病理生理学教学大纲
《病理生理学》教学大纲
一、课程基本情况
课程名称：病理生理学（Pathophysiology）
课程性质：必修课
学时分配：计划学时54；理论课学时54
使用教材：病理生理学（第6版）主编：金惠铭王建枝，：人民卫生，印刷时间2004年5月教学方式：理论课讲授与实习相结合
考核方式：期末理论课考试占100%
参考书目：《高级病理生理学》（第1版），主编：惠玲，：科学，印刷时间：1998年
《新编病理生理学》（第1版），主编：吴其夏，：中国协和医科大学，印刷时间：1999年
二、教学要求：病理生理学是研究疾病的发生发展的规律和机制的科学。它需要应用正常人体中形态、功能、代方面的各种有关知识加以综合、分析后用到患病的机体，从而正确地认识疾病在患病机体出现的各种变化，因此它和生物学、遗传学、生理学、生物化学、病理解剖学、药理学等各门基础理论学科有重要联系，而且作为一门研究疾病的基础课，它又有责任把正常人体的有关知识，逐渐引向对患病机体的认识。所以病理生理学是一门沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。因此要求学生必须具备扎实的基础知识和实验操作能力，教师更要有广泛的基础与临床知识才能学好和教好这门学科。
三、教学容
第一章绪论
[目的要求]
1．掌握病理生理学的概念。
2．熟悉病理生理学的基本任务地位和容。
3．了解学习病理生理学的重要性和研究方法。
[教学容]1学时
1．病理生理学的概念和任务。
2．病理生理学的容。
（1）疾病概论：探讨疾病的普遍共性问题。
（2）基本病理过程：存在于不同疾病中，共同的、成套的机能、代与形态结构的改变。
（3）各系统病理生理学：血液循环、呼吸、消化、泌尿等系统疾病时的病理生理变化。
3．病理生理学的主要研究方法。
4．病理生理学的发展简史。
[课外作业及思考题]
1．什么是病理过程？
2．试述病理生理学的主要任务。
3．病理生理学的容有哪些？
4．病理生理学的研究方法有哪些？
第二章疾病概论
[目的要求]
1．掌握（1）健康、疾病、病因、条件、诱因、康复和脑死亡的基本概念。
（2）疾病发生与发展的一般规律
2．熟悉（1）常见的致病因素
（2）疾病经过与转归
3．了解（1）各类致病因素的致病特性。
（2）疾病发生的基本机制。
[教学容]3学时
1．健康和疾病的概念
2．病因学：病因、条件概念。常见的致病因素。
3．发病学：发病学的概念；疾病发生发展的一般规律；疾病发生的基本机制。
4．疾病的经过：潜伏期、前驱期、症状明显期和转归期。
5．疾病的转归：
(1)康复：分完全和不完全康复。
(2)死亡：传统在临床上使用的死亡标准、脑死亡的概念、判断标准和临床意义。
[课外作业及思考题]
1．当今的健康和疾病的概念是什么？
2．常见的疾病原因有哪些？
3．疾病的原因有哪两个重大特征？条件与诱因有何区别？
4．什么是死亡的新概念？脑死亡的概念？植物人、植物状态及其与脑死亡的区别在哪里？
第三章水、电解质代紊乱
[目的要求]
1．掌握（1）低渗性、高渗性脱水的基本概念、发病机制和对机体的主要影响。
（2）水肿的概念和发生的基本机制；皮下水肿的基本特点及渗出液与漏出液的区别。
（3）低钾血症和高钾血症的概念，它们对心脏、骨骼肌及机体酸碱平衡的影响。2．熟悉（1）体液平衡紊乱及有关水、钠代紊乱的病因、分类、发生机制。
（2）低钾血症和高钾血症发生的原因和对机体其他方面的影响。
（3）镁、钙、磷代紊乱的原因、机制和对机体的影响。
3．了解（1）各型脱水和水中毒的防治原则。
（2）钾紊乱的防治原则
4．自学（1）心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、肺水肿和脑水肿的临床特点和发生机制。
（2）钙、磷代紊乱的防治原则
[教学容]8学时
1．体液和体液的调节平衡，体液平衡紊乱和水、钠代紊乱的分类。
2．低渗性脱水和高渗性脱水的概念。
3．低渗性脱水和高渗性脱水的原因和发生机制。
4．不同类型脱水的防治原则。
5．水中毒的概念、病因和发生机制以及水中毒对机体的影响
6．水肿的概念，水肿发生的基本机制。
7．水肿的表现特征和水肿对机体的影响，各种常见水肿的发生机制及对机体的影响。
8．低钾血症的概念，病因及对心脏电生理的影响。
9．高钾血症的概念，病因及对心脏电生理的影响。
10．低钾血症和高钾血症对机体其它器官的影响，包括骨骼肌、肾脏以及酸碱平衡紊乱的影响。11．低镁血症的原因和机制，对神经-肌肉的影响和对心血管系统的影响。
12．高镁血症的原因和机制，对神经-肌肉的影响和对心血管系统的影响。
13．低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症的概念。
14．低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症对神经一肌肉、骨代、心脏和其他方面的影响。15．各种类型电解质紊乱的防治原则。
[课外作业及思考题]
1．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。
2．低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么?
3．低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么？
4．引起体钠、水潴留的因素主要有哪些？
5．哪些因素可引起组织液在组织间隙潴留？
第四章酸碱平衡紊乱
[目的要求]
1.掌握（1）酸碱平衡紊乱的基本概念、常用的酸碱平衡指标及其意义
（2）四种单纯型酸碱中毒的基本概念和特点、酸或碱中毒的代偿机制
（3）不同类型酸或碱中毒对机体的主要影响。
2．熟悉混合型酸碱平衡紊乱的基本概念和分类。
3．了解各种酸碱平衡紊乱的防治原则。
[教学容]6学时
1．酸碱平衡紊乱的基本概念
2．反映酸碱平衡常用的指标及意义：pH、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)、缓冲碱(BB)、剩余碱(BE)、阴离子间隙(AG)
3．单纯型酸碱平衡紊乱的基本类型、概念和特点
4．代性酸中毒的原因和机制。代性酸中毒的分类：AG增大型(正常血氯性)，AG正常型(高血氯性)
5．机体对代性酸中毒的代偿反应：血液、肺、肾的代偿。
6．代性酸中毒对机体的影响：中枢神经系统、心血管系统和骨骼的影响。
7．代性碱中毒的原因和机制，代性碱中毒的分类。
8．机体对代性酸中毒的代偿反应。
9．代性碱中毒对机体的影响：氧离曲线左移，中枢神经系统、心血管系统的影响。
10．呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒的原因和机制
11．机体对呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒的代偿反应。
12．混合型酸碱平衡紊乱的基本概念、原因和基本特点。
13．各型酸碱平衡紊乱的防治原则。
[课外作业及思考题]
1．pH在7.35-7.45,血液的酸碱状态有哪几种可能?
