诊断学 实验诊断 小细胞低色素性贫血的鉴别诊断

诊断学 实验诊断 小细胞低色素性贫血的鉴别诊断
诊断学 实验诊断 小细胞低色素性贫血的鉴别诊断

血液内科疾病诊疗常规

血液内科疾病诊疗常规

一、入院常规检查: 血常规+RET+BG+ESR+分片,尿常规,便常规+OB, 生化C11+肝功能全套,生化C1,乙肝五项,HCV,HIV,RPR,骨髓细胞学检查,骨髓集落培养,抗肿瘤药敏试验(肿瘤患者),心电图,胸片正侧位,腹部超声。 每周一、三、五复查血常规,白血病患者周一、五可加作分片,每周三复查生化C6、肝功全套、尿、便常规。贫血患者每周至少复查一次网织红。化疗后患者必要是天天复查血常规,化验提前开出来。二、疾病的专项补充检查: 贫血 血常规+网织红细胞红细胞形态血清铁+叶酸+维生素B12 铁蛋白+总铁结合力+未饱和铁结合力 骨髓铁染色 尿常规,如尿潜血查尿rous试验 便常规+OB(连查3次),如阳性查消化道造影或内镜 风湿性疾病相关:ANA,ENA,免疫球蛋白+补体,ESR,ASO+RF+CRP 肿瘤标记物:CEA+AFP, CA125+CA199,PSA 网织红细胞升高查:Coombs试验,Ham实验 疑为PNH,查CD59 月经过多应妇科检查 再生障碍性贫血 骨髓集落培养骨髓活检T细胞亚群

血清铁+叶酸+维生素B12 铁蛋白+总铁结合力+未饱和铁结合力 选择检查:骨髓染色体CD55 CD59 溶血性贫血 红细胞形态NAP 骨髓铁染色 血清铁+叶酸+维生素B12 铁蛋白+总铁结合力+未饱和铁结合力 尿常规,如尿潜血查尿rous试验 Coombs试验,Ham实验,盐水试验,糖水试验,蛇毒溶血试验 自身免疫性疾病相关检查:ANA,ENA,ANCA,自身抗体,抗线粒体抗体,免疫球蛋白+补体,ASO+RF+CRP 结核相关检查:抗结核抗体,PPD试验,ESR 选择检查: 血红蛋白电泳G6PD过筛试验丙酮酸激酶活性测定 血清高铁血红蛋白血清高铁白蛋白红细胞渗透脆性试验 血浆结合珠蛋白异丙醇试验冷凝集素试验嗜异性凝集试验 肿瘤标记物:CEA+AFP, CA125+CA199,PSA 伴血小板减少查PAIgG,伴肾功能不全,神经精神症状及疑似DIC 时查外周血涂片红细胞碎片,必要时肾穿刺活检和凝血、纤溶检查疑为PNH,查CD59 全血细胞减少 骨髓集落培养骨髓铁染色骨髓活检血NAP 血清铁+叶酸+维生素B12 铁蛋白+总铁结合力+未饱和铁结合力 风湿免疫疾病相关:ANA,ENA,免疫球蛋白+补体,ESR,ASO+RF+CRP

缺铁性贫血

缺铁性贫血 【概述】 缺铁性贫血是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加、铁利用障碍或丢失过多所至。形态学表现为小细胞低色素性贫血。缺铁性贫血不是一种疾病,而是疾病的症状,症状与贫血程度和起病的缓急相关。 【诊断】 一、病史及症状 ⑴病史提问:注意①饮食习惯,是否有偏食或异食癖。②是否有消化系统疾病(萎缩性胃炎、胃溃疡或十二指肠溃疡等)、钩虫病;女性是否有月经过多;是否做过胃肠手术等。男性及绝经妇女应考虑是否为胃肠道肿瘤的首发症状。 ⑵临床症状:一般有疲乏,烦燥,心悸,气短,头晕,头疼。儿童表现生长发育迟缓,注意力不集中。部分病人有厌食、胃灼热、胀气、恶心及便秘等胃肠道症状。少数严重病人可出现吞咽困难、口角炎和舌炎。 二、体检发现 除贫血外貌外,有皮肤干燥皱缩,毛发干枯易脱落。指甲薄平,不光滑,易碎裂,甚至呈匙状甲(见于长期严重病人)。 三、辅助检查

小细胞低色素性贫血:男性血红蛋白<120g/L,女性血红蛋白<110g/L,孕妇血红蛋白<100g/L;MCV<80fl,MCH<26pg, MCHC<0.31;形态可有明显低色素表现。血清铁<10.7mmol/L,总铁结合力>64.44mmol/L,运铁蛋白饱和度<0.15。血清铁蛋白 <14mg/L。骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼红细胞 <15%。 四、鉴别诊断 地中海贫血:有家族史,血片可见大量靶形红细胞,血红蛋白A2增加,血清铁蛋白及骨髓可染铁增加。 慢性炎症性贫血:总铁结合力正常或降低,血清铁蛋白增高。 铁粒幼细胞性贫血:可见环形铁粒幼细胞,血清铁与铁蛋白增多,总铁结合力降低。 【治疗措施】 1. 去除病因: 尽可能查明病因,针对病因治疗。如:治疗溃疡病出血、妇女月经过多等。 2. 口服铁剂: 硫酸亚铁,疗效好,经济。用法:0.3,3次/d,与饭同时服用,如胃肠道症状明显,可先给予每天0.1,然后逐渐增加剂量,胃肠道症状会明显减轻。富马酸铁:0.2,口服,3次/d;福乃得:1片口服,1次/d;速力菲:0.1,口服,2次/d,等。 3. 注射铁剂:

