执业医师考试资料 内科学

第一单元呼吸系统疾病

慢性支气管炎

1、中医病机：外邪侵袭，肺脏虚弱，脾虚生痰，肾气虚衰

2、表现：咳嗽、咯痰、喘息或气促。

发作时有广泛湿啰音和哮鸣音。长期发复→肺气肿

每年发病累计3个月并连续2年或以上。

3、分期：颁发发作期，慢性迁延期，临床缓解期

4、西医治疗

急性发作期首要治疗是――控制感染→

β内酰胺类，大环内酯类，喹诺酮类

二．支气管哮喘

1、发病机制：

（1）体液和细胞免疫共同介导

（2）气道慢性炎症――哮喘的本质

（3）气道高反应性――共同病理生理特征

（4）胆碱能神经功能亢进

2、中医病机

宿根――宿痰伏肺

病变脏腑：病位在肺，与脾、肾、肝、心密切相关

3、表现

特征：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难

持续状态：哮喘持续24小时

发作时X线：可见两肺透光度增加

4、西医治疗

（1）β2受体激动剂――首选

沙丁胺醇，特布他林；丙卡特罗，沙美特罗，福莫特罗

（2）茶碱类（氨茶碱）――抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度，具有气道纤毛清除功能、抗炎和免疫调节。

（3）抗胆碱药――阻断气道平滑肌上M胆碱受体

（4）激素――抑制炎症细胞趋化、细胞因子的生成、炎生介质的释放，减少组胺的形成

5、中医治疗

三、肺炎（咳嗽、喘证、肺炎喘嗽）

（一）病因病理

1、病因

（1）细菌性肺炎：链球菌；葡萄球菌；克雷伯杆菌；军团菌

克雷伯杆菌肺炎――是医院获得性肺炎的主要致病菌

（2）病毒性肺炎――在呼吸道感染性疾病中比例高90%

（3）支原体肺炎

（4）真菌性肺炎

（5）肺炎衣原体肺炎

（6）非感染性肺炎：放射性肺炎；吸入性肺炎

2、病理

肺炎链球菌肺炎病理改变分期：

充血期；红色肝变期；灰色肝变期；消散期

（二）中医病机：病位在肺，与心、肝、肾关系密切

（三）表现：

1、细菌性肺炎

（1）肺炎球菌肺炎：

起病急，寒战，高热，胸痛，咯铁锈色痰

呼吸困难→休克肺中毒肺

肺实变时有叩浊、语颤增强支气管呼吸音

并发症少见

（2）葡萄球菌肺炎

高热，咳嗽，粉红色乳状痰，伴全身毒血症→循环衰竭

两肺散在湿啰音

并发症：单个或多发性肺脓肿→气胸或脓胸

（3）克雷伯杆菌肺炎

起病急，高热，痰呈灰绿色或砖红色胶冻状，呼吸困难紫绀

可有典型的肺实变体征

并发症：单个或多发性脓肿；败血症，甚休克

（4）军团菌肺炎

轻者流感症状，早期可有消化道症状

急性病容，呼吸急促，重者发绀。体温上升与脉搏不成比例

并发症：早期多系统受累是本病的特点

2、病毒性肺炎

阵发性干咳。（老幼）呼吸困难，紫绀，嗜睡，精神萎靡

严重：呼吸浅速，肺部叩诊过清音，喘鸣音，三凹征

并发症：少见

3、支原体肺炎

持久的阵发性刺激性呛咳为本病的突出症状

咽、耳鼓膜充血，颈淋巴结肿大

4、真菌性肺炎

（1）肺放线菌病

起病缓慢，低热或不规则发热，粘液或脓性痰

痰中有时可找到由菌丝缠结成的"硫黄颗粒"