2．简述代性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。
3．酸中毒心血管系统有何影响?机制何在?
4．为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的?
5．剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?
第五章缺氧
[目的要求]
1．掌握：缺氧的概念，各型缺氧的血氧变化特点及其机制，缺氧时机体的功能代变化。
2．熟悉：常用的血氧指标，各型缺氧的原因，氧中毒的概念。
3．了解：影响机体对缺氧耐受性的因素。
[教学容]2学时
1．缺氧的概念和常用的血氧指标（氧分压、氧容量、氧含量、动一静脉氧差、氧饱和度）及其意义。
2．四种类型缺氧的原因和发生机制
（1）低性缺氧的原因、发生机制、血氧变化的特点和皮肤粘膜颜色的变化
（2）发绀的概念和意义。
（3）血液性缺氧的原因、类型、其发生机制、血氧变化特点及各型血液性缺氧的皮肤粘膜颜色
变化。
（4）循环性缺氧的原因、发生机制、血氧变化的特点和皮肤粘膜颜色的变化
（5）组织性缺氧的原因、发生机制、血氧变化的特点和皮肤粘膜颜色的变化。
3．缺氧时机体的功能代变化（代偿反应和损伤性变化）
4．影响机体对缺氧耐受性的因素：1)代耗氧率；2)机体的代偿能力。
5．氧疗和氧中毒
[课外作业及思考题]
1．循环性缺氧的原因是什么？
2．试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
3．试述缺氧时肺血管收缩的机制。
4．缺氧时，2,3-DPG有何改变？其意义如何？
5．以低性缺氧为例，说明缺氧时机体的主要代偿方式。
第六章发热
[目的要求]
1．掌握（1）发热、生致热原的概念。
（2）生致热原、发热中枢调节介质的种类
（3）发热时机体的功能代改变。
2．熟悉（1）发热激活物种类及其作用
（2）发热的时相及热代特点，发热的治疗原则。
3．了解热限及其成因，发热的生物学意义。
[教学容]2学时
1．发热的概念和临床意义
2．发热的原因和机制
（1）致热原与激活物的概念。
（2）发热激活物的种类和性质：包括微生物及其毒素、抗原一抗体复合物、类固醇和致炎物等。
3．生致热原(EP)的概念。
4．致热信号(EP)传人中枢的途径：EP通过血脑屏障转运人脑；EP通过终板血管器作用于体温调节中枢；EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。
5．生致热原的作用方式：通过正调节中枢和中枢发热介质(PGE、cAMP、CRH和Na+／ca2+、NO)的作用，启动升温机制；同时也通过负调节中枢和生解热物质(A VP、α-MSH)启动限制体温上升的机制，在两者协调的基础上，使体温调节中枢调定点上移，引起发热。
6．发热时体温上升的基本环节：信息传递；中枢调节；外周与产热、散热相关的效应器的作用。
7．发热的时相及其热代特点：分体温上升期(寒战期)、高峰期(稽留期)和退热期。
8．热限及其成因。
9．发热对机体的影响（机体代和生理功能的变化）和发热的意义
10．发热的处理原则。
[课外作业及思考题]
1．发热中枢调节介质有哪些种类，其作用是什么？
2．发热时的体温调节机制是什么？
3．发热的时相及热代特点是什么？
第七章应激
[目的要求]
1．掌握（1）应激、应激原、急性期反应蛋白、C反应蛋白、热休克蛋白和应激性溃疡的概念。
（2）应激时的神经分泌反应及其生理意义。
2．熟悉（1）急性期反应以及热休克蛋白在应激反应中的作用意义。
（2）应激时机体的功能和代变化、应激与应激性疾病的发生的机制。
3．了解应激性损伤的防治原则。
[教学容]2学时
1．应激、应激原的概念。
2．应激的神经分泌反应：
（1）组成：主要为蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴
（2）防御意义、不利影响。
3．急性期反应蛋白(AP)的概念、分类、生物学功能。
4．热休克蛋白(HSP)的概念、HSP的基本功能、基本结构以及结构及与功能的关系。
5．应激时机体的功能代变化：
（1）能量和物质代变化：①高代率②分解代增加
（2）心血管系统的变化：心率加快，心肌收缩力加强，外周阻力增高，血液重分布。
（3）消化系统、免疫系统、血液系统、中枢神经系统及泌尿生殖系统的变化。
6．应激与疾病的关系。应激性溃疡的概念、发生机制：胃粘膜缺血；H+反向弥散；
7．应激性损伤的防治原则
[课外作业及思考题]
1．应激时神经分泌反应有哪些，有什么生理学意义？
2．急性期反应蛋白的生物学功能有哪些？
3．应激时机体发生了哪些功能代变化？
第八章休克
[目的要求]
1．掌握（1）休克的概念和发生的始动环节。
（2）休克各期的微循环改变的特点、发生机制及其意义。
（3）休克对细胞的代、功能和结构变化。
（4）休克时主要器官的功能、代和形态结构的变化。
2．熟悉（1）休克的病因和分类。
（2）体液因子在休克的发生发展中的作用。
（3）休克的防治原则。
[教学容]6学时
1．休克的概念、病因和分类（按病因、始动环节、血液动力学特点来分类）。
2．休克早期（缺血性缺氧期）的微循环改变的特点：少灌少流，灌少于流。
3．休克早期微循环改变的机制：主要与交感一肾上腺髓质系统兴奋有关。
4．休克早期的代偿意义：维持动脉血压，维持心脏和脑的血液供应。
5．休克早期的临床表现及其机制
6．休克期(淤血性缺氧期) 的微循环改变的特点：多灌少流，灌大于流，发生淤血。
7．休克期微循环淤滞的机制：酸中毒、局部扩血管代产物增多、毒素、血液流变学的改变。
8．休克期机体失代偿的主要表现和机制：回心血量减少；血容量减少；外周阻力降低。
9．休克期主要临床表现及机制(心、脑血液灌流减少)。
10．休克晚期(微循环衰竭期或休克难治期) 微循环的特点：不灌不流。
11．休克晚期难治的机制：微血管麻痹，DIC形成，重要器官功能衰竭。
12．各种体液因子在休克的发生发展中的作用。
13．休克时机体的机能和代变化
（1）细胞代障碍和细胞损害：
（2）休克时器官功能的改变：肾功能的改变（休克肾），肺功能的改变（休克肺），心功能的改变，脑功能的改变，消化道和肝功能的改变，多系统器官功能衰竭。
14．休克的防治原则：病因学治疗和发病学治疗。
[课外作业及思考题]
1．休克早期，微循环有何特征性变化?其发生机制如何？意义何在？
2．休克Ⅱ期，微循环有何特征性变化？其发生机制如何？为什么称此期为失代偿期？
3．休克Ⅲ期为何容易发生DIC？其有什么后果？
4．休克引起急性肺损伤有哪些基本表现？其发生机制如何？
5．重症休克为什么会引起心力衰竭？
6．试述休克肺的病理变化及对外呼吸功能的影响。
第九章弥散性血管凝血
[目的要求]
1．掌握（1）DIC的基本概念、发生机制和促进DIC发生、发展的主要原因和机制。
（2）DIC的主要临床表现及其病理生理基础。
2．熟悉DIC的分期、分型。
3．了解DIC的防治原则。
[教学容]2学时
1．弥散性血管凝血的概念和病因。
2．DIC的发病机制
3．影响DIC发生、发展的因素。
4．DIC的分期：高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期
5．DIC的分型：DIC按发生快慢分型；按机体的代偿情况分型。
6．DIC的主要临床表现及机制：出血、休克、器官功能衰竭、微血管病性溶血性贫血。
7．DIC的防治原则
[课外作业及思考题]
1．引起DIC的主要病因有哪几大类？各自的主要机制是什么？
2．妊娠妇女为什么容易发生DIC？
3．严重肝功能障碍病人为什么容易发生DIC？
4．DIC的四大临床表现有哪些？各自的发生机制如何？
5．试述休克与DIC的关系。
第十章缺血-再灌注损伤
[目的要求]
1．掌握（1）自由基、活性氧、缺血-再灌注损伤的概念。
（2）掌握缺血-再灌注损伤的发生机制。
2．熟悉缺血—再灌注损伤的原因和条件、机体的功能和代变化。