正常性贫血的鉴别诊断

可呈正常性贫血的疾病鉴别 平均红细胞体积(mean corpuscular volume, MCV) 在80 -100范围内的形态学表现的贫血称为正常细胞性贫血。 从非血液系统疾病、血液系统疾病及其他继发性疾病为切入点进行分析以下。 1、急性失血。早期因血液未被稀释,血红蛋白、红细胞及血细胞比容下降不明显,早期可以血常规常表现为正常细胞性贫血。 2、脾大和脾功能亢进。红细胞在血液循环中经过脾脏时受到机械性破坏所致。脾功能亢进患者的血常规可有一系及多系的血细胞减少,减少程度与脾大程度不一定成比例。贫血主要表现为正细胞正色素性。 3、再生障碍性贫血。贫血通常为正常细胞正常色素性贫血,少数早期可表现为大细胞性贫血,机制尚不消楚。实验室检查中血常规常表现为全血细胞减少,淋巴细胞比例增高;骨髓象示骨髓增生低下,造血细胞减少,部分慢性再生障碍性贫血可出现局灶性造血增生灶;活检常见脂肪组织增加,有效造血面积减少。 4、急性溶血性贫血。红细胞在血液循环中正常寿命为90 -120天,如溶血发生快速,红细胞体积大小正常,即表现为正常细胞性贫血。 5、骨髓病性贫血白血病、部分骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes, MDS)、累及骨髓的淋巴瘤和浆细胞肿瘤等,此类贫血的主要原因是骨髓被异常增生的肿瘤细胞浸润,幼红细胞的代谢受到干扰,红细胞生成减少,贫血多数轻至中度,以正常细胞正常色素性多见。正常细胞正常色素性贫血对骨髓疾病的诊断仅仅起到一个提示作用。 6、纯红细胞再生障碍性贫血。患者主要以贫血为临床表现,血常规一般呈正常细胞正常色素性贫血 7、原发性骨髓纤维化。以正常色素性贫血与脾大为主要的临床表现,还需完善骨穿、基因检测等明确。 8、继发其他系统疾病的贫血单纯的肝肾疾病、甲状腺功能减退或亢进、垂体功能减退、慢性肾上腺皮质功能减退等疾病引起的贫血常为正细胞正色素性贫血,但如伴有缺铁、缺维生素、出血、溶血等则亦可呈现小细胞性贫血或大细胞性贫血。此类贫血的病因需根据各原发疾病特点进行诊断。

贫血的诊断标准和分类

贫血的诊断标准和分类 贫血是指外周血液在单位体积中的血红蛋白浓度、红细胞计数和(或)红细胞比容低于正常低限,以血红蛋白浓度较为重要。贫血常是一个症状,而不是一个独立的疾病,各系统疾病均可引起贫血。贫血的诊断标准及分类特点如下描述: 一、诊断标准 依据我国的标准,血红蛋白测定值:成年男性低于120g/L、成年女性低于110g/L,其红细胞比容分别低于0.42、0.37,可诊断为贫血。 贫血的诊断标准及程度 男性女 性孕妇 贫血Hb<120g/L Hb<110g/L Hb<100g/L 极重度Hb<30g/L 重度 Hb30~59g/L 中度 Hb60~89g/L

轻度 Hb90~120g/L 二、分类 1.根据病因及发病机制分类 (1)红细胞生成减少 ①干细胞增生和分化异常: 造血干细胞:再生障碍性贫血、范可尼贫血。 红系祖细胞:纯红细胞再生障碍性贫血,肾衰引起的贫血。 ②细胞分化和成熟障碍: DNA合成障碍:维生素B12缺乏,叶酸缺乏,嘌呤和嘧啶代谢缺陷(巨幼细胞贫血)。 Hb合成缺陷:血红素合成缺陷(缺铁性贫血和铁粒幼细胞贫血),珠蛋白合成缺陷(海洋性贫血)。 ③原因不明或多种机制:骨髓浸润性贫血,慢性病性贫血。 (2)红细胞破坏过多 ①内源性:

红细胞膜异常:遗传性球形细胞增多症,遗传性椭圆形细胞增多症。 红细胞酶异常:葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症,丙酮酸激酶缺乏症。 珠蛋白合成异常:镰形细胞贫血,其他血红蛋白病。 ②外源性: 机械性:行军性血红蛋白尿,人造心脏瓣膜溶血性贫血,微血管病性溶血性贫血。 化学、物理或微生物因素:化学毒物及药物性溶血,大面积烧伤,感染性溶血。 免疫性:自身免疫性溶血性贫血、新生儿同种免疫性溶血病、药物免疫性溶血性贫血。 单核-巨噬细胞系统破坏增多:脾功能亢进。 (3)失血性贫血:急性失血性贫血、慢性失血性贫血。 2.根据细胞形态学分类 贫血类型 MCV (fl)MCH(pg) 疾 病

缺铁性贫血临床路径

缺铁性贫血临床路径 (2016年版) 一、缺铁性贫血临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为缺铁性(IDA)(ICD-D50.902) (二)诊断依据。 根据《血液病诊断和疗效标准》(之南、悌主编,科学,2008年,第三版),《临床诊疗指南-血液病学分册》(中华医学会编著,人民卫生),《血液病诊疗规》(王建祥主编,中国协和医科大学)。矚慫润厲钐瘗睞枥庑赖。 1.明确的铁缺乏病因和临床表现。 2.小细胞低色素性贫血:血红蛋白男性低于120g/L,女性低于110g/L,孕 妇低于100g/L; 红细胞平均体积(MCV)小于80fl,红细胞平均血红蛋白量(MCH)小于27pg, 红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)小于320g/L;网织红细胞平均血红蛋白量(CHr) 小于28pg/cell;聞創沟燴鐺險爱氇谴净。 红细胞中心淡染区扩大。 3.血清铁蛋白(SF)低于12ug/L。 4.血清铁(S1)<8.95цmol/L(50ug/d1),总铁结合力(TIBC)>64.44umol /L(360ug/d1),转铁蛋白饱和度(TS)低于15%。残骛楼諍锩瀨濟溆塹籟。 5.骨髓涂片铁染色显示骨髓小粒或块团中可染铁(细胞外铁)消失,铁粒幼红 细胞少于15%。 (三)选择治疗方案的依据。 根据《临床诊疗指南-血液病学分册》(中华医学会编著,人民卫生) 1.去除病因应予营养知识教育和治疗基础疾病。 2.补充铁剂 (1)口服铁剂:宜选用二价铁盐,治疗剂量为元素铁100~150mg/d。常用的有:硫酸亚铁,琥珀酸亚铁,葡萄糖酸亚铁及富马酸亚铁。疗程一般应在血红蛋白恢复正常后再服用2~3个月。如有条件可测定血清铁蛋白,在血清铁蛋白>30ug/L(女性)或50 ug /L(男性)后停药。酽锕极額閉镇桧猪訣锥。 (2)注射铁剂:如患者不能口服和不能忍受口服铁剂的胃肠道反应,或持续失血一时