贫血、消瘦、杵状指

并发症：脓胸和胸壁瘘管

（2）肺念珠菌病

支气管炎型：阵发性刺激性咳嗽，点状白膜；

肺炎型：咯白色粥样痰，痰有酵母臭味或甜酒样芳香味

并发病多发性脓肿

5、肺炎衣原体肺炎

表现轻，咽痛，干咳，可持续数月

6、非感染性肺炎

（1）放射性肺炎

刺激性干咳，气急和胸痛，呈进行性加重

放射部位皮肤萎缩和硬结，出现色素沉着

并发症：肺动脉高压和肺源性心脏病

（2）吸入性肺炎

咳淡红色浆液性泡沫状痰。痉挛性咳嗽、气急

急性期双肺有较多湿啰音，伴哮鸣音

（四）治疗――尽早应用抗生素是治疗感染性肺炎的首选

1、细菌性肺炎

（1）肺炎球菌肺炎――首选青霉素G

（2）葡萄球菌肺炎――耐青霉素酶的合成青霉素或头孢菌素

（3）克雷伯杆菌肺炎――三、三代头孢菌素+氨基糖苷类

（4）军团菌肺炎――首选红霉素

2、病毒性肺炎――抗病毒

3、肺炎支原体――首选大环内酯类，次为氟喹诺酮类

4、真菌性肺炎――抗真菌

5、肺炎支原体肺炎――首选红霉素

6、非感染性肺炎

（五）中医治疗

四、肺结核（肺痨，劳瘵，急痨，劳嗽，尸疰，虫疰）

（一）病理――炎性渗出、增生和干酪样坏死

三种病理变化多同时存在

病理过程：表现为破坏与修复同时进行

（二）中医病机：病位在肺，与脾肾关系密切，也可涉及心肝

（三）治疗

具有独特的杀菌作用，能杀灭酸性环境中的结核菌：吡嗪酰胺

最常用的抗结核药――异烟肼

主要不良反应为第VIII对颅N损害的氨基酸苷类：链霉素

五、原发性支气管肺癌（肺癌，肺积，息贲）

――多起源于支气管粘膜或腺体，有淋巴结和血行转移

（一）病理

1、解剖学分类：

中央型肺癌：发在段至主支气管，以鳞癌多见。占肺癌3/4

周围型肺癌

2、组织学分类

（1）小细胞肺癌（小细胞未分化癌）――恶性程度最高

（2）鳞癌（鳞状上皮细胞癌）――最常见的类型

（3）腺癌

（4）细支气管－肺泡癌

（5）大细胞癌（大细胞未分化癌）

（6）鳞腺癌

（二）诊断

早期，刺激性咳嗽，咳痰，痰中带血

中期，胸痛，呼吸困难，声音嘶哑，上腔静脉阻塞综合征

晚期，恶病质

诊断的最可靠手段――痰细胞学、组织病理学检查

六、慢性肺源性心脏病（心悸，肺胀，喘证，水肿）

（一）病因

最常见的病因――慢性支气管炎和阻塞性肺气肿

（二）表现

1、代偿期：慢性咳嗽，咯痰和喘息，稍动感心悸气短乏力

2、失代偿期：急性呼吸道感染为最常见的诱因

缺氧和二氧化碳潴留所引起的一系列症状

体征：肺动脉高压和右室增厚的客观征象

主要并发症：肺性脑病、上消化道出血、

酸碱平衡失调及电解质紊乱、休克、DIC

七、慢性呼吸衰竭（喘证，喘脱，闭证，厥证）

（一）病因

最常见的――慢性阻塞性肺疾病

（二）中医病机

病位在肺，与脾、肾、心关系密切

本虚标实：本虚：肺脾肾心虚；标实：痰浊，瘀血，水饮

（三）血气分析

I型呼衰：PaO2<60，PaCO2≤40

II型呼衰：PaCO2>50 和（或）PaO2<60

代偿性呼酸：PaCO2升高，pH正常，HCO3-升高

失代偿性呼酸：PaCO2升高，pH<7.35

（四）治疗：保持呼吸道通畅，氧，抗感染，机械通气

I型呼衰：给予高浓度（>35%）吸氧

II型呼衰：给予持续低浓度给氧→使颈动脉窦兴奋性降低

第二单元循环系统疾病

一、心功能不全

（一）病因――心排出量下降，周围器官供血不足

1、心肌收缩力降低――缺血性心肌损害（如冠心病的心绞痛）

2、前负荷增加――心脏瓣膜关闭不全（如主动脉瓣关闭不全）

3、后负荷增加――如高血压、主动脉瓣狭窄

右心后负荷增加――阻塞性肺气肿

左心后负荷增加――回心血量增加

4、严重心律失常――如快速性心律失常

（二）左心衰

――以肺淤血及心排血量降低和器官低灌注临床表现为主

1、症状：劳力性呼吸困难――最早症状

心源性哮喘，咳嗽，咳痰，咯血

2、体征：两肺底湿啰音；心脏扩大，心率加快，肺动脉瓣区第二心音亢进，交替脉

（三）右心衰

――以体循环静脉瘀血表现为主

1、症状：腹胀，食欲不振，恶心呕吐，肝区胀痛

少尿及呼吸困难

2、体征：右心室扩大，颈静脉怒张，肝-颈静脉反流征+，水肿

胸水和（或）腹水，肝肿大。晚期可有黄疸、腹水

鉴别右心衰与肝硬化的要点――腔静脉压升高

（四）治疗

1、利尿剂――小剂量，逐渐加量

急性肺水肿――首选速尿

充血性心衰时不宜用――甘露醇

2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

3、洋地黄――心衰伴快速心室率的房颤

禁忌：窦房阻滞，二度或高度房室传导阻滞

不良反应：心律失常，以室性期前收缩最常见

中毒处理：停药

快速性心律失常：钾不低――苯妥英钠

低钾――补钾

缓慢性心律失常――阿托品

二、心律失常

（一）快速性心律失常

1、室上性心动过速

――颈动脉按摩能使心率突然减慢

表现：心率快规则，P波出现QRS之后，ST 段与T波可无变化

2、早搏

（1）房早：提早出现的P‘；P’R>0.12；QRS 正常；代偿期间歇多不完全

（2）房室交界性早搏：提前出现的QRS，其前无相关P波；QRS形态正常；代偿间歇多完全（3）室性期前收缩：QRS提早出现，畸形、宽大，其前无相关P波；T波亦异常宽大；代偿间歇完全