3．了解防治缺血—再灌注损伤的病理生理学基础。
[教学容]4学时
1．缺血—再灌注损伤的概念、原因及条件。
2．缺血—再灌注损伤的发生机制
（1）自由基的概念、作用、缺血—再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制
（2）钙超载的概念和细胞钙超载的机制：Na+/Ca2+交换异常、生物膜损伤。
（3）钙超载引起缺血—再灌注损伤的机制：①线粒体功能障碍②激活磷脂酶③缺血—再灌注性心律失常④促进氧自由基生成⑤肌原纤维过度收缩
（4）微血管损伤和白细胞的作用：血管皮细胞与白细胞激活、血管皮细胞与中性粒细胞介导的缺血—再灌注损伤。
3．缺血—再灌注损伤时机体的功能及代变化
（1）心脏缺血—再灌注损伤的变化：心功能变化、心肌代变化、心肌超微结构的变化。
（2）脑缺血—再灌注损伤的变化：细胞代的变化和组织学变化。
（3）其它器官缺血—再灌注损伤。
4．防治缺血—再灌注损伤的病理生理基础。
[课外作业及思考题]
1．缺血-再灌注损伤时，氧自由基生成增多的机制是什么？
2．钙超载引起缺血—再灌注损伤的机制是什么？
3．心肌缺血—再灌注损伤时，心脏都有哪些变化？
第十一章心功能不全
[目的要求]
1．掌握（1）心力衰竭的概念、发生的原因和诱因。
（2）心力衰竭的发生机制。
（3）掌握心力衰竭发病过程中心脏代偿和心外代偿的环节、机制及其意义。
（4）掌握心力衰竭临床表现的病理生理基础。
2．熟悉心力衰竭的分类。
3．了解心衰的防治原则。
[教学容]4学时
1．心力衰竭的概念，心力衰竭和心功能不全的区别。
2．心力衰竭发生的原因：原发性心肌收缩、舒功能障碍；心脏负荷过度。
3．心力衰竭发生的诱因：①感染；②心律失常；③酸碱平衡及电解质紊乱；④妊娠与分娩。
4．心衰的分类：按心衰病情严重程度、发生的速度、发生时心输出量的高低、发生部位分类。
5．心力衰竭的代偿：心脏的代偿和心脏以外的代偿。
6．心力衰竭的发生机制：
（1）心肌收缩性减弱：心肌结构的破坏，心肌能量代障碍，心肌兴奋一收缩耦联障碍，心肌肥大的不平衡生长。
（2）心室舒功能障异常：钙离子复位延缓，心室顺应性降低，肌球一肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒势能减少。
7．心力衰竭临床表现的病理生理基础：
（1）肺循环充血：①呼吸困难的临床表现及其机制。②肺水肿：是急性左心衰最严重的表现。
（2）体循环淤血(静脉淤血和静脉压升高、水肿、肝肿大压痛和肝功能异常)。
（3）心输出量不足：皮肤苍白或发绀、疲乏无力、失眠、嗜睡、尿量减少、心源性休克。
8．心衰的防治原则：改善心肌的舒缩功能；减轻心脏前、后负荷，提高心输出量；控制水肿、降低血容量；纠正水、电解质和酸碱平衡。
[课外作业及思考题]
1．心衰发病过程中，心脏本身的代偿形式有哪些？
2．了解心力衰竭的诱因对心力衰竭的防治有何意义？
3．心肌能量代障碍可从哪几个方面影响心肌的收缩、舒功能？
4．心力衰竭时心肌有哪些代偿方式？这些代偿有何限度？过度代偿又有何危害？
5．左心衰竭时导致呼吸困难的发生机制是什么？
6．左心衰竭引起呼吸困难有哪些类型？各型发生机制是什么？
第十二章呼吸功能不全
[目的要求]
1．掌握（1）呼吸衰竭的概念、发生机制及各种原因所致呼吸衰竭的血气变化的特点（2）对机体的影响及机制。和
2．熟悉（1）发生的原因
（2）成人呼吸窘迫综合征的概念、发生机制。
3．了解呼吸衰竭的防治原则。
[教学容]4学时
1．呼吸功能不全、呼吸衰竭的概念及两者的不同
2．呼吸衰竭发生的原因和发生机制：通气不足(限制性通气不足、阻塞性通气不足)、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调(死腔样通气、功能性分流)解剖分流增加的概念、发病机制。
3．呼吸衰竭时机体的功能和代变化：系由缺氧或缺氧和二氧化碳潴留所引起。
（1）酸碱平衡及电解质代紊乱，混合酸碱平衡系乱多见。
（2）中枢神经系统功能紊乱：肺性脑病的概念，肺性脑病的临床表现以及高碳酸血症，PH下降和低氧血症等在肺性脑病发生机制中的作用。
（3）呼吸功能变化：代偿性呼吸加强及其机制，呼吸困难和呼吸节律紊乱，呼吸抑制。
（4）循环系统功能变化；代偿现象及其机制，肺源性心脏病的概念及其机制。
4．呼吸衰竭的防治原则。
[课外作业及思考题]
1．引起限制性通气不足的原因及机制是什么？
2．肺泡V/Q失调为什么引起换气功能障碍？其血气变化特点如何？为什么？
3．真性分流和功能分流有何不同？如何鉴别它们？
4．试述呼吸衰竭病人发生右心衰竭的机制。
第十三章肝功能不全
[目的要求]
1．掌握肝性脑病的概念和发病机制
2．熟悉肝性脑病的防治原则。
3．了解肝脏疾病的病因学和肝功能障碍的一般表现。
[教学容]4学时
1．肝脏疾病的病因学与肝功能不全的概念：
2．肝性脑病的概念、临床表现和分类。
3．肝性脑病的发病机制
（1）氨中毒学说：血氨升高的原因和机制（氨的清除不足，产氨增加）；氨对中枢神经系统的毒性作用（氨干扰脑细胞的能量代，影响脑正常神经递质的生成，对神经元细胞膜的直接抑制作用）（2）假性神经递质学说的立论依据及观点。
（3）氨基酸代失衡学说，是假性神经递质学说的补充和发展。
（4）GABA学说的立论依据及观点。
（5）综合学说：实质是对氨中毒学说的补充和发展。
4．影响肝性脑病发生发展的因素
5．肝性脑病的防治原则；
[课外作业及思考题]
1．严重肝功能障碍时，为什么会使血氨升高？为什么会导致肝性脑病的发生？
2．严重肝功能障碍时，体会出现哪些假性神经递质？它们如何引起肝性脑病？
3．严重肝功能障碍时，体会出现哪些氨基酸的失衡？它们又如何引起肝性脑病的？
第十四章肾功能不全
[目的要求]
1．掌握（1）急性肾小管坏死所致急性肾衰的主要机能代变化。
（2）慢性肾衰的发展过程，发病机制及对机体的影响。
2．熟悉（1）急性肾衰、慢性肾衰的发病原因与机制。
（2）尿毒症的概念和主要尿毒症毒素与尿毒症临床表现的关系。
3．了解急、慢性肾功能不全的防治原则。
[教学容]6学时
1．急性肾功能不全的概念、病因与分类。
2．急性肾功能不全的发病经过：少尿期、多尿期、恢复期。
3．少尿期发病机制：肾缺血、肾小管阻塞的损伤作用、肾小管原尿反流。
4．少尿期的代紊乱的表现及其发生机制：氮质血症、代性酸中毒、水中毒、高钾血症。
5．多尿期多尿的机制及对机体的影响。
6．慢性肾衰的概念，发展过程（代偿期、失代偿期）。
7．慢性肾衰的发病机制。
8．慢性肾衰对机体的影响。
（1）泌尿功能障碍：①尿量变化；②尿渗透压变化；③尿成分的变化：尿蛋白质和尿沉渣检查。
（2）体液环境的改变：①氮质血症；②酸中毒；③电解质紊乱：包括钠代、钾代、镁代、钙和磷代障碍。
（3）其它病理生理变化：①肾性高血压；②肾性贫血；③出血倾向④肾性骨营养不良。
9．尿毒症：尿毒症的概念、发生机制和对机体的影响。
10．急性肾功能衰和慢性肾功能衰竭的防治原则。
[课外作业及思考题]
1．简述急性肾功能衰竭出现少尿的发生机制。
2．简述急性肾功能衰竭多尿期出现多尿的机制。
3．急性肾功能衰竭少尿期有哪些主要功能代变化？其发生机制如何？
4．简述慢性肾功能衰竭时出现多尿的机制。
5．简述慢性肾功能衰竭时发生高血压的机制。
6．CRF时钙磷代有哪些变化？其发生机制如何？
7．简述慢性肾功能衰竭引起肾性骨营养不良的发生机制。
四、病理生理学授课学时分配表
病理生理学教学大纲
1．绪论章
要求了解病理生理学的任务、容、研究方法、学科性质及其在医学中的地位
2..钾代障碍章
（1）掌握低钾血症和高钾血症的概念；及相应名词的英语词汇
（2）掌握低钾血症和高钾血症的原因和机制，对机体的影响
（3）了解低钾血症和高钾血症的防治原则
3．酸碱紊乱章
（1）掌握反映酸碱平衡状况的各项指标的含义，了解正常值
（2）掌握四种单纯型ABD和混合型ABD概念及英文词汇
