成人脑白质病的CT及MRI诊断
脑白质病变的特点及影像特征
脑白质病变的特点及影像特征 全网发布：2011-06-23 19:48 一、概论 有多种疾病累及中枢神经系统的脑白质，而脑白质病灶又分为原发和继发性两类?继发于中枢神经系统感染、中毒、变性和外伤等疾病的白质病灶，属继发性脑白质病；原发于脑白质的疾病称原发性脑白质病，简称脑白质病( Leukoencephalopathy ).脑白质病按发病时髓 鞘是否发育成熟再进一步分为2类： 1?先天性和遗传性脑白质病 此类脑白质病通常又称之为脑白质营养不良( Leukodystrophy )或遗传性脑白质营养不良(Heredity Leukodystrophy )，髓磷脂的产生、维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍的病因?这类疾病通常包括：肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、类球状细胞型脑白质营养不良、海绵状脑病、亚历山大病、皮质外轴突发育不良等 2. 获得性脑白质病 获得性脑白质病主要指已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即：脑白质脱髓鞘 (demyelination )疾病?它主要包括：多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓 炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同 心圆硬化等? 2、正常脑白质的结构、发育及影像诊断 (一)脑白质的结构 脑白质主要由神经纤维构成，而神经纤维分有髓和无髓两种?有髓神经纤维的外周有髓样结 构包裹，称之为髓鞘?在电子显微镜下，髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成?一个
板层”样结构，其主要 少突胶质细胞有多个突起，分别包卷多个轴突，其胞体位于神经纤维之间 ?一个轴 突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕， 这些突起相互融合，形成轴突外层 绝缘”的髓鞘. 髓鞘伴轴突一起生长，并反复包卷轴突多次，形成多层同心圆的螺旋 化学成份是类脂质和蛋白质， 习惯上称之为髓磷脂?由于类脂质约占髓鞘的 80%， 呈嫌水性， 带离子的水不容易通过， 而起绝缘”作用.当其受损时，较多水进入髓磷脂内， 引起脑白质的 水含量增加. （2） 脑白质的发育 髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段 ?胎儿在宫内第3个月~6个月期间，自脊神经根和脊索、 从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘 ?出生时，已经有相当数量的髓磷脂位于脑干、桥脑臂、内 囊后肢和半卵圆中心的放射冠等部位 ?其成熟过程主要发生于出生后，并持续到 20岁以前， 脑白质的髓鞘终生都在改建 ?后天性脑白质疾病的病灶在脑内呈弥散分布，通常病灶较小， 不引起脑形态结构的显著改变，但是各种脑白质病的晚期均导致脑萎缩 ?少数先天性脑白质 疾病可引起脑体积增大，多数亦不引起脑的形态改变 （3） 影像学表现 1 . MRI 表现 MRI 是显示脑发育过程中脑内各种解剖结构形态变化的最佳影像学手段，显示脑白质髓鞘 发育成熟过程也以 MRI 为首选?在T1加权像上，无髓鞘的脑白质呈低信号，随 髓磷脂出现 并成熟，脑白质逐渐变为 高信号?相反，在T2力口权像上，无髓鞘脑白质呈高信号，随髓磷 脂成熟，脑白质信号强度 逐渐下降?通常，在出生后头6个月~8个月，监测髓磷脂发育，以 T1加权像为佳；而出生6个月后，则以T2加权像更为敏感?（髓鞘越多、T1信号越高、T2 信号越低） 脑白质各部位髓鞘形成和成熟并非同步进行，而有先后顺序 ?足月健康新生儿，在丘脑、小 脑臂有髓磷脂沉积；1个月后，内囊后肢也可见到髓磷脂沉积 ；6个月时，在视放射区、内囊 前肢、放射冠及中央前回均显示有髓磷脂沉积 ；8个月时，额顶叶脑白质出现髓磷脂沉积 ;1