3、室性心动过速（室颤）：QRS畸形，T波方向与QRS主波方向相反；没有P波；频率150－220次/分

――是电复律的绝对适应证

4、房颤：房颤心室率快而不规则；QRS波和T波形状变异。

――最容易引起房颤是：风心病二尖瓣狭窄

5、房扑：P波消失，代之以F波；QRS波和T波形态正常

（二）缓慢性心律失常

1、窦缓：心率40－60次/分；常伴窦性心律不齐

治疗：<40次/分――阿托品

2、房室传导阻滞

（1）I度房阻：窦性P波，其后有QRS；P-R 间期延长>0.2

（2）II度房阻

I型：P－R期延长，R－R缩短，直到P波后无QRS出现

II型：P－R间期固定；P波突然不能下传而QRS波脱漏

治疗：异丙肾；阿托品

（3）III度房阻：窦性P波，P－P间隔规则；P波与QRS无固定关系；心房率>心室率；心室心律由交界区或心室自主起搏点维持。

3、病窦综合征：持续、严重，有时突发的窦缓；发作时窦房阻滞或窦性停搏；动过缓与心动过速交替出现

治疗：阿托品，麻黄素，异丙肾

三、心脏骤停

（一）病因：最常见的是冠心病及其并发症

左室射血分数低于30%是猝死的最强预测因素

（二）治疗：

首先捶击复律，其次是清理呼吸道，保持气道通畅

1、除颤和复律

室颤的首选治疗措施――非同步直流电击除颤

2、药物

利多卡因――利于心脏保持电的稳定性

难治性室速和室颤电击后仍没有好转，首选――胺碘酮

急性高钾引起的顽固性室颤――给予钙剂

缓慢性心律失常心无脉搏――常用肾上腺素，阿托品

肾上腺素――维持稳定心电与血流动力学的首选药

异丙肾――治疗原发性或民除颤后心动过缓

3、复苏

能否成功的关键――恢复有效心律

基础复苏的目的――建立人工循环

心肺复苏最后成败的关键――脑复苏

四、原发性高血压

血压调节机制：

急性调节：通过压务感受器及交感神经活动来实现

慢性调节：通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成

（一）病理

早期主要变化――周身小动脉痉挛

持续多年后，病变最显著的是――肾细小动脉硬化

（二）表现

1、原发性醛固酮增多症

主要临床特征：长期的血压增高和顽固的低钾血症

2、皮质醇增多症可见：尿中17-羟类固醇聝17-酮类固醇增高

（三）并发症

我国高血压最常见的死亡原因――脑血管意外

急进型高血压最常见的死亡原因――尿毒症

（四）治疗

1、急症――首选硝普钠

2、2、常用药：利尿剂；β-受体阻滞剂；CCB；ACEI；ARB

3、应用：1）合并心衰――不宜用β受体阻滞剂

2）轻中度肾功能不全――用ACEI；

3）老年人收缩期高血压――选利尿剂，长效二氢吡啶

4）糖尿病――用ACEI和α受体阻滞剂

5）心梗后和冠心病――先β受体阻滞剂和利尿剂

6）高脂血症――不用β受体阻滞剂和利尿剂

7）妊娠――甲基多巴、β受体阻滞剂，不用ACEI、ARB

8）脑动脉硬化――用ACEI、CB

9）中年舒张期高血压――长效CCB、ACEI、α受体阻滞剂

10）合并支哮、抑郁症、糖尿病――不用β

受体阻滞剂

11）痛风――不用利尿剂

12）心脏传导阻滞――不用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类CCB

五、冠心病

六、心绞痛

（一）表现

1、劳力型心绞痛典型心电图改变：

ST段水平或下斜型下降，T波倒置或低平，发作缓解后恢复。

2、典型心绞痛发作的症状：

劳力时胸骨后压榨性疼痛，休息后3分钟内缓解

3、变异性心绞痛的主要特征：

心绞痛发作时ST段抬高

4、心肌损伤的心电图特征：ST段弓背型抬高

（二）治疗

1、硝酸甘油――降低心脏前负荷，减少心肌耗氧量

2、心得安――减慢心率，减弱心肌收缩力，减少心肌耗氧量

3、地尔硫？――扩张冠状动脉，增加心肌供氧

4、钙通道阻滞剂――变异型心绞痛的首选药

七、心肌梗死

（一）病因：主要是冠状动脉粥样硬化

（二）表现

急性心梗早期（24小时）死因主要是――心律失常

心梗最常见心律失常是――室性期前收缩和室性心动过速

1、心电图：ST段呈弓背向上型抬高，病理性Q波，T波倒置

I、aVL、V5－7出现异常Q波，ST段抬高→前壁心梗

V1－5出现异常Q波，ST段抬高→急性间隔心梗

室速、室颤多见于――广泛前壁心梗

III度房室传导阻滞多见于――下壁心梗

2、血清检查

AST变化：6－10小时开始升高，24－48小时达高峰，持续3－5天

LDH变化：6－10小时开始↑，36－48小时达高峰，持续7－14天