（3）掌握四种单纯型ABD的原因和机制，机体的代偿调节，血气检测特点，对机体的影响（4）了解四种单纯型ABD的防治原则，了解混合型ABD的类型及血气检测特点
4.应激章
（1）掌握应激，应激性疾病，应激相关疾病，应激性溃疡，急性期反应蛋白，热休克蛋白的概念和英语词汇
（2）掌握应激时主要的神经分泌反应
（3）掌握应激性溃疡的发生机制
（4）熟悉应激时机体的变化
5．休克章
（1）掌握,感染性休克,心源性休克的概念及英语词汇
（2）掌握休克的微循环机制、细胞变化及心肾器官功能衰竭
（3）掌握感染性﹑心源性休克的特点,熟悉其他各型休克的特点
思考题：试述休克和DIC的关系及其主要机制
6. DIC章
(1)掌握DIC，微血管病性溶血性贫血的概念及英语词汇
(2)掌握DIC的发病机制，机体变化和临床表现
(3)熟悉影响DIC发生发展的因素，DIC的分期、分型
(4)了解DIC的防治原则
7.缺血-再灌注章
(1)掌握缺血-再灌注损伤概念及相关英语词汇
(2)掌握缺血-再灌注损伤的重要发生机制
(3)熟悉心肌、脑缺血-再灌注损伤的变化
(4)了解其他容
8.细胞信号转导障碍章
（1）掌握细胞信号转导的相关概念及英语词汇。
（2）掌握细胞信号转导的四个主要途径名称及要点容。
（3）掌握细胞信号转导障碍与肿瘤的关系。
（4）熟悉细胞信号转导障碍与其他疾病的关系。
9.细胞凋亡章
(1)掌握细胞凋亡的相关概念及英语词汇
(2)掌握细胞凋亡的过程、生化改变、发生机制。
(3)熟悉凋亡相关基因、淋巴细胞凋亡不足或过度或并存的疾病
10.心力衰竭章
(1)掌握心力衰竭及相关概念和对应的英语词汇
(2)掌握心力衰竭的发生机制、机体的代偿
(3)掌握心衰时心血管系统和呼吸功能的变化
(4) 熟悉心力衰竭防治原则
11.呼吸衰竭章
（1）掌握呼衰、肺性脑病、肺源性心脏病、CO2麻醉的概念及相应的英语词汇
（2）掌握呼衰的原因与机制，血气变化特点
（3）掌握酸碱平衡及电解质紊乱、中枢神经系统的变化，循环系统的变化
（4）熟悉ARDS概念及发生机制
了解其他容
12．肝性脑病章
（1）掌握肝性脑病的概念
（2）掌握肝性脑病的发病机制
（3）熟悉肝性脑病的诱因
（4）了解防治原则
13．肾功能不全
（1）掌握ARI、ATN、CRI、尿毒症的概念及其英语词汇
（2）掌握ARI的病因，ATN的发病机制，ATN少尿期的机体变化
（3）掌握CRF的发病机制，机体的变化
（4）熟悉ATN和CRF的发展过程；功能性与器质性ARF的鉴别；
尿毒症毒素的种类
14．多器官功能障碍和衰竭
（1）掌握多器官功能障碍综合征、全身炎症反应综合征、混合性拮抗反应综合征、代偿性抗炎反应综合征、细菌移位的概念及其英语词汇
（2）掌握MODS 的发病类型和发病机制
（3）了解MODS时机体的功能代变化和防治原则
病理学与病理生理学名词解释
病理学与病理生理学名词解释 1.病理过程：是指存在于不同疾病中，具有共性的形态结构、功能和代谢的异常变化。 2.疾病：是在一定病因作用下，机体自身调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 3.病因：可引起疾病发生的原因。（生物、理化、营养、遗传、先天、免疫、心理和社会） 4.完全康复：又称痊愈，是指疾病所致的损伤完全消失，机体的形态结构、功能和代谢完全恢复正常。 5.活检：是指通过局部切取，钳取、细针穿刺等手术方法，从活体内获取病变组织进行病理诊断。 6.适应：是指细胞、组织和器官对内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。 7.化生：是指一种分化成熟的细胞或组织由于受到刺激因素的作用，而转化为另一种分化成熟的细胞或组织 的过程。 8.机化：坏死组织、血栓、脓液或异物等不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代的 过程称为机化。 9.萎缩：是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。 10.坏疽：是指较大范围的组织坏死并继发腐败菌的感染，坏死组织呈黑或黑褐色等特殊颜色改变。 11.肉芽组织：是指由新生的毛细血管和增生的成纤维细胞构成的幼稚的纤维结缔组织，并伴有炎细胞浸润。 12.变性：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，在细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常 蓄积。 13.坏死：是指活体内局部细胞、组织的死亡。 14.梗死：动脉血流供应中断且不能建立有效侧支循环，导致局部组织缺血缺氧性坏死。 15.栓塞：循环血液中异常物质随血流运行阻塞血管腔的过程。 16.充血：广义的充血是指器官或局部组织血管内含血量增多，包括充血和淤血。通常说的充血是指因动脉输 人血量过多引起的器官或局部组织内含血量增多。 17.淤血：因静脉血液回流受阻导致局部器官或组织的血液淤积于小静脉和毛细血管内。
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
病理学与病理生理学 试题
Chap0: 绪论 1不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为D A. 病理反应 B. 病理表现 C. 病理障碍 D. 病理过程 E. 病理状态2病理生理学研究疾病的最主要方法是E A. 临床观察 B. 形态学观察 C. 疾病的分子和基因诊断 D. 疾病的流行病学研究 E. 动物实验 3疾病概论主要论述C A. 疾病中各种临床表现的发生机制 B. 疾病中具有普遍意义的机制 C. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 D. 疾病的原因与条件 E. 疾病的经过与结局 4病理生理学大量研究成果主要来自A A. 动物实验研究 B. 推理判断 C. 临床实验研究 D. 流行病学调查 E. 临床观察病人5病理生理学主要教学任务是讲授D A. 疾病过程中的病理变化 B. 动物身上复制的人类疾病过程 C. 临床诊断治疗的理论基础 D. 疾病发生发展的一般规律与机制 E. 疾病的症状和体征及其机理解释 6病理生理学的学科前身是E A. 细胞病理学 B. 器官病理学 C. 医学生理学 D. 疾病病理学 E. 实验病理学7病理生理学的主要任务是C A. 诊断疾病 B. 揭示疾病过程中的病理变化 C. 揭示疾病本质，为其防治提供理论依据 D. 在动物身上复制人类疾病过程 E. 探索疾病治疗的手段 8病理生理学是E A. 以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 B. 多种学科综合解释疾病规律的边缘学科 C. 解释临床症状体征的桥梁学科 D. 从形态角度解释病理过程的学科 E. 主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 9病理生理学作为一个独立的学科出现在E A. 19世纪前叶 B. 19世纪中叶 C. 20世纪中叶 D. 20世纪前叶 E. 19世纪后叶10病理生理学是研究C A. 正常人体形态结构的科学 B. 疾病的临床表现与治疗的科学 C. 疾病发生发展规律和机制的科学 D. 正常人体生命活动规律的科学 E. 患病机体形态结构改变的科学
病理学与病理生理学
病理学与病理生理学 Document number：NOCG-YUNOO-BUYTT-UU986-1986UT
《病理学与病理生理学》试卷及答案 一、名词解释（每个3分，共15分） 1、核黄疸 2.原发综合征 3.裂体细胞 4.原位癌 5.缺氧 二、填空题（每空1分，共20分） 1.适应在形态上表现出 、 、 、 。 2.引起淤血的原因有 、 和 。 3.深部脓肿出现一个开口的排脓管道，称为 ；若出现2个开口且相通的排脓管道则称为 。 的计算公式为AG ，其正常值 。当该值大于 时，可诊断 。 5.血液性缺氧的原因有 、 、 。 的主要临床表现为 、 、 、 。 7.休克发生的始动环节是 、 、 。 三、选择题（每题1分，共35分） 1.某男，60岁，纤维胃镜检查发现胃窦部有一直径3cm 大小边缘隆起的溃疡，你认为确诊的方法是：
