细胞呼吸知识点总结(新)
一、细胞呼吸
1．概念：有机物在细胞内经过一系列的氧化分解，生成CO2或其他产物，释放出能量并生成ATP的过程。
2.分类?
二、有氧呼吸
1.含义:在氧气的参与下,通过多种酶的催化作用,把葡萄糖等有机物彻底氧化分解,产生二氧化碳和水,释放能量,生成大量ATP的过程。
2.反应式:
3.过程：
4.实质：（1）物质转化：有机物变化无机物
（2）能量转化：有机物中稳定的化学能转化为ATP中活跃的化学能和热能
三、无氧呼吸
1、概念：一般是指细胞在缺氧的条件下,通过酶的催化作用,把葡萄糖等有机物分解为尚未彻底氧化的产物,同时释放出少量能量的过程。
2、过程场所：细胞质基质条件：缺氧条件、酶
分解成酒精的反应式：C6H12O6―→ 2C2H5OH(酒精)＋2CO2＋少量能量高等植物和酵母菌等生物，进行无氧呼吸一般产生酒精。
转化成乳酸的反应式： C6H12O6―→ 2C3H6O3(乳酸)＋少量能量
对于高等动物、高等植物某些器官（马铃薯块茎、甜菜块根、玉米胚等）或
细胞、乳酸菌等生物，进行无氧呼吸一般产生乳酸。
4、实质：
（1）物质转化：有机物转化为无机物CO2（部分生物）和不彻底的氧化产物。
（2）能量转化：有机物中化学能转化为不彻底的氧化产物中化学能、ATP和热能
四、有氧呼吸与无氧呼吸的区别
阶段具体过程发生场所
第一阶
段
C6H12O6→ C3H4O3(丙酮酸)＋4[H]＋能量
细胞质基
质
第二阶
段
2C3H4O3＋4[H] → 2C2H5OH(酒精)＋2CO2
或者2C3H4O3＋4[H] →2C3H6O3(乳酸)
项目有氧呼吸无氧呼吸
不同点
场所细胞质基质、线粒体细胞质基质
条件需氧气、相应的酶不需氧气，需相应的酶
产物
彻底的氧化分解产物：二
氧化碳和水
不彻底的氧化分解产物：酒精和二氧化碳或者
乳酸
能量大量少量
相同点
过程
第一阶段相同。之后在不同的条件下，在不同的场所、不同酶的作用下沿不
同途径形成不同产物
实质氧化分解有机物，释放能量，产生ATP
意义
(1)为生物体的各项生命活动提供能量
(2)为体内其他化合物的合成提供原料
五依据物质的量的关系来判断:
①不消耗O2,释放CO2→只进行无氧呼吸。
②无CO2释放→只进行产生乳酸的无氧呼吸或细胞已死亡。
③酒精产生量等于CO2量→只进行产生酒精的无氧呼吸。
④CO2释放量等于O2的吸收量→只进行有氧呼吸。
⑤CO2释放量大于O2的吸收量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的CO2来自酒精发酵。
⑥酒精产生量小于CO2量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的CO2
来自有氧呼吸。
六、影响呼吸作用的因素
(一).内部因素——遗传因素(决定酶的种类和数量)
(1)不同种类的植物细胞呼吸速率不同,旱生植物<水生植物,阴生植物<阳生植物。
(2)同一植物在不同的生长发育时期细胞呼吸速率不同,如幼苗期、开花期细胞呼吸速率较高,成熟期细胞呼吸速率较低。
(3)同一植物的不同器官细胞呼吸速率不同,如生殖器官大于营养器官。
（二）外因
1．氧气浓度对细胞呼吸的影响
(1)机理：O
2是有氧呼吸所必需的，且O
2
对无氧呼吸过程有抑制作用。
(2)根据曲线模型分析：
①O
2
浓度＝0时，只进行无氧呼吸。
②0 2 浓度<10%时，同时进行有氧呼吸和无氧呼吸。随O 2 浓度增大，无氧呼 吸逐渐被抑制，有氧呼吸不断加强。 ③O 2 浓度≥10%时，只进行有氧呼吸。 ④最适合贮存蔬菜或水果的氧气浓度为5%。 ⑤C O 2 释放总量＝有氧呼吸CO2释放量＋无氧呼吸CO 2 释放量_。 2．温度对细胞呼吸的影响 (1)温度通过影响酶的活性影响细胞呼吸速率。 曲线模型曲线含义应用 在一定范围内，细胞呼吸速率随含 水量的增加而______，随含水量的 减少而______。当含水量过多时， 呼吸速率______，甚至________ 种子储存前进行晾晒处 理，萌发前进行浸泡处理 细胞呼吸速率随CO 2 浓度的增大而 ________，因为CO 2 是细胞呼吸的产 在蔬菜、水果保鲜中，增 加CO 2 浓度(或充入N 2 )可抑 制细胞呼吸，减少有机物 ①最适温度时，细胞呼吸最强。 ②超过最适温度时，呼吸酶活性降低，甚至变性失活，细胞呼吸受到抑制。 ③低于最适温度呼吸酶活性下降，细胞呼吸受到抑制。 (2)应用： ①低温下贮存蔬菜水果。 ②温室栽培中增大昼夜温差(降低夜间温度)，以减少夜间呼吸消耗有机物。3．含水量、CO 2 浓度对细胞呼吸的影响 七、实验 1.本 实验 的鉴 定试 剂及 现象2.探究酵母菌细胞呼吸的方式 组装实验装置,检测CO2的产生。 检查乙醇的产生——橙色的重铬酸钾溶液,在酸性条件下与乙醇发生化学反应,变成灰绿色。 (2)现象 有氧呼吸 澄清的石灰水变混浊 酵母菌培养液的滤液不能使重铬 酸钾的浓硫酸溶液变色 无氧呼吸 澄清的石灰水也变混浊,但与有氧 条件相比,混浊程度较轻 酵母菌培养液的滤液使重铬酸钾 的浓硫酸溶液变成灰绿色 (3)实验结论 (4)注意事项 ①通入B瓶的空气中不能含有CO2,以保证使第三个锥形瓶中的澄清石灰水变混浊是由酵母菌有氧呼吸产生的CO2所致。 ②D瓶应封口放置一段时间,待酵母菌将D瓶中的氧气消耗完,再连通盛有澄清石灰水的锥形瓶,确保通入澄清石灰水中的CO2是由无氧呼吸产生的 试剂鉴定对象实验现象 澄清石灰水CO2变混浊(据变混浊程度可确定CO2多少) 溴麝香草酚蓝水溶液CO2 蓝→绿→黄(据变色的时间长短确定 CO2的多少) 重铬酸钾 溶液 乙醇橙色→灰绿色(酸性条件) 2.通过实验装置中红色液滴移动方向判断 装置一装置二结论 红色液滴左移红色液滴不动只进行有氧呼吸 红色液滴不动红色液滴右移只进行无氧呼吸 红色液滴左移红色液滴右移既进行有氧呼吸又进行无氧呼吸 呼吸内科医生工作总结 在医院党政领导及各有关职能部门的有效指导下，呼吸科通过全科医护人员的共 同努力，已完成xx年医院下达的医、教、研等各项工作任务，并且在以往的基础 上又向前迈了一大步。 一、医疗工作 在三个月中，我和呼吸科副主任医师坚持了每周2次的教学授课。风湿病方面分 别讲授了风湿病诊断与鉴别诊断、风湿关节病的诊治、系统性红斑狼疮、类风湿 关节炎、痛风、激素的临床应用、骨质疏松症等专题授课，呼吸系统方面由陈国 华讲授了机械通气、copd、哮喘、肺心病、抗菌素的合理应用等。