成人脑白质病的CT及MRI诊断
成人脑白质病的ＣＴ及ＭＲＩ诊断 【摘要】目的：探讨成人脑白质病的影像学特征，为临床诊断和治疗提供可靠依据。方法：对经临床证实的６３例脑白质病影像学表现进行总结分析。结果：血管性脱髓鞘４２例，硬化性脱髓鞘７例，感染性脱髓鞘６例，中毒性脱髓鞘４例，脑白质营养不良性脱髓鞘４例。CT表现为脑白质内多发斑片状低密度区，MRI表现为脑白质内多发T2信号。结论：MRI较CT能更清晰地显示脑白质异常，准确地反映病理改变的特点，有助于进一步提高对脑白质病变的诊断水平。 【关键词】脑白质病；成人；体层摄影术；Ｘ线计算机；磁共振成像；诊断 成人脑白质病不是一种独立的疾病，而是各种脑白质病变的总称。本病的正确诊断，可直接影响临床治疗方案，也直接决定患者的预后。笔者收集63例经临床证实的成人脑白质病资料，对其影像学表现进行回顾性分析，旨在进一步认识成人脑白质病变的影像学表现，以期为临床诊断和治疗提供可靠依据。 1 资料和方法 收集近年来经临床证实的成人脑白质病患者63例，男36例，女27例，年龄16~75岁，平均57岁。血管性脱髓鞘病例均有高血压病史5年以上伴反复心肌梗死史，硬化性脱髓鞘病例均有发作性加重和自发缓解史，经治疗随访确诊，中毒性脱髓鞘临床均有明确的中毒病史，感染性脱髓鞘和白质不良性脱髓鞘均经治疗和随访确诊。 使用西门子6排螺旋机和鑫高益OPEN-035磁共振仪。CT检查一般性常规轴位扫描，MRI检查应用FSE和SE以及FLAIR序列行常规横、矢、冠状扫描，层厚6~10 mm，视野256×192，采集次数2~4次。 2 结果 CT及MRI表现：血管性脱髓鞘42例多伴有多发性脑梗死及脑萎缩改变（见图1A、1B、1C）；硬化性脱髓鞘7例，MRI表现为脑室周围、胼胝体、脑桥、延髓和小脑白质多灶性长T1长T2信号，CT上为低密度改变，伴有脑萎缩（见图2A、2B）。感染性脱髓鞘6例，好发于顶枕叶皮质下，远离脑室系统，可多
脑白质脱髓鞘影像学CT表现
脑白质脱髓鞘影像学CT表现 【摘要】目的探讨成人脑白质病的影像学特点，为临床诊断和治疗提供可靠依据。 方法对经临床证实的63例脑白质病影像学表现进行总结分析。结果血管性脱髓鞘42例，硬化性脱髓鞘7例，感染性脱髓鞘6例，中毒性脱髓鞘4例，脑白质营养不良性脱髓鞘 4 例。CT表现为脑白质内多发斑片状低密度区。 结论CT能较清晰地显示脑白质影，较准确地反映病理改变的特点，有助于进一步提高脑白 质病变的诊断水平。 成人脑白质病不是一种独立的疾病，而是各种脑白质病变的总称。本病诊断正确与否，不但 直接影响临床治疗方案的制定，也直接关系到患者的预后。笔者收集63例经临床证实的成 人脑白质病变的资料，对其影像学表现进行回顾性分析，旨在进一步认识成人脑白质病变的 影像学表现，以期为临床诊断和治疗提供可靠依据。 1资料与方法 收集近几年经临床证实的成人脑白质病患者63例，男36例，女27例，年龄18~72岁，平 均54岁。血管性脱髓鞘病例均有高血压病史5年以上且伴反复梗死；硬化性脱髓鞘病例均 有发作性加重和自发缓解病史，经治疗随访确诊；中毒性脱髓鞘临床均有明确的中毒病史；感染性脱髓鞘及白质营养不良性脱髓鞘均经治疗和随访确诊。 使用多排排螺旋CT机检查，行常规轴位扫描。 2结果按病因分类：血管性脱髓鞘42例，硬化性脱髓鞘7例，感染性脱髓鞘6例，中毒性脱髓鞘4 例，脑白质营养不良性脱髓鞘4例。 