（三）溶栓适应证；禁忌证

八、风湿性心脏瓣膜病

（一）病因

单纯性二尖瓣狭窄最常见

咽部链球菌感染是风湿热发病的必要条件

（二）表现

1、二尖瓣狭窄

症状：呼吸困难，咯血（粉红色泡沫样痰），咳咳嗽，右心衰

体征：二尖瓣面容；梨形心；心尖区舒张中、晚期隆隆样杂音。

左心房增大。

2、二尖瓣关闭不全

症状：乏力劳力性呼吸困难，端坐呼吸。后期体循环淤血

体征：心尖搏动向左下移位，呈抬举性；心尖部第一心音减弱；

心尖部III级以上粗糙的吹风样全收缩期杂音

左房左室增大

3、主动脉瓣狭窄

症状：呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型三联征

体征：心尖搏动向左下移位，呈抬举性，主动脉瓣区出现收缩期震颤中；主动脉瓣区喷射性收缩期杂音，向颈部传导

4、主动脉瓣关闭不全

症状：多无症状

体征：颈动脉搏动明显，有周围血管征，左室增大

心尖搏动向左下移位并呈抬举性，水冲脉，靴形心

心尖第一心音减弱，主动脉瓣第二心音减弱或消失；

主动脉瓣第二听诊区舒张早期递减型叹气样杂音

可有动脉枪击音及杜氏双重杂音

5、联合瓣膜病

6、并发症：心衰――风心病最常见的并发症和致死原因

心律失常――以房颤最常见

栓塞――最常见于二尖瓣狭窄伴房颤

感染性心内膜炎――多见于风心病早期

肺部感染

脉压增大可出现――水冲脉

左室功能不全可出现――交替脉

引起左室前负荷增加――主动脉瓣关闭不全

引起右室后负荷增加――二尖瓣狭窄

动脉导管未闭→胸骨左缘第二肋间连续性机器样杂音

风心病二尖瓣狭窄→Graham-Stell杂音

第三单元消化系统疾病

一、慢性胃炎

（一）病理：炎症；萎缩；化生

（二）病因

幽门螺杆菌感染

免疫因素――慢性胃体炎的主要原因

（二）胃镜表现

1、浅表性胃炎：粘膜充血，色红，边缘模糊，多局限，形成红白相间征象，粘膜粗糙不平，有出血点

组织学：粘膜或粘膜下层有淋巴细胞浸润

2、萎缩性胃炎：粘膜色淡弥散变薄，有上皮细胞增生或肠化生

组织学：粘膜萎缩伴有假幽门腺化生

二、消化性溃疡（胃溃疡GU；十二指肠溃疡DU）

命名：因溃疡的形成有胃酸和胃蛋白酶的消化作用参与

（一）病因

胃、十二指肠粘膜损伤因子与其自身防御因素失去平衡

（二）病理

GU可发于胃的任何部位，以胃角和胃窦小弯常见

DU多发生于十二指肠球部

（三）表现

――上腹疼痛，慢性病程发作，呈周期性、节律性

GU――餐后1小时内发生疼痛

DU――两餐之间，持续不减，直至下次是食后缓解，午夜痛

并发症：上消化道出血――最常见

穿孔

幽门梗阻――主要为十二指肠溃疡引起

癌发

影像：龛影――直接征象；痉挛性切迹――间接征象

化验：胃溃疡――胃液酸度↑↑

DU――胃酸↑，胃泌素↑

胃泌素瘤（卓－艾综合征）――胃酸↑↑，胃泌素↑↑

（四）治疗

三联疗法：鉍剂+克拉霉素+甲硝唑

四联疗法：质子泵抑制剂+鉍剂+克拉霉素+甲硝唑

三、胃癌

――居消化道肿瘤死亡原因第一位

（一）病因

幽门螺杆菌感染――胃癌发病的危险因素

癌前病变：慢性萎缩性胃炎；恶性贫血；胃息肉；残胃炎；

胃溃疡；巨大粘膜皱襞症

（二）病理

1、部位：好发于幽门区（胃窦、胃小弯及前后壁），次贲门部

2、形态分型

（1）早期胃癌：粘膜及粘膜上层

（2）中晚期胃癌：侵及肌层或全层

（蕈伞型；溃疡型；溃疡浸润型；弥漫浸润型）

3、组织分型

根据腺体：管状腺癌；粘液腺癌；髓样癌；弥散型癌

根据分化分：高分化癌；中分化癌；低分化癌

根据生长方式分：膨胀型；浸润型

根据肿瘤起源分：肠型胃癌；弥漫型胃癌

（三）转移途径：直接蔓延；淋巴结；血行播散；腹腔内种植

（四）中医病机：病位胃，与肝脾肾关系密切

（五）表现

上腹痛－最常见的症状

并发症：出血；梗阻；穿孔

伴癌综合征：血栓性静脉炎

四、肝硬化

（一）病因：病毒性肝炎；慢性酒精中毒；血吸虫病

（二）表现

1、代偿期：乏力，食欲减退

2、失代偿期：

（1）肝功能减退症状；

（2）门静脉高压症：脾大，侧支循环的建立和开放，腹水

腹水――代偿功能减退最突出体征

（三）并发症：上消化道出血――最常见

肝性脑病――最严重的并发症

自发性腹膜炎

原发性肝癌

肝肾综合征

电解质和酸碱平衡紊乱

五、原发性肝癌

（一）病因：病毒性肝炎；肝硬化；黄曲霉素；饮用水污染

（二）病理：肝细胞型；胆管细胞型；混合型

（三）转移途径：肝内转移；血行转移；淋巴转移和种植转移

（四）表现

肝区疼痛（呈持续性胀痛或钝痛）

肝大；黄疸；肝硬化；全身表现；