我们制作了ppt 幻灯文件，插入大量丰富的图片，讲课内容丰富，并做到深入浅出，课后再和中 藏医院的医生展开讨论。通过三个月的教学授课以及日常工作中的指导，中藏医 院的医疗水平得到一定提高，尤其在常见风湿病的规范治疗、药物的副作用检测 方面有了较深刻的认识。 二、教学工作 1. 全年常规大课教学任务顺利完成，没有出现教学事故。多名教师参与了pbl教学工作，参与人数及力度继续保持在内科和专科前列。 2. 全年顺利完成03-7、05-1实习;04-7、06-1见习等临床带教任务。积极参与完 成了实习医生临床技能操作指导课的授课任务。 3. 完成研究生毕业论文答辩工作，完成09级博士和硕士研究生招生计划; 4. 完成内科进修生讲座教学任务。 5. 按时保质完成了上级交给的临时教学任务 ①学生考试出题工作; ②研究生入学试卷(诊断学、内科学)评判工作; ③完成8年制教学呼吸系统疾病教学指南编写; ④为华科大校医院与卫生局举办的社区医疗培训班讲课; ⑤本科生湖北省临床综合技能比赛、首届华科大医学生临床技能比赛及全国首 届医学生临床技能比赛的赛前培训与指导工作。 6. 积极参加教学改革工作，本年度获得的教改项目有 ①获华中科技大学教材编写资助，主持《呼吸系统疾病学》与《内科医师实习 指南》的书稿编写工作; ②申报的《形成性评价在医学生实习教学中的研究与实践》获华科大“教学质量工程”第三批教学研究项目立项。 呼吸内科年度的工作总结 篇一：呼吸内科年度的工作总结 一、细胞呼吸 1．概念：有机物在细胞内经过一系列的氧化分解，生成CO2或其他产物，释放出能量并生成ATP的过程。 2.分类? 二、有氧呼吸 1.含义:在氧气的参与下,通过多种酶的催化作用,把葡萄糖等有机物彻底氧化分解,产生二氧化碳和水,释放能量,生成大量ATP的过程。 2.反应式: 3.过程： 4.实质：（1）物质转化：有机物变化无机物 （2）能量转化：有机物中稳定的化学能转化为ATP中活跃的化学能和热能三、无氧呼吸 1、概念：一般是指细胞在缺氧的条件下,通过酶的催化作用,把葡萄糖等有机物分解为尚未彻底氧化的产物,同时释放出少量能量的过程。 2、过程场所：细胞质基质条件：缺氧条件、酶 3、总反应式： 分解成酒精的反应式：C6H12O6―→ 2C2H5OH(酒精)＋2CO2＋少量能量高等植物和酵母菌等生物，进行无氧呼吸一般产生酒精。 转化成乳酸的反应式： C6H12O6―→ 2C3H6O3(乳酸)＋少量能量对于高等动物、高等植物某些器官（马铃薯块茎、甜菜块根、玉米胚等）或细胞、乳酸菌等生物，进行无氧呼吸一般产生乳酸。 4、实质： （1）物质转化：有机物转化为无机物CO2（部分生物）和不彻底的氧化产物。 （2）能量转化：有机物中化学能转化为不彻底的氧化产物中化学能、ATP 和热能四、有氧呼吸与无氧呼吸的区别 五依据物质的量的关系来判断: ①不消耗O2,释放CO2→只进行无氧呼吸。 ②无CO2释放→只进行产生乳酸的无氧呼吸或细胞已死亡。 ③酒精产生量等于CO2量→只进行产生酒精的无氧呼吸。 ④CO2释放量等于O2的吸收量→只进行有氧呼吸。 ⑤CO2释放量大于O2的吸收量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的 来自酒精发酵。 ⑥酒精产生量小于CO2量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的CO2 来自有氧呼吸。 六、影响呼吸作用的因素 (一).内部因素——遗传因素(决定酶的种类和数量) (1)不同种类的植物细胞呼吸速率不同,旱生植物<水生植物,阴生植物<物。 (2)同一植物在不同的生长发育时期细胞呼吸速率不同,如幼苗期、开花期细胞呼吸速率较高,成熟期细胞呼吸速率较低。 (3)同一植物的不同器官细胞呼吸速率不同,如生殖器官大于营养器官。 （二）外因 1．氧气浓度对细胞呼吸的影响 (1)机理：O 2是有氧呼吸所必需的，且O 2对无氧呼吸过程有抑制作用。 (2)根据曲线模型分析： 医用细胞生物学知识点 细胞生物学 (cell biology )：细胞生物学是以细胞为研究对象，经历了从显微水平到亚显微和分子水平 的发展过程，成为今天在分子层次上研究细胞精细结构和生命活动规律的学科。 医学细胞生物学 (medical cell biology)：医学细胞生物学以揭示人体各种细胞在生理和病理过程中 的生 命活动规律为目的，期望能对人体各种疾病的发病机制予以深入阐明，为疾病的诊断、治疗和预防提 供理论依据和策略。 对细胞概念理解的五个角度： ①细胞是构成有机体的基本单位； ②细胞是代谢与功能的基本单位； ③ 细胞是有机体生长与发育的基础； ④细胞是遗传的基本单位； ⑤没有细胞就没有完整的生命。 生物界划分的三个类型：原核细胞、古核细胞和真核细胞。 原核细胞与真核细胞的比较： p13 表 2-1 生物大分子：是由有机小分子构成的，大约有 3000种，分子量从 10000到 1000000。 核酸 (nucleic acid ) 的基本单位 :核苷酸。 核苷酸：核苷的戊糖羟基与磷酸形成酯键，即成为核苷酸。 DNA 分子的双螺旋结构模型( p18图 2-8)：DNA 分子由两条相互平行而方向相反的多核苷酸链组成， 即一条链中磷酸二酯键连接的核苷酸方向是 5'→3'，另一条是 3'→ 5'，两条链围绕着同一个中心轴 以右手方向盘绕成双螺旋结构。 基因组：细胞或生物体的一套完整的单倍体遗传物质称为基因组。 动物细胞内含有的主要 RNA 种类及功能： p20 表 2-3 核酶 (ribozyme ) :核酶是具有酶活性的 RNA 分子。 蛋白质 ( protein )的基本单 位：氨基酸。 肽键：肽键是一个氨基酸分子上的 羧基 与另一个氨基酸分子上的 氨基经脱水缩合 而成的化学键。 肽 (peptide) ：氨基通过肽键而连接成的化合物称为肽。 蛋白质分子的二级结构： α -螺旋， β-片层。 酶 (enzyme)：酶是由生物体细胞产生的具有催化剂作用的蛋白质。 酶的特性：高催化效率，高度专一性，高度不稳定性。 光学显微镜的种类：普通光学显微镜，荧光显微镜，相差显微镜，暗视野显微镜，共聚焦激光扫描显 微镜。 