CT表现：血管性脱髓鞘多伴有多发性脑梗死及脑萎缩改变；硬化性脱髓鞘表现为脑室周围、 胼胝体、脑桥、延髓和小脑白质低密度改变，活动期可有显著结节状强化且伴脑萎缩；感染性脱髓鞘病灶多位于深部白质，也可单发，CT表现为斑片状低密度区。急性播散性脑脊髓 炎的脑部CT表现为白质内不对称多发斑片状或点状病灶，增强后病灶明显环形强化呈放射 状排列，且垂直于侧脑室，有人称之为垂直征”颇具特点；中毒性脱髓鞘若中毒较轻时， 可无异常发现，中毒严重时可见双侧对称性斑片状低密度区；异染性脑白质营养不良表现为 侧脑室周围白质内形态不规则的低密度区，病灶相互融合，无异常对比增强，并逐渐出现脑 萎缩；肾上腺白质营养不良表现为双侧枕叶及侧脑室旁白质内对称性蝶翼状低密度影，其内可见不规则钙化灶，病灶自后向前发展，皮层下弓状纤维及胼胝体压部亦可受累。 3讨论 脑白质病变是一组复杂的以神经细胞脱髓鞘为主的疾病，对其分类迄今尚无统一标准。对成 人而言，大多数可明确病因，因此，认识成人脑白质病变的诱因及影像学表现，对临床诊断和治疗起着关键作用。他们有一个共同的特点，就是都表现为斑片状、大片状脑白质脱髓鞘改变，半卵园中心、额角、枕角周围及侧脑室周围的白质最常受累，若病变较轻，CT可无阳性表现。不同原因引起的脱髓鞘其影像学表现不尽相同，绝大多数都有弓状纤维保留。血管性脑白质病变是成人（尤其是老年人）最常见的，临床多有高血压、动脉硬化病史，且伴有反复多发梗死及脑萎缩，结合临床，很容易鉴别。硬化性脱髓鞘，多发生于中年女性，临床上多有反复发作、逐渐加重、恶化与缓解相交替的特点，影像学表现有三大特点，即病灶小、多发、位于脑室旁，呈斑片状低密度影。感染性和中毒性脱髓鞘，临床一般具有较明确的病史，结合影像学表现不难诊断。异染性脑白质营养不良，属常染色体隐性遗传性疾病，多见于婴幼儿，成人多在16岁以后发病，较少见，影像学表现不具有特征性。肾上腺白质营养不良，最常见于儿童，成人多见于20~30岁男性，属性染色体隐性遗传性疾病，病程长，有肾上腺功能不全、性机能减退、小脑共济失调和智力减退，结合典型的影像学表现很容易 诊断。其他一些少见脑白质病变无特征性表现，包括病因均有待于进一步研究。从解剖学特点来看，
脑白质
脑白质 大脑是由上百亿个神经元组成的,而神经元又是由细胞体和神经纤维组成的,细胞体中有细胞核(颜色深)，神经纤维中有细胞质（颜色浅）。 在大脑中细胞体聚集在大脑表层，看起来颜色深，叫做脑灰质；而神经纤维聚集在大脑内部，看起来颜色浅，叫做脑白质。 脑白质病是一种大脑的结构性改变,以中枢神经细胞的髓鞘损害为主要特征,病变累及专门发挥高级大脑功能的白质束。其临床表现从注意力不集中、健忘和个性改变,到痴呆、昏迷,甚至死亡。 而中毒性脑白质病是由多种毒性因素引起脑白质病:颅脑照射;药物治疗,如某些抗肿瘤药、抗生素及免疫制剂;滥用药物,如甲苯、乙醇、海洛因等;还有环境毒素等。在这些因素中,颅脑照射和抗肿瘤化疗是中毒性脑白质病非常确定的病因。随着肿瘤患者放、化疗的广泛应用,出现医源性脑白质损害的肿瘤患者越来越多。为了更好地认识这一病症,笔者就肿瘤放、化疗引起中毒性脑白质病的临床及其研究进行综述。 脑白质病最显著的临床表现是精神状态的改变,即在没有失语的情况下有注意力、记忆力、视觉空间技能、执行功能和情感状态等其中至少一项缺陷。轻度病例表现为慢性意识模糊状态,伴注意力不集中、记忆力丧失和情感功能障碍;更为严重的病例则产生痴呆、意识缺失、木僵和昏迷等严重后遗症。而灰质的疾病则相反,是以累及语言、行为或感觉功能为主。如果脑白质发生了局灶性坏死,
