和继发性脊髓损伤,从损伤关系上看,原发损伤是决定性的,往往决定了损伤的预后;继发损伤在原发损伤的基础上发生,加重原发损伤。 按损伤的严重程度可分为四级。1.脊髓解剖横断,此种类型见于严重的脊柱骨折脱位、椎管贯通伤等,骨折片侵入椎管内损伤脊髓;6h中心灰质液化坏死。伤后6w,脊髓断端1-2cm 内均为胶质及纤维细胞、瘢痕所代替。2.完全性脊髓损伤,此种损伤较多见,创伤本身决定了脊髓损伤的严重程度,脊髓解剖上连续,但传导功能完全丧失,临床表现为完全截瘫。伤后15min-3h,可见中央管出血,灰质呈多灶性出血,出血区神经细胞部分退变。6h出血遍布灰质。24-48h灰质中几乎看不到神经细胞,白质中神经轴突退变,有的地方开始坏死。伤后l-2w脊髓大部分坏死。6w时脊髓的神经组织完全消失,被神经胶质替代。其继发损伤如水肿、出血、微循环障碍、氧自由基释放等较重且呈进行性,如无干预最后常导致脊髓坏死。然而,在脊髓损伤后的6-8小时内虽然中心有出血、水肿,但尚未坏死,周围白质也完整,是治疗的最佳时期。其后的继发性损伤如水肿、出血、微循环障碍、氧自由基释放等较

脊髓损伤的诊治指南

脊髓损伤的诊治指南 【概述】 脊髓损伤(Spinal cord injury,SCI)是中枢神经系统的严重损伤,是一种严重威胁人类生命健康的疾患。大多源于交通伤、坠落伤、暴力或运动等,在现代社会中有很高的发病率和致残率,脊髓一旦发生损伤、坏死,恢复的可能性较小。早期、全面的医疗干预和康复治疗对减轻SCI患者脊髓损伤程度和提高今后的生活质量有着极其重要的影响。 【发病机制】 研究表明,SCI有两种损伤机制参与,即原发性损伤(包括机械损害、出血等)和继发性损伤。原发性损伤被动地发生在损伤后短时间内(一般认为4h内),是不可逆的。而脊髓继发性损伤是在原发损伤后的数分钟到数天内逐渐形成,并伴随一系列的细胞内代谢和基因改变,有时继发性损伤产生的组织破坏程度甚至超过原发性损伤。 由于继发性损伤的可干预性,可以通过早期、积极、正确的医疗干预来预防和减轻的。因此,如何对其发生机制进行研究及给予有效的治疗策略成为近些年来关注的热点。继发性损伤的机制较多,主要有血管机制、自由基损伤机制、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、钙介导机制、一氧化氮机制等。 1、血管机制 SCI后的血管改变为即刻的及延迟的局部效应和系统效应。局部效应包括微循环的进行性下降,脊髓血流自动调节的紊乱及脊髓血流量(SCBF)的下降。系统效应包括全身性低血压、神经源性休克、外周阻力降低及心输出量的减少。 具体机制如下:①严重SCI后,交感神经张力降低,心输出量减少,血压下降,脊髓自动调节血流的能力丧失,使得脊髓组织局部血供不足。②微血管痉挛,血管内皮细胞损伤或水肿。③损伤后产生的血管活性胺(儿茶酚胺)及一些生物化学因子如氧自由基、一氧化氮、血小板活化因子、肽类、花生四烯酸代谢产物、内皮素、血栓素A2等均可影响微血管,使血管通透性增高,血小板聚集,血管栓塞。④创伤后脊髓内存在早期广泛的小血肿,特别是灰质内血肿可导致灰质周围白质的缺血,因为脊髓内半部分白质的血供是由沟动脉分支穿过灰质而来。这些血管改变导致损伤区脊髓缺血,而如果长时间严重缺血,则会引起伤后脊髓梗死。脊髓缺血程度与其损伤和功能障碍的程度呈一种线性的剂量—反应关系,且在伤后最初数小时内逐渐加重,至少持续24h。 2、自由基(FR)损伤机制