贫血及其鉴别诊断

贫血及其鉴别诊断 贫血不是一种独立的疾病,而是指单位容积循环血液中的红细胞比积、红细胞数及/或血红蛋白量低于正常值,以及全血容量减少,并由此而引发的综合症状的总称。各种动物均常发生。 贫血的分类方法,比较使用的是按引起贫血的原因,将贫血分为失血性贫血、溶血性贫血、营养性贫血及再生障碍性贫血四种类型。 诊断要领 临床上给贫血下一个笼统的诊断并不困难,但要正确辨别贫血的性质,确定贫血的原因,则比较困难,诊断时应注意如下三个问题。 一诊断贫血的着眼点 临床诊断贫血,必须注意以下各点。 1 病史 除调查贫血原因外,还要着重了解贫血是急速发生还是缓慢发生?病程短急或缓长?群发、散发或个别发生?贫血症状是进行性加重还是治疗有效?等等。为进一步诊断提供有力依据。 2粘膜色彩 粘膜色彩对反映贫血及贫血程度敏感可靠,是认识贫血的窗口。在检查粘膜时,着重注意有无出血点,必要时可配合血管脆性试验加以印证。可视粘膜通常检查眼结膜。 3心肺机能障碍 贫血时,由于供血和血液携氧功能障碍,必然引起心肺机能不全,伴发心肺功能障碍症状,如心率、呼吸增数、呼吸困难等。对于反映贫血程度也是一个佐证。 4 贫血程度 贫血的程度,主要由贫血指标减少的程度和治疗效应两个方面反映出来。而这两个方面又都由外周血液和骨髓造血功能综合的反映出来。在数量变化上,仅外周血液成分减少而骨髓造血效应无变化者,贫血比较轻微;反之,外周血液成分显著减少,骨髓造血功能效应也减退者,贫血则比较重剧。治疗效应也是如此,经过治疗,外周血液成分尤其是网织红细胞增多,骨髓造血出现增生效应的,贫血比较轻微;反之,虽经施治,外周血液成分有所回升,而骨髓造血仍无增生效应,则贫血程度重剧,可能属于在生障碍性贫血。 5 贫血指标的一致性 反映血液成分的量变(数量差异)和质变(形态差异、比率变异等)的各个指标之间几乎都有一致性,例如红细胞数与血红蛋白量,外周血液红、粒细胞比率与骨髓红、粒细胞比率,以及外周血象和骨髓象都有一致性,彼此呼应。如果相应指标之间变化不一致,则应仔细探讨其原因,尽力纠正,方可获得正确的结论。 二诊断贫血和鉴别贫血性质的指标及其临床评价 诊断贫血的指标,临床最常用的有红细胞、红细胞压积、血红蛋白、红细胞象及骨髓细胞象。前三项是辨别贫血与否不可缺少的基础指标,任何一项或三项都低于正常值,即可认

缺铁性贫血和地中海贫血在血常规检验中的鉴别诊断

缺铁性贫血和地中海贫血在血常规检验中的鉴别诊断 发表时间:2016-07-18T11:45:52.397Z 来源:《系统医学》2016年第2卷第8期作者:龚裕雄[导读] 分析探讨在血常规检查中如何鉴别诊断地中海贫血和缺铁性贫血。 湖北省蕲春县赤东镇卫生院 435311 【摘要】目的:分析探讨在血常规检查中如何鉴别诊断地中海贫血和缺铁性贫血。方法:随机选取2014-2015年我院进行血常规检验的90份病例报告,其中检测报告分为正常,缺铁性贫血和地中海贫血各30份。假设缺铁性贫血报告为A组,地中海性贫血为B组,正常报告为C 组。分析比较三组血常规检查中红细胞体积分布宽度(RDW)相关数据。结果:C组红细胞体积分布宽度指数在10%-14%,B组红细胞体积分布宽度指数低于14%,A组红细胞体积分布宽度指数超过了14%。A,B两组比较有明显的统计学差异(p<0.05)。结论:在进行血常规检查时红细胞体积分布宽度筛查方法对缺铁性贫血和地中海贫血的鉴别诊断的准确率较高而且操作比较方便,有重要的临床诊断意义。【关键词】缺铁性贫血;地中海贫血;血常规检验【中图分类号】R556 【文献标识码】A 【文章编号】2096-0867(2016)08-011-02 血常规检查在当前的医院诊断中非常常见,能够帮助人们及时发现身体中潜在的问题,并及时采取措施进行治疗。但是血常规检查功能还存在不足,还有待于改善。人体当中铁的需求还有供给方面失去了平衡,体内的铁吸收减少或者铁丢失过多导致红细胞内部缺铁就会出现缺铁性贫血;而地中海贫血则是一种遗传性疾病,这类贫血会导致患者出现异常的血红蛋白的红细胞变形性有所降低,从而使得患者红细胞寿命缩短,对人体的健康造成严重威胁。红细胞体积分布宽度是使用精确度更高的血液分析仪,对人体内的红细胞进行定量和测量,是测定红细胞体积异质性的重要参数,在血常规检验中有重要的意义。在缺铁性贫血诊断中红细胞平均体积以及红细胞体积分布宽度都有着极高的临床价值。本次实验采用红细胞体积分布宽度对缺铁性贫血和地中海贫血进行鉴别诊断,取得了良好的效果。 1、资料与方法 1.1一般资料 随机选取2014-2015年我院进行血常规检验的90份病例报告,检测报告分为正常,缺铁性贫血和地中海贫血,每组各30份;其中男性45名,女性45名,年龄在18-60岁,假设缺铁性贫血报告为A组,地中海贫血为B组,正常报告为C组。三组病例的报告对象在性别,年龄,受教育程度等方面比较无明显的统计学差异(P>0.05)。 1.2一般方法 1.2.1血液样本采集 采用真空采血法对患者血液进行采集,对所有患者均使用同一型号的血常规常用管,抽取受检者的静脉血剂量2ml与抗凝剂进行混合,进行备用。 1.2.2血常规参数标准 红细胞体积分布宽度的正常参考数值为10.5%-14.5%,以MCV和RDM作为本次实验的分类法,具体情况如下:缺铁性贫血的参考数MCV<=79fl,RDM>14.5%;地中海贫血的参考数值为MCV<=79fl,RDW<=14.5%。 1.3统计学方法 采用SPSS15.0统计学软件对所有数据进行统计处理,技术资料用平均数±标准差来表示,采用T检验,P<0.05则有明显的统计学差异。 2、结果 C组的红细胞体积分布宽度指数在10%-14%, B组的红细胞体积分布宽度指数不超过14%,A组的红细胞体积分布宽度指数大于14%。A,B两组筛查相符率进行比较有显著的统计学差异(P<0.05)。详细情况见下表: 3、讨论 在临床工作中,为诊断患者是否有贫血症状,对患者进行血常规检验是必需的程序。其中红细胞检验则是极其重要的辅助检查手段。随着现代经济的快速发展,人们的生活习惯和饮食结构也发生了变化,出现贫血症状也是生活中越来越常见的现象,而导致人们出现贫血现象的因素也多种多样。由于每一位患者的自身的病理机制不一样,所以患者在接受检查后各项红细胞检测指标也会在一定的范围里波动。红细胞的一般生理情况如下:从最开始的原始细胞,发展到成熟的最终形态的红细胞,在这个细胞分裂过程中,细胞核和细胞浆都会发生明显的变化。细胞核的变化最常见的表现就是DNA出现多次的复制,在复制的过程中使得细胞分裂在不断进行,在这个过程中如果缺乏造血物质,就会使细胞分裂速度明显的降低,有时还会使成熟的红细胞发生变形,最终导致红细胞的体积变大[1]。这个细胞的存在从而导致贫血症状的发生,俗话称大细胞性贫血。血红蛋白的不断合成会导致细胞浆的变化,在这个合成的过程中需要珠蛋白、卟啉以及铁这三种不可或缺的因素,如果上述三个因素缺乏任意一个都会使血红蛋白的合成效率明显的下降,细胞充盈性降低从而出现小细胞低色素性贫血。 从医学角度来说,本次实验研究的缺铁性贫血还是地中海贫血都属于小细胞低色素性贫血的类型。患者出现缺铁性贫血是因为在合成血红蛋白过程中缺少铁这一元素,最终使得血红蛋白在合成方面大幅度的减少,红细胞充盈度不够而出现相关的症状。此外,由于铁元素的供应状态不稳定,所以患者自身的缺铁程度也不会长时间的保持,会出现不断变化的状态,红细胞的充盈程度也会呈现不断变化的状态,红细胞体积的大小并不完全一致[2]。地中海贫血主要是因为有家族遗传,该病是由于珠蛋白合成不足造成的障碍性疾病,患者出现地中海贫血的主要原因是珠蛋白基因缺陷。当患者出现地中海贫血是会出现以下现象:血红蛋白合成在一定程度上会减少,而减少的数量有恒定的表现,这说明红细胞本身的充盈程度的减少相对来说会保持恒定。虽然地中海贫血患者的红细胞一般来说比较小,但红细胞本身的大小相对来说却是一致的。

