疾病营养治疗指导方案：代谢性疾病营养治疗骨质疏松症
代谢性疾病营养治疗骨质疏松症
Osteoporosis is a reduction in bone mass that renders an individual susceptible with a moderate degree of trauma. Bone mass throughout the life span is determined by a number of environmental and genetic factors including age of menopause, body height and weight, physical activity, smoking, and alcohol use in addition to dietary intake of calcium, vitamin D, and other nutrients. The mechanisms by which these factors influence bone mass are diverse and not completely understood. However, it is apparent that the influences of the individual risk factors vary with age, sex, and ethnicity. Furthermore, a number of risk factors are interactive. For example, smoking has been associated with decreased absorption of calcium. Osteoporosis can also develop secondary to conditions such as hyperparathyroidism, hyperthyroidism, or hypogonadism. Thyroid hormone, glucocorticoids, and anticonvulsants are some of the medications known to accelerate bone loss. Nutrition, however, remains of critical interest in this multifactorial disease because diet can be safely modified.
一、概述
骨质疏松症（osteoporosis）是以骨量减少和骨组织微观结构破坏为
特征，导致骨的脆性和骨折危险性增高的全身性疾病。随年龄增长本病发病率及其引起的骨折发生率明显增加，是老年人的一种常见病。发病率男高于女。
根据病因可分为三大类型：
1. 原发性骨质疏松症随年龄增长而出现的骨骼生理性退行性病变。
(1)Ⅰ型：常见于绝经不久的51～65岁女性，又称绝经后骨质疏松，为高转换型，由破骨细胞介导，以骨吸收增加为主，小梁骨丢失大于皮质骨丢失，多发生在脊柱和桡骨远端。
(2)Ⅱ型：多在65岁以后发生，又称老年性骨质疏松，为低转换型，以骨形成不足为主，小梁骨和皮质骨呈同等比例减少，主要侵犯椎骨和髋骨。
2. 继发性骨质疏松症由其它疾病如内分泌疾病、血液病、长期卧床等继发。
3. 特发性骨质疏松症多见于8～14岁青少年，常伴有遗传家族史。
骨质疏松主要症状是骨痛，尤以腰背痛最常见，其余依次为膝关节、肩背部、手指、前臂、上臂。主要是由于骨吸收增加，骨质破坏引起。主要并发症是骨折，以椎体骨折最常见，而髋部骨折危害最大。
二、营养代谢特点
（一）钙
钙是骨的主要成分，机体总钙量的99%存在于骨质和牙齿中。老年人骨
质疏松的发生和发展与一生中钙摄入状况有密切关系，在青少年期开始就有足够的钙供给，增加骨矿化程度，使成年后骨密度峰值增加，长期保持足量钙摄入，使女性闭经后以及进入老年的骨密度较高，骨质疏松速度减慢，骨折的危险性也会降低。随年龄增长而出现的骨矿物质丢失可能是长期钙摄入不足、吸收不良和排泄增多综合作用的结果。调节体内钙代谢的因素主要包括维生素D、甲状旁腺素、降钙素和雌激素等。雌激素分泌能力下降，以致肾脏保留钙以减少排出的能力降低，加上缺乏运动，可能是绝经后妇女骨质疏松的重要原因。
（二）磷
一般饮食中含磷丰富。高磷摄入，引起血磷偏高，抑制1,25-(OH)2-D3生成，最终使钙吸收下降。但增加磷摄入可减少尿钙丢失，因此，综合结果对钙平衡影响不大。一般认为钙磷比值2:1至1:2范围是合适的。
（三）维生素
1,25-(OH)2-D3促进小肠钙吸收，减少肾钙磷排泄，有利于骨质钙化。维生素A和维生素C参与骨胶原和粘多糖的合成，后两者是骨基质的成分，对骨钙化有利。
（四）蛋白质
蛋白质是组成骨基质的原料，但摄入高蛋白质膳食可增加尿钙排泄。一般情况下，高蛋白质膳食常伴有大量的磷，后者可减少尿钙排出，故对钙平衡影响相互抵消，不会产生明显的尿钙。
三、营养治疗原则
（一）营养治疗的目的
骨质疏松的预防比治疗更为重要。自幼年起就应注意平衡膳食和积极运动。营养治疗的目的是在合理能量和蛋白质供给的基础上，通过膳食补充钙、磷、维生素D等，预防和治疗骨质疏松症。
（二）营养治疗原则
1. 充足的钙膳食钙的供给量在接受雌激素治疗的绝经期妇女为
800mg/d，没有使用雌激素的妇女和老人应达到1000～1200mg/d。奶和奶制品含钙量多且吸收率也高，是优先选用的食物，对于伴高脂血症的病人可选用脱脂奶。可以连骨或壳吃的小鱼、小虾和一些硬果类，含钙也较多。必要时可适量补充钙剂，但总钙摄入量不超过2000mg/d，这是钙的可耐受最高摄入量，过量摄入会增加肾结石等的危险性。
2. 适量的磷膳食磷的适宜供给量为700mg/d，合适的钙磷比例有利于钙的利用和减慢骨钙丢失。如磷摄入过多可能会加重骨质疏松的危险性。磷的可耐受最高摄入量是3000mg/d，值得注意的是食物中普遍富含磷，一些食品在加工时添加多种含磷的添加剂。
3. 充足的维生素维生素D促进钙的吸收和利用，推荐摄入量为
10μg/d，适量多晒太阳，以增加体内维生素D的合成。维生素A促进骨骼发育，维生素C促进骨基质中胶原蛋白的合成，故应足量供给。
4. 适量的蛋白质蛋白质可促进钙的吸收和储存，但过量也促进钙的排泄，故应适量供给。其中奶中的乳白蛋白、蛋类的白蛋白、骨中的骨白蛋白、核桃的核白蛋白，都含胶原蛋白和弹性蛋白，是合成骨基质的重要原料，可选用。
5. 科学的烹调谷类含有植酸，某些蔬菜富含草酸，它们与钙结合成不溶性钙盐而降低钙的吸收，故在烹调上应采取适当措施去除干扰钙吸收的因素。如植酸酶在55℃环境下活性较高，可以加适量水浸泡大米后再洗，以增加大米中植酸酶的活性。可在面粉、豆粉、玉米粉中加入发酵剂发酵一段时间，均可使植酸水解，增加钙游离。对含草酸高的蔬菜，可以先在沸水中焯一下，部分草酸溶于水后，再烹调。