细胞培养：细胞培养是指细胞在体外的培养技术，即无菌条件下，从机体中取出组织或细胞，模拟机 体内正常生理状态下生存的基本条件，让它在培养器皿中继续生存、生长和繁殖的方法。 细胞膜 (cell membrane ):细胞膜是包围在细胞质表面的一层薄膜，又称质膜 ( plasma membrane ) 生物膜 ( biomembrane ):目前把 质膜 和细胞内膜系统 总称为生物膜。 细胞膜的组成：主要由脂类、蛋白质和糖类组成 磷脂 (phospholipid)可分为两类：甘油磷脂 由于磷脂分子具有亲水头和疏水 尾，故称为 膜蛋白可分为三种基本类型：膜内在蛋白 蛋白 (lipid anchored protein) 。 细胞外被 ( cell coat )：在大多数真核细胞表面有富含糖类的周缘区，称为细胞外被或糖萼。 细胞外被的基本功能： 保护细胞抵御各种物理、化学性损伤 ，如消化道、呼吸道等上皮细胞的细胞外 被有助于润滑、防止机械损伤，保护黏膜上皮不受消化酶的作用。 1． 2． 3． 4． 5． 6． 7． 8． 9． 10． 11 ． 12 ． 13 ． 14 ． 15 ． 16 ． 17 ． 18 ． 19． 20． 21 ． 22 ． 23 ． 24 ． 25 ． 26． 27． 28． (phosphoglycerides )和鞘磷脂 (sphingomyelin,SM) 。 两亲性分子 或兼性分子 。 intrinsic protein )、膜外在蛋白 (extrinsic 呼吸系统疾病病人的护理 第一节呼吸系统疾病病人常见症状体征的护理 一．咳嗽与咳痰 1．概述：咳嗽本质上是一种保护性反射活动，但过于频繁且剧烈的咳嗽会引起其他并发症。咳嗽分为干性咳嗽和湿性咳嗽，前者为无痰或者痰量甚少的咳嗽，见于咽炎 及急性支气管炎、早期肺癌等疾病；后者伴有咳痰，常见于慢性支气管炎及支气管 扩症。 2．护理评估： A．病史：诱因；咳痰，主要为痰液的量、颜色、及性状；黄绿色脓痰提示铁锈色痰见于肺炎球菌肺炎，粉红色泡沫痰提示急性肺水肿，砖红色胶冻样痰或带血 液者常见于克雷伯杆菌肺炎，痰有恶臭味是厌氧菌感染的特征。 B．身体评估：主要看胸部：两肺呼吸运动的一致性，呼吸音是否异常，有无干、湿啰音。 C．实验室及其他检查：痰液检查，血气分析，X线胸片，纤支镜检查，肺功能检查。 3．护理诊断：清理呼吸道无效。 4．护理措施： A．清理呼吸道无效：病情观察观察咳嗽、咳痰情况，记录痰液的颜色、量、性质。 B．环境与休息：室温18-20度，湿度50%-60%。 C．饮食：适当增加蛋白质和维生素；给予充分水分，使每天饮水量达到1.5L-2L。 D．促进有效排痰：a. 有效咳嗽：适用于神志清醒的病人，方法：病人采取坐位，腹式呼吸5-6次，屏气3-5秒，继而缩唇，缓慢呼气，再深吸一口气屏气3-5 秒，身体前倾，进行2-3次短促有力的咳嗽。如胸部有伤口可用双手或枕头轻 压伤口两侧，使伤口两侧的皮肤及软组织向伤口处皱起，避免牵拉疼痛。b. 胸 部叩击：适用于久病体弱，长期卧床，排痰无力者。c. 胸部叩击：适用于久病 体弱，长期卧床，排痰无力者。d. 体位引流：适用于肺脓肿、支气管扩症等有 大量痰液排出不畅时。e. 机械吸痰：适用于痰液黏稠无力咳出、意识不清或建 立人工气道者。 二．肺源性呼吸困难 1．概述：呼吸困难是呼吸时有异常的不舒服感，病人主观上感到空气不足、呼吸费力，客观上可能有呼吸频率、节律的改变及辅助呼吸肌参与呼吸运动等体征。 肺源性呼吸困难是由于呼吸系统疾病引起通气和（或）换气功能障碍，造成机体缺氧和（或）二氧化碳潴留所致。 呼吸困难根据其临床特点分3类：A.吸气性呼吸困难：重者可出现“三凹征”，即胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙在吸气时凹陷。B.呼气性呼吸困难C.混合性呼吸困难2．护理诊断：气体交换受损；活动无耐力。 3．护理措施： A．气体交换受损：病情观察，判断呼吸困难程度类型并动态评估病人呼吸困难严重程度；环境与休息，哮喘病人室避免湿度过高及存在过敏原；保持呼吸道畅通；氧疗和机械通气的护理；用药护理；心理护理。 B．活动无耐力：保证充分的休息，采取舒适体位，使用枕头、靠背架或床边桌支撑物增加病人舒适度；呼吸训练；逐步提高活动耐力。 内科知识小常识 呼吸系统 1.上下呼吸道的分界线：环状软骨 2.气管在第四胸椎水平分为左右支气管，右主支气管与气管的夹角比左侧陡。管径也大，因此气管插管，误吸物易进入右侧支气管。 3.支气管平滑肌收缩可引起广泛的小支气管痉挛。 4.正常人肺泡的内表面积可达100m2.每天接触的空气高达15000L，与外界接触机会比其他任何器官都大。肺泡的上皮细胞包括1型细胞，2型细胞和巨噬细胞。1型细胞为扁平细胞，与毛细血管内皮细胞和其间的基底膜融合而成的无定形颗粒层组成的肺泡-毛细血管膜，厚度仅为0.2-10um，有利于气体的弥散。2型肺泡产生表面活性物质，维持肺泡的表面张力，防止其萎缩。。 5．疾病累及肺间质，最终会形成永久性的肺纤维化。 6.肺的血液供应有肺循环和支气管循环，肺循环有高容量，低阻力，低压力的特点，缺氧能使小的肌性肺动脉收缩，形成肺动脉高压，是发生慢性肺源性心脏病重要机制之一。 6.脏层胸膜无痛觉神经，胸部疼痛是由壁胸膜发生病变或受刺激引起。 7正常人潮气量为400-500ml，呼吸频率为12-18次每分。 8.呼吸系统感染病人，可有白细胞计数增加，中性粒细胞核左移，有时可有中毒颗粒。 犬吠样：会厌，喉部疾患或异物 9咳嗽金属音调：纵膈肿瘤，主动脉瘤或支气管肺癌压迫气管嘶哑性：声带炎，喉炎，喉结核，喉癌和喉返神经麻痹脓性痰常常是气管，支气管和肺部感染的可靠标志 慢性支气管炎，支气管扩张，肺脓肿等疾病，咳嗽常于清晨和体位变动时加剧，且排痰量较多。 痰有恶臭味常见于厌氧菌感染。 铁锈色：肺炎球菌肺炎 红褐色或巧克力色：阿米巴肺脓肿 10.咳痰粉红色：急性肺水肿，急性左心衰。 砖红色胶冻样或带血液者：克雷白杆菌肺炎 灰黑色或暗灰色:肺尘埃沉着病或慢性支气管炎11.湿化疗法：一般以10-20分钟为宜，温度在35-37摄氏度，不能湿化过度。 12：胸部叩击：由下向上，由外向内 13：机械吸痰：每次吸引时间少于15s，两次抽吸间隔大于3min。 14.吸气性呼吸困难：“三凹征”，喉水肿，喉痉挛，气管异物，肿瘤或受压引起的上呼吸道机械性梗阻。 