缺铁性贫血的诊断标准

缺铁性贫血的诊断标准 铁缺乏症包括以下3个阶段,即储铁缺乏、缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血,三者总称铁缺乏症。国内诊断标准如下: 1.缺铁性贫血诊断标准 (1)小细胞低色素贫血:男性Hb<120g/L,女性Hb<110g/L;MCV<80fl,MCH<26pg,MCHC<;红细胞形态可有明显低色素表现。 (2)有明确的缺铁病因和临床表现。 (3)血清(血浆)铁<μmol/L(60μg/L),总铁结合力>μmol/L(360μg/dl)。 (4)运铁蛋白饱和度<。 (5)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁幼粒细胞<15%。 (6)红细胞游离原卟啉(FEP)>μmol/L(50μg/dl)(全血),或血液锌原卟啉>μmol/L (60μg/dl)(全血)或FEP/Hb>μg/Hb。 (7)血清铁蛋白(SF)<14μg/L。 (8)铁剂治疗有效。符合第1条和2~8条中任何2条以上者可以诊断为缺铁性贫血。 2.储存铁缺乏的诊断标准(符合以下任何1条即可诊断) (1)血清铁蛋白<14μg/L。 (2)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染色铁消失。 3.缺铁性红细胞生成 同时具有以下任何1条即可诊断: (1)运铁蛋白饱和度<。 (2)红细胞游离原卟啉>μmol/L(50μg/dl)(全血),或血液游离锌原卟啉μmol/L(60μg/dl)(全血),或FEP/Hb>μg/gHb。 (3)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼红细胞<15%。 缺铁性贫血治疗: 口服铁剂治疗:应采用亚铁制剂口服补铁,利于铁的吸收。多种亚铁制剂可供选择,如硫酸亚铁、富马亚铁、乳酸亚铁、葡萄糖亚铁等,应根据供应等情况决定采用何种制剂,相对来说,含有阿胶、蛋白质、乳酸亚铁成分的铁之缘片是比较好的选择,容易吸收又不伤肠胃,但应按元素铁计算补铁剂量,即每日补充元素铁4-6mg/kg,每日分2-3次于两餐间服用。可同时口服维生素C促进铁吸收。应在Hb正常后继续补铁2个月,恢复机体储存铁水平。必要时可同时补充其他维生素和微量元素,如叶酸和维生素B12。

缺铁性贫血病人的护理教案

缺铁性贫血病人的护理 教学目标 1.知识目标 ①掌握缺铁性贫血的临床表现及护理措施。 ②熟悉缺铁性贫血的定义、病因、治疗。 ③了解铁的代谢。 2.能力目标学生运用所学知识,对缺铁性贫血病人实施整体护理。 3.情感目标培养学生作为一名医护人员应具备的职业修养。 教学重点 缺铁性贫血病人的临床表现和护理措施。 教学难点 铁的代谢——铁的吸收利用。 教学方法 情境教学法、问题引导法、案例分析法 教学过程 一、创设教学情境 二、旧知回顾,导入新课 1.贫血的概念 2.贫血的一般表现 三、新课讲解(问题引导法) (一)概述(问题引导法) 1.概念 缺铁性贫血:是体内贮存铁缺乏,使血红蛋白合成减少,导致红细胞生成障碍所引起的一种小细胞、低色素性贫血。 2.铁的代谢 (1)铁的来源 人体铁来源有两种:内源性铁来自红细胞破坏;外源性铁来自食物。 (2)铁的吸收 食物中三价铁在胃酸及还原酶作用下还原成二价铁在十二指肠及空肠上段被吸收。肠黏膜吸收铁的量与体内贮存铁量保持动态平衡。