则精神状态改变比一般体征如偏瘫、感觉障碍和视力丧失突出。中毒性脑白质病的病变分布通常是弥漫性的,其临床分度总体上与白质损害的严重程度相平行。 初步精神状态检查,包括评价注意力不集中的试验、鉴定记忆力障碍的三词延迟回忆试验、评价视觉功能障碍的时钟绘画和评价脑功能的交替运动序列。如果精神状态检查结果可疑,可进一步进行神经精神学测试。如果初步精神状态检查的前两类试验未发现任何缺陷,则可确定无可察觉的大脑损害;如果前两类试验发现异常,可进行大脑神经影像学检查。加权磁共振成像是首选检查手段,是鉴别早期或轻微脑白质病与精神疾病的重要手段,而CT仅能显示重度脑白质损害。 确实有脑白质毒素接触史,如放、化疗和免疫治疗等,并排除其他脑白质损害原因,如遗传性脱髓鞘病等;接触毒源后发生精神状态改变,以及可能的剂量症状反应关系;有确凿的神经放射学证据,或典型神经病理结果。 要重视肿瘤放化疗性脑白质病的研究 .为什么说颅脑照射和抗肿瘤化疗是中毒性脑白质病的非常确定病因?因为,随着肿瘤发病率的上升,以及肿瘤放、 化疗和免疫治疗等广泛的应用,抗肿瘤治疗所致的脑白质病越来越多,所以,我们进一步认识肿瘤放化疗引起的脑白质病有着重要的临床意义。
肾上腺CT与MRI诊断
二、肾上腺 CT和MRI对肾上腺及其病变的显示率很高。因此，是诊断肾上腺疾病的重要影像学手段。MRI由于可三维成像，又可根据不同脉冲序列信号强度变化分析病变性质，比CT有更大的优势。 肾上腺CT扫描无需特殊准备，短扫描时间、薄层面和放大扫描，对显示肾上腺及其病变较好。，后面包括肾上极上方到肾门的平面。无需口服造剂。增强扫描有助于观察肿瘤内的血管结构，并判断有无肝转移。 肾上腺横断面CT图像，正常呈倒V形、倒Y形，三角形或线状，尖嵴向前，内、外肢后伸。边缘光滑，不出现结节状轮廓。增强扫描，则均一强化。MRI正常上腺的T1WI和T2WI上信号强度与肝相近。 （一）嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤来自肾上腺髓质嗜铬细胞。肿瘤直径常大于2cm，CT多可查出。由于10％～15%可发生在肾上腺以外，因此如未发现肾上腺肿瘤，应对其他部位，特别是腹部进行扫描。在成人10％、小儿20％肿瘤为两侧性。临床表现主要是阵发性或持续性高血压，发作持续几分钟至几小时后血然缓解。 CT表现为边缘清楚，密度均匀，直径为2～4cm的肿块。肿瘤内坏死表现为低密度，还可钙化。增强扫描可见强化。嗜铬细胞瘤中10％～15%为恶性，肿瘤多较大，只靠CT表现难于分辨良性或恶性。但如有腹膜后淋巴结转移、邻近组织浸润和肝转移，则可诊断为恶性。 MRI因肿瘤含水较多，T1WI呈低信号，T2WI呈显著高信号。多数病变信号较均匀，少数因肿瘤内出血、坏死致信号不均匀。 （二）肾上腺皮质腺瘤肾上腺皮质腺瘤CT可见边缘光滑、圆形或椭圆形肿瘤，密度均匀，等于或低于肾的密度。增强扫描有均一强化。对侧肾上腺萎缩变小，但也可正常。肾上腺皮质瘤因分泌的激素性质不同，而有原发性醛固酮增多症和皮质醇增多症之分。前者腺瘤较小。约0.5～0.3cm。后者腺瘤较大，约2～8cm。均表现为圆形或椭圆形肿块。前者因瘤体小，常仅累及肾上腺的某一部分。两种功能性异常除腺瘤外也可因相应的肾上腺皮质增生所致。MRI腺瘤在T1和T2WI上信号强度与肝的信号相似或稍低于肝（图4－4－9）。 横断面
正确解读磁共振脑白质区内斑点影精编版
正确解读磁共振脑白质区内斑点影 张磊，解放军306医院，医学影像科 或许每个人在体检或者看病的过程中都与磁共振MRI检查有过接触，可能最多检查的部位就是因头疼脑热而行头颅MRI，而在获得的颅脑检查报告中经常会见到“腔隙性脑梗死”、“多发脱髓鞘样改变”、“血管周围间隙扩大”、甚至“脑缺血灶”这样的诊断报告，这些不同的诊断名字究竟要表达怎样的病理意义呢？ 首先，规范地来讲“缺血灶”不属于正规诊断名词，在教科书及医学文献搜索引擎里是无法检索到其定义及相应的理论基础，它可以表示一种缺血缺氧的状态，而定义为“缺血灶”只能算是想象化的口头描述或俗称。 