四、食物选择
（一）宜用食物
富含钙和维生素D的食物，如奶、奶制品、小虾皮、海带、豆类及其制品、沙丁鱼、鲑鱼、青鱼、鸡蛋等；各种主食，特别是发酵的谷类；各种畜禽鱼肉类；各种水果和蔬菜（含草酸高的除外）。
（二）忌（少）用的食物
含草酸高的菠菜、蕹菜、冬笋、茭白、洋葱头等，应先焯后烹调。含磷高的肝脏（磷比钙高25～50倍）和高磷酸盐添加剂的食品。
（三）食谱举例（见表13-5-1）
表13-5-1 骨质疏松症病人食谱举例
注：全日烹调用油25g
营养代谢病的基本原理
营养代谢病的基本原理 一、蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱原理 蛋白质、脂肪与碳水化合物是构成动物有机体体质、供给生存能量所必需的三大营养物质，也是动物转化和生产肉、蛋、奶等主要动物性产品的材料来源。这三种营养素的不平衡，多引起动物体内的同化和异化过程紊乱，由此造成的病理状态为代谢障碍性疾病。 （一）蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢的相互关系 1．糖与蛋白质之间可以相互转变：糖是生物有机体重要的碳源和能源，可用于合成各种氨基酸的碳链结构，再以氨基化或转氨基作用生成相应的氨基酸。例如葡萄糖在代谢过程中可产生丙酮酸、。一酮戊二酸、草酞乙酸以及羚丙酮酸，这四种酮酸经氨基化或转氨基反应分别生成丙氨酸、谷氨酸、天冬氨酸和丝氨酸。此外糖在代谢过程中产生的能量，尚可供氨基酸和蛋白质合成之用。蛋白质可分解为氨基酸，除亮氨酸之外，其他氨基酸的碳骨架均可转变为糖。 2．脂类代谢与蛋白质代谢的相互关系：脂类与蛋白质之间可以相互转变。脂类分子中的甘油可先转变为糖代谢的中间产物，再转变为丙酮酸、。一酮戊二酸、草酞乙酸以及轻丙酮酸，然后接受氨基生成丙氨酸、谷氨酸、天冬氨酸和丝氨酸。脂肪酸虽经p一氧化生成乙酞辅酶A后，再与草酞乙酸缩合为柠檬酸进入三梭酸循环，从而与天冬氨酸和谷氨酸相联系，但这种由脂肪酸合成氨基酸碳链结构的可能性是受限制的。蛋白质可以转变为脂肪。可以转变为糖的氨基酸通过丙酮酸既可转变为甘油，也可脱梭转变为乙酞辅酶A而合成脂肪酸。 3，糖与脂类的相互联系：糖与脂类也可以相互转变。糖酵解的中间产物磷酸二Tr 丙酮可被还原为甘油；丙酮酸氧化脱接生成乙酞辅酶A，然后再缩合成脂肪酸。 脂类分解产生的甘油可以经过磷酸化转变为磷酸甘油，再转变为磷酸二轻丙酮，后者异生为糖。至于脂肪酸转变为糖的过程，则有一定的限度。脂肪酸通过p一氧化生成乙酞辅酶A。在动物体内，不存在乙醛酸循环，通常情况下，乙酞辅酶A都是经三竣酸循环氧化为二氧化碳和水的，生成糖的机会很少。虽然同位素实验表明，脂肪酸在动物体内 也可以转变为糖，但在这种情况下，需要有其他来源补充三梭循环中的有机酸。综上所述，可以看出，糖、脂类和蛋白质等物质在代谢过程中都是彼此影响，相互转化和密切相关的。三按酸循环不仅是各类物质共同的代谢途径，而且是它们之间相互联系的渠道。 （二）蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱原理 1.碳水化合物代谢扰乱：在动物饲料中糖是数量最多的营养物质，占饲料的80％左右，甚至更多。由于各种原因 引起动物体摄入不足，体内的糖得不到补充时，可使动物体内的代谢发生一系列的改变，这些改变都是在激素的调节下产生的（表2-1)0 表2-1饥饿对血浆中某些激素和燃料浓度的影响 (1)肌肉组织释放氨基酸的速度加快：激素平衡的改变使骨骼肌的蛋白质分解加快，释放出氨基酸。释放出的氨 基酸大部分转变为丙氨酸和谷氨酞胺，然后进入血液循环，成为糖异生作用的原料或者成为燃料。： (2）糖异生作用增强：胰岛素对糖异生作用具有抑制作用，饥饿时胰岛素分泌减少，大大减弱了这一作用。同时胰高血糖素可以促进以氨基酸为原料的糖异生作用，胰高血糖素分泌量的增加，大大加快了肝脏摄取丙氨酸，并以丙酮酸异生为糖的速度。所以在饥饿时，氨基酸（特别是丙氨酸）的糖异生作用明显增强，·虽然肌肉组织释放出的丙氨酸增多，但血液中的丙氨酸浓度反而降低。同时，肌肉组织释放出的部分谷氨酞胺，随血液循环进入肠道时被肠勃膜细胞摄取，并转变为丙氨酸，再由门静脉进入肝脏，成为葡萄糖的另一重要来
动物营养与代谢病防治
名词解释答案 1.奶牛酮症：是由于奶牛体碳水化合物及挥发性脂肪酸代紊乱所引起的一种全身性功能失调的代性疾病。。 2.禽痛风：是指禽血液中尿酸盐大量蓄积，不能被迅速排出体外，形成高尿酸血症，进而尿酸盐沉积在关节囊、关节软骨、软骨周围及胸腹腔、各种脏器表面和其它间质组织上的一种代病。临床上以运动迟缓、关节肿大、跛行、厌食、衰弱及腹泻为特征。 3.蛋鸡脂肪肝出血综合征：又称脂肝病，由于体脂肪代发生障碍，多量脂肪蓄积于肝脏，腹腔及皮下脂肪组织引起肝脏发生脂肪病变。 5.肉鸡脂肪肝和肾综合征：肉用仔鸡发生的一种以肝、肾肿胀，肝苍白、肾呈各种色变，表现嗜睡、麻痹和突然死亡为特征的疾病。 6.佝偻病：幼龄动物维生素D缺乏及钙、磷代障碍所致的以消化紊乱、异嗜癖、跛行及骨骼变形为特征的疾病。 7.骨软病：成年动物软骨骨化完成后由于钙磷代紊乱而发生的以骨质脱钙、骨质疏松和骨骼变形为特征的一种骨营养不良。 8.营养性肌营养不良：由于硒-维生素E缺乏，幼畜发生的一种以骨骼肌、心肌纤维及肝组织等发生变性、坏死为主要特征的疾病。 10.渗出性素质：雏禽由于饲料中缺乏硒和维生素E而引起的以胸部、腹部、翅下及大腿侧皮下发生水肿为特征的一种疾病。 11.铜缺乏症：是动物体铜含量不足所致的以贫血、腹泻、运动失调和被毛褪色为特征的一种营养代性疾病。 12.铁缺乏症：由于饲草料中铁含量不足或机体铁摄入量减少，引起动物以贫血
和生长受阻为主要特征的一种营养代性疾病。 13.锰缺乏症：是动物体锰含量不足引起的以生长缓慢、骨骼发育异常和繁殖机能障碍为特征的营养代性疾病。 14.维生素A缺乏症：由于动物体维生素A及胡萝卜素不足或缺乏所致的以上皮角化、夜盲和繁殖机能障碍为特征的营养代性疾病。 15.维生素B1缺乏症：由于体硫胺素缺乏或不足所引起的一种以神经机能障碍为主要特征的营养代病。 16.维生素B2缺乏症：由于动物体维生素B2不足或缺乏所致的以生长缓慢、皮炎、肢麻痹（禽）、胃肠道及眼损伤为主要特征的营养代性疾病。 17.酮病，反刍动物体物质代和能量生成障碍而发生的以酮血、酮尿、酮乳和低血糖为特征的代性疾病。 18.肉鸡腹水综合征：是危害快速生长的幼龄肉鸡，以浆液性液体过多的积累在腹腔，右心扩肥大，肺部淤血水肿和肝脏病变为特征的非传染性疾病。 23.毒物：任何物质（固、液、气体）进入动物机体，干扰和破坏机体的正常生理机能，导致暂时或持久的病理过程，甚至危害生命者，都应该称为毒物。 24.中毒：是由毒物引起的疾病之总称。 25.饱潲病：猪亚硝酸盐中毒常在饱食后不久发生，并迅速窒息死亡，故又称“饱潲病”。以黏膜发绀、呼吸困难为临床特征。 27.氢氰酸中毒：家畜采食富含氰苷配糖体的青饲料植物，在体水解生成氢氰酸，引起以呼吸困难、震颤、惊厥为特征的中毒性疾病。 28.棉籽饼中毒：畜禽因长期、大量吃棉籽、棉籽饼，发生一种以胃肠炎为主要特征的疾病。