脊髓损伤

脊髓损伤(spinal cord injury)是指由于外界直接或间接因素导致脊髓损伤,在损害的相应节段出现各种运动、感觉和括约肌功能障碍,肌张力异常及病理反射等的相应改变。脊髓损伤的程度和临床表现取决于原发性损伤的部位和性质。在中医学属外伤瘀血所致“腰痛”、“痿证”、“癃闭”等病证范畴。脊髓损伤可分为原发性脊髓损伤与继发性脊髓损伤。前者是指外力直接或间接作用于脊髓所造成的损伤。后者是指外力所造成的脊髓水肿、椎管内小血管出血形成血肿、压缩性骨折以及破碎的椎间盘组织等形成脊髓压迫所造成的脊髓的进一步损害。 临床症状 实验研究证明,原发性脊髓损伤常常是局部的、不完全性的,而损伤后在局部有大量儿茶酚胺类神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺等的释放和蓄积,使脊髓局部微血管痉挛、缺血,血管通透性增加,小静脉破裂,产生继发性出血性坏死。这种脊髓损伤后脊髓中心部分大面积出血性坏死的自毁现象简称为出血性坏死,是脊髓损伤后继发的重要病理过程。脊髓损伤是脊柱骨折的严重并发症,由于椎体的移位或碎骨片突出于椎管内,使脊髓或马尾神经产生不同程度的损伤。胸腰段损伤使下肢的感觉与运动产生障碍,称为截瘫,而颈段脊髓损伤后,双上肢也有神经功能障碍,为四肢瘫痪,简称“四瘫”。 脊髓损伤的纵向定位 1.2不完全性脊髓损伤 急性病变时,早期其生理功能处于完全抑制状态,即脊髓休克,故在早期与脊髓完全性损伤很难区分。慢性病变无脊髓休克表现,脊髓半侧损伤:表现为损伤平面以下伤侧肢体本体觉和运动丧失,对侧肢体痛、温觉消失;中央型脊髓损伤:在颈髓损伤时多见,表现为上肢运动功能障碍明显重于下肢;脊髓前部损伤:损伤平面以下自主运动、痛觉和温度觉丧失,而本体感觉存在;脊髓后部损伤:损伤平面以下出现深感觉障碍,很少有锥体束征。 1.3完全性脊髓损伤 脊髓损伤平面以下运动、感觉、反射及括约肌功能完全障碍。但在损伤急性期伴有脊髓休克,脊髓损伤程度难以辨明,脊髓休克的存在,可能是脊髓功能永久丧失,也可能是脊髓功能暂时丧失。脊髓休克消失后,脊髓功能恢复因损伤程度不同而有所差异。 2脊髓不同节段损伤的特点 2.1颈段脊髓损伤 表现为四肢瘫。C4 以上颈髓损伤,呼吸肌全部瘫痪,出现呼吸极度困难、发绀。下颈髓损伤,胸式呼吸消失、膈肌运动存在,腹式呼吸变浅。颈髓损伤后出现交感神经紊乱,失去出汗和血管收缩功能,病人可以出现中枢性高热,体温可达40℃以上。较低位的颈髓损伤上肢可保留部分感觉和运动功能。 2.2胸段脊髓损伤 病变水平以下各种感觉减退或丧失,大小便出现障碍,浅反射不能引出,包括腹壁反射、提睾反射。而膝腱反射、跟腱反射活跃或亢进,下肢肌力减退或消失,肌张力增高,髌阵挛、Babinski 征阳性。T1 以上损伤可出现呼吸困难。 2.3腰骶段脊髓损伤 按临床表现分为腰髓、圆锥和马尾损伤三部分。T10 以下椎体损伤致脊髓损伤时,表现为双下肢弛缓性瘫痪,提睾反射、膝腱反射消失,腹壁反射存在,Babinski 征阳性;圆锥损伤不引起下肢运动麻痹,下肢无肌萎缩,肌张力及腱反射无改变,肛门反射减低或丧失,肛周包括外阴部呈马鞍型感觉障碍,出现无张力性神经源性膀胱,常伴有性横向定位(脊髓不全性损伤): 1、中央性脊髓损伤综合征:这是最常见的不全损伤,症状特点为:上肢与下肢的瘫痪程度不一,上肢重下肢轻,或者单有上肢损伤。在损伤节段平面以下,可有感觉过敏或感觉减退;