(3)铁的分布 正常成人体内含铁量男性50mg/kg,女性35mg/kg,其中65%的铁存在于血红蛋白中, 30%以铁蛋白和含铁血黄素的形式贮存于肝、脾、骨髓等器官的单核-吞噬细胞系统内,称为贮存铁,其余为组织铁。 铁的需要量增加而摄入相对不足 3.缺铁性贫血常见原因铁吸收不良 铁丢失过多 (二)护理评估(问题引导法) 1.健康史 询问病人有无慢性失血、慢性胃肠道疾病和胃肠手术病史;有无需铁增加而摄入不足的情况,幼儿及儿童病人有无偏食和挑食等不良饮食习惯。 2.身体评估 (1)贫血共有表现 疲乏困倦、软弱无力,皮肤黏膜苍白,头晕耳鸣记忆力减退,活动后心悸、气短。 (2)特殊表现 皮肤干燥,毛发干枯,反甲;黏膜损害;消化道症状、神经精神系统异常;少数有异食癖。 (3)缺铁原发病表现 3.心理-社会状况 长期轻度贫血病人,因缺血缺氧引起的不适和活动无耐力病人自觉工作效率低,常有自卑感。一旦贫血加重,症状明显时,病人常有焦虑和烦躁。 4.辅助检查 (1)血象:小细胞低色素性贫血,血红蛋白减少较红细胞减少更为明显。 (2)铁代谢检查:血清铁、血清铁蛋白降低。血清铁蛋白是反映贮存铁的敏感指标,可用于早期诊断。 (3)骨髓象:细胞外铁消失细胞内铁减少,红细胞内含铁颗粒减少或

缺铁性贫血病历

缺铁性贫血病历 患儿XX,2岁,男童,因“异食癖、反甲6+月”入院。 1.患儿系幼儿期儿童; 2.起病隐匿,逐渐加重; 3.主要表现:患儿于入院前6+月无明显诱因出现异食癖(喜食泥土)、伴反甲,并逐渐加重出现皮肤黏膜苍白,以唇、口腔、甲床最明显,伴注意力不集中,无发热、咳嗽,无精神障碍等症状,患儿家长为求治疗,遂急送至我院门诊就诊,门诊以“缺铁性贫血”收入我科住院治疗;患儿出生后饮食挑剔,大小便正常。 入院查体:T36.5℃, P 120次/分,R25次/分,W12kg,慢性病容,神清,精神较差,抱入病房,面色苍白,查体合作。全身皮肤黏膜无黄染、皮疹及出血点。头形正常,双侧瞳孔等大等圆,对光反射正常,唇、口腔苍白,咽无充血,颈软,颈部淋巴结无肿大。胸廓对称,听诊双肺呼吸音清晰,未闻及明显湿罗音。心界稍大,心率120次/分,律齐,心音有力,心脏听诊未闻及明显杂音。腹平软,肝、脾肋下未扪及,双肾区无叩痛,移浊(—),肠鸣音正常。甲床苍白伴反甲,四肢肌力、肌张力正常,神经系统检查无明显异常。 辅助检查:外周血象、骨髓象、铁代谢检查: 初步诊断及依据:缺铁性贫血依据:患儿系学幼儿期儿童,起病隐匿,逐渐加重;因“异食癖、反甲6+月”入院;查体:面色苍白,唇、口腔苍白,甲床苍白伴反甲;辅查支持;故诊断。

鉴别诊断及依据: 1.地中海贫血(珠蛋白生成障碍性贫血):典型病例有家族史、特殊面容、肝脾肿大。血片有靶型红细胞、红细胞渗透脆性下降、血红蛋白电泳可见HbF和(或)HbA2增加,铁代谢检查示不缺铁、甚至多次输血后致铁负荷过多。 2.铁粒幼细胞性贫血:是血红素合成障碍和铁利用不良导致的贫血,SF、SI、TS均增加,骨髓示细胞外铁增加,铁粒幼细胞明显增多。 3.肺含铁血黄素沉着症:广泛的肺毛细血管出血,肺泡中有大量的含铁血黄素沉着。临床有反复发作的咯血、气促和小细胞低色素贫血,痰涂片可见大量吞噬含铁血黄素颗粒的巨噬细胞,肺部X线可作诊断参考。 诊疗计划:儿科护理常规,积极完善相关检查,加强护理,保证睡眠,避免感染,营养支持,补充铁剂,对症治疗。

2014版妊娠期铁缺乏和缺铁性贫血诊治指南解读

2014版妊娠期铁缺乏和缺铁性贫血诊治指南解读 来源:中国妇产科在线2015-07-08 作者:四川大学华西第二医院产科主任刘兴会 2015年4月9-11日举办的华西论坛暨第九届产科临床热点-母胎医学高峰论坛中,四川大学华西第二医院产科主任刘兴会教授对妊娠期铁缺乏和缺铁性贫血诊治指南(2014版)予以了详细解读。 四川大学华西第二医院刘兴会教授 这个指南是我国首个关于妊娠期缺铁和缺铁性贫血(IDA)的诊治指南,本指南按照循证医学证据评价,采用了1-4等级,还有6个推荐类型。为促进妇产科医生对指南更深入的了解和应用,现将刘兴会教授的讲题内容整理如下。 妊娠期贫血定义与分级 WHO推荐妊娠期血红蛋白Hb<110g/L,可诊断为妊娠合并贫血。贫血可以分为轻度贫血100-109 g/L,中度贫血70-99 g/L,重度贫血40-69 g/L,极重度贫血<40g/L。亚太地区诊断中,妊娠妇女血红蛋白Hb<90g/L即为重度贫