并发症：肝性脑病；上消化道出血；肝癌结节破裂出血

（五）诊断标准：AFP>400

异常凝血酶原――对亚临床肝癌早期诊断有价值

六、急性胰腺炎

（一）病因：胆道疾病――是最常见的病因

（二）表现：

腹痛――主要和首发症状多位于上腹中部，饭后1-3小时发病渐加重

疼痛剧烈而持续，向腰背放射

恶心、呕吐及腹胀

发热――中度以上发热

胁腹皮肤可见呈暗灰蓝色斑（Crey-Turner征）

脐周皮肤青紫（Cullen征）

并发症：胰腺脓肿和假性囊肿；败血症，肾衰，心衰，DIC

（三）检查

1、淀粉酶：血>500U，6－12小时开始升高12-24小时达高峰

尿>256U

2、脂肪酶：>1.5U，48-72小时开始升高

3、C反应蛋白（CRP）>250mg/L――提示广泛的胰腺坏死

七、上消化道出血

（一）病因：消化性溃疡――主要原因

（二）中医病机：病位在胃与大肠，与肝脾关系密切

（三）出血量的估计

>5ml 粪便隐血+

50－100ml 黑便

250－300ml 呕血

400－500ml 出现全身症状

>1000ml 出现周围循环衰竭表现

（四）治疗

大量出血伴休克――首选积极补充血容量

第四单元泌尿系统疾病

一、急性肾小球肾炎

（一）病因：以链球菌感染最常见

病理：弥漫性毛细血管样及系膜区细胞增生及WBC浸润

电镜特点：上皮下驼峰状电子沉积

（二）中医病机：初期病变主要在肺脾；恢复期主要在脾肾

（三）表现：前驱感染→水肿，血尿，高血压，少尿

（四）治疗――不宜用激素及细胞毒药药

――首选青霉素（过敏者用大环内酯类抗生素）

二、慢性肾小球肾炎

（一）病因：少数由急性发展而来，多数为免疫介导性疾病

病理：双肾一致性肾小球改变

类型：系膜产生性；膜增生性；膜性肾病；局灶性

（二）表现：蛋白尿，血尿，水肿，高血压，伴肾功能损害

以中青年为主，男性多见

水肿、高血压病史1年以上

（三）治疗：低蛋白低磷；控制血压；PLT

解聚药；避免肾损害

三、肾病综合征（NS）

（一）病理：

类型：微小病变型肾病――儿童高发

系膜增生性肾小球肾炎

系膜毛细胞血管性肾小球肾炎――好发于青少年

膜性能病――好发于中老年

局灶性节段性肾小球硬化――好发于青少年男性

（二）表现与并发症

1、特点：大量蛋白尿；低蛋白血症；高脂血症；水肿

大量蛋白尿（>3.5g/d）――最基本的特征

2、并发症：感染、血栓栓塞性并发症、急性肾衰、

脂肪代谢紊乱、蛋白质营养不良

（三）治疗

――首选激素（泼尼松）

1、消肿：利尿剂

2、减少尿蛋白：血管紧张素转换酶抑制剂；血管紧张素II受体拮抗剂；长效二氢吡啶类钙拮抗药

3、激素抵抗型――环磷酰胺、氮芥

四、尿路感染

（一）病因：革兰阴性菌以大肠杆菌最常见

革兰阳性菌以葡萄球菌最常见

病理：病灶有肾小管上皮细胞肿胀、坏死、脱落

间质内有白细胞浸润和小脓肿形成

（二）中医病机：以肾虚为本，膀胱湿热为标，与肝脾密切

（三）表现

1、急性肾盂肾炎：高热寒战，尿频急痛，排尿困难，肾叩击痛

2、膀胱炎：多见于青年妇女，尿频急痛，尿混浊

3、尿道炎

（四）检查

1、尿常规：尿WBC>5个/高倍视野

2、尿细菌培养：清洁中段尿培养，菌落计数>105/ml

（五）治疗

1、初发者――选用复方磺胺甲恶唑，氟哌酸，氧氟沙星

2、全身感染中毒症状明显――头孢曲松钠+氨基糖苷类抗生素

3、大肠杆菌感染且肾功正常――庆大霉素

五、慢性肾功能不全（癃闭，关格，溺毒，肾劳）

（一）病因：肾小球肾炎，糖尿病肾病，高血压肾病

主要特征：脂代谢异常

血管紧张素II在慢性肾衰进行性恶性中起重要作用

蛋白尿是肾衰进行性恶化的一个重要因素

（二）中医病机：病位在肾，涉及肺、脾（胃）、肝

（三）诊断：Ccr<80ml/min Scr>133umol/l

1、肾贮备功能下降期：肾小球滤过率减少至正常的50－80%

血肌酐正常，无症状

2、痰质血症期：GFR减少至正常的25－50%，出现氮质血症

血肌酐高于正常<450，轻度贫血、多尿和夜尿

3、肾衰期：GFR减少至正常的10－25%

血肌酐450－707，贫血明显

4、尿毒症期：GFR减少<10%，血肌酐>707

临床特点：贫血，尿量增多，夜尿增多

红细胞生成减少→贫血

第五单元血液及造血系统疾病

一、缺铁性贫血

（一）铁的代谢

1、主要来源于食物

2、吸收部位主要在十二指肠和空肠上段

3、不能被利用的铁贮存于肝、脾、骨髓的单核-巨噬细胞内

4、铁与血浆转铁蛋白在小肠粘膜细胞内结合

5、分布：成人体内存在的铁为3－5g

