2020年脑卒中规范化诊治简明手册15.脑出血的微创手术治疗

第十五节脑出血的微创手术治疗

对于中重度脑出血患者，病死率和致残率高，内科保守治疗效果有限，往往需要手术进一步治疗，我们手术治疗的常见术式大体归纳为四种：1、开颅血肿清除去大骨瓣减压术；2、显微镜下小骨窗开颅血肿清除术；3、颅内血肿微创穿刺清除术；4、神经内镜或脑室镜血肿清除术。开颅血肿清除去大骨瓣减压手术创伤较大、恢复慢，目前开展已逐步减少，显微镜小骨窗开颅血肿清除术在国内主要城市的大医院作为常规术式广泛使用，神经内镜和脑室镜手术目前发展非常迅速，使用范围广，可辅以多种定位、导航等技术，但对人员素质、器械设备要求高，需要团队长期培训及经验积累，长远看将会得到很好的发展，而微创穿刺颅内血肿清除术主要是市县级基层医院而认作首选而广泛应用。颅内血肿微创穿刺清除技术在我国各级医院已经广泛开展20余年，得到最新的脑出血诊治指南推荐，同时也总结了非常多的理论基础和实践经验，操作流程逐渐规范化。一、颅内血肿微创清除技术的适应症是什么？

1）高血压性脑出血: ?脑叶出血≥30ml；?基底节出血≥25ml；?丘脑出血≥10ml；④小脑出血≥10ml；⑤脑室出血，引起阻塞性脑积水、脑室铸型；⑥颅内出血量虽然未达到手术指证的容积，但出现严重神经功能障碍者。

2）外伤性颅内血肿：?急性硬膜外、硬膜下血肿，幕上血肿≥30ml，幕下血肿≥10ml，病情较稳定，无发生高颅压危险的患者；?亚急性、慢性硬膜下血肿及硬膜下积液；?脑内血肿参照高血压性脑出血的手术指证处理；④颅脑损伤并发有脑室出血和阻塞性脑积水者。

4）紧急救治：对各种脑血管病和外伤引起的颅内血肿导致脑疝、危及生命的，可立即手术，以缓解或解除脑疝。这种治疗可以作为急性颅内血肿开颅手术前的重要救治措施，为开颅手术赢得时间。

二、微创治疗脑出血的相对禁忌症是什么？

?凝血机制障碍；?脑干功能衰竭；?合并其它系统严重功能衰竭；④动脉瘤及动静脉畸形合并血肿；⑤穿刺部位有感染；⑥广泛脑挫裂伤合并颅内血肿。

三、脑出血微创手术的方法是什么？

1）计算血肿量：按标准的OM线进行CT扫描，层距1.0cm，选择血量最大层面，测量该层面血肿的最长径（cm）、短径（cm）和血肿的层数。血肿量（ml）=（π/6）×长径×短径×血肿层面数。

2）定位：

① CT下直接定位法。

② CT片定位法。

③标志物定位法。本科室改良定位经验介绍如下：有电极片定位法和打孔硬币定位法，原理一样，都是选择血肿最大层面，根据首次CT片在出血侧颞侧确定穿刺点，放置标志物，经该点垂直于正中线穿刺，理论上通过血肿中心，复查CT如果该点位置与设想相符，即为穿刺点，如果位置稍偏斜或者有脑膜血管通过，可以电极片点或硬币空心点作为参照，适当上移或下移。电极片随地可取，而打孔硬币定位更准确。

图示电极片定位和空心硬币定位法，以及定位后复查的CT片

④、立体定向与导航技术及B超定位：是一种精准的定位方法，可以帮助医生更准确、更高效地到达出血部位，完成抽吸动作，同时避开重要的脑组织和血管。

3）穿刺方案：根据不同的出血形状、部位及出血量，选择单针或双针穿刺。①类圆形或椭圆形脑实质出血，出血量＜50ml，行单针穿刺。②丘脑＜10ml 或基底节出血＜20ml破入脑室，形成阻塞性脑积水，可只做脑室穿刺引流，再根据第III、IV脑室铸型的情况，决定是否做腰穿。③丘脑出血≥10ml、基底节出血≥20ml，破入脑室，可做血肿穿刺+脑室穿刺引流。④大量出血或不规则血肿，可以做双针穿刺，进行对口冲洗和引流。⑤大量出血破入脑室，行双针穿刺+脑室引流，脑室铸型者同时做腰穿。⑥多发出血，根据血肿量的情况，决定单针或双针穿刺。⑦小脑出血，出血多破入脑室，应先行侧脑室穿刺引流，再行血肿穿刺。