02795动物营养与代谢病防治
本科《家畜营养与代谢病学》（课程代码2795）复习提纲 第一章绪论 定义：营养物质代谢过程发生障碍引起的疾病称营养代谢性疾病。其主要包括：营养物质缺乏；三大物质的吸收障碍；中间代谢障碍；排泄障碍；参与代谢调节的物质（矿质、维生素）质和量的改变。 营养代谢疾病的一般原因 1）．来源不足：土壤、水和饲料中某种营养物质的不足，或过多，拮抗使另一种营养物质不足。此种现象、集约化养殖场出现较多。 2）吸收障碍：胃肠道炎症、先天性消化酶缺乏（如乳糖酶缺乏→单糖吸收障碍）。 3）消耗过多：妊娠、泌乳、产蛋、产毛、生长发育、慢性消耗性疾病。 4）肝功能障碍：许多代谢物质的代谢中断。 5）调节机能障碍：神经、激素、酶的组成成分（微量元素、维生素）不足。 6）排泄障碍：肾功能障碍。 营养代谢疾病的特征（诊断要点） 1）发病慢：呈渐进性发展，从病因到症状一般需数周、数月，甚至更长。 2）群发、呈地方性发生。 3）临床和病理变化常呈现某种营养物不足的特有症状，体温正常或稍偏低。 4）饲料和动物组织检测，有某种营养物质过低。 5）试验性治疗和血清酶活性降低有诊断意义。 营养代谢病的防治 1）合理搭配饲料，补充所缺乏的营养物质。 2）注重作为饲料的收获、贮藏，防止霉变，合理加工，排除营养物质缺乏原因。 3）配制全价日粮。 第二章糖、脂肪与蛋白质营养紊乱性疾病 奶牛酮病 定义：奶牛酮病是由于奶牛体内碳水化合物及挥发性脂肪代谢紊乱所引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病 病因 1）瘤胃生成丙酸减少，血糖浓度降低，丙酸是在瘤胃消化过程中产生（乙：丙：丁=70：20：10），糖主要是丙酸通过糖异生途径转化为葡萄糖。 2）产前，产后，采食量降低，前胃消化功能降低，挥发性脂肪酸减少，饲料中碳水化合物供给不足。精料太多，粗纤维不足。 以上均可造成丙酸浓度降低。丙酸需先转化为丙酰COA，在VB12的参与下，转化为琥珀酰COA，然后经糖异生，合成所需要的葡萄糖。 3）缺钴时，VB12合成减少，影响丙酸代谢和糖生成。 4）体内糖消耗过多,过快,造成糖供与消耗不平衡→使血糖降低。 乳牛泌乳高峰期。 发病机理：当血糖浓度降低，脂肪组织中的脂肪分解加强，产生脂肪酸和甘油，甘油可作为生糖生质转化为葡萄糖以弥补血糖不足，但大量的脂肪酸不仅使血中浓度增高，而且引起肝内脂肪酸的β-氧化加快，所产生的乙酰COA因得不到足够的草酸乙酰，不能进入三羧酸循环，沿着合成乙酰COA的途径，最终形成大量酮体。 胴体产生后对机体的影响是:1)酸中毒; 2)瘤胃酸度高，M区系改变—→前胃消化不良;3)抑制中枢，造成瘫痪。 主要临床特征 1)消瘦型: 呈顽固性前胃弛缓，消瘦。
宠物犬的营养代谢性疾病
宠物犬的营养代谢性疾病 随着人们生活水平的提高，犬已不再是单一作为看护、狩猎、侦察、畜牧等工作之用，越来越多的犬类，特别是小型犬，因其体型轻巧、性格温顺、聪明灵活，被城市以及近郊居民当作宠物饲养。但由于人们养犬往往缺乏一定的专业知识，在宠物犬的饲养和管理上经验不足，容易使它们患上各种疾病，给饲养者的精神和经济上带来不小的损失，营养代谢病是其中的一大类疾病。 营养代谢性疾病是营养紊乱和代谢紊乱疾病的总称，营养紊乱是因为动物所需的某些营养物质的量供给不足或缺乏，或因某些营养物质的过量而干扰了另一些营养物质的吸收和利用引起的疾病；而代谢紊乱是因体内一个或多个代谢过程异常改变导致内环境紊乱引起的疾病。 宠物犬的营养代谢性疾病主要有以下几种： 1、碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢性疾病； 2、维生素代谢性疾病； 3、矿物质代谢性疾病。 营养代谢性疾病一般有病程时间长、发病率高（特别是处于发育、妊娠、泌乳阶段）、临床症状多样化、具有某一特征性器官的病理变化等特点。 宠物犬的营养代谢性疾病主要发生在6~18月龄和6岁以上的狗，这主要是因为6~18月龄的狗正处于生长发育的高峰阶段，对营养物质的要求相对比较高，也容易引起缺乏症；6岁以上的犬属于大龄犬，各器官的功能逐渐衰退，所吸收的营养物质不易被机体利用，因此也容易造成缺乏症；18~42月龄的犬发病多是由于某一营养物质、维生素或矿物质过量导致疾病。 在发病的宠物犬中，由矿物质缺乏引起的疾病占了相当的比重，这主要是因为宠物犬的食物结构相对单一造成的。患营养代谢病的犬大多由于主人饲养管理不当而造成，犬的主人有的对狗过分关心，吃的食物过于多而丰富，希望狗的营养更为全面，往往造成其体内脂肪大量
内分泌、营养和代谢性疾病
第15章内分泌、营养和代谢性疾病 胫前粘液性水肿(pretibial myxedema) 本病主要见于弥漫性甲状腺功能亢进患者，常伴有高代谢综合征、甲状腺肿大及眼部病症。但也可于甲状腺手术后或甲状腺功能减退的患者。 【诊断】 1.皮损好发于双侧小腿的伸侧，可扩大到足背、大腿等处。也见于头皮，两肩及手背，常对称分布。 2.皮损为高起皮面的坚实的结节或斑块，压之无凹陷，呈肤色、淡红或棕色，表面毛孔扩大如橘皮状，并有一些粗大毳毛生长。结节损害发展严重者可使腿、足变形。 3.一般无自觉症状。有时可伴瘙痒及针刺感。 4.部分患者甲状腺功能检查可见异常。 【鉴别诊断】 1.皮肤淀粉样变苔藓: 主要见于小腿伸侧，对称分布，损害多数为褐红或褐黄色平顶或圆锥形丘疹，约粟粒至绿豆大，质坚硬，丘疹数目多，孤立散在或成片，有时可排列成念珠状。 2.神经性皮炎：皮损为苔藓样变，多见于颈部、肘伸侧、背部和小腿伸侧，瘙痒剧烈，病程慢性。 3.类脂质渐进性坏死：与糖尿病有关，好发生于小腿伸侧，卵圆形或不规则形、坚硬斑块，边界清楚，边缘常呈棕红或紫色，中央萎缩，呈淡黄色，表面光滑，毛细血管扩张，有皮损破溃。 4.下肢慢性淋巴水肿：下肢淋巴循环障碍引起的局限性水肿，开始为凹陷水肿，随着纤维化的发生而变硬，表面角化过度，色素沉着和疣状改变。 【治疗】 1.治疗原发病。 2.局部外用糖皮质激素。