15：呼气性呼吸性困难：支气管哮喘，COPD等 痰中带血 16.咯血：少量咯血：＜100ml每天 中等量咯血：100ml-500ml每天 大量咯血：＞500ml每天，或1次＞300ml 1 / 3 一、细胞呼吸 1．概念：有机物在细胞内经过一系列的氧化分解，生成CO2或其他产物，释放出能量并生成ATP 的过程。 2.分类? 二、有氧呼吸 1.含义:在氧气的参与下,通过多种酶的催化作用,把葡萄糖等有机物彻底氧化分解,产生二氧化碳和水,释放能量,生成大量ATP 的过程。 2.反应式: 3.过程： 4.实质：（1）物质转化：有机物变化无机物 （2）能量转化：有机物中稳定的化学能转化为ATP 中活跃的化学能和热能 三、无氧呼吸 1、概念：一般是指细胞在缺氧的条件下,通过酶的催化作用,把葡萄糖等有机物分解为尚未彻底氧化的产物,同时释放出少量能量的过程。 2、过程 场所：细胞质基质 条件：缺氧条件、酶 分解成酒精的反应式：C6H12O6―→ 2C2H5OH(酒精)＋2CO2＋少量能量 高等植物和酵母菌等生物，进行无氧呼吸一般产生酒精。 转化成乳酸的反应式： C6H12O6―→ 2C3H6O3(乳酸)＋少量能量 对于高等动物、高等植物某些器官（马铃薯块茎、甜菜块根、玉米胚等）或细胞、乳酸菌等生物，进行无氧呼吸一般产生乳酸。 4、实质： （1）物质转化：有机物转化为无机物CO2（部分生物）和不彻底的氧化产物。 （2）能量转化：有机物中化学能转化为不彻底的氧化产物中化学能、ATP 和热能四、有氧呼吸与无氧呼吸的区别 五依据物质的量的关系来判断: ①不消耗O2,释放CO2→只进行无氧呼吸。 ②无CO2释放→只进行产生乳酸的无氧呼吸或细胞已死亡。 ③酒精产生量等于CO2量→只进行产生酒精的无氧呼吸。 ④CO2释放量等于O2的吸收量→只进行有氧呼吸。 ⑤CO2释放量大于O2的吸收量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的CO2来自酒精发酵。 ⑥酒精产生量小于CO2量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的CO2 来自有氧呼吸。 六、影响呼吸作用的因素 (一).内部因素——遗传因素(决定酶的种类和数量) (1)不同种类的植物细胞呼吸速率不同,旱生植物<水生植物,阴生植物<阳生植物。 (2)同一植物在不同的生长发育时期细胞呼吸速率不同,如幼苗期、开花期细胞呼吸速率较高,成熟期细胞呼吸速率较低。 (3)同一植物的不同器官细胞呼吸速率不同,如生殖器官大于营养器官。 （二）外因 1．氧气浓度对细胞呼吸的影响 (1)机理：O 2是有氧呼吸所必需的，且O 2 对无氧呼吸过程有抑制作用。 (2)根据曲线模型分析： ①O 2 浓度＝0时，只进行无氧呼吸。 ②0 线粒体： 1.呼吸链（电子传递链）Respiratory chain一系列能够可逆地接受和释放H+和e-的化学物质所组成的酶体系在线粒体内膜上有序地排列成互相关联的链状。 2.化学渗透假说（氧化磷酸化偶联机制）：线粒体内膜上的呼吸链起质子泵的作用，利用高能电子传递过程中释放的能量将H+泵出内膜外，造成内膜内外的一个H+梯度（严格地讲是离子的电化学梯度），A TP合酶再利用这个电化学梯度来合成A TP。 3.电子载体:在电子传递过程中与释放的电子结合并将电子传递下去的物质称为电子载体。参与传递的电子载体有四种∶黄素蛋白、细胞色素、铁硫蛋白和辅酶Q，在这四类电子载体中，除了辅酶Q以外，接受和提供电子的氧化还原中心都是与蛋白相连的辅基。 4.阈值效应：突变所产生的效应取决于该细胞中野生型和突变型线粒体DNA的比例，只有突变型DNA达到一定数量（阈值）才足以引起细胞的功能障碍，这种现象称为阈值效应。 5.导向序列：将游离核糖体上合成的蛋白质的N-端信号称为导向信号，或导向序列，由于这一段序列是氨基酸组成的肽，所以又称为转运肽。 6.信号序列：将膜结合核糖体上合成的蛋白质的N-端的序列称为信号序列，将组成该序列的肽称为信号肽。 7.共翻译转运：膜结合核糖体上合成的蛋白质通过定位信号，一边翻译，一边进入内质网，由于这种转运定位是在蛋白质翻译的同时进行的，故称为共翻译转运。 8.蛋白质分选：在膜结合核糖体上合成的蛋白质通过信号肽，经过连续的膜系统转运分选才能到达最终的目的地，这一过程又称为蛋白质分选。 核糖体： 1.原核生物mRNA中与核糖体16S rRNA结合的序列称为SD序列(SD sequence) 。 2.核酶：将具有酶功能的RNA称为核酶。 3.N-端规则(N-end rule): 每一种蛋白质都有寿命特征，称为半衰期(half-life)。研究发现多肽链N-端特异的氨基酸与半衰期相关，称为N-端规则。 4.泛素介导途径：蛋白酶体对蛋白质的降解通过泛素(ubiquitin)介导,故称为泛素降解途径。蛋白酶体对蛋白质的降解作用分为两个过程:一是对被降解的蛋白质进行标记,由泛素完成;二是蛋白酶解作用,由蛋白酶体催化。 细胞核： 1.核内膜：有特有的蛋白成份（如核纤层蛋白B受体），膜的内表面有一层网络状纤维蛋白质，即核纤层（nuclear lamina），可支持核膜。 核外膜：靠向细胞质的一层，是内质网的一部分，胞质面附有核糖体 核周隙：内、外膜之间有宽20~40nm的腔隙，与粗面内质网腔相通 核孔复合体：内、外膜融合处，物质运输的通道 核纤层：内核膜内表面的纤维网络，支持核膜，并与染色质、核骨架相连。 2.核孔复合体：是细胞核内外膜融合形成的小孔，直径约为70 nm，是细胞核与细胞质间物质交换的通道。 3.核孔蛋白：参与构成核孔的蛋白质，可能在经核孔的主动运输中发挥作用。 核运输受体：参与物质通过核孔的主动运输。 核周蛋白: 是一类与核孔选择性运输有关的蛋白家族，相当于受体蛋白。 5.输入蛋白：核定位信号的受体蛋白, 存在于胞质溶胶中, 可与核定位信号结合, 帮助核蛋白进入细胞核。 输出蛋白：存在于细胞核中识别并与输出信号结合的蛋白质, 帮助核内物质通过核孔复合 第三章呼吸系统疾病 一、常见症状 1呼吸道以（环状软骨）为界，分为上、下呼吸道，病人施行气管切开的部位是（2-4软骨环）处，（隆突）是支气管镜检时的重要标记，异物或气管插管易进入（右肺） 2胸膜腔内为负压，内有少量液体起润滑作用 3肺炎链球菌感染的痰为（铁锈色样痰），粉红色泡沫痰提示（急性左心衰竭），咳出的痰液有恶臭气味提示是（厌氧菌）感染。 