腔隙性脑梗死(Lacunar infarction, LACI)、脱髓鞘样改变或白质疏松(Leukoaraiosis, LA)、血管周围间隙(Virchow-Robin spaces, VRS或者PVS)的确是存在于脑内需要鉴别的斑点状病灶。虽然在大多情况下少许斑点影的存在可以认为是微不足道的，或被视为正常，但是其各自还是具有不同的影像学表现及病理生理基础的。 脑白质区内斑点影界定之改良Fazekas法参考标准 由于磁共振对水成像的敏感性，腔隙灶、脱髓鞘和血管周围间隙在磁共振的T2WI 上均呈高亮的信号，与过去的CT检查比较虽然大大提高了这些病变的检出能力，但是同时也带来了一些鉴别诊断上的困难，MRI可以笼统地称之为不明原因亮点。 腔隙性脑梗死(LACI)
属于腔隙性卒中综合征的一种，是由Charles Miller Fisher通过尸检及病理对照于60年代正式提出的。“Lacunar”是深部脑组织坏死后残留的腔隙 A-大脑中动脉豆纹动脉分支； B-大脑后动脉的丘脑膝状体动脉； C-基底动脉旁穿支动脉(桥脑支)。
脑白质病
多发性腔隙性脑梗塞（脑白质病） 腔隙性脑梗塞是在高血压、动脉硬化基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变，而病变范围不超过2毫米，一般在0.5～20毫米，其中以2～4毫米者最为多见。病变数目呈多个，甚至多达数十个，临床上患者多无明显症状，约有3/4的患者无局灶性神经损害症状，或仅有轻微注意力不集中、记忆力下降、出现短暂性脑缺血发作等。 腔隙性脑梗塞是脑梗塞的一种特殊类型，诊断主要靠CT检查，脑CT检查可见2～20毫米大小的低密度病灶（小于2毫米者CT常不能显示，大于15毫米者则不属于腔隙性病灶）。腔隙性脑梗塞临床症状轻，体征不明显，常易被患者及家属忽略，不能及时发现和治疗，因此易导致广泛性、多灶性的腔隙梗塞，促使脑血流量降低，影响脑功能，引起智力下降，而且智力减退程度与脑血流量减少程度是一致的。因此，对腔隙性脑梗塞须积极进行早期治疗，否则，反复多次发生脑深部小动脉阻塞，病情会进行性加重，呈阶梯式进展，智力进行性衰退，最后将导致脑血管病性痴呆。 饮食原则： 食物多样，谷类为主；多吃桃、橙、香蕉、菠菜、毛豆、甜薯、马铃薯等富含钾的食物，可降低血压，预防中风；缺钙可促使小动脉痉挛，血压升高，每天摄入1克以上的钙，可使
血压降低；镁与钙的作用相似，应多吃粗粮、坚果、海藻等富含镁的食物；多吃蔬菜、香蕉、薯类和纤维素多的食物；每天吃奶类、豆类或其制品；常吃适量鱼禽蛋、瘦肉，少吃肥肉、皮、蹄和荤菜；食量与体力活动要平衡，保持适宜体重；吃清淡少盐、少糖膳食，应把食盐量降至每天6克以下。 食疗方剂： 1、黑木耳6克，用水泡发，加入菜肴或蒸食。可降血脂、抗血栓和抗血小板聚集。 2、芹菜根5个，红枣10个，水煎服，食枣饮汤，可起到降低血胆固醇作用。 3、吃鲜山楂或用山楂泡开水，加适量蜂蜜，冷却后当茶饮。若脑梗塞并发糖尿病，不宜加蜂蜜。 4、生食大蒜或洋葱10－15克可降血脂，并有增强纤维蛋白活性和抗血管硬化的作用。 5、脑梗塞病人饭后饮食醋5－10毫升，有软化血管的作用。 饮食等注意事项 (1)限制脂肪摄入量。每日膳食中要减少总的脂肪量，减少动物脂肪，烹调时不用动物油，而用植物油，如豆油、花
脑白质病变影像学鉴别诊断讲解