粘液水肿性苔藓（lichen myxedermatosis） 病因不清，部分患者与肝功能异常、骨髓瘤等疾病合并发生。 【诊断】 1.多见于30～50岁成人，无性别差异。 2.皮疹为肤色、淡红色或黄色的苔藓样丘疹与结节，表面有蜡样光泽。皮疹多少不定，可以密集成群，排列成环状或盘状，也可呈线条状、带状或串珠状。 3.硬化性粘液性水肿是本病的亚型，皮损密集形成浸润斑块者类似硬皮病样外观，发生在颜面部形成狮面状。引起张口受限，指（趾）弯屈困难等功能障碍。 4.好发于面、四肢伸侧、手指背、足背及上胸部等处。 5.病程慢性，常持久不退。常伴有瘙痒。 6.组织病理示各型真皮特别是深部有大量粘蛋白沉积，阿新蓝染色阳性。 7.辅助检查：90%患者血中出现副蛋白，多为IgGα型，部分患者有高α、β、γ球蛋白血症，清蛋白降低，有异常α2球蛋白，尿中酪氨酸排出增多。骨髓中见异常浆细胞增生。 【鉴别诊断】 系统性硬皮病：皮损为全部皮肤发硬，不能推动，无丘疹出现，合并有系统病变，以胃肠道及肺部受累为常见，组织病理学为胶原纤维肿胀或变性。 【治疗】 1.查找原发疾病并进行治疗。 2.损害内去炎松(曲安西龙)封闭注射或皮质激素制剂封包外用。 3.对各种治疗抵抗者可试用免疫抑制剂。 黑棘皮病（acanthosis nigricans） 可能与一种在细胞水平上刺激角质形成细胞和真皮成纤维细胞的因子水平升高有关。以出现对称性色素沉着及乳头样增生性损害为其特点。 【诊断】 1.好发生于颈、腋窝、腹股沟、外生殖器、肘、膝、脐、乳房及肛周等皱褶部位，个
第15篇 内分泌、营养及代谢性疾病病人的护理
第十五章内分泌、营养及代谢性疾病病人的护理一、内分泌系统的解剖生理及常见症状体征 1内分泌代谢性疾病不包括 A通风 B垂体瘤 C肢端肥大症 D类风湿关节炎 E腺垂体功能减退症 2计算严重肥胖者发热摄入量，应在按理想体重计算的摄入量的基础上减少 A 5% B 15% C 30% D 40% E 50% 3婴幼儿时期甲状腺激素分泌不足可造成 A粘液性水肿 B呆小症 C单纯型甲状腺肿 D垂体性侏儒症 E席汉综合征 4内分泌腺中与婴幼儿智力发育关系最密切的是 A下丘脑 B甲状腺 C肾上腺 D腺垂体 E甲状旁腺 5促进能量代谢、物质代谢和生长发育的激素有 A肾上腺素 B胰岛素 C生长激素 D甲状腺素 E抗利尿激素 1.D 2.C 3.B 4.B 5.D 二、单纯型甲状腺肿病人的护理 1单纯型甲状腺肿的最主要原因是 A摄碘过多 B妊娠 C硫脲类药物 D碘缺乏
A促甲状腺素测定 B T3抑制实验 C血清甲状腺测定 D甲状腺摄131Ⅰ率 E垂体TSH测定 3患者，女性，15岁，诊断为弥漫性单纯性甲状腺肿，甲状腺肿较明显，为其采取的主要治疗措施是A放射性131Ⅰ率 B多食含碘食物 C抗甲状腺药物治疗 D甲状腺大部分切除 E给予小剂量甲状腺激素 1.D 2.B 3.E 三、甲状腺功能亢进症病人的护理 1关于甲状腺危象的诱因，应除外 A严重精神刺激 B口服过量HT制剂 C131Ⅰ治疗反应 D手术中过度挤压甲状腺 E多食 2甲状腺功能亢进病人脉压增大的原因 A应激 B收缩压升高 C舒张压降低 D心率增快 E周围血管阻力降低 3对甲状腺功能亢进面容的描述，不正确的是 A结膜充血水肿 B表情亢奋 C上眼睑挛缩，睑裂增宽 D口唇发绀 E眼球突出 4甲状腺功能亢进病人非浸润性突眼的特点是 A怕光流泪 B易并发眼角膜炎 C是物模糊 D眼部刺痛 E睑裂增宽 5甲状腺功能亢进患者最具特征的心血管体征为 A水冲脉
营养与疾病的关系
营养与疾病的关系 姓名：何仕丹学号：1324310035 专业：药物制剂年级：2013级 随着社会经济、文化和科学技术的发展，人们饮食结构发生变化，营养性疾病对人类健康的影响愈来愈明显，许多疾病的营养因素更加明确，如何防制营养性疾病就成为保护人类健康的重要内容。营养性疾病是指因营养素供给不足、过多或比例失调而引起的一系列疾病的总称。主要包括营养缺乏病、营养过多症（或中毒）、营养代谢障碍性疾病和以营养为主要病因的一些慢性退行性疾病等。这些疾病有的与营养有直接因果关系；有的虽与营养没有直接因果关系，但有明显的相关性，如心血管疾病、肥胖症、糖尿病及某些肿瘤等。 一、营养与疾病 (一)营养缺乏或不足 营养缺乏可直接引起相应的营养缺乏病，如蛋白质——热能营养不良、脚气病、坏血病、营养性贫血等。引起营养缺乏病的原因常分为原发性和继发性两类。 1. 原发性营养缺乏，造成营养素摄入不足的常见的原因，一是战争、灾荒、贫困等社会经济因素引起的食物短缺；二是不良的饮食习惯，如偏食、忌食或挑食等使某些食物摄入不足或缺乏而引起营养缺乏；三是不合理的烹调加工，造成食物中营养素破坏和损失，虽摄入食物数量不少，但某些营养素却不足。。 2. 继发性营养缺乏由于机体内外各种因素影响而引起营养缺乏或不足，主要是疾病、药物、生理变比等原因引起的消化、吸收、利用障碍或需要量增加等。 (二)营养过剩或比例失调 维生素A、D及某些必需微量元素摄入过多可致中毒；热能、脂肪等摄入过多可致肥胖、高血脂症、动脉粥样硬化等；高盐和低纤维素膳食可引起高血压等。大量研究表明、营养过剩不仅是人群中某些慢性疾病发病率增高的因素，而且还和某些肿瘤，如结肠癌、乳腺癌、胃癌等有明显关系。造成营养过剩或比例失调的主要原因是： 1. 膳食结构不合理膳； 2. 不良的饮食行为和习惯 二、常见的营养性疾病 (一)营养不良常见疾病 1. 蛋白质——热能营养不良（PEM）常见于儿童和婴幼儿，严重时可影响生长发育及智力发育，病儿由于抵抗力低下，易受感染，死亡率高。 原发性蛋白质——热能营养不良是由于长期蛋白质、热能摄入不足，常见于缺乏喂养知识，喂食过少，不添加辅助食品，母乳不足，早产儿先天不足。 继发性蛋白质——热能营养不良，多由于慢性胃炎、肠炎、消化不良、腹泻等原因使营养素消化吸收障碍；或由于长期发烧、慢性消耗性疾病而营养素未能及时补充；或长期患有妨碍进食或食欲不振的疾病等。 2. 维生素A缺乏症临床表现主要是夜盲症与干眼病。由于视黄醇供给不足，体内视紫红质合成不足，早期出现暗适应时间延长，严重时出现夜盲症。 3. 维生素C缺乏症冬、春季节由于蔬菜水果供应不足，食物品种单调，维生素C缺乏症常可发生。人体由于缺乏L—古乐糖酸氧化酶，不能合成维生素C，而人体内贮存量又很少，食品在加工、贮运和烹调中丢失维生素C严重，主要临床表现有皮肤、粘膜出血倾向，如皮肤出血点、瘀斑，或鼻、月经过多、牙龈出血，严重时可有内脏出血等。此外还表现有牙龈肿胀、牙齿松动、骨骼发育不良、骨骼疼痛、毛囊角化过度等。 4. 维生素B1缺乏症长期发烧、慢性消耗性疾病、代谢旺盛性疾病、烧伤病人也可出现维生素B1缺乏症。典型临床表现叫脚气病，可分为湿性脚气病和干性脚气病两型，前者以心功能不全表现为主，后
第3篇第1章 代谢性疾病与营养性疾病概论_1
