第6章18模块心血管活动的调节

第6章18模块心血管活动的调节

掌握：

1.心脏的神经支配；

2.肾上腺素、去甲肾上腺素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用。

循环系统的基本功能是供给各组织器官适量的血液，以满足新陈代谢的需要。机体在不同的生理状况下，各器官组织的代谢水平和对血流量的需求都会发生一定的改变，心血管活动能够对此做出相应的调整，主要是通过神经和体液调节改变心输出量和外周血管阻力，以适应机体代谢的需要。

一、神经调节

（一）支配心脏和血管的神经

1.支配心脏的神经

心脏活动受心交感神经和心迷走神经支配。

（1）心交感神经。心交感神经节后纤维释放的递质是去甲肾上腺素，该递质作用于心肌细胞膜上的β1型肾上腺素能受体（β1受体），引起心率加快、兴奋经房室交界传导速度加快、心房肌和心室肌收缩增强、心输出量增多，这些作用分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力

作用。

心交感神经对心脏的兴奋作用可被β受体拮抗剂（普萘洛尔等）所阻断，因而临床上常用β受体拮抗剂治疗窦性心动过速等。

（2）心迷走神经。心迷走神经节后纤维释放的递质是乙酰胆碱，该递质作用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体（M受体），使腺苷酸环化酶被抑制，细胞内cAMP浓度降低，引起心脏活动的抑制，导致心率减慢、心内传导组织的传导速度减慢、心房肌收缩力减弱等效应，分别称为负性变时作用、负性变传导作用、负性变力作用。

M受体拮抗剂阿托品可阻断心迷走神经对心脏的抑制作用。

心交感神经和心迷走神经对心脏的作用是相互拮抗的，但两者相辅相成，使心脏活动能很快适应当时机体功能活动的需要。心交感神经和心迷走神经平时都具有紧张性活动。在多数情况下，心迷走神经的紧张性活动比心交感神经更强，称为迷走优势。

2.支配血管的神经

血管平滑肌的舒缩活动称为血管运动。支配血管平滑肌的神经纤维称为血管运动神经纤维，血管运动神经纤维可分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两类。

（1）缩血管神经纤维：缩血管神经纤维都属于交感神经，故称为交感缩血管纤维。交感缩血管节后纤维释放的递质是去甲肾上腺素，它主要作用于血管平滑肌膜上的α型肾上腺素能受体（α受体），产生缩血管效应，该效应可被α受体拮抗剂酚妥拉明所阻断。

（2）舒血管神经纤维：部分血管接受舒血管神经纤维支配。舒血管神经纤维的作用多为局部性的支配。

（二）心血管活动的中枢控制

生理学上常将中枢神经系统内控制心血管活动的神经元相对集中的部位称为心血管中枢。但控制心血管活动的神经元并不集中在中枢神经系统的某一部位，而是分布于从脊髓到大脑皮层的多个水平，其中延髓内含有最基本的心血管中枢。延髓以上的脑干和下丘脑在心血管调节中也有重要作用。

图-心血管活动中枢示意图

（三）心血管反射

心血管活动主要受神经调节，神经调节都以反射的形式进行。当机体处于不同的生理状态或内外环境发生变化时，可引起各种心血管反射，从而使心输出量和各器官的血流量发生相应改变，其生理意义在于使循环系统能适应当时机体所处的状态或环境的变化，维持动脉血压相对稳定。较为重要的心血管反射包括颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射。

图-颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射

二、体液调节

除神经调节外，血液和组织液中的一些化学物质（体液因素）对心血管活动也有重要的调节

作用。有些因素通过血液循环广泛作用于心血管系统，称为全身性体液调节；有些因素在组织中形成，主要作用于局部血管，对局部血流起调节作用，称为局部性体液调节。

（一）肾上腺素和去甲肾上腺素

循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质分泌，其中肾上腺素约占80%，去甲肾上腺素约占20%。两者在化学结构上都属于儿茶酚胺。交感神经末梢释放的递质去甲肾上腺素也有一小部分进入血液循环。

肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用与交感神经类似。这两种激素的作用虽有相似之处，但并不完全相同，主要取决于它们与相应受体的结合能力和受体的分布。