多灶性脱髓鞘： 1.多发硬化（Multiple Sclerosis ,MS）：中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见的一种类型，患者脑和脊髓内发生多灶性脱髓鞘斑块为其主要表现。 1.1病理：病灶主要位于脑和脊髓的白质内，呈弥散分布。大脑半球大体观可正常，部分人有脑回轻度萎缩及脑沟增宽；切面可见大小不等的软化坏死灶和边缘清楚的灰色斑块，以侧脑室周围和小脑多见。显微镜检查：早期病灶区髓鞘崩解，局部水肿，血管周围有淋巴细胞、浆细胞浸润等炎症反应。中期随髓鞘崩解产物被吞噬细胞逐渐清除，形成斑点状软化坏死灶，可见格子细胞形成和轴索消失。晚期病灶区有胶质细胞与星形细胞增生，网状与胶原纤维增生，形成边界清楚的灰色斑块，直径一般在0.1cm～4.5cm。病灶可新旧并存。重症、晚期患者可见脑室扩大，脑回变平，脑沟增宽和脊髓变细等脑脊髓萎缩改变。偶尔MS可伴胶质瘤，肿瘤起源于多发硬化的斑块。 1.2影像学：MRI T1加权像见多发斑点状低信号病灶，通常与侧脑室壁垂直排列，与脑室周围白质内小血管的走行方向一致。陈旧性斑块呈等信号。由于多发硬化是少突神经胶质-血管髓磷脂复合疾病，因此有5%者，皮质和基底节亦受累，半卵圆中心的病灶可有占位效应。脊髓病灶呈长条形，与脊髓长轴走行一致，一般脊髓不增粗。T2加权像病灶呈高信号，边缘清晰。质子密度加权像有利于显示靠近脑室边缘、脑干及小脑MS病灶。Gd- DTPA 增强扫描T1加权像急性脱髓鞘病灶强化，陈旧病灶无强化。MRI可判断MS的分期：MRI 显示病灶大小不变、病灶缩小或数目减少，则提示为缓解期；若病灶增大或数目增多，则提示病情加重。MRI还可用来随访治疗效果。 MRI平扫示双侧侧脑室周围及深部脑白质多发斑片状异常信号区，T1WI（A、B）呈低信号，T2WI（C、D）呈高信号，未见占位效应
【2020实用】CT和MRI技术规范-腹部、盆腔CT扫描技术
腹部、盆腔CT扫描技术 第一节腹部CT扫描技术 一、适应证 1.肝脏、胆囊： （1）肝肿瘤、肝囊肿、肝脓肿、脂肪肝、肝硬化、胆管占位性病变、胆管扩张、胆囊炎和胆结石等； （2）鉴别肝脏肿瘤； （3）评估肝脏肿瘤的性质、大小、范围及转移情况（肝静脉、门静脉和下腔静脉内有无瘤栓形成等）。 2.脾脏： （1）确定脾脏的大小、形态、内部结构和先天变异等； （2）鉴别脾脏良恶性肿瘤、炎症及外伤引起的出血等。 3.胰腺： （1）确定急性胰腺炎的类型、炎症渗出的范围、有无假性囊肿形成及合并症，为外科治疗提供依据； （2）显示慢性胰腺炎微小的钙化、结石，为内科保守治疗或手术后随访观察疗效； （3）确定有无肿瘤，肿瘤的来源、部位和范围； （4）鉴别外伤后胰腺有无出血。 4.肾和肾上腺： （1）确定肾脏有无良恶性肿瘤及其大小、范围，有无淋巴结转移等；
（2）肾脏炎症、脓肿及结石的大小和位置； （3） CTA诊断肾动脉狭窄及其他肾血管病变； （4）显示外伤后肾损伤及出血； （5）确定肾上腺有无良恶性肿瘤以及功能性疾病（如肾上腺皮质功能减退等）。 5.腹部及腹膜后腔： （1）确定有无良恶性肿瘤，如血管夹层动脉瘤、脂肪瘤和平滑肌肉瘤等； （2）观察有无腹部肿瘤及腹膜后腔的淋巴结转移、炎症和血肿等。 6.胃部：肿瘤术前评价、术后随访，不推荐单纯为诊断胃肿瘤进行扫描。 7.小肠：小肠炎、小肠肿瘤、吸收不良综合征。 8.结、直肠： （1）肠梗阻、肠缺血、胃肠道出血； （2）炎性肠病、阑尾炎、结直肠癌。 二、相关准备 1.检查前少渣饮食， 1周内禁服含金属的药物或行消化道钡剂造影。 2.检查当日禁食4 h以上，不禁水。 3. 口服温水：检查前 15～20 min 口服温水500～1 000 ml，检查前即刻在检查床上再服 200～300 ml（使胃及
脑白质病变的影像学鉴别诊断