67%组成血红蛋白，

29.2%为贮存铁；

3.5%存在肌红蛋白中；

0.2%存在于参加细胞代谢的血色素酶类

0.12%在血液中运转

（二）病因：慢性失血占缺铁的首位

（三）中医病机：病位在脾、胃，与肝、肾相关

（四）诊断：

1、小细胞低色素性贫血：Hb男<120，女<110，孕妇<100

MCV<80，MCH<27，MCHC<30%

2、血清铁浓度<8.9umol/l，总铁结合

力>64.4umol/l

3、转铁蛋白饱和度<15%，血清铁蛋白<12ug/l

（五）治疗

1、口服铁剂――最常用

2、输血或输入红细胞――血红蛋白<30g/l，症状明显

3、注射铁剂――口服铁剂不能奏效需要迅速纠正缺铁者

二、再生障碍性贫血（髓劳，虚劳，血虚，血证）

（一）中医病机：病位在骨髓，发病在心、肝、脾、肾，肾为本

（二）主要表现：贫血、发热、出血

（三）诊断的最佳方法：骨髓活检

（四）再障的骨髓表现：红有髓总量减少，脂肪组织增多

（五）治疗

首选药物――雄激素

最佳方法――骨髓移植

三、白细胞减少症与粒细胞缺乏症

――白细胞减少症：外周血WBC数持续

<4.0*109/L

――粒细胞缺乏症：外周血WBC数持续

<0.5*109/L

（一）病因：

1、粒细胞生成障碍：

电离辐射→直接损伤造血干细胞或干扰粒细胞增殖周期

维生素B12或叶酸缺乏→无效性造血

骨髓增生异常、恶性肿瘤、白血症→造血受抑制

2、粒细胞破坏或消耗过多：

脾亢、某些病毒及细菌感染、药物性

3、粒细胞分布紊乱及释放障碍

（二）表现：畏寒，高热，头痛，乏力，出汗，周身不适

咽部疼痛，红肿，溃疡，和坏死，

颌下及颈部淋巴结肿大→急性咽峡炎

四、白血病

――造血干细胞的克隆性恶性疾病

――骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织。

――在儿童及35岁以下的成人中，白血病占死亡率的第1位

分类：

1、急性白血病

――细胞分化停滞在较早阶段，多为原始细胞及早幼

（1）急性淋巴细胞白血病（ALL）

（2）急性非淋巴细胞白血病（ANLL）

2、慢性白血病

―细胞分化停滞在较晚阶段，多为较成熟幼稚细胞和成熟细胞

（1）慢性粒细胞白血病（慢粒白血病）

（2）慢性淋巴细胞白血病（慢淋白血病）

临床特征：发热、出血、血亏、骨痛、癥块

五、急性白血病

诊断：发热，贫血，胸骨压痛，外周血幼稚细胞增多，骨髓有核细胞增生活跃

六、慢性粒细胞性白血病

（一）诊断特点：脾肿大――最突出体征

粒细胞显著增多

具有特异的Ph标记染色体

（二）治疗

1、羟基脲――周期特异性抑制DNA合成――首选药

2、白消安（马利兰）

3、阿糖胞苷（Ara-C）―― Ph染色体阳性细胞减少甚或转阴

4、白细胞单采――拟减少过多的白细胞

5、干扰素

6、骨髓移植――45岁以下慢粒慢性期缓解后

七、特发性血小板北海性紫癜（ITP）

（一）特征：广泛皮肤粘膜或内脏出血，PLT↓，骨髓巨核细胞发育成熟障碍，PLT生存时间缩短及抗PLT自身抗体出现。

急性型――多见于儿童

慢性型――好发于40岁以下女性

（二）诊断

1、广泛出血累及皮肤、粘膜及内脏

2、多次检查PLT减少

3、脾不大或轻度大

4、骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍

（三）治疗

激素――首选药物

脾切除――治疗本病的有效方法之一

第六单元内分泌与代谢疾病

一、甲状腺功能亢进症

（一）病因

1、弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）――最常见

2、多结节性毒性甲状腺肿

3、甲状腺自主高功能腺瘤

4、碘致甲状腺功能亢进症

5、滤泡状甲状腺癌

（二）诊断要点

――怕热、多汗、易激动、易饥多食、消瘦、手颤、腹泻、心动过速及眼征、甲状腺肿大。

甲状腺部位听到血管杂音和触到震颤

甲亢性心脏病――表现为房颤和心衰

（三）治疗

治疗甲状腺危象――首选丙硫氧嘧啶

既往有哮喘病史的――不宜用心得安

二、糖尿病

（一）病因

1、1型：以胰岛B细胞破坏、胰岛素分泌缺乏为特征

2、2型：胰岛素抵抗和胰岛素分泌的相对性缺乏

病理：胰岛素分泌绝对或相对不足

（二）并发症

1、急性并发症：酮症酸中毒，高渗性非酮症糖尿病昏迷

低血糖反应及昏迷，感染

2、慢性并发症：

大血管病变――糖尿病性冠心病、脑血管病、下肢动脉硬化闭塞征

微血管病变：糖尿病肾病，糖尿病性视网膜病变