血,但现在我国还是按照WHO的诊断标准。设置分级的意义在于要重视妊娠期贫血,因为产科有出血的存在。 妊娠期铁缺乏也应引起重视 妊娠期铁缺乏目前尚无统一诊断标准,指南推荐当血清铁蛋白<20ug/L即可诊断。临床上很多医生对于这一时期缺铁性贫血很重视,但是在缺铁性贫血发生之前的铁减少期以及缺铁性红细胞生成期这两个时期并不重视。 铁减少期指的是:体内储存铁下降,血清铁蛋白<20ug/L,转铁蛋白饱和度和Hb正常。缺铁性红细胞生成期指的是:体内储存铁下降,血清铁蛋白<20ug/L,转铁蛋白饱和度<15%,Hb正常。缺铁性贫血指的是:红细胞内铁明显减少,血清铁蛋白<20ug/L,转铁蛋白饱和度<15%,Hb<110g/L。 妊娠期缺铁性贫血是指妊娠期因铁缺乏导致的贫血,Hb<110g/L。 妊娠期铁缺乏和缺铁性贫血的指南解读 临床表现 临床上出现严重贫血者比较少,多数属于轻度贫血。轻度贫血没有明显临床表现,疲劳较为常见,严重贫血时可出现面色苍白,乏力、心悸、头晕、呼吸困难和烦躁等。Hb下降之前储存铁即可耗尽,故尚未发生贫血时也可以出现疲劳、易怒、注意力下降及脱发等铁缺乏的症状。 诊断 1 实验室检查 (1)血常规:Hb、MCV、MCH、MCHC均降低。血涂片表现为低色素小细胞贫血。

缺铁性贫血诊断标准

1.缺铁性贫血诊断标准 (1)小细胞低色素贫血:男性Hb<120g/L,女性Hb<110g/L;MCV<80fl,MCH<26pg,MCHC<0.31;红细胞形态可有明显低色素表现。 (2)有明确的缺铁病因和临床表现。 (3)血清(血浆)铁<10.7μmol/L(60μg/L),总铁结合力>64.44μmol/L(360μg/dl)。 (4)运铁蛋白饱和度<0.15。 (5)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁幼粒细胞<15%。 (6)红细胞游离原卟啉(FEP)>0.9μmol/L(50μg/dl)(全血),或血液锌原卟啉>0.96μmol/L(60μg/dl)(全血)或FEP/Hb>4.5μg/Hb。 (7)血清铁蛋白(SF)<14μg/L。 (8)铁剂治疗有效。符合第1条和2~8条中任何2条以上者可以诊断为缺铁性贫血。 2.储存铁缺乏的诊断标准(符合以下任何1条即可诊断) (1)血清铁蛋白<14μg/L。 (2)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染色铁消失。 3.缺铁性红细胞生成 同时具有以下任何1条即可诊断: (1)运铁蛋白饱和度<0.15。 (2)红细胞游离原卟啉>0.9μmol/L(50μg/dl)(全血),或血液游离锌原卟啉0.96μmol/L(60μg/dl)(全血),或FEP/Hb>4.5μg/gHb。 (3)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼红细胞<15%。

血片显示小细胞低色素贫血,MCV<80fl,MCH<27pg,MCHC<30g/L。网织红细胞多为正常,也可轻度增高。白细胞计数和分类一般正常,血小板在有出血者可偏高。骨髓增生活跃,红系明显增生,中幼红细胞比例增高,幼红细胞体积偏小,胞浆少,血红蛋白形成不良,粒系及巨核细胞系正常。铁染色铁幼粒细胞极少或消失,细胞外铁缺如。 血清铁<8.95μmol/L,总铁结合力>64.44μmol/L,转铁蛋白饱和度<15%。血清铁蛋白测定<14ng/L作为缺铁的依据,炎症、肿瘤及肝病时可以升高,应结合骨髓铁染色和临床表现分析。红细胞游离原卟啉(FEP)测定>0.9μmol/L(50μg/dl)或>4.5μg/gHb时,表示血红素合成障碍,此为反应缺铁较敏感的方法,但在一些非缺铁的情况下,如铅中毒及铁粒幼细胞性贫血,FEP也可升高,临床应注意鉴别。

贫血分类和参考值

基于不同的临床特点,贫血有不同的分类。如:按贫血进展速度分急、慢性贫血;按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血;按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血;按骨髓红系增生情况分增生性贫血(如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等)和增生低下性贫血(如再生障碍性贫血)。 临床上常从贫血发病机制和病因的分类:(一)红细胞生成减少性贫血造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成,可形成红细胞生成减少性贫血。1.造血干祖细胞异常所致贫血(1)再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA):AA是一种骨髓造血功能衰竭症,与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体,进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。(2)纯红细胞再生障碍贫血(pure red cell anemia,PRCA):PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害,进而引起贫血。依据病因,该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan 综合征,系遗传所致;后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型(细菌和病毒,如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型(如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等)以及急性再生障碍危象等。(3)先天性红细胞生成异常性贫血(congenital dyserythropoietic anemia,CDA):CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式,该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。(4)造血系统恶性克隆性疾病:这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常,包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血,高增生,高凋亡,出现原位溶血;后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化,造血调节也受到影响,从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。2.造血微环境异常所致贫血造血微环境包括骨髓基质,基质细胞和细胞因子。(1)骨髓基质和基质细胞受损所致贫血:骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎,均可因损伤骨髓基质和基质细胞,造血微环境发生异常而影响血细胞生成。(2)造血调节因子水平异常所致贫血:干细胞因子(stem cell factor,SCF)、白细胞介素(IL)、粒-单系集落刺激因子(GM-CSF)、粒系集落刺激因子(G-CSF)、红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、血小板生长因子(TGF)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素(IFN)等均具有正负调控造血作用。 1、成人判断标准,男性成人血红蛋白量小于120g/L,女性成人小于110g/L,孕妇小于100g/L,可诊断为贫血。判断贫血程度标准是血红蛋白量在90-120g/L 为轻度贫血,60-90g/L为中度贫血,30-60g/L为重度贫血,小于30g/L为极重度贫血。 2、小儿判断标准:10天-3个月的小孩一般都存在贫血,贫血的标准难以确定,3个月-不足6岁小儿的血红蛋白小于110g/L,6-14岁小于120g/L可诊断为贫血,判断贫血的严重程度与成人相同。正常人血液中血红蛋白的参考范围为男性120--160g/L,女性110-150g/L,新生儿170-200g/L;红细胞数男性4.0-5.5×1012/L,女性3.5-5.0×1012/L;新生儿6.0-7.0×1012/L。