( ) A.细胞学检查 B.活体组织检查线钡餐检查 D.大便化验 E.胃液分析 2.细胞水肿和脂肪变性主要发生于： ( ) A.脾、肾、肺 B.心、肝、肾 C.心、肺、脾 D.肝、肾、脾 E.肾、肺、脾 3.血栓被肉芽组织取代的过程称： （） A.血栓吸收 B.血栓愈合 C.血栓再通 D.血栓软化 E.血栓机化 4.炎症局部的基本病变是： （） A.变性、坏死、渗出 B.变性、渗出、增生 C.变性、渗出、再生 D.变质、渗出、增生 E.变质、渗出、化生 5.慢性支气管炎患者咳痰的病变基础是： （ ） A.支气管壁充血、水肿和慢性炎症细胞浸润 B.支气管粘膜上皮细胞变性、坏死 C.支气管壁瘢痕形成 D.软骨萎缩、钙化或骨化 E.杯状细胞、粘液腺体增生、肥大，浆液腺粘液化
病理生理学考试重点笔记(精华)
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
病理生理学期末试题
一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │ 每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │ 只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │ 号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题0.5分）│ └──────────────────────────┘ 1. 肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2. 下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3. 急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4. 低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5. 心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6. 下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量 第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7. 下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8. 哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴 C.高支链氨基酸溶液 D.胰岛素 E.新霉素 9. 氨中毒时，脑内能量产生减少的另一机制是 A.苹果酸穿梭系统障碍 B.脂肪酸氧化不全 C.酮体利用减少 D.磷酸肌酸分解减慢 E.糖酵解过程增强
病理学与病理生理学02任务答案001-005
病理学与病理生物学(原病理学）02任务001 一、单项选择题（共 50 道试题，共 100 分。） 1. 缺氧是由于（ A ）。 A. 向组织供氧不足或组织利用氧障碍 B. 吸入气中氧含量减少 C. 血液中氧分压降低 D. 血液中氧含量降低 E. 血液中氧容量降低 2. 乏氧性缺氧又称为（ A ）。 A. 低张性低氧血症 B. 等张性低氧血症 C. 缺血性缺氧 D. 淤血性缺氧 E. 低动力性缺氧 3. 可引起高铁血红蛋白血症的物质是（ C ）。 A. 硫酸盐 B. 尿素 C. 亚硝酸盐 D. 肌酐 E. 乳酸 4. 血液性缺氧时（ D ）。 A. 血氧容量正常、血氧含量降低 B. 血氧容量降低、血氧含量正常 C. 血氧容量、血氧含量均正常 D. 血氧容量、血氧含量均降低 E. 血氧容量增加、血氧含量降低 5. 血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动－静脉血氧含量差变小见于（ D ）。 A. 心力衰竭 B. 呼吸衰竭 C. 室间隔缺损 D. 氰化物中毒 E. 慢性贫血 6. 对缺氧最敏感的器官是（ B ）。 A. 心脏 B. 大脑 C. 肺 D. 肾 E. 胃肠道 7. 发热是体温调定点（ A ）。 A. 上移，引起的主动性体温升高 B. 下移，引起的主动性体温升高 C. 上移，引起的被动性体温升高 D. 下移，引起的被动性体温升高 E. 不变，引起的主动性体温升高 8. 属于发热的是（ E ）。
D. 中暑 E. 伤寒 9. 外致热原的作用部位是（ A ）。 A. 产EP细胞 B. 下丘脑体温调节中枢 C. 骨骼肌 D. 皮肤血管 E. 汗腺 10. 属于内生致热原的是（ D ）。 A. 细菌 B. 病毒 C. 致热性类固醇 D. 肿瘤坏死因子 E. 螺旋体 11. 不属于发热激活物的是（ C ）。 A. 细菌 B. 类固醇 C. cAMP D. 疟原虫 E. 抗原-抗体复合物 12. 不属于中枢发热介质的是（ A ）。 A. 干扰素 B. PGE C. cAmp D. 脂皮质蛋白-1 E. 精氨酸加压素AA 13. 炎症引起较大范围组织缺损,修复的主要方式是（ A ）。 A. 肉芽组织增生填补 B. 周围组织增生、肥大 C. 巨噬细胞增生 D. 缺损周围收缩 E. 缺损的原组织细胞分裂增生 14. 炎症局部的基本病变是（ B ）。 A. 变性,坏死,增生 B. 变质,渗出,增生 C. 炎症介质的释放 D. 血管变化及渗出物形成 E. 局部物质代谢紊乱 15. 最有防御意义的炎症改变是（ A ）。 A. 白细胞渗出 B. 分解代谢亢进 C. 局部酸中毒 D. 分子浓度增高 E. 炎症介质形成 16. 关于纤维素渗出的描述，错误的是（ D ）。 A. 胸膜炎
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理生理学期末试题
病理生理学期末试题 IMB standardization office【IMB 5AB- IMBK 08- IMB 2C】
一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题分）│ └──────────────────────────┘ 1.肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2.下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3.急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4.低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5.心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6.下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量 第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7.下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8.哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴
病理生理学重点