神经病变：多发性周围神经病变，动眼神经、展神经麻痹及自主神经病变

糖尿病足

（三）检查

判断糖尿病控制程度的指标――糖基化血红蛋白

鉴别1型与2型最好的检测是――胰岛素释放试验

三、水、电解质代谢和酸碱平衡失调

（一）失水

1、高渗性失水早期主要表现――口渴

2、等渗性失水多发生于胃肠液急性丧失

3、低渗性失水特征：无口渴感

补液：轻度1200，中度1800－3600，重度>3600

（二）水过多和水中毒

――血浆渗透压和血钠明显降低

（三）低钠血症<135

（四）高钠血症>150

特发性高钠血症――给予氢氯噻嗪可使症状改善

（五）低钾血症<3.5

心电图：T皮宽而低，Q－T间期延长，出现U波

（六）高钾血症>5.5

心电图：高尖T滤

（七）代谢性酸中毒

呼吸深快

pH↓，HCO3-↓，PaCO2正常，AB、SB↓，BE 负值增加

（八）代谢性碱中毒

呼吸浅性

pH↑，HCO3-↑，PaCO2正常，AB、SB↑，BE 正值增加

（九）呼吸性酸中毒

呼吸常不规则或呈潮式呼吸

pH↓，HCO3-↑，PaCO2↑，AB、SB↑，AB>SB

（十）呼吸性碱中毒

呼吸加快，换气过度，伴呼吸困难和意识改变

pH↑，HCO3-↓，PaCO2↓，SB↓，AB>SB

第七单元风湿性疾病

一、风湿热

――A组乙型溶血性链球菌感染

诊断表现：关节炎、心脏炎、皮下结节、环形红斑、舞蹈病

（一）病因病理

病因：链球菌咽部感染

病理：以侵犯心脏、关节为主

分期：变性渗出期

增殖期――特征：风湿小体形成――风湿活动标志

硬化期

风湿性心脏炎最常见的心律失常――一度房室传导阻滞

（二）检查

1、咽拭子培养：链球菌感染+

2、血象：WBC↑，RBC沉降率↑

3、透明质酸酶+

4、活动期：C反应蛋白↑，血沉↑，血清糖蛋白、粘蛋白↑

（三）治疗

1、抗生素――首选青霉素

2、抗风湿药物――首选非甾体类，常用乙酰水杨酸

3、心脏炎――激素（常用泼尼松）

4、舞蹈病――加镇静药

二、类风湿性关节炎

（一）病理：滑膜炎――最基本病理改变

血管炎――类风湿性结节

（二）表现：晨僵；痛与压痛；关节肿；关节畸形

（三）药物治疗：

1、非甾体抗炎药――改善关节炎症状的常用药

（布洛芬，萘普生，吲哚美辛，舒林酸，阿西美辛，双氯芬酸）

2、慢作用抗风湿药：首选甲氨蝶呤

3、激素――用于有关节外症状或关节炎明显或急性发作者

三、系统性红斑狼疮（SLE）

（一）发病机制：免疫复合物的形成和沉积――发病主要机制

病理：炎症反应和血管异常

受损器官的特征性改变：苏木紫小体；"洋葱皮样"病变

（二）中医病机：病位在经络、血脉，与心脾肾密切相关

（三）诊断：

颧部红斑；盘状红斑；光过敏；口腔溃疡；

非侵蚀性关节炎；浆膜炎；蛋白尿或细胞管型；

溶血性贫血或白细胞减少

（四）检查

抗核抗体（ANA）――SLE阳性率最高的抗体

抗Sm抗体――SLE特异性最高的抗体

（五）治疗

1、轻型：对症治疗

2、重型：激素；细胞毒药（环磷酰胺）；环孢素；丙球

第八单元神经系统疾病

一、癫痫

治疗：

全面性强直-阵挛发作（GTCS）－首选苯妥英钠、卡马西平

失神发作――首选乙琥胺、丙戊酸钠；其次氯硝西泮

单纯部分性发作――首选卡马西平

儿童肌阵挛发作――首选丙戊酸钠，其次乙琥胺或氯硝西泮

癫痫持续状态――首选地西泮

二、急性脑血管疾病

病因

1、血管壁病变――最常见的是动脉硬化

2、心脏病及血流动力学改变（高血压、低血压、血压波动）

3、血流成分改变及血流流变学异常（血液粘稠度↑，凝血异常）

脑栓塞最常发生在――大脑中动脉

第九单元理化因素所致疾病

一、急性中毒总论

（一）病因：工业性毒物；农药；药物；有毒动、植物

（二）发病机制

一氧化碳――严重影响血红蛋白结合并输送氧的功能

硫化氢――与细胞色素氧化酶的三价铁结合→缺氧

亚硝酸盐――使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白→缺氧

（三）表现

1、呼吸

安眠药中毒――呼吸抑制

氰化物、吗啡中毒――呼出气有苦杏仁味

有机磷中毒――呼出气有蒜味

苯酚、甲酚皂中毒――苯酚味

2、循环：

心律失常――洋地黄，夹竹桃，乌头，蟾蜍

心脏骤停――洋地黄，奎尼丁，氨茶碱，锑剂，吐根碱

低钾――可溶性钡盐，棉酚，排钾性利尿药

休克――三氧化二砷，巴比妥类

3、眼症状

瞳孔扩大――阿托品，可卡因，麻黄碱，莨菪碱

瞳孔缩小――有机磷中毒，氨基甲酸酯类杀虫药