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 第3篇第1章代谢性疾病与营养性疾病概论 第 3 篇第 1 章代谢性疾病与营养性疾病概论第三篇代谢性疾病第一章代谢性疾病与营养性疾病的诊断和治疗原则营养素代谢病因、发病机制与病理生理分类临床特点诊断原则防治原则新陈代谢（metabolism）是人体生命活动的基本形式，新陈代谢包括物质的合成代谢和分解代谢两个过程。 通过新陈代谢，机体同环境之间不断进行物质交换和转化，同时体内物质又不断进行分解、利用与更新，为个体的生存、劳动、生长、发育、生殖和维持内环境恒定提供物质与能量。 合成代谢（anabolism）是营养物质进入人体内，参与机体众多的化学反应，在机体内合成较大分子并转化为自身物质的过程，并以糖原、蛋白质、脂肪及其化合物的形式在体内储存，这一反应过程常需要耗能。 分解代谢（catabolism）是体内的糖原、蛋白质和脂肪等大分子物质分解为小分子物质的降解过程，常伴有能量的生成与释放。 中间代谢是指营养物质进入机体后在体内合成和分解代谢过程中的一系列化学反应，如某一环节出现障碍，则引起代谢性疾病（metabolic diseases）。 营养疾病和代谢疾病的关系密切，且往往互存，彼此又有相互影响。 例如，维生素 D 缺乏症常表现为钙磷代谢失常；糖尿病常伴 1 / 9
有蛋白质-热能营养不良症。 【营养素代谢】一、营养素的供应和摄取营养素包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质和水 6 类。 在矿物质或称无机盐中，分为宏量元素（macronutrient）和微量元素（micronutrient）。 前者在体内含量较多，如钙、镁、钠、氯、磷；后者在体内含量较少，又称痕量元素（traced element）。 微量元素在人体组织含量极少，仅占体重的 0.01%~0.005%以下的元素。 在人体内测得 60 种以上微量元素，其中 11 种有特殊生理功能，是人体所必需，故称必需微量元素。 必需微量元素包括铁、氟、锌、铜、钒、锰、碘、钼、铬、钴和硅，摄入不足可引起疾病。 以上 11 种必需微量元素是被公认的。 此外，锂已用于临床治疗精神病和糖尿病，有特殊功能，也可能是必需微量元素。 锡与镍在人体含量与钒、硒、锰、钼差不多，均分布于皮肤，虽有人将锡与镍纳入必需微量元素，但其生理作用知之甚少，未用于临床治病。 维生素所需量远较碳水化物、脂肪、蛋白质、水和宏量元素（以上称宏量营养素或常量营养素）少得多，故与必需微量元素合称微量营养素（micronutrient）。
内科学(第七版)代谢疾病和营养疾病第一章--总论
第八篇代谢疾病和营养疾病 第一章总论 新陈代谢指在生命机体中所进行的众多化学变化的总和，是人体生命活动的基础。通过新陈代谢，使机体与环境之间不断进行物质交换和转化，同时体内物质又不断进行分解、利用与更新，为个体的生存、劳动、生长、发育、生殖和维持内环境恒定提供物质和能量。新陈代谢包括物质合成代谢和分解代谢两个过程。合成代谢是营养物质进入人体内，参与众多化学反应，合成为较大的分子并转化为自身物质，是需要能量的反应过程，其中三大营养物质以糖原、蛋白质和脂肪的形式在体内合成和储存；分解代谢是体内的糖原、蛋白质和脂肪等大分子物质分解为小分子物质的降解反应，是产生能量的变化过程。中间代谢指营养物质进人机体后在体内合成和分解代谢过程中的一系列化学反应。营养物质不足、过多或比例不当，都能引起营养疾病。中间代谢某一环节出现障碍，则引起代谢疾病。营养疾病和代谢疾病关系密切，往往并存，彼此影响。例如维生素D缺乏症属营养病，但常表现为钙磷代谢失常；糖尿病为代谢病，常伴同蛋白质和能量缺乏。 【营养和代谢的生理】 (一)营养物质的供应和摄取 人类通过摄取食物以维持生存和健康，保证生长发育和各种活动。这些来自外界以食物形式摄入的物质就是营养素。中国营养学会《中国居民膳食营养素参考摄入量-Chinese DRIs》对营养素分类如下：①宏量营养素：包括糖类、蛋白质和脂肪，它们在消化时分别产生葡萄糖及其他单糖、肽和氨基酸、脂肪酸和甘油。宏量营养素是可以互相转换的能源，脂肪产热37．7kJ／g(9kcal／g)，碳水化合物和蛋白质产热16．7kJ／g(4kcal／g)。②微量营养素：指矿物
质，包括常量元素和微量元素，是维持人体健康所必需，消耗甚微，许多微量元素有催化作用。
营养代谢病
第八章营养代谢疾病 一、营养代谢疾病概论 营养代谢病是营养性疾病和代谢障碍性疾病的总称。营养性疾病包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质等营养物质的过剩或缺乏导致的疾病；代谢障碍性疾病包括碳水化合物代谢障碍病、脂肪代谢障碍病、蛋白质代谢障碍病、矿物质代谢障碍病及酸碱平衡紊乱。营养代谢病常呈群体发病，其所造成的危害和损失不亚于传染病和寄生虫病。 分为：糖、蛋白质、脂肪代谢障碍性疾病，微量元素代谢障碍性疾病，矿物质代谢障碍性疾病（Ca、P），维生素代谢障碍性疾病。 二、有关概念 营养代谢病是营养紊乱性疾病和代谢紊乱性疾病的总称。 营养紊乱性疾病指机体所需的某种或某些营养物质的量的缺乏或不足，或因某些营养物质的过量而干扰了另一些营养物质的吸收和利用。 代谢紊乱性疾病是指机体的一个或多个代谢过程的异常改变，导致机体的内环境紊乱。 三、营养代谢疾病的特点 发病缓慢，病程较长；发病率高、多呈群发性和地方流行性；缺乏特征性症状；体温正常或偏低；无传染性；发病与生理阶段和生产性能有关；某些代谢病与遗传因素有关。 四、营养代谢病的一般病因 营养物质摄入不足或过剩；营养物质消化吸收障碍；饲料中存在抗营养物质；营养物质需要量增加；参与代谢的酶缺乏；内分泌机能异常；污染因素；抗生素的影响。 五、营养代谢疾病的诊断 1．流行病学调查2．临床检查 3．病理学检查4．饲草、饲料分析5．实验室检查6．防治试验7．动物试验 首先要排除传染病、寄生虫病和中毒病；从临床的或亚临床的变化入手；对饲料、饮水或土壤中的的营养成分进行综合测定和分析。既注意营养成分或元素的缺乏、过量以及协同、拮抗作用。动物实验，复制出病例，对诊断具有决定性的意义；需要丰富的专业知识和开阔的思路。 六、营养代谢病的防治原则 营养代谢病的防治要点：加强饲养管理，保证全价饲养；合理调配日粮；开展营养代谢病的监测，定期对畜群进行抽样调查，了解各种营养物质代谢的变动，早期发现病畜；防重于治，实施综合防治措。 奶牛酮病 奶牛酮病是高产母牛产犊后6周内最常发生的一种以碳水化合物和挥发性脂肪酸代谢紊乱为基础的代谢病，临床上以呈现兴奋，昏睡，酮血，酮尿，酮乳为物征。酮体：丙酮，强基丁酸，草酰乙酸。 1.病因 原发性：碳水化合物摄入不足或营养不平衡，导致生糖先质缺乏或吸收减少。 继发性：一些使食欲下降的疾病：如子宫炎、乳房炎、创伤性网胃炎、生产瘫痪，胎衣不下，肝脏疾病等。 2.发病机制 酮病的产生，主要是由于瘤胃和肝脏代谢紊乱所致。 正常情况下：反刍动物通过消化道吸收的的单糖不能满足机体的需要，糖主要通过丙酸的糖异生途径转化为葡萄糖。瘤胃产生丙酸的同时也产生乙酸，丁酸等挥
疾病营养治疗指导方案：代谢性疾病营养治疗骨质疏松症