病理生理学 名词解释

名词解释 1.健康:健康不仅是没有疾病和病痛,而且是一种躯体上,精神上和社会上的完好状态。 2.疾病:在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 3.亚健康:介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态。 4.病因:能引起疾病并决定疾病特异性的必不可少的因素。 5.条件:在病因作用于机体的前提下,能够影响疾病发生发展的因素。 6.诱因:在疾病发生的条件中能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 7.死亡:是指机体作为一个整体的功能永久性停止。脑死亡是死亡的标志。 8.脑死亡:枕骨大孔以上的全脑功能不可逆的永久性停止。 9.低容量性低钠血症:特点是失Na+多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有 细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。 10.高容量性低钠血症:特点是血钠下降,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总 量正常或增多,患者有水潴留使体液量明显增多,故又称之为水中毒。 11.低容量性高钠血症:特点是失水多于失钠,血清Na+浓度高于150mmol/L,血浆渗透压高于310mOsm /L,细胞内、外液量均减少。又称高渗性脱水。 12.脱水热:因皮肤蒸发水分减少引起的体温上升。 13.等渗性脱水:特点是钠水成比例丢失,血容量减少,但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 14.水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚成为水肿。过多的液体在体腔内积聚可称为积水。 15.球管失平衡:当肾小球率过滤下降时,肾小管重吸收不相应减少,甚至反而增加或当肾小球率过滤正 常时,肾小管重吸收增加,均可导致钠水潴留,称为球管失平衡,是水肿发生的基本机制。 16.肾小球滤过分数:肾小球率过滤/肾血浆流量,正常值约为20%;当充血性心力衰竭或肾病综合征时 肾小球滤过分数增加而引起水肿。 17.低钾血症:是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失,称 为钾缺乏;也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释,而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。 18.超级化阻滞:是指在急性低钾血症时,因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象 称为超级化阻滞。 19.反常性酸性尿:低钾血症在引起代谢性碱中毒的同时也使尿液中氢离子排除增加,尿呈酸性,与一般 碱中毒时尿液偏碱性不同,称为反常性酸性尿。 20.高钾血症:是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。正常 情况下,机体具有调节钾浓度的有效机制,故不易发生高钾血症,但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素,皆会发生高钾血症。 21.去极化阻滞:是指在急性低钾血症时,因静息电位等于或低于阈电位而使神经肌肉兴奋性降低的现 象。 22.反常性碱性尿:高钾血症在引起代谢性酸中毒的同时也使尿液中氢离子排除减少,尿呈碱性,与一般 酸中毒时尿液偏酸性不同,称为反常性碱性尿。 23.标准碳酸氢盐:是指全血在标准条件下,即PaCO2为40mmHg,血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中 HCO3-的量。

病理生理学名解(完整版)

1■疾病(disease):指机体在病因作用下,因稳态(homeostasis) 调节紊乱而出现的内环境紊乱,及一系列异常的生命活动过程。 2?病理过程(pathological process):指存在于不同疾病中共同的、成套的机能代谢和形态结构的病理变化。病理过程可以局部变化为主,也可以全身反 应为主。 3?病因(causes of disease :能够引起疾病、并赋予该疾病特征性的因素。它是引起疾病必不可少的因素。 4?条件(condition):在致病原因作用于机体的前提下,影响疾病发生发展的因素,它不是疾病发生所必需的,也不决定疾病的特异性 5?脑死亡(bra in death):机体作为一个整体的机能永久性停止,标志着全脑机能的不可逆永久性丧失。 6?恶性循环(vicious circle):在某些疾病或者病理过程发生因果转换时,某些变化可互为因果,周而复始,形成环式运动,而每一次循环都使病情进一步恶化。这就是恶性循环。 7?诱因(precipitating factor):能够加强病因作用,从而促进疾病发生的因素。 损结构得到修复。 10.循证医学(evidence-based medicine EBM)即遵循证据的临床医学。即任何医疗决策都应建立在新近、最佳的科学证据基础上。 1?高渗性脱水(hypertonic dehydration):指体液丢失,以水的丢失大于钠的丢失,血清Na+>150 mmol/L,血浆渗透压>310 mmol/L。 2?低渗性脱水(hypotonic dehydration ):指体液丢失,以钠的丢失大于水的丢失,血清Na+ <50 mmol/L,血浆渗透压<310 mmol/L为主要特征的病理变化过程。 3?等渗性脱水(isotonic dehydration):指体液丢失,以水和Na+成比例地丢失,血钠130-150 mmol/L,血浆渗透压280-310 mmol/L为主要特征的病理变化过程。

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