脑白质病变的影像学鉴别诊断 多灶性脱髓鞘: 1。多发性硬化症:中枢神经系统中最常见的脱髓鞘疾病，主要表现为患者大脑和脊髓中出现多灶性脱髓鞘斑块 1.1病理:病变主要位于脑和脊髓白质，分布分散一般来说，大脑半球是正常的。有些人有轻微的脑回萎缩和脑沟扩大。切片显示不同大小的软化坏死灶和边缘清晰的灰色斑块，大多位于侧脑室和小脑周围。显微镜检查:早期病灶区出现髓鞘崩解、局部水肿、血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润等炎症反应。中期，吞噬细胞逐渐清除髓鞘崩解产物，形成点状软化坏死灶，可见网格细胞形成和轴突消失。胶质细胞和星形胶质细胞增生，网状和胶原纤维在病变晚期增生，形成边界清楚的灰色斑块，一般直径为0.1-4.5厘米病变可以新旧共存。重症和晚期病人可以看到脑脊髓炎的变化，如脑室扩大，脑回扁平，脑沟扩大和脊髓变薄。偶尔多发性硬化可能伴有源自多发性硬化斑块的神经胶质瘤。 1.2成像:MRIT1加权成像显示多个低信号病灶点，通常与侧脑室壁垂直排列，并与脑室周围白质内小血管的走向一致古老的牌匾显示出同样的信号由于多发性硬化是一种少突胶质细胞-血管髓鞘复合体疾病，5%的病例还涉及皮质和基底神经节，并且半卵圆中心的病变可能具有空间占用效应。脊髓损伤是长条状的，与脊髓的长轴一致。一般来说，脊髓不会增厚。T2加权图像显示高信号强度和清晰的边缘质子密度加权成像有助于显示脑室、脑干和小脑边缘的多发性硬化病
变。钆对比增强DTPA T1加权成像显示急性脱髓鞘病变，旧病变无增强。磁共振成像可以判断多发性硬化的分期:磁共振成像显示病变大小不变，病变大小缩小或病变数量减少，表明缓解期；如果病变扩大或数量增加，表明病情正在恶化。磁共振成像也可以用来跟踪治疗效果。 MRI平片显示侧脑室周围及 两侧深部白质有多个斑片状异常信号区，T1WI(甲、乙)为低信号，T2WI(丙、丁)为高信号。未发现占位效应。 MRI平片显示双侧半卵圆区有多个斑片状异常信号区，有长T1(A)和长T2(B)改变。增强扫描(C，D)病灶显著增强 个双侧幕上冠状面放射区，并伴有多个斑片状异常信号区T1WI(A)为稍低信号，T2WI(B)为高信号，FLAIR(C)为不均匀稍高信号，占位效应不明显。 肿块样ms，但比肿瘤水肿轻，其对白质的压迫作用 1.3 ms影像鉴别诊断: 1.3.1皮质下动脉硬化性脑病(Binswanger disease): Binswanger病与高血压有关。对于患有长期高血压和进行性痴呆的患者，可以通过结合脑部磁共振成像发现来诊断该疾病。这是一种基于老年人脑动脉硬化的大脑半球弥漫性白质脱髓鞘脑病。主要累及侧脑室和半卵圆中心周
脑白质病影像学诊断讲解
一、概论 有多种疾病累及中枢神经系统的脑白质，而脑白质病灶又分为原发和继发性两类。继发于中枢神经系统感染、中毒、变性和外伤等疾病的白质病灶，属继发性脑白质病；原发于脑白质的疾病称原发性脑白质病，简称脑白质病。脑白质病按发病时髓鞘是否发育成熟再进一步分为2类： 1. 先天性和遗传性脑白质病 此类脑白质病通常又称之为脑白质营养不良或遗传性脑白质营养不良，髓磷脂的产生、维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍的病因。这类疾病通常包括：肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、类球状细胞型脑白质营养不良、海绵状脑病、亚历山大病、皮质外轴突发育不良等。 2.获得性脑白质病 获得性脑白质病主要指已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即：脑白质脱髓鞘疾病。它主要包括：多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等。 二、正常脑白质的结构、发育及影像诊断 （一）脑白质的结构 脑白质主要由神经纤维构成，而神经纤维分有髓和无髓两种。有髓神经纤维的外周有髓样结构包裹，称之为髓鞘。在电子显微镜下，髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成。