绪论、疾病概论 名词解释 病理生理学 基本病理过程： 疾病： 健康： 原因 条件 问答题 1. 病理生理学主要研究哪些内容 2. 什么是病理过程？ 3. 试述病理生理学的主要任务 4. 病理生理学的内容有哪些 5. 病理生理学的研究方法有哪些 6. 当今的健康和疾病的概念是什么 7. 常见的疾病原因有哪些？ 水、电解质代谢紊乱 二、名词解释 1. 脱水 2. 脱水热 3. 低渗性脱水 4 、高渗性脱水 5. 低钾血症 6. 高钾血症 7. 反常性酸性尿 8. 反常性碱性尿
三、问答题 1. 何谓高渗性、低渗性脱水？比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。 3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化？阐述其发生机制。 4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显？ 5. 何谓低钾血症？何谓高钾血症？ 6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么 ? 7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 名词解释 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. 标准碳酸氢盐 4. 实际碳酸氢盐 5. 碱剩余 6. 代谢性酸中毒 7. 呼吸性酸中毒 8. 代谢性碱中毒 9. 呼吸性碱中毒 10. 反常性酸性尿 11. 反常性碱性尿 12. 混合型酸碱平衡紊乱 三、问答题 1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ? 2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的？
4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ? 6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ? 7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同？为什么？ 缺氧 1 、缺氧 2 、血氧分压 3 、氧容量 4 、氧含量 5 、血氧饱和度 7 、低张性缺氧 8 、大气性缺氧 9 、呼吸性缺氧 10 、血液性缺氧 11 、循环性缺氧 12 、组织性缺氧 13 、肠源性紫绀 14 、高铁血红蛋白血症 15 、发绀 思考题 1 、缺氧有几种类型？各型的血气变化特点是什么？ 2 、试述低张性缺氧的常见原因。 3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 4 、循环性缺氧的原因是什么？ 5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 1. 病理生理学(pathophysiology) ：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2. 病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3?循证医学(EBM):指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4?健康(health):不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5?疾病(disease)：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6. 病因:指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7. 完全康复(rehabilitation) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 8. 不完全康复:指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration):失钠多于失水，血清Na+浓度 <130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 。
12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) ：失水多于失钠，血清Na 浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L ，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 。 13. 脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 14. 等渗性脱水 ( isotonic dehydration )：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+ 浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15. 高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) ：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或 增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication) 。 16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 17. 低钾血症(hypokalemia) ：血清钾浓度低于3.5mmol/L 称为低钾血症。 18. 超级化阻滞:急性低钾血症时，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静息电位负值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。 19. 高钾血症(hyperkalemia) :血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症。 20. 假性高钾血症: 指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。 21. 去极化阻滞：急性重度高钾血症时，细胞内钾与细胞外钾比值减小，
病理生理学期末复习资料
1、疾病：病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，集体因自稳调节紊乱出现一系列功能 、代谢和形态改变的异常生命活动。 2、脑死亡：集体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。 3、健康：没有疾病和痛苦，躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、病理过程：也叫基本病理过程，或典型病理过程，指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。 1、水中毒：有叫高容量性低钠血症，特点为血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压低于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。 