缺铁性贫血诊疗规范

缺铁性贫血的诊疗规范 一、概述 缺铁性贫血(IDA)是体内储存铁缺乏,影响血红蛋白合成所引起的贫血,是由于体内铁摄入不足、吸收量减少、需要量增加和丢失过多所致。其特点是骨髓、肝、脾等缺乏可染色铁,血清铁浓度、运铁蛋白饱和度和血清铁蛋白降低,总铁结合力增加,呈典型的小细胞低色素性贫血。缺铁性贫血是世界上最常见的贫血,该种贫血在生育期妇女和婴幼儿中发生率最高。正常情况下,铁的吸收和代谢维持动态平衡。体内铁呈封闭式的循环,人体一般不会缺铁,只有在需要量增加、铁的摄入不足及慢性失血等情况下才会导致缺铁。成人缺铁性贫血的主要原因是慢性失血。 二、临床表现 缺铁性贫血的临床表现由贫血、组织缺铁及发生缺铁的基础疾病组成。 1、贫血相关症状:头昏、头痛、面色苍白、法力、易倦、心悸、活动后气促、食欲缺乏、恶心呕吐、眼花及耳鸣等。 2、组织缺铁的表现:包括精神行为异常:如烦躁、以怒,注意力不集中、对外界反应力差,体力、耐力下降;儿童生长发育迟缓、智力低下;上皮组织改变:如口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂,胃粘膜呈浅表性炎症,亦可呈重度萎缩,胃酸减少,皮肤干燥,指甲缺乏光泽、脆薄易裂,甚至变平呈勺状,可有萎缩性鼻炎,少数可出现吞咽困难(Plummer-Vinson综合征) 3、基础疾病的临床表现:如消化性溃疡、肿瘤或痔疮导致的黑便、血便或腹部不适,肠道寄生虫感染导致腹痛或大便性状改变,妇女月经过多,肿瘤性疾病的消瘦。 三、并发症 主要表现为贫血性心脏病。 四、辅助检查 1、血常规:呈小细胞低色素性贫血,血红蛋白(Hb): 男性<120g/L,女性<110g/L;平均红细胞体积(MCV)<80fl(MCV<70fl者除了地中海贫血外大多数为IDA),平均红细胞血红蛋白量(MCH)<27pg,平均红细胞血红蛋白浓度(MC HC)<310g/L;血涂片见红细胞体积变小,中央淡染区扩大;网织红细胞(Ret)

-营养性缺铁性贫血的护理诊断及其护理措施

营养性缺铁性贫血的护理诊断及其护理措施 1.常见护理诊断 (1)活动无耐力:与贫血致组织缺氧有关。 (2)营养失调,低于机体需要量:与铁供应不足、吸收不良、丢失过多或消耗增加有关。 2.护理措施: (1)活动无耐力的护理注意休息,适量活动,贫血程度轻的患儿可参加日常活动,勿需卧床休息。对严重贫血者,应根据其活动耐力下降程度制定休息方式、活动强度及每次活动持续时间。 (2)营养失调的护理提倡母乳喂养,及时添加含铁丰富的食物,帮助纠正不良饮食习惯。合理搭配患儿的膳食,让家长了解动物血、黄豆、肉类含铁较丰富,是防治缺铁的理想食品;维生素C、肉类、氨基酸、果糖、脂肪酸可促进铁吸收,茶、咖啡、牛奶等抑制铁吸收,应避免与含铁多的食物同时应用。 (3)服用铁剂的护理铁剂对胃肠道的刺激,可引起胃肠不适及疼痛、恶心、呕吐、便秘或腹泻,故口服铁剂从小剂量开始,在两餐之间投药。可与维生素C 同服,以利吸收;服铁剂后,牙往往黑染,大便呈黑色,停药后恢复正常,应向家长说明其原因,消除顾虑。铁剂治疗有效者,于服药后3~4d网织红细胞上升,1周后可见血红蛋白逐渐上升。如服药3~4周无效,应查找原因。注射铁剂时应精确计算剂量,分次深部肌肉注射,更换注射部位,以免引起组织坏死。 (4)健康教育讲解本病的病因、护理要点、预防知识。介绍服用铁剂的注意事项。贫血纠正后,仍应坚持合理安排膳食、培养良好饮食习惯。 1.营养失调与铁供应不足、吸收不良、丢失过多或消耗增加有关。 2.活动无耐力与血红蛋白减少、组织缺氧有关。 3.口腔黏膜改变与缺铁时口腔黏膜异常角化,易发生口炎、舌炎有关。 4.潜在并发症感染。

护理要点: 1.加强营养,供给铁剂提倡母乳喂养,按时添加含铁丰富的动物性食物,如瘦肉、肝、蛋黄等。服用铁剂,按医嘱服用硫酸亚铁、10%枸橼酸铁铵(三价铁)、富马酸亚铁、葡萄糖酸亚铁等。不能口服者可选用右旋糖苷铁、山梨醇枸橼酸铁复合物,深部肌肉注射。注射用铁剂易出现不良反应,应慎用。服药时间应在两餐之间,并从小剂量开始,逐渐增加,最好与稀盐酸合剂、维生素C同服,有利于吸收。铁剂不宜与牛奶、茶水、钙片等同服。 2.注意休息,适量运动病室应安静清洁,宽敞舒适,阳光充足,空气新鲜,温、湿度适宜。对轻、中度贫血的病儿不必限/制活动,重度贫血的患儿应注意休息,特别是活动后出现心悸、气短的患儿应卧床休息,减少耗氧。 3.防止口腔黏膜损伤缺铁时易发生口炎,应做好口腔护理,保持口腔清洁,鼓励患儿多饮水,口腔护理每日2次。服用铁剂药液时,可用吸管直接送到舌根部,避免与牙齿舌面接触,服药后多饮水。 4.预防感染因贫血患儿免疫力较差,易并发感染,应注意保护,与感染患儿分室居住,保持室内空气新鲜,每日空气消毒1至2次,注意保护性隔离,以免交叉感染。 健康指导: 1.注意保护患儿,不到公共场所去,避免感染。 2.纠正偏食习惯,食物应多样化,并注意色、香、味,以增进食欲。 3.适当增加户外活动,以增强体质。 1.妥善安排患儿饮食,增强含铁食物摄入,坚持用药。 2.向家长及患儿解释不良饮食习惯导致本病,协助纠正不良的饮食习惯。 3.注意休息,减少体能消耗。 4.血红蛋白恢复正常后,仍需补充铁剂2-3个月。 5.定期复查血象。 10.先天性心脏病的出院指导 1.喂养耐心,给予含蛋白质、维生素丰富、易消化食物,少量多餐,勿食过饱。 2.让患儿注意休息,勿剧烈活动,有蹲跪时,让患儿自己蹲下,自己起立。 3.预防感染: (1)根据气温变化及时加减衣服,避免受凉引起呼吸系统感染。 (2)少去公共场所。 (3)做小手术时,如拔牙应给予抗生素预防感染,一旦发生感染应积极治疗。