代谢性疾病营养治疗骨质疏松症 Osteoporos i s i s a reduction in bone mass that renders an individual susceptibIe with a moderate degree of trauma. Bone mass throughout the I ife span is determined by a number of env i ronmentai and genetic factors ineluding age of menopause, body height and weight, phys icaI activity, smok i ng, and a I coho I use i n add i tion to d ietary intake of caIcium, vitamin D, and other nutr ients. The mechani sms by which these factors influence bone mass are d i verse and not comp Ietely understood. However, it is apparent that the influences of the indi viduaI r i sk factors vary with age, sex, and ethn i c ity. Furthermore, a number of r i sk factors are interactive. For examp Ie, smok ing has been assoc i ated with decreased absorption of calei um. Osteoporos i s can a I so develop secondary to conditions such as hyperparathyroidism, hyperthyroidism, or hypogonadism. Thyroid hormone, gIucocorticoids, and anticonvuI sants are some of the med ications known to acceI erate bone Ioss. Nutrition, however, rema i ns of cr i ti ca I int eres t int h i s mu Iti fac torial d i sease because d i et can be safe Iy mod i f i ed? 一、概述 骨质疏松症(osteoporosis)是以骨量减少和骨组织微观结构破坏为特征，导致骨的脆性和骨折危脸性增高的全身性疾病。随年龄增长本病发病率及其引起的骨折发生率明显增加，是老年人的一种常见病。发病率男高于女。
营养性疾病管理
营养性疾病是指因体内各种营养素过多、 （一）儿童营养性疾病管理技术规范目的 通过健康教育、喂养指导和药物治疗等干预措 施，对患有营养性疾病的儿童进行管理，及时矫正 其营养偏离，促进儿童身心健康成长。 （二）儿童营养性疾病技术规范服务对象 辖区内0～6岁（7岁以下）健康检查筛查出的 患营养性疾病的儿童。 （一）蛋白质-能量营养不良 1. 评估及分类 ⑴蛋白质-能量营养不良分别以体重/年龄、身长（身高）/年龄和体重/身长（身高）为评估指标。（见表1） (2)采用标准差法进行评估和分类，测量值低于中位数减2个标准差为低体重、生长迟缓和消瘦。
表1 蛋白质-能量营养不良评估及分类 2.查找病因 （1）早产、低出生体重儿或小于胎龄儿。 （2）喂养不当，如乳类摄入量不足、未适时或适当地进行食物转换、偏食和挑食等。 （3）反复呼吸道感染和腹泻，消化道畸形，内分泌、遗传代谢性疾病及影响生长发育的其他慢性疾病。 3.干预 （1）喂养指导：进行喂养咨询和膳食调查分析，根据病因、评估分类和膳食分析结果，指导家长为儿童提供满足其恢复正常生长需要的膳食，使能量摄入逐渐达到推荐摄入量（RNI）的85%以上，蛋白质和矿物质、维生素摄入达到RNI的80%以上。 （2）管理 ①随访：每月进行营养监测、生长发育评估和指导，直至恢复正常生长。 ②转诊：重度营养不良儿童，中度营养不良儿童连续2次治疗体重增长不良、或营养改善3～6个月后但身长或身高仍增长不良者，需及时转上级妇幼保健机构或专科门诊进行会诊或治疗。转诊后，应定期了解儿童转归情况，出院后及时纳入专案管理，按上级妇幼保健机构或专科门诊的治疗意见协助恢复期治疗，直至恢复正常生长。 ③结案：一般情况好，体重/年龄或身长（身高）/年龄或体重/身长（身高）≥M－2SD 即可结案。 4.预防 （1）指导早产/低出生体重儿采用特殊喂养方法，定期评估，积极治疗可矫治的严重先天畸形。
营养代谢病
一、填空选择判断题 1、营养代谢病是研究动物营养物质缺乏、过量或代谢失调而引起物质代谢障碍，从而出现的临床综合征。 2、营养代谢性疾病是营养性疾病和代谢障碍性疾病的总称。 3、酮体的组成：β-羟丁酸、丙酮、乙酰乙酸。 4、糖尿病的症状多食、多饮、多尿、体重减轻。 5、胰岛素是胰岛B细胞分泌的一种主要降血糖的肽类激素。 6、仔猪低血糖症多发生于出生后1—3天仔猪，临床上以虚弱、平衡失调、体温下降、肌肉发抖为特征。 7、根据体内组织中的矿物质含量分类，体内总含量在0.01%以上的为常量元素，如Ca、P、K、Na、Cl、Mg等；在0.01-10mg/kg之间的为微量元素；0.1ug/kg以下称痕量元素。 8、钙磷的调节物质：活性维生素D（1，25-（OH）2-D3）甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)。 9、钙磷作用的靶器官：小肠、肾、骨组织。 10、生产瘫痪以5-9岁或3-7胎高产奶牛发病率最高(95%)。本病的发生主要与分娩前后血钙浓度急剧降低有关，也有人认为与大脑皮层缺氧有关。 11、生产瘫痪临床症状多数病例在产后3天内发病，个别的在生产过程中或产前数小时发病，根据临床表现可分为典型（重型）和非典型（轻型）两种。 12、生产瘫痪的治疗：静脉注射钙剂和乳房送风是治疗本病最有效的
常用方法，同时可采用补糖和对症治疗。治疗越早，效果越好。 13、躺卧母牛综合征病因有三类：代谢性、产科性和外伤性。 14、维生素D缺乏性佝偻病的临床表现：神经精神症状出现较早、出现骨骼的改变。分期：活动早期、活动期、恢复期后遗症期。 15、牛的骨软病通常由于饲料、饮水中磷含量不足，导致钙、磷比例不平衡而发生。猪的骨软病一般由于日粮中钙缺乏。 16、不论分娩后奶牛或是水牛的血红蛋白尿，其共同特点是：血清无机磷浓度下降；血红蛋白尿；共同的治疗方法--大剂量补磷。 17、笼养鸡疲劳症主要发生于产蛋鸡。病因：钙、磷比例失调，磷供给量过少，钙消耗过多，与本病的发生有密切的关系。表现腿肌无力，站立困难，常伴有脱水、体重下降的现象。组织学变化显示，除骨质疏松、正常骨小梁结构破坏以外，关节呈痛风性损伤，组织出血性炎症，肾盂有时呈急性扩张，肾实质囊肿，甚至有尿酸盐沉着。 18、痛风可分为关节型和内脏型两种。临床上以病禽行动迟缓，腿、翅关节肿大，厌食，跛行，衰弱和腹泻为特征。其病理特征是血液中尿酸水平增高，尸体剖检时见到关节表面或内脏表面有大量白色尿酸盐沉积。 19、硒和维生素E具有抗氧化作用，可使组织免受体内过氧化物的损害而对细胞正常功能起保护作用。 20、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX)的活性中心为硒；磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶活性中心为硒。 21、白肌病的主要病变部位在骨骼肌、心肌、肝脏，其次为肾和脑。