1、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、漏出液(transudate)：体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液 3、渗出液(exudate)：体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%～5g/%，细胞数大于500个/100ml的水肿液。 1、代酸：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。 3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 1、血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia） 2、循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流速度减慢，血流量减少，使组织供氧不足引起的缺氧，又称低动力性缺氧。 3、低张性缺氧（hypotensive hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，氧饱和度降低，组织供氧不足，又称或缺氧性缺氧。 1、发热(fever)：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，临床上以体温升高0.5℃为标准。 2、过热(hyperthermia)：体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常，导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。 3、内生致热原(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。 4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。其活性成分是脂多糖，它由3个部分组成：O-特异侧链、核心多糖和脂质A。其中脂质A是致热的主要成分。 1、细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞膜内陷，将细胞自行分割成大小不等的小体，这种小体有完整膜结构，含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。 1、应激：机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。 2、热休克蛋白（HSP)：热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他主要在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白质。 1、DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解，临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 2、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC时，微血管病变引起溶血性贫血，红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。外周血中出现各种裂体细胞。 1、休克（shock）：各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭，
病理学与病理生理学
病理学与病理生理学 Pathology and Pathophysiology （专业代码077704或100104） 医学学术学位硕士研究生培养方案 一、培养目标 （一）坚持四项基础原则，热爱社会主义祖国，遵纪守法，具有良好的道德风尚，严谨的科学态度，踏实的工作作风和敬业精神。 （二）注重知识、能力和综合素质的培养。具有坚实的病理学与病理生理学专业理论基础、基本技能和系统的专业知识，熟悉科学研究的基本环节，能够从事病理学与病理生理学专业教学和科学研究以及病理诊断。 （三）掌握一门外国语，具有较熟练阅读本专业外文资料和一定的听、说、写的能力。 （四）身心健康。 二、学习年限和总体时间安排 在校学习年限一般为三年。课程学习半年，科学研究、专业实践（包括教学和临床实践）和撰写论文两年半。在职硕士研究生根据具体情况可相应延长一年。 三、研究方向 （一）肿瘤分子病理研究与临床 （二）急性肺损伤发病及其内源性修复机制 四、课程设置与要求 （一）课程设置（见课程设置表） 包括公共必修课、专业必修课和选修课。 （二）学分要求 应修总学分不少于30学分，必修课≥70分计学分，选修课≥60分计学分。专业课学习时间由导师根据科研等工作统筹安排，第五学期末修完全部学分。 （三）必读著作和期刊 1．教材： （1）病理学：李玉林主编，人民卫生出版社 （2）病理学：周庚寅主编，科学出版社，英文版 （3）高级病理生理学：杨惠玲主编，科学出版社 （4）细胞分子病理生理学：金惠铭主编，郑州大学出版社
（5）组织病理学技术：李甘地主编，人民卫生出版社 备注：大学英语六级考试未通过的研究生必须选修英语（普通班），通过的研究生可根据自身需要选修医学英语术语学和医学英文文献阅读。 自然辩证法概论和马克思主义与社会科学方法论两门课程所有研究生两选一。 2．著作与期刊： （1）中华外科病理学：武忠弼主编，人民卫生出版社 （2）中华病理学杂志：吴秉铨主编，中华医学会主办
病理生理学重点内容总结
个单选题，分；个简答题，分；一个论述题，分。 疾病概论 ．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 ．病因学主要研究的内容是疾病发生的原因及条件，没有病因存在，疾病肯定不会发生；疾病发生的因素有很多种，血友病的致病因素是遗传性因素； . 疾病发生发展机制：包括神经、体液、细胞、分子机制。分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病； ．疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和发展有影响的因素，条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因，条件可促进或延缓疾病的发生； 水电解质紊乱
. 细胞外液中最主要的阳离子是；细胞外液中最主要的阴离子是；细胞内液中最主要的阳离子是细胞内液中最主要的阴离子是 .体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。 . 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。 . 高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。 ..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。 .水肿的发病机制（简答） 血管内外液体交换失平衡。血管内外的液体交换维持着组织液的生成及回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。 组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静
病理生理学期末考试试卷(含答案)