缺铁性贫血诊断标准

1、缺铁性贫血诊断标准 (1)小细胞低色素贫血:男性Hb<120g/L,女性Hb<110g/L;MCV<80fl,MCH<26pg,MCHC<0、31;红细胞形态可有明显低色素表现。 (2)有明确的缺铁病因与临床表现。 (3)血清(血浆)铁<10、7μmol/L(60μg/L),总铁结合力>64、44μmol/L(360μg/dl)。 (4)运铁蛋白饱与度<0、15。 (5)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁幼粒细胞<15%。 (6)红细胞游离原卟啉(FEP)>0、9μmol/L(50μg/dl)(全血),或血液锌原卟啉>0、96μmol/L(60μg/dl)(全血)或FEP/Hb>4、5μg/Hb。 (7)血清铁蛋白(SF)<14μg/L。 (8)铁剂治疗有效。符合第1条与2~8条中任何2条以上者可以诊断为缺铁性贫血。 2、储存铁缺乏的诊断标准(符合以下任何1条即可诊断) (1)血清铁蛋白<14μg/L。 (2)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染色铁消失。 3、缺铁性红细胞生成 同时具有以下任何1条即可诊断: (1)运铁蛋白饱与度<0、15。 (2)红细胞游离原卟啉>0、9μmol/L(50μg/dl)(全血),或血液游离锌原卟啉0、96μmol/L(60μg/dl)(全血),或FEP/Hb>4、5μg/gHb。 (3)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼红细胞<15%。

血片显示小细胞低色素贫血,MCV<80fl,MCH<27pg,MCHC<30g/L。网织红细胞多为正常,也可轻度增高。白细胞计数与分类一般正常,血小板在有出血者可偏高。骨髓增生活跃,红系明显增生,中幼红细胞比例增高,幼红细胞体积偏小,胞浆少,血红蛋白形成不良,粒系及巨核细胞系正常。铁染色铁幼粒细胞极少或消失,细胞外铁缺如。 血清铁<8、95μmol/L,总铁结合力>64、44μmol/L,转铁蛋白饱与度<15%。血清铁蛋白测定<14ng/L作为缺铁的依据,炎症、肿瘤及肝病时可以升高,应结合骨髓铁染色与临床表现分析。红细胞游离原卟啉(FEP)测定>0、9μmol/L(50μg/dl)或>4、5μg/gHb时,表示血红素合成障碍,此为反应缺铁较敏感的方法,但在一些非缺铁的情况下,如铅中毒及铁粒幼细胞性贫血,FEP也可升高,临床应注意鉴别。

贫血的鉴别诊断

贫血的鉴别诊断 贫血(anemia)是由多种原因引起的外周血单位容积内的血红蛋白(Hb)浓度、红细胞计数(RBC)及血细胞比容(Hct)低于本地区、相同年龄和性别的人群的参考范围下限的一种症状。贫血是最常见的临床症状之一,既可以是原发于造血器官的疾病也可以是某些系统疾病的表现。如果骨髓生成不能代偿红细胞的破坏或丢失,则任何能损伤红细胞的产生或加速其破坏的情况都会导致贫血。 贫血临床表现及分类 贫血的临床表现主要是由体内器官组织缺氧和机体对缺氧的代偿机制(氧化的血流量增多和组织对氧的利用率增加)所引起,同时也决定于引起贫血的基础疾病。由于贫血可影响机体全身器官和组织,其所导致的临床症状和体征可涉及全身各系统(如下表)。 贫血的临床表现

贫血基于不同的临床特点有不同的分类,主要有按细胞形态学变化、骨髓增生程度及发病机制进行分类。各类分类法各有其优缺点,临床上常将形态学分类和病因及发病机制分类相结合应用,对贫血进行诊断。 (一)根据细胞形态学分类 外周血常规检查是诊断贫血最基本也是最重要的检查,镜下对红细胞形态的认真观察,对红细胞相关检查结果的综合分析,利于贫血的诊断及鉴别诊断。 根据MCV、MCH、MCHC对贫血进行分类 同时,通过对镜下红细胞形态的观察,当某类异常形态较多出现时,对贫血的疾病诊断也有重要提示作用。如小细胞低色素性红细胞增多时常见于缺铁性贫血。 (二)根据骨髓有核细胞增生程度及形态学特征对贫血的分类 通过对患者骨髓涂片进行检查,可观察红细胞增生情况和

形态学变化,对贫血进行分类,可分为:1、增生性贫血:多见于溶血性贫血,失血性贫血,缺铁性贫血;2、增生不良性贫血:多见于再生障碍性贫血,纯红细胞再生障碍;3、骨髓红系成熟障碍性贫血(红细胞无效性生成):见于巨幼细胞性贫血、MDS和慢性疾病性贫血。 (三)根据贫血的病因及发病机制分类 贫血发生的病理生理机制可分为骨髓生成减少、红细胞破坏过多和失血三大类。 贫血的诊断 贫血的正确诊断需综合分析临床症状、体征和各种实验室检查才能获得。贫血诊断常进行的实验室检查有血常规检查、红细胞形态观察、网织红细胞计数、骨髓细胞形态学及病理组织学检查、病因检查等。其诊断包括以下三个步骤: (一)确定有无贫血 在确定有无贫血时,Hb和Hct为最常用的诊断指标。

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