4咳嗽、咳痰的患者每日饮水量应在（1500ml ）以上，摄入高热量、高蛋白、高维生素饮食 5指导有效咳嗽，适用于（神志清醒，尚能咳嗽者）。 6湿化气道适用于（痰液粘稠、难又咳出者）； 7胸部叩击与胸壁震荡适用于（久病体弱、排痰无力者）。叩击方法五指（并拢），向掌心微弯曲成空心掌状，用手腕力量，由肺底自下而上、由外而内，迅速瑞有节律地叩击胸壁，每分钟120次，每一肺叶叩击1-3分钟。 8肺脓肿、支气管扩张有大量痰液排出不畅时用（体位引流）； 9机械吸痰用于（昏迷者），每次吸引少于（15s），两次抽吸间隔时间大于（3min），吸氧前、后提高吸氧浓度。 10临床上咯血量的判断，少量咯血（<100ml/.d ），中量咯血(100-500ml/d)，大量咯血(>500ml/d)或1次300-500ml 11咯血的主要并发症（窒息），先兆：咯血不畅，胸闷气促，紧张，面色灰暗，喉有痰鸣。表现：表情恐怖，张口瞪目，双手乱抓，抽搐，大汗，神志突然丧失。窒息时，体位：（头低足高位），12咯血预防窒息：嘱病人勿（屏气） 13大咯血时最重要的护理是（保持呼吸道通畅），头偏向一侧，或患侧卧位，休息要求（绝对卧床），止血药可用（垂体后叶素），禁用者（冠心病、高血压及妊娠）， 14咯血时体位：（头低足高位） 15咯血饮食：大咯血者（禁食），小量咯血宜进少量（温凉流质饮食） 16咯血时镇静药禁用吗啡，以免（抑制呼吸），年老体弱者禁用强镇咳药，如可待因 17心源性呼吸困难严重者出现（三凹征），即胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙凹陷。 18呼气性呼吸困难多见于（支气管哮喘、COPD） 19肺源性呼吸困难体位（半卧位或端坐位） 二、喉炎 1成人喉炎表现一般全身症状不明显，轻者仅有（声嘶），严重可完全失音 2儿童喉炎起病较急，呈哮吼样咳嗽，夜间加重，重者出现吸气期喉鸣及呼吸困难，胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙吸气时下陷（三凹征） 3喉炎的治疗，有轻度呼吸困难者加用激素类制剂，局部治疗：雾化吸入，抗生素加激素液或加入少许肾上腺素、1%麻黄素 三、肺炎 1按病因学分类，临床上最常见的肺炎是（细菌性肺炎） 2社区获得性肺炎常见病原体为（肺炎链球菌），医院获得性肺炎的主要病原菌是（G-杆菌），最常见的是（铜绿假单胞菌）（医阴社球） 3肺炎链球菌肺炎典型症状为起病急骤，寒战、高热，体温可在数小时内达39-40℃，热型为（稽留热），咳嗽、咳痰，痰液颜色为（铁锈色），体征：典型者有（肺实变）体征，语颤（增强），听诊有（支气管呼吸音）和湿罗音 4休克型肺炎最突出的表现是（血压下降），治疗首选（补充血容量），绝对卧床，去枕平卧 5肺炎X线表现：实变期可见大片均匀一致的致密阴影 6肺炎治疗首选（青霉素），抗生素疗程一般为（7）天，或热退后（3天）即可停药 7肺炎患者有胸痛时取（患侧卧位）， “生物的呼吸作用”知识点总结 高二生物知识点总结生物的呼吸作用 名词： 1、呼吸作用（不是呼吸）：指生物体的有机物在细胞内经过一系列的氧化分解，最终生成二氧化碳或其它产物，并且释放出能量的过程。 2、有氧呼吸：指细胞在有氧的参与下，把糖类等有机物彻底氧化分解，产生二氧化碳和水，同时释放出大量能量的过程。 3、无氧呼吸：一般是指细胞在无氧的条件下，通过酶的催化作用，把等有机物分解为不彻底的氧化产物，同时释放出少量能量的过程。 4、发酵：微生物的无氧呼吸。 语句： 1、有氧呼吸：①场所：先在细胞质的基质，后在线粒体。②过程：第一阶段、（葡萄糖）C6H12O6→2C3H4O3（丙酮酸）+4[H]+少量能量（细胞质的基质）;第二阶段、2C3H4O3（丙酮酸）→6CO2+20[H]+少量能量（线粒体）;第三阶段、24[H]+O2→12H2O+大量能量（线粒体）。 2、无氧呼吸（有氧呼吸是由无氧呼吸进化而来）：①场所：始终在细胞质基质②过程：第一阶段、和有氧呼吸的相同；第二阶段、2C3H4O3（丙酮酸）→C2H5OH（酒精）+CO2(或C3H6O3乳酸)②高等植物被淹产生酒精(如水稻)，(苹果、梨可以通过无氧呼吸产生酒精)；高等植物某些器官（如马铃薯块茎、甜菜块根）产生乳酸，高等动物和人无氧呼吸的产物是乳酸。 3、有氧呼吸与无氧呼吸的区别和联系①场所：有氧呼吸第一阶段在细胞质的基质中，第二、三阶段在线粒体②O2和酶：有氧呼吸第一、二阶段不需O2，；第三阶段：需O2，第一、二、三阶段需不同酶；无氧呼吸--不需O2，需不同酶。③氧化分解：有氧呼吸--彻底，无氧呼吸--不彻底。④能量释放：有氧呼吸（释放大量能量38ATP）---1mol葡萄糖彻底氧化分解，共释放出2870kJ的能量，其中有1161kJ左右的能量储存在ATP中；无氧呼吸（释放少量能量2ATP）--1mol葡萄糖分解成乳酸共放出196.65kJ能量，其中61.08kJ储存在ATP中。⑤有氧呼吸和无氧呼吸的第一阶段相同。 细胞生物学复习重点内部编号：（YUUT-TBBY-MMUT-URRUY-UOOY-DBUYI-0128） 第四章细胞膜和细胞表面 1.组成细胞膜的组要化学成分是什么这些分子是如何排列的 2. 膜脂、膜蛋白、膜糖类。膜脂排列成双分子层，极性头部朝向内外两侧，非极性尾部相对排列位于膜的内部；整合膜蛋白镶嵌于脂质双分子层中，外在膜蛋白主要分布于膜的内表面；膜糖类是分布与细胞膜外表面的一层寡糖侧链。 3.生物膜的两个显着性特征是什么？ ①流动性：膜脂和膜蛋白都是可运动的。②不对称性：膜的内外两层的膜脂种类、分布不同；整合膜蛋白不对称镶嵌，外在膜蛋白在内表面；膜糖类分布在外表面。 3.小分子物质跨膜运输有哪几种各有什么特点 4. （1）被动运输其转运方向为顺浓度梯度，不消化代谢能。 （2）主动运输需要消化细胞的代谢能，但可以逆浓度梯度转运；包括离子泵和协同运输。①离子泵本身具有ATPase活性，在分解ATP放能的同时实现离子的逆浓度梯度转运；②协同运输在动物细胞是借助顺浓度转运Na+，即消耗Na+梯度的同时实现溶质的逆浓度转运，是间接地消耗ATP。 5.以钠钾泵为例，简述细胞膜的主动运输过程 ①在胞质侧结合3个钠离子；②水解ATP，本身磷酸化；③构象变化，钠离子转移到胞外侧，释放钠离子；④结合胞外2个钾离子；⑤去磷酸化；⑥构象变化，钾离子转移到胞质侧，释放钾离子。 