PW901-01b_《宠物皮肤病和营养代谢病》课程标准(精)
《宠物皮肤病和营养代谢病》课程标准 一、课程基本信息 二、课程性质和定位 《宠物皮肤病和营养代谢病》是高等职业院校宠物医学专业学生必修的一门职业技术课，是针对宠物医师职业岗位中“宠物皮肤病诊治”和“宠物营养代谢病诊治”工作项目进行梳理和整合后开设的一门职业化课程，适应于宠物疾病诊治过程中专科化的发展趋势。其主要任务是介绍宠物皮肤病、营养代谢病、中毒病等常规诊断、治疗技术和方法的一门综合性职业化课程，培养学生宠物皮肤病、营养代谢病诊治的能力。本课程是以《宠物解剖生理》、《动物药理》、《动物病理》、《动物微生物》、《宠物疾病诊断技术》、《宠物疾病治疗技术》等课程为前导课程，与《宠物内科病》、《宠物外产科》、《宠物疫病与公共卫生》等课程并列的宠物医学专业职业技术课程。 三、课程设计理念和思路 （一）课程设计理念 该课程是针对宠物医师职业岗位中“宠物皮肤病诊治”和“宠物营养代谢病诊治”工作项目设置的。其总体设计思路是，打破以知识传授为主要特征的传统学科课程模式，转变为基于工作过程的教学模式，以宠物疾病临床中的皮肤病诊治和营养代谢病诊治工作任务为对象，通过案例教学、现场教学、讨论式教学等手段来学习相关的知识、培养相应的职业能力，让学生了解、熟悉、掌握皮肤病和营养代谢病诊治过程中的方法、技术和思路。 课程内容突出对学生职业能力的训练，相关理论知识均与所要完成的工作任务有密切联系，并充分考虑了高等职业教育对理论知识学习的需要，融合相关职业资格证书对知识、技能和态度的要求。在课程开发和实施中，强调“三实四化”标准（即课程内容贴近实际，教学素材取自实际，教学情境接近实际；教学模块职业化，教学方式互动化，课程考核全程化，课余学习多样化）。
疾病营养治疗指导方案：代谢性疾病营养治疗糖尿病
代谢性疾病营养治疗糖尿病 Diabetes mellitus is a major healthy problem. It ranks sixth as a primary cause of death in China, and when its complications are considered, it ranks third. Proper care of diabetes is essential because no known cure exists and good management reduces the frequency of complications. Diabetes management requires education and communication; the patient’s knowledge is vital because diabetes health care is primarily self-care. The nutrition plan is foundation for successful diabetes management. This chronic disease necessitates a strategy with short-term and long-term goals. Short-term goals include health and freedom from disability, whereas long-term goals include freedom from diabetic complications and atherosclerosis. Diabetic individuals and health-care teams jointly create comprehensive plans to optimal life style while maintaining desirable blood glucose and lipid concentrations. Current nutritional recommendations for person with diabetes include all nutritional principles of a heath-promoting diet. The energy requirement is estimated according to ideal body weight. Carbohydrate should provide 50 to 60% of energy for diabetic person, but up to 70% is well tolerated. Complex carbohydrate should approximately provide two thirds of total carbohydrate. Unrefined carbohydrates in their natural fiber packages have advantages over
营养与营养相关疾病试题
第五章营养与营养相关疾病 一、填空 1．目前认为动脉粥样硬化除了遗传、年龄、肥胖、吸烟和缺乏体力活动等危险因素外，（）极为重要。 2．防治动脉粥样硬化和冠心病的重要途径是（）和（）。 3．在将植物油氢化成人造黄油的生产过程中可产生（），能使血中（）含量增加，同时引起HDL降低。 4．膳食中补充叶酸、维生素B12和维生素B6可降低高血浆（）对血管的损伤。 5．评价糖尿病人能量摄入量是否合适的基本指标是（）。 6．糖尿病营养治疗的首要原则是（）摄入。 7．肥胖治疗原则是达到（），促进（）。 8．各类癌细胞生长的共同特点是均以（）作为能量的主要来源。 二、单选题 1．膳食摄入总量与动脉粥样硬化的发病率呈（）。 A 负相关 B 不相关 C 正相关 D 未确定 2．脂肪酸的组成对血脂水平的影响是（）。 A 相同的 B 不同的 C 不确定 D 有时相同 3．预防动脉硬化应增加（）的摄入 A 饱和脂肪酸 B 不饱和脂肪酸 C 甘油三酯 D 胆固醇 4．（）摄入过多容易引起血清甘油三酯含量升高。 A 葡萄糖、蔗糖 B 葡萄糖、果糖 C 乳糖、麦芽糖 D 蔗糖、果糖 5．（）能够降低胆固醇和胆酸的吸收，具有降低血脂的作用。 A 膳食纤维 B 淀粉 C 双糖 D 寡糖 6．（）可加快冠状动脉血流量，保护血管壁的结构和功能，有利于防治心血管疾病。 A 大剂量的维生素A B 大剂量的维生素E C 大剂量的维生素 D D 大剂量的维生素C 7．（）具有抗氧化作用和降低胆固醇在动脉壁的聚集作用。 A 茶多酚 B 大蒜 C 洋葱 D 草酸 8.营养素可在基因表达的（）上对其进行调节。 A 所有水平 B 转录前水平 C 翻译和翻译后水平 D 转录后水平 9.携带有（）者骨密度与钙的摄入量呈剂量反应关系。