HAPPY2004本病理生理学期末考试试卷 一、A型选择题（每题1分，共40题）1．疾病的发展方向取决于 A．病因的数量与强度 B. 是否存在诱因 C. 损伤与抗损伤的力量对比 D．机体的抵 抗力 E．机体自稳调节的能力 2. 全脑机能的永久性停止称为 A．生物学死亡 B. 濒死状态 C. 脑死亡D．植物人状态 E．临床死亡 3．高渗性脱水和低渗性脱水的共同变化有A.尿比重增高 B.易发生休克 C.细胞内外 液量均减少 D.体液总量减少 E.尿量明显减少 4. 水肿时钠、水潴留的基本机制是 A. 毛细血管内压 B. 血浆胶体渗透压 C. 淋巴回流障碍 D. 毛细血管壁通透性 E. 球-管失衡 5. 下列哪项不是低钙血症对机体的影响 A. 神经-肌肉兴奋性增高 B. 心肌兴奋性 增高 C. 骨质钙化障碍 D. 心肌收缩力增强 E. 心肌传导性增高 6．高钾血症患者可出现 A. 正常性酸性尿 B. 正常性碱性尿 C.中 性尿 D. 反常性酸性尿 E. 反常性碱性尿7．产生高镁血症最重要的原因是 A.肾脏排镁减少 B. 严重挤压伤 C.严重糖 尿病 D.摄入镁过多 E. 细胞内镁外移过多8．AG增高反映体内发生 A. 呼吸性酸中毒 B.正常血氯性代谢性酸 中毒 C. 代谢性碱中毒 D.高血氯性代谢性酸中 毒 E. 呼吸性碱中毒 9. 某糖尿病患者，血气分析结果为：pH 7.30, PaCO2 4.5kPa(33mmHg), HCO3- 16mmol/L, 血Na+ 140mmol/L, Cl- 104 mmol/L, K+ 4.5mmol/L，应诊断为 A．AG正常型代谢性酸中毒 B.AG增大型代 谢性酸中毒 C．AG增大型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D．AG正常型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 E．混合性酸中毒 10．下述哪一项血氧指标的变化不符合严重贫血所致的缺氧 A．血氧容量降低 B.动脉血氧饱和度正常C. 动脉血氧分压降低 D．静脉血氧含量降低 E. 动脉血氧含量降低 11.发热的发病机制主要是 A. 产热增加 B. 体温调节障碍 D. 散热障 碍 C. 体温调定点上移 E. 以上都不是 12．发热高峰期的热代谢特点是 A．产热超过散热 B. 散热超过产热 C. 产热与散热在高水平上相对平衡 D．辐 射热明显减少 E. 对流热明显减少 13.应激性溃疡形成的最基本条件是 A. 胃粘膜缺血 B. 酸中毒 C. 胆汁返流 D. 胃腔内H+向粘膜内的反向弥散 E. 碱中毒 14.下列有关G蛋白介导的信号转导描述， 哪项是正确的 A. G蛋白均是由α、β、γ三个亚单位组成 B. 通过 Gq蛋白，激活磷脂酶C，产生双信使DAG和IP3。 C. G蛋白被激活时，GTP被GDP所取代 D. Gi激活后能增加腺苷酸环化酶的活性 E. 六次跨膜的G蛋白耦联受体基因家族是 迄今发现的最大的受体超家族 15.霍乱时信号转导异常的机制是 A. 小肠上皮细胞霍乱毒素受体合成过多 B. G蛋白持续激活 C. 产生了霍乱毒素受体的抗体 D. G蛋白 合成增多 E. 腺苷酸环化酶合成增多 16．肿瘤的发生与下列哪些因素无关 A. cyclin的过量表达 B.Kip 含量增多 C.胚胎性基因重现 D. sis、ras等表达增加 E.bcl-2高表达 17.关于细胞分化叙述错误的是 A. 完整的细胞分化概念包括时/空两方面 的变化过程 B. 细胞分化是细胞内不同基因在不同发育 阶段选择性激活的结果 C. 细胞分化调控的本质是基因调空 D. 细胞分化具有稳定性、全能性、选择性 和不可逆等特点 E. 细胞分化的关键是转录调控 18．细胞增殖低下，分化不良可导致 A. 组织器官发育不全 B.恶性肿瘤 C.细胞 凋亡 D. 细胞坏死 E.良性肿瘤 19．下列哪项是细胞凋亡的主要执行者A．caspases B. 内源性核酸外切酶 C. 过 氧化氢酶 D．XO E. SOD
最新病理生理学期末试题(含答案)
病理生理学试题一及答案 一、单项选择题(30分) 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na+ B、K+ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na+-K+交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明PH7.39， PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na+142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定该患者有 A、正常血氯性代谢性酸中毒 B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于 A、脑内H+含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r-氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原 A、干扰素 B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白 14、发热激活物的作用部位是 A、下丘脑体温调节中枢 B、产印细胞 C、淋巴细胞 D、血管内皮细胞 15、下列哪项是DIC的直接原因
病理学与病理生理学》试题及答案(一)
病理学与病理生理学A1 交卷时间：2019-05-21 00:10:48 一、单选题 1.(4分)引起肺气肿的因素不包括(遗传性a1-抗胰蛋白酶缺乏) 2.(4分)细胞坏死的主要形态改变是(细胞浆的改变) 3.(4分)下列关于风湿性心内膜炎的描述中哪项是正确的(瓣膜赘生物牢固相连) 4.(4分)细菌性痢疾一般是何种性质的炎症(纤维素性炎) 5.(4分)亚急性重型肝炎的特点是(肝细胞亚大片坏死，伴结节状再生) 6.(4分)在大叶性肺炎中的哪一期可见铁锈色痰(红色肝样变期) 7.(4分)引起亚急性细菌性心内膜炎(SBE)的主要细菌是(草绿色链球菌) 8.(4分)急性肾盂肾炎属于(化脓性炎) 9.(4分)心肌串联性增生的主要原因是（心肌前负荷长期过重） 10.(4分)休克I期组织微循环灌流的特点是（少灌少流，灌少于流） 11.(4分)白色血栓的主要成分是(血小板和纤维素) 12.(4分)高热患者容易发生（高渗性脱水） 13.(4分)绒毛膜癌的病理特点是(肿瘤由合体细胞样和细胞滋养层样细胞构成) 14.(4分)呼吸衰竭导致肺性脑病的主要机制是（PaCO2增高使脑血管舒张和脑细胞内酸中毒） 15.(4分)液化性坏死常发生在(脑和胰) 16.(4分)细菌进入血中并大量繁殖产生毒素，引起全身中毒症状，称之为(败血症) 17.(4分)慢性支气管炎患者最易发生的缺氧（低张性缺氧） 18.(4分)以下关于发热的说法，错误的是（中暑不属于过热） 19.(4分)DIC时引起休克的机制与下列什么因素有关（微血栓阻塞循环通道、有效循环血量减少、心肌损伤而收缩力降低、血管扩张而外周阻力降低） 20.(4分)严重的胸腔积液可导致（限制性通气障碍） 21.(4分)慢性浅表性胃炎的主要病变特点是（胃粘膜浅层有淋巴细胞、浆细胞浸润） 22.(4分)趋化作用是指（白细胞定向游走） 23.(4分)下列哪一项不是端坐呼吸的发病机制（平卧时心指数增加） 24.(4分)肝性脑病时氨清除不足的主要原因是（三羧酸循环障碍） 25.(4分)关于玻璃样变性，下述哪项是错误的（可发生于心肌细胞） 病理学与病理生理学A2 交卷时间：2019-05-21 22:34:46 一、单选题 1.(4分)坏死组织被肉芽组织取代的过程称为(机化) 2.(4分)高血压病脑出血最常见的部位是(基底节) 3.(4分)对风湿病最具病理诊断意义的病变是(风湿小结) 4.(4分)可形成多核巨细胞的细胞是(巨噬细胞) 5.(4分)以下对出血性梗死形成的描述，哪项是错误的(先动脉阻塞，继而发生静脉淤血) 6.(4分)以下哪种不属于风湿病变(化脓性关节炎) 7.(4分)诊断肉瘤的主要依据是(恶性肿瘤细胞弥漫性分布，并与间质分界不清) 8.(4分)DIC的主要特征是（凝血功能失常） 9.(4分)原位癌的主要特征是(癌细胞占据上皮全层，但基底膜仍完整)