6.以低密度脂蛋白(LDL)为例，简述受体介导的内吞作用的主要过程 ①膜外侧LDL受体与LDL结合；②膜内陷形成有被小凹；③内陷进一步形成有被小泡；④有被小泡脱衣被，与内体融合；⑤内体酸性环境下受体与LDL分离，返回膜上。、 第五章细胞信号传导 1.cAMP信号通路和磷脂酰肌醇信号通路有哪些区别和联系？ 是G蛋白偶联受体介导的主要2条信号转导通路。信号通路的前半段是相同的：G 蛋白偶联受体识别结合胞外信号分子，导致G蛋白三聚体解离，并发生GDP与GTP 交换，游离的Gα-GTP处于活化状态，导致结合并激活效应器蛋白。但两条通路的效应器并不相同，因此通路后半段组成及产生的细胞效应存在差别：（1）cAMP 信号通路：第一个效应器是腺苷酸环化酶（AC），活化后产生第二信使cAMP，进而活化蛋白激酶A（PKA），导致靶蛋白磷酸化及一系列级联反应；（2）磷脂酰肌醇信号通路：第一个效应器是磷脂酶C（PLC），活化后产生第二信使IP3和DAG，DAG锚定于质膜内侧，IP3扩散至内质网，刺激内质网释放Ca2+，至胞质Ca2+浓度升高，DAG和Ca2+活化蛋白激酶C（PKC），并进一步使底物蛋白磷酸化。 2.试述细胞内Ca2+浓度的调控机制 细胞膜和内质网膜上均有Ca2+泵和Ca2+通道，①Ca2+泵以主动运输方式将胞质中的Ca2+转运至胞外或内质网腔，使静息状态下胞质Ca2+浓度极低（10-7摩尔浓度）；②当信号分子与Ca2+通道蛋白特异结合（如内质网上的Ca2+通道蛋白与IP3结合、突触后膜上的Ca2+通道蛋白与乙酰胆碱结合），会引起Ca2+通道瞬间开放，使胞质Ca2+浓度迅速升高，产生细胞效应。 3.总结细胞信号转导途径的组成与基本特征 组成：①配体即胞外信号分子；②受体：细胞表面受体和细胞内受体；③第二信 第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 第一节慢性支气管炎（chronic bronchitis） 一、慢性支气管炎：简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续两年或两年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。 二、病理：支气管上皮细胞变性坏死脱落，后鳞状上皮化生，支气管壁的损伤修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，进一步发展呈组塞性肺气肿--可见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。 三、临床表现 （一）症状： ①咳嗽：晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。 ②咳痰：一般为白色粘液和浆液泡沫性，偶可带血。 ③喘息或气急：喘息明显称喘息性支气管炎；伴有肺气肿可变现为劳动或活动后气急。（二）体征：早期多无异常体征，急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿罗音，咳嗽后可减少或消失。 四、实验室检查或其他辅助检查 ①X线：反复发作者表现为：肺纹理增粗、紊乱---呈网状或条索状、斑点状阴影。以双下肺明显。 ②呼吸功能检查：最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时流量明显下降。 ③血液检查：细菌感染时偶可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高 ④痰液检查：可培养出致病菌，多为杆菌。 五、鉴别诊断 ①支气管哮喘：以刺激性咳嗽为特征，抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性。 ②嗜酸性粒细胞性支气管炎：诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加（≥3%）可以诊断。 ③肺结核：常伴发热、盗汗、乏力及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线（上叶多发、斑片状改变）可鉴别。 ④支气管肺癌：数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽时现性质改变，痰中可带血。 ⑤特发性肺纤维化：临床经过缓慢，胸部下后侧可闻爆破音。血气分析：动脉血氧分压下降。CT可见网格状改变。 ⑥支气管扩张：患者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。 ⑦其他引起慢性咳嗽的疾病：慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病等。 六、治疗 （一）急性加重期的治疗: ①控制感染：抗生素（左氧氟沙星、罗红霉素、阿莫西林等） ②镇咳祛痰：复方甘草合剂、复方氯化铵合剂、盐酸氨溴索等 ③平喘：有气喘者可用支气管扩张剂：氨茶碱、茶碱缓释剂、或β受体激动剂 （二）缓解期的治疗 ①戒烟、避免吸入有害气体或其他有害颗粒 ②增强体质，预防感冒（感冒一次，慢支病情加重一次） ③反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药 七、预后 部分患者可控制，部分患者可发展为慢阻肺甚至肺心病 第二节慢性阻塞性肺疾病（COPD）chronic obstructive pulmonary disease 春2周细胞膜 1.细胞膜的化学组成及其特性：膜脂；膜蛋白；膜糖。 2.细胞膜的分子结构模型：流动镶嵌模型，脂筏模型。 3.细胞膜的生物学特性：不对称性；流动性（膜流动性的影响因素）。 1.脂质体（liposome）：当脂质分子被水环境包围时，自发聚集，疏水尾在内， 亲水头在外，出现两种存在形式：球状分子团、形成双分子层，为防止两端尾部与水接触，游离端自动闭合，形成充满液体的球状小泡称为脂质体。 2.细胞外被（cell coat）或糖萼（glycocalyx）：质膜中的糖蛋白和糖脂向外表面 延伸出的寡糖链构成的糖类物质。 3.