肾上腺素对β1受体的亲和力最强，β2受体次之，α受体最弱。心肌细胞膜上以β1受体为主，因此肾上腺素在心脏产生正性变时、变力、变传导作用，使心率加快和心肌收缩能力增强，心输出量增加，临床上常用作强心药。骨骼肌和肝血管平滑肌细胞膜上的β2受体占优势，皮肤、肾和胃肠道的血管平滑肌细胞膜上以α受体为主，所以小剂量的肾上腺素可以使β2受体占优势使得血管舒张，大剂量时，α受体也兴奋，引起血管收缩。肾上腺素有重新分配血液的作用，保证在应激状态下心脏和大脑的血液供应，以及在运动时增加骨骼肌的供血量。

去甲肾上腺素主要激活α受体，其次是β1受体。去甲肾上腺素主要可以使全身血管广泛收缩，血压明显升高，故临床上常用作升压药。而动脉血压的升高通过压力感受性反射使心率减慢的效应大于去甲肾上腺素对心肌细胞膜β1受体的直接兴奋作用，故可以使心率减慢。

肾上腺素既与α受体结合，又与β受体结合，作用都很强。肾上腺素的心血管效应是心率加快（β1效应），心输出量增加；皮肤、内脏血流量减少（α效应），骨骼肌、肝、冠脉血流量增加（β2效应）。临床上肾上腺素常用作强心药。

去甲肾上腺素对α受体作用较强，对β受体作用较弱。所以它主要与血管平滑肌α受体结合，使血管收缩，外周阻力增加，血压升高。因此临床多用作升压药。

（二）肾素-血管紧张素系统

肾素—血管紧张素系统是人体内重要的体液调节系统。肾素主要来自肾脏，是由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶，是肾素—血管紧张素系统链式反应的启动因子。

肾素可以将血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ；血管紧张素Ⅰ在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面的血管紧张素转换酶作用下生成血管紧张素Ⅱ；血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下水解成血管紧张素Ⅲ。

图-肾素—血管紧张素系统

其中，血管紧张素Ⅱ对心血管系统的作用最强，其主要作用有：

①作用在血管平滑肌细胞膜上的血管紧张素Ⅱ受体上，使全身微动脉收缩，外周阻力增大；使静脉收缩，回心血量增加，心输出量增多，故动脉血压升高。

②作用于中枢神经系统，使交感缩血管中枢紧张性增强。

③作用于交感神经末梢，促进去甲肾上腺素的释放。④促进肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，保钠保水，提高血容量。血管紧张素原(肝脏)

肾素(肾近球细胞)

血管紧张素Ⅰ(10肽)血管紧张素转换酶(肺)

血管紧张素Ⅱ(8肽)

血管紧张素酶A

血管紧张素Ⅲ(7肽)

血量↓

血钠↓

交感神经兴奋

图-肾素—血管紧张素系统作用示意图

在高血压病的药物治疗中，应用血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利、依那普利等），能竞争性地阻断血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，减少血管紧张素Ⅱ的产生，降低循环和局部的血管紧张素Ⅱ水平，阻止其发挥作用，从而达到降低血压的效果。

三、局部调节

在将神经、体液因素去除后，在一定的血压变动范围内，器官、组织的血流量仍能通过局部的机制得到适当的调节。这种局部调节机制有如下两类。

（一）代谢性自身调节机制

组织细胞在代谢过程中消耗氧气，并产生各种代谢产物。代谢活动增强时（如肌肉运动），局部组织中氧分压降低，代谢产物如CO2、H+等积聚，都能使局部的微动脉和毛细血管前括约肌舒张，局部组织血流增多，向组织提供更多的氧，并带走代谢产物，与增加的代谢水平相适应；同时，局部组织血流增多也带走了可引起血管舒张的多种代谢产物，又使微动脉和毛细血管前括约肌收缩，局部组织血流量减少，如此周而复始。这种随氧分压下降和代谢产物增加而引起的局部舒血管效应称为代谢性自身调节。

（二）肌源性自身调节机制

血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。当血管平滑肌受牵张时，肌

源性活动加强。当某器官灌注压突然升高时，血管的跨壁压增加，血管平滑肌受牵张刺激增加，肌源性活动加强，血管收缩，血流阻力相应加大，其结果是该器官血流量不会因灌注压升高而明显增加。反之，当动脉灌注压突然降低时，肌源性活动减弱，血管阻力相应减小，从而使器官的血流量仍能保持相对稳定的状态。肌源性的自身调节在肾脏血管的表现特别明显，也见于脑、心、肝、肠系膜和骨骼肌的血管，但是在皮肤血管中并不明显。当用罂粟碱、水合氯醛或氰化钠等抑制血管平滑肌的活动后，肌源性自身调节也会随之消失。