代谢性疾病及营养
代谢性疾病与营养 ---痛风 ---肥胖症 痛风的定义 ?是长期嘌呤代谢异常，血尿酸增高引起组织损伤的一组代谢性疾病。 5-磷酸核糖+ATP 尿酸的排泄 痛风的发病机制 痛风的分类 ?原发性痛风： ?尿酸排泄减少（≈90%）：肾小球滤过减少、肾小管重吸收增加、肾小管分泌减少、尿酸盐结晶在泌尿系沉积。 ?尿酸产生增多（≈10%）：如由于上述嘌呤代谢中酶的缺陷。 ?继发性痛风： ?肾脏疾病（慢性肾功能衰竭）致尿酸排泄减少 ?骨髓增生疾病致尿酸生成增多 ?药物抑制尿酸的排泄 ?饮食过度 痛风的发病机制 ?高尿酸血症（Hyperuricimia，HUA）：是指37℃时血清中尿酸含量 男性超过416μmmol /L（7.0mg/dl） 女性超过357μmmol /L（6.0mg/dl） ?这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积
在组织中，造成痛风组织学改变 ?高尿酸血症是引起痛风的危险因素；当血尿酸>10mg/dl者，痛风的发病率增加到30%~50% ?但高尿酸血症者仅一部分（15%）发展为临床痛风 ?高尿酸血症患者只有出现尿酸盐（尿酸钠）结晶沉积、关节炎和（或）肾病、肾结石等时，才能称之为痛风 ?急、快、重、单一、非对称 ?第一跖趾关节多见 ?数日可自行缓解 ?反复发作，间期正常 ?反复发作逐渐影响多个关节 ?大关节受累时可有关节积液 ?最终造成关节畸形 痛风发作间歇期与痛风石 ?痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。 ?痛风石形成及慢性痛风性关节炎：最常见关节内及其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。
营养代谢病
营养代谢病是营养紊乱性疾病和代谢紊乱性疾病的总称。分为先天性和后天性两种. 后天性代谢疾病又称获得性代谢病或与生产有关的疾病，这类疾病的绝大多数与生产或管理有关，使体内一个或多个代谢过程异常改变导致内环境紊乱而引起疾病。 营养代谢病的特点：①群发性和地方流行性②发病与生理阶段和生产性能有关③发病缓慢，病程较长④缺乏特征症状⑤无传染性⑥某些代谢疾病与遗传因素有关。 病因：①营养物质摄入不足，种类不全，比例不当（这是主要的病因）②营养物质消化吸收不良③营养物质的需要量增加而得不到补充④饲料中存在营养物质拮抗因子：A、降低蛋白质的消化吸收和利用；B、降低矿物质的溶解、吸收和利用；C、使某些维生素灭活或增加需要量。⑤污染因素⑥滥用添加剂和药物⑦遗传因素。诊断：1．流行病学调查： 2．临床检查： 3．病理学检查： 4．饲草料分析5．实验室检查：。6．防治试验： 7．动物试验： 蛋白质、脂肪与碳水化合物是构成动物有机体体质、供给生存能量所必需的三大营养物质，也是动物转化和生产肉、蛋、奶等主要动物性产品的材料来源。这三种营养素的不平衡，多引起动物体内的同化和异化过程紊乱，由此造成的病理状态为代谢障碍性疾病。 三羧酸循环不仅是各类物质共同的代谢途径，而且是它们之间相互联系的渠道。 脂肪代谢紊乱包括饲喂高脂肪饲料或者饲料中脂肪供给不足。 动物蛋白质代谢障碍，主要有蛋白质的异常分解代谢和核蛋白代谢紊乱所致的尿酸生成过多。 应激是指作用于机体的一些异常刺激，如创伤、剧痛、冷冻、缺氧、长途运输、高热、惊恐、中毒、感染以及强烈的情绪激动等引起机体的“紧张状态”。 应激时机体糖、脂肪和蛋白质代谢的特点是分解代谢增强，合成代谢受到抑制，血液中分解代谢中间产物如葡萄糖、氨基酸、游离脂酸、甘油、乳酸、酮体、尿素等含量增加。 新生仔猪低血糖症：新生仔猪由于血糖的降低而引起中枢神经机能障碍的营养代谢病。本病多发生于初生仔猪，又称乳猪病或憔悴病，临床上表现虚弱，平衡失调，体温下降，肌肉不自主运动，甚至惊厥死亡。特征：全身绵软，呈昏睡状态。 黄脂病又称黄膘病，是一种以脂肪组织严重炎症和脂肪细胞内沉积蜡样质色素为特征的营养性疾病，脂肪组织外观黄色，并伴有特殊的鱼腥臭味或蛹臭味。多发于猪，狐狸、水貂、猫、鼬鼠等也有发生。各种年龄的猪和水貂都可发生，但只有在屠宰或剥皮时才被发现。水貂每年8～11月间发病最多，幼龄、生长迅速的貂发病率高于成年貂。 黄脂是指黄色色素在脂肪组织中沉着，仅皮下、网膜、肠系膜、腹部脂肪呈黄色。置冰箱或入冷库后颜色消退，水煮后恢复为淡黄色，一般无异味。黄脂病虽与黄脂类似，但一般都有鱼腥臭味，尤其用蚕蛹、鲜鱼饲喂的猪、水貂气味明显，加热后更明显。镜检可见脂肪组织间有蜡样沉着。 马麻痹性肌红蛋尿病又称氮尿病、劳顿性横纹肌溶解病、假日病或周一晨病，是5~8岁的重型马在长期饲喂丰富日粮并在休息一段时期而日粮并不减少时突然强迫运动后发生。临床上以后躯运动障碍，臀、股部肌肉肿胀、僵硬及排红褐色肌红蛋白尿为特征。多发于壮年营养良好的马，母马多于公马，骟马。 症状：马在休息2~14d内，突然使役后15~60min出现大量出汗，步态强拘不愿移动。假如让病马立即完全休息，可在几小时症状消失，但通常则呈进行性发展，表现以下症状:1．运动障碍轻症病例，一侧或两侧后肢运动不灵活，步太僵硬，呈混合跛行；中等程度病例，肌肉震颤，负重困难，蹄尖着地，呈犬卧姿势；病性严重时，病马倒地不能站立，臀、股肌肉脓肿，僵硬触压或针刺反应迟钝，半月后常可见患部肌肉萎缩，跛行可拖延数月乃至一年以上。2．尿液变化因为肌红蛋白的肾阈低，故在发病后很快出现红尿，但血清并不呈现樱红色。尿中存在蛋白质，故比重高，可见明显的红细胞增多症。轻症病例尿色不一定发生改变。3．实验室检查血清中指示骨骼肌损伤的特殊性酶活性显著升高，肌酸磷酸激酶（CPK）活性于发病后达到峰值，由1000IU/L增加至400000IU/L，并于2~3d内恢复正常；天门冬氨酶（AST）活性于24h 内达到峰值，常大于1000UI/L，7~14天恢复正常；乳酸脱氨酸（LDH）活性于12h达峰值，为正常值的38(5~88倍)，7~10d或更好长时间恢复正常。病马血清中乳酸含量明显升高，可达正常值的4倍以上，血浆CO2结合力下降，血清葡萄糖含量升高。耐力训练的马匹，可能存在脱水、碱中毒、低氯血症和低钙血症。尿液