脂筏（lipid raft）：膜双层内含有特殊脂质和蛋白质组成的微区，微区中富含胆 固醇和鞘脂，其中聚集一些的特定种类的膜蛋白。由于鞘脂的脂肪酸尾部比较长，这一区域比膜的其他部分厚，更有秩序且较少流动，称脂筏。 1.细胞膜的基本结构特征与生理功能？ 1)脂类：包括磷脂、胆固醇、糖脂，构成细胞膜主体，与膜流动性有关。 2)蛋白质：可分为内在蛋白和外在蛋白，是膜功能的主要体现者，如物质运输、 信号转导等。 3)糖类：包括糖脂和糖蛋白，对细胞有保护作用，在细胞识别起作用。 2.影响膜脂流动性的因素？ 1)脂肪酸链的饱和程度（不饱和流动性大）。 2)脂肪酸链的长短（短链流动性大）。 3)胆固醇的双重调节（相变温度以上降低，相变温度以下提高）。 4)卵磷脂和鞘磷脂的比值（比值高的流动性大）。 5)膜蛋白的影响（膜蛋白越多，流动性越差）。 6)极性基团、环境温度、pH、离子强度。 春3、4周细胞内膜系统、囊泡转运 1.细胞内膜系统的概念、组成。 2.粗面内质网功能：蛋白质的合成；蛋白质的折叠装配；蛋白质的糖基化；蛋白 质的胞内运输。 3.滑面内质网的功能：参与脂质物质的合成运输；参与糖原代谢；参与解毒；参 与储存和调节Ca2+；参与胃酸、胆汁的合成分泌（内质网以葡萄糖-6-磷酸酶为标志酶）。 4.信号肽假说：新生肽链N端有独特序列称为信号肽，细胞基质中存在SRP能 识别并结合信号肽，SRP另一端与核糖体结合，形成复合结构，然后向内质网膜移动，与内质网膜上SRP-R识别结合，并附着于移位子上，然后SRP解离，肽链延伸。当肽链进入内质网腔时，信号肽序列会被内质网腔信号肽酶切除，肽链继续延伸至终止。 5.高尔基体是高度动态、具有极性的细胞器，以糖基转移酶为标志酶，主要功能 有：糖蛋白合成；参与脂质代谢；是大分子转运枢纽；加工成熟蛋白。 6.溶酶体酶的形成：①在内质网中合成、折叠和N-连接糖基化修饰，形成N-连 接的甘露糖糖蛋白，运送至高尔基体；②溶酶体酶蛋白在高尔基体中加工时甘露糖残基磷酸化为甘露糖-6-磷酸（M-6-P），为分选重要信号；③溶酶体酶分选并以出芽方式转运到前溶酶体。 7.溶酶体以酸性磷酸酶为标志酶，主要功能为：细胞内的消化作用；细胞营养功 能；机体防御和保护；激素分泌的调控；个体发生和发育的调控。 8.过氧化物酶体（peroxisome）又称微体，特点：①内有尿酸氧化酶结晶，称作 类核体；②模内表面界面可见一条称为边缘板的高电子致密度条带状结构。以过氧化物酶为标志酶。主要功能：清除细胞代谢所产生的H2O2及其他毒物； 对细胞氧张力的调节作用；参与脂肪酸等高能分子物质的代谢。 9.三种了解最多的囊泡：①网格蛋白有被囊泡：来源于反面高尔基体网状结构和 细胞膜，介导蛋白质从反面高尔基网状结构向胞内体、溶酶体和细胞膜运输； 在受体介导的胞吞作用过程中，介导物质从细胞膜向细胞质或从胞内体向从溶酶体运输；②COP Ⅰ有被囊泡：主要产生于高尔基体顺面膜囊，主要负责回收、转运内质网逃逸蛋白返回内质网及高尔基体膜内蛋白的逆向运输；③COP Ⅱ有被囊泡：产生于粗面内质网，主要介导从内质网到高尔基体的物质转运。 呼吸系统38分 一概论 慢支：临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。每年发作3个月，且连续2年或以上。并排除心，肺和其他疾患时可诊断。 可并发阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。 阻塞型肺气肿（肺气肿COPD）：临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征 二病因和发病机制 （一）慢支是感染和非感染长期作用的所致。 1.外因 （1）吸烟：与慢支与密切关系，杯状细胞增多↑。 （2）感染因素：是慢支急性发作的主要诱因。以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。 （3）理化因素：（4）气候因素： （5）过敏因素：（新大纲——COPD与过敏因素无关）。 2.内因： （1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA(SigA)减少。 (2 ) 自主神经功能失调：副交感神经亢进+，气道反应增高。 （二）阻塞性肺气肿的发病机制 1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加（进多出少，肺泡 内的气体越来越多）。 2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用。 3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加↑，损害肺泡组织和肺泡壁.. 4肺泡壁毛细血管受压，使使肺泡壁弹性减退。 5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡，α1抗胰蛋白酶减少 三病理生理 （一）慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常 （二）肺气肿呼吸功能变化主要表现为残气容积增大↑，大小气道气流阻塞；通气/血流比例失调。 四临床表现与临床分型 （一）症状慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息 当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难 （二）体征慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。 并发肺气肿时视诊：桶装胸，触诊：语颤减弱↓，叩诊：呈过清音、肺下界降低，听诊：呼吸音减弱↓，呼气明显延长等肺气肿体征 （三）慢支的临床分型，分期 1临床分型 （1）.单纯型主要表现为咳嗽、咳痰 （2）喘息型除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息和哮鸣。（喘息型慢支实质上为慢支合并哮喘） 2慢支的临床分期 一、细胞呼吸 １.概念:有机物在细胞内经过一系列得氧化分解,生成CO2或其她产物,释放出能量并生成ATP得过程。 2.分类? 二、有氧呼吸 1。