视神经炎――甲醇中毒

（四）解毒药

1、金属中毒：铅中毒――依地酸二钠钙

砷、汞――二巯基丙醇

汞、砷、铜、锑――二巯基丙醇磺酸钠

2、高铁血红蛋白血症

亚硝酸盐、苯胺、硝基苯中毒――亚甲蓝（美蓝）

3、氰化物中毒――亚硝酸盐-硫代硫酸钠

4、有机磷农药中毒――阿托品、解磷定

5、中枢：阿片类麻醉药中毒――纳洛酮

苯二氮？类中毒――氟马西尼

二、急性一氧化碳中毒

――CO中毒最容易受损害的脏器――脑和心脏

（一）表现

1、急性中毒

轻度中毒――COHb浓度达20－30%

中度中毒――COHb浓度达30－40%

重度中毒――COHb浓度>50%

2、急性CO中毒迟发脑病

"假愈期"：2－60天

表现：精神意识障碍；锥体外系；锥体系；

大脑皮质局灶症；周围神经炎

（二）治疗

尽快纠正急性CO中毒组织缺氧――首选高压氧舱

三、有机磷杀虫药中毒

（一）表现

口服中毒5－20分钟

呼吸道吸入30分钟

皮肤吸收中毒2－6小时

1、轻度中毒：以毒蕈碱样症状（M样症状）为主

胆碱酯酶活力降至50－70%

2、中度中毒：M样症状加重，出现烟碱样（N 样）症状

胆碱酯酶活力30－50%

3、重度中毒：M、N样症状，合并肺水肿，抽搐，昏迷

4、胆碱酯酶活力<30%

（二）治疗

1、阿托品――对抗毒蕈碱样症状

2、胆碱酯酶复活剂――解除中毒的烟碱样症状

对1605、1059、3911中毒――疗效好

对敌百虫、敌敌畏中毒――疗效差

对乐果、马拉硫磷中毒――疗效不显

对二嗪家、谷硫磷――无效且有不良反应

对急性中毒迁延过久或慢性中毒者――无效

第十单元内科常见危重症

一、休克

――微循环灌注不足和细胞功能代谢障碍为主要表现

（一）病因病理

1、脓毒性休克――严重损害以心血管系统为主的靶器官

抗凝及凝血障碍，以及低血压为主要表现

2、心源性休克――心泵衰竭的极期改变

冠心病急性心梗――主要原因

3、过敏性休克――全身急性周围循环灌注不足

（二）表现

1、休克早期――代偿性休克阶段

2、休克中期――失代偿性休克

3、休克晚期――不可逆休克

（三）治疗

1、脓毒性休克

激素：――休克发生后4－6小时之内用，首选甲基强地松龙

抑制细胞因子，并减少致炎物质的合成与释放

抑制血小板聚集

解除血管痉挛

增加心肌收缩力

2、心源性休克

血管活性药物――首选多巴胺

3、过敏性休克――首选肾上腺素

二、急性心力衰竭

主要表现――急性肺水肿，重者伴心源性休克

（一）病理：

心脏收缩力↓↓↓，心排血量↓↓

左室瓣膜性急性反流，左室舒张末压急剧↑↑↑，肺静脉回流受阻，肺静脉压↑↑，肺毛细血管压↑↑→急性肺水肿

（二）中医病机――以心阳虚衰为本

（三）诊断：突发严重呼吸困难，端坐呼吸

咳嗽伴大量粉红色泡沫样痰

双肺对称性布满水泡音和哮鸣音

有引起急性心衰的心脏病基础

（四）治疗

原则：降低左房压和左室充盈压；

增加左室心搏量；

减少循环血量

减少肺泡内液体渗入，保证气体交换

1、吸氧

2、吗啡――镇静，减慢呼吸，扩张外周静脉，扩张小动脉

3、快速利尿――利尿，扩张静脉，缓解肺水肿

4、血管扩张剂――降低心室前后负荷，缓解肺淤血

硝普钠――降低心室前后负荷

硝酸甘油――扩张小静脉，降低回心血量

酚妥拉明－以扩张小动脉为主，降低心室后负荷

5、洋地黄类

西地兰――适于房颤伴快速心室率，并已有心室扩大伴左室收缩功能不全

6、氨茶碱――扩张支气管并有正性肌力及扩血管、利尿作用

7、静脉结扎法――减少静脉回心血量

三、急性肾衰竭

――血肌酐和血尿素氮呈进行性升高的综合征

（一）中医病机

病位在肾，涉及肺、脾（胃）、三焦、膀胱

病机：肾失气化，水湿浊瘀不能排出体外

（二）表现：急骤发生少尿

体征：水肿→全身浮肿，高血压，肺水肿

高血钾→心律缓慢，心律不齐，室颤，停搏

酸中毒，呼吸深大

并发症：感染；循环系统并发症；电解质紊乱

检查：血肌酐每日上升44.2－176.8umol/L

血尿素氮上升3.6－40.7mmo/L

（三）药物治疗

1、利尿剂――只应用于急性肾衰少尿期

2、钙拮抗药――用于缺血性急性肾衰的早期

可减少钙离子细胞内流，扩张肾血管，增加肾血流

硝苯地平

四、多脏器功能障碍综合征（MODS）

――指急性严重感染及一些非感染因素诱发全身炎性反应综合征24小时之后导致机体同时或相继发生两个或两个以上功能障碍的临床综合征多脏器功能障碍综合征最早受累的器官――肺脏

中医病机：阴阳逆乱是发病的关键

气滞血瘀是基本病理改变和中间环节

正气欲脱、阴阳离决是最终阶段