一个少突胶质细胞有多个突起，分别包卷多个轴突，其胞体位于神经纤维之间。一个轴突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕，这些突起相互融合，形成轴突外层“绝缘”的髓鞘。髓鞘伴轴突一起生长，并反复包卷轴突多次，形成多层同心圆的螺旋“板层”样结构，其主要化学成份是类脂质和蛋白质，习惯上称之为髓磷脂。由于类脂质约占髓鞘的80%，呈嫌水性，带离子的水不容易通过，而起“绝缘”作用。当其受损时，较多水进入髓磷脂内，引起脑白质的水含量增加。 （二）脑白质的发育 髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段。胎儿在宫内第3个月～6个月期间，自脊神经根和脊索、从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘。出生时，已经有相当数量的髓磷脂位于脑干、桥脑臂、内囊后肢和半卵圆中心的放射冠等部位。其成熟过程主要发生于出生后，并持续到20岁以前，脑白质的髓鞘终生都在改建。后天性脑白质疾病的病灶在脑内呈弥散分布，通常病灶较小，不引起脑形态结构的显著改变，但是各种脑白质病的晚期均导致脑萎缩。少数先天性脑白质疾病可引起脑体积增大，多数亦不引起脑的形态改变。 （三）影像学表现 1．MRI表现 MRI 是显示脑发育过程中脑内各种解剖结构形态变化的最佳影像学手段，显示脑白质髓鞘发育成熟过程也以MRI为首选。在T1加权像上，无髓鞘的脑白质呈低信号，随髓磷脂出现并成熟，脑白质逐渐变为高信号。相反，在T2加权像上，无髓鞘脑白质呈高信号，随髓磷脂成熟，脑白质信号强度逐渐下降。通常，在出生后头6个月～8个月，监测髓磷脂发育，以T1加权像为佳；而出生6个月后，则以T2加权像更为敏感。 脑白质各部位髓鞘形成和成熟并非同步进行，而有先后顺序。足月健康新生儿，在丘脑、小脑臂有髓磷脂沉积；1个月后，内囊后肢也可见到髓磷脂沉积；6个月时，在视放射区、内囊前肢、放射冠及中央前回均显示有髓磷脂沉积；8个月时，额顶叶脑白质出现髓磷脂沉积；1岁时，颞叶亦见髓磷脂沉积。1岁以后，髓鞘形成向周围逐渐扩大，至10岁时髓鞘形成才趋于完全。其发生顺序有一定的规律，一般从下向上、从后向前、从中心向周边。10岁以后，虽然髓鞘有轻微变化，在 MRI图像上脑白质的信号变化已经不明显。
腹膜病变的CT 与MRI检查与影像诊断思路
腹膜病变影像诊断思路 北京医院放射科 李惠章 在腹部肝胆胰是“央企” 腹膜壁层、大网膜、肠系膜、胃结肠韧带、 小网膜（肝胃韧带、肝十二指肠韧带） 是“三产” （既是“垃圾站”，又是“风向标”） 腹膜病变 ? 原发 ? 腹膜癌 ?感染性病变（结核、化脓性腹膜炎、肠脂垂炎、脂膜炎、腹膜粘连） ?恶性间皮瘤 ?淋巴瘤、播散性平滑肌瘤病、弥漫性间质瘤 ?脉管类肿瘤，血管、淋巴管瘤、淋巴管肌瘤病 ?腹茧症、内疝、肠系膜扭转、肠套叠（肠系膜聚集） ?“梳齿”状肠系膜（小肠炎性病变、血管病变） ?促纤维生成小圆细胞肿瘤、PNET 、恶性外周神经鞘瘤、滑膜肉瘤、骨外骨肉瘤、间质瘤、恶纤组、炎性肌纤维母细胞瘤 ?硬化性纤维瘤病、孤立性纤维瘤、种植脾 ? 继发： ? 转移瘤、假性粘液瘤、纱布瘤、异物肉芽肿、腹膜妊娠 自胃大弯双层垂下至盆腔上口高度再向后上反折至横结肠的共四层腹膜构成 成人大网膜四层互相愈合，此时，自胃大弯下降至横结肠前方的腹膜，叫做胃结肠韧带gastrocolicligament ，大网膜组织内含有吞噬细胞，有重要的防御功能 横结肠系膜 大网膜 腹膜解剖 大网膜与胃结肠韧带 横结肠系膜 大网膜位置 横结肠 大网膜与胃结肠韧带 横结肠系膜
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