含义:在氧气得参与下,通过多种酶得催化作用,把葡萄糖等有机物彻底氧化分解,产生二氧化碳与水,释放能量,生成大量ATＰ得过程。 2。反应式: 3。过程: 4.实质:(1)物质转化:有机物变化无机物 (２)能量转化:有机物中稳定得化学能转化为AＴP中活跃得化学能与热能 三、无氧呼吸 1、概念:一般就是指细胞在缺氧得条件下,通过酶得催化作用,把葡萄糖等有机物分解为尚未彻底氧化得产物,同时释放出少量能量得过程。 2、过程场所:细胞质基质条件:缺氧条件、酶 分解成酒精得反应式:C6H12O6―→２C２H5OH(酒精)＋2CO2+少量能量高等植物与酵母菌等生物,进行无氧呼吸一般产生酒精。??? 转化成乳酸得反应式: Ｃ6Ｈ12O6―→ 2C3H6O３(乳酸)+少量能量对于高等动物、高等植物某些器官(马铃薯块茎、甜菜块根、玉米胚等)或细 胞、乳酸菌等生物,进行无氧呼吸一般产生乳酸。?? 4、实质: （1）物质转化:有机物转化为无机物CＯ２(部分生物)与不彻底得氧化产物、 (２)能量转化:有机物中化学能转化为不彻底得氧化产物中化学能、AＴＰ与热能 四、有氧呼吸与无氧呼吸得区别 阶段具体过程发生场所 第一阶 段 Ｃ6H１２Ｏ6→ C3H4O3(丙酮酸)＋4[H］+ 能量 细胞质基 质 第二阶 段 2Ｃ3H４O3+4［H］→２C2H5OH(酒精)+2CO2 或者2C3H4O３＋4[H] →2Ｃ3H６O３(乳酸) 项目有氧呼吸无氧呼吸 不同点 场所细胞质基质、线粒体细胞质基质 条件需氧气、相应得酶不需氧气,需相应得酶 产物 彻底得氧化分解产物:二 氧化碳与水 不彻底得氧化分解产物:酒精与二氧化碳或者 乳酸 能量大量少量 相同点 过程 第一阶段相同。之后在不同得条件下,在不同得场所、不同酶得作用下沿不 同途径形成不同产物 实质氧化分解有机物,释放能量,产生AＴP 意义 (1)为生物体得各项生命活动提供能量 (2)为体内其她化合物得合成提供原料 细胞生物学知识点总结 细胞生物学知识点总结 导语：细胞学说是施莱登和施旺所提出：一切植物、动物都是由细胞组成的，细胞是一切动植物体的基本单位。以下是小编为大家整理分享的细胞生物学知识点总结，欢迎阅读参考。 细胞生物学知识点总结 细胞通讯的方式 （1）细胞通过分泌化学信号进行细胞间通讯，这是多细胞生物普遍采用的通讯方式。 （2）细胞间接触依赖性的通讯，指细胞间直接接触，通过与质膜结合的信号分子影响其它细胞。 （3）动物相邻细胞间形成间隙连接以及植物细胞间通过胞间连丝使细胞间相互沟通，通过交换小分子来实现代谢耦联或电耦联。 细胞分泌化学信号可长距离或短距离发挥作用，其作用方式分为： （1）内分泌，由内分泌细胞分泌信号分子到血液中，通过血液循环运送到体内各个部位，作用于靶细胞。 （2）旁分泌，细胞通过分泌局部化学介质到细胞外液中，经过局部扩散作用于邻近靶细胞。在多细胞生物中调节发育的许多生长因子往往是通过旁分泌起作用的。此外，旁分泌方式对创伤或感染组织刺激细胞增殖以恢复功能也具有重要意义。 （3）自分泌，细胞对自身分泌的物质产生反应。自分泌信号常存在于病理条件下，如肿细胞合成并释放生长因子刺激自身，导致肿瘤细胞的持续增殖。 （4）通过化学突触传递神经信号，当神经元接受刺激后，神经信号以动作电位的形式沿轴突快速传递至神经末梢，电压门控的Ca2+通道将电信号转换为化学信号。 通过胞外信号介导的细胞通讯步骤 （1）产生信号的细胞合成并释放信号分子。 （2）运送信号分子至靶细胞。 （3）信号分子与靶细胞受体特异性结合并导致受体激活。 （4）活化受体启动胞内一种或多种信号转导途径。 （5）引发细胞功能、代谢或发育的改变。 （6）信号的解除并导致细胞反应终止。 核被膜所具有的功能 细胞呼吸的知识点归纳 1．有氧呼吸过程 2．无氧呼吸过程 (1)第一阶段与有氧呼吸完全相同。 (2)第二阶段是第一阶段产生的[H]将丙酮酸还原为C2H5OH和CO2或乳酸的过程。不同生物无氧呼吸的产物不同，是由于催化反应的酶不同。 应用指南 1．不同生物无氧呼吸的产物不同，其原因在于催化反应的酶不同。动物和人体无氧呼吸的产物是乳酸。微生物的无氧呼吸称为发酵，但动植物的无氧呼吸不能称为发酵。 2．原核生物无线粒体，但有些原核生物仍可进行有氧呼吸。 3．有氧呼吸的三个阶段均有ATP产生；无氧呼吸只在第一阶段产生ATP。其余的能量储存在分解不彻底 的氧化产物——酒精或乳酸中。 4．有氧呼吸过程中H 2O 既是反应物(第二阶段利用)，又是生成物(第三阶段生成)，且生成的H 2O 中的氧全部来源于O 2。 5．有H 2O 生成一定是有氧呼吸，有CO 2生成一定不是乳酸发酵。 6．呼吸作用产生的能量大部分以热能形式散失，对动物可用于维持体温。 7．水稻等植物长期水淹后烂根的原因：无氧呼吸的产物酒精对细胞有毒害作用。玉米种子烂胚的原因：无氧呼吸产生的乳酸对细胞有毒害作用。 考点2根据CO 释放量和O 消耗量判断细胞呼吸状况(底物为葡萄糖) 【特别提醒】 1．CO 2释放量、O 2吸收量、酒精量都是指物质的量，单位是摩尔。 2．以上的根据是葡萄糖有氧呼吸和无氧呼吸的方程式，不包括其他有机物质。 考点3 影响细胞呼吸的因素及其应用 1．内因：遗传因素(决定酶的种类和数量) (1)不同种类的植物呼吸速率不同，如旱生植物小于水生植物，阴生植物小于阳生植物。 (2)同一植物在不同的生长发育时期呼吸速率不同，如幼苗、开花期呼吸速率升高，成熟期呼吸速率下降。 (3)同一植物的不同器官呼吸速率不同，如生殖器官大于营养器官。 2．外因——环境因素 (1)温度 ①温度影响呼吸作用，主要是通过影响呼吸酶的活性来实现的。呼吸速率与 温度的关系如下图。 ②生产上常用这一原理在低温下贮藏水果、蔬菜。大大棚蔬菜的栽培过程中夜间适当降低温度，降低呼吸作用，减少有机物的消耗，提高产量。 (2)O 2的浓度 ①在O 2浓度为零时只进行无氧呼吸；浓度为10%以下，既进行有氧呼吸 又进行无氧呼吸；浓度为10%以上，只进行有氧呼吸。(如图) ②生产中常利用降低氧的浓度抑制呼吸作用，减少有机物消耗这一原理 来延长蔬菜、水果保鲜时间。 (3)CO 2 CO 2是呼吸作用的产物，对细胞呼吸有抑制作用，实验证明，在CO 2浓度升高到 1%～10%时，呼吸作用明显被抑制。(如图)呼吸内科医生工作总结
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