4）手术时机选择原则：①原则上尽早手术（超早期手术）；如病情趋于稳定，可在发病6小时后手术。②如病情进行性加重，复查CT血肿增大者，应尽快手术。③延期手术。

四、注意事项

1）严格无菌操作；为防止颅内感染，针具使用严格坚持一次性使用的原则。

2）针型血肿冲洗器的使用：①开包后用生理盐水冲洗，并充满连接管，以防使用时气体进入；②使用前，先用生理盐水2-3ml从侧管快速震荡，在坚固血肿内形成一个融洞，使针型冲洗器有一个作业空间；③使用时，只许往里面推注，不能往外面抽吸，并要随时注意关闭连接管，以防止血凝块堵塞微孔。

3）有关抽吸量的掌握: ①原则上应根据颅内压的变化因人而异，避免颅内压快速下降而导致的“减压性脑损伤”，尤其易引起再出血，提高手术安全性。

②术中抽吸量以降低颅内压为目的抽出部分液态血肿后，及时观察引流管内液平面高度，若上下波动的液面低于颅中心10-15cm时停止抽吸，改用等量冲洗，保持颅内压的平稳。

4）防止颅内积气，关键的问题在于首次抽吸血肿时不能过快、过多，使其形成颅内负压；在抽吸和冲洗过程中，随时应使管腔内应充满液体，接换空针时要注意关闭阀门，以免空气进入颅内。

5）冲洗中严格记录出入液量，随时心中有数，保持“等量交换冲洗”和出多于入的原则，做好各项记录、严格执行操作规范。

6）手术中应该充分“降压、镇静、止血”等，术前血压控制在180/100mmHg 以下，手术后不轻易使用脱水药物，患者如果躁动，使用镇静止痛药物。

7）术中出血的处理：按冰生理盐水250ml+肾上腺素1mg比例配置止血冲洗液，每次注入3-5ml，闭管3-5min后开放引流，观察再出血情况。

五、微创手术的优点与不足

与传统的开颅清除血肿手术比较，微创手术概括有六大特点：“快”、“轻”、“少”、“易”、“好”、“省”：

1）实施“快”：床旁局麻下操作，“快”捷穿刺血肿，迅速缓解颅内压；

2）损伤“轻”：继发的脑创伤极其轻微，穿刺针道损伤所致的水肿轻微；

3）并发症“少”：微创术中如严格按相关规范操作，术中、术后再出血的

机率很“少”，继发肺部感染少；

4）操作“易”：微创术所需设备简“易”，操作方便，“易”于掌握；

5）疗效“好”：微创术历经20余年临床实践，充分证明该项技术疗效确切，具有良“好”的社会效益和经济效益；

6）费用“省”：微创术不用开颅，既“省”了全麻、开颅手术费；又因术后脑水肿反应相对较轻，并发症少，缩短了住院时间，节省了医疗费。

当然颅内血肿微创穿刺清除术也有其不足之处，如不能直视下止血等，但只要我们掌握好适用症的范围及相关的处理方法，能尽可能地避免并发症的发生，仍然可以降低死亡率，改善生活质量。同时应根据患者具体出血量、病因、病情进展等情况来综合选择我们的手术方式，以便患者能更大程度获益。

六、硬、软通道的选择

目前国内微创手术引流方法有硬、软通道两种选择：硬通道以北京万福特公司的YL-1型一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针为代表，软通道以山东大正医疗公司的一次性使用颅脑外引流器为代表。对于浅表的脑叶血肿单针软、硬通道引流效果都比较好，对于长条形血肿，适合软通道单针沿长轴引流或者沿短轴双针硬通道引流。两种方法优势互补，选择依赖于个人经验。

七、典型病例分享

1基底节出血：58岁男性，突发意识不清、右侧偏瘫1天入院，头颅CT示左侧基底节区脑出血，量约35ml，经左侧颞部行颅内血肿微创穿刺，抽吸出20ml淤血后病情很快得到缓解，术后3天血肿基本清除干净，术后4周下床行走。

左：术前CT片；中：硬通道穿刺术后引流；右：术后3天血肿基本清除

2.脑叶出血：两例患者，左图为右侧颞叶大血肿并中线左侧移位，出血量大于60ml，单针硬通道穿刺3天后血肿显著缩小，中线复位；右图为左侧顶叶大血肿，出血量大于60ml，分别在左前额电极片定位及左侧颞叶硬币定位，采用经左额和左颞顶双针软通道置管引流，血肿迅速清除。

3. 小脑出血：47岁女，突发神志不清伴呕吐5小时入院。有尿毒症病史2年，一直在做透析治疗，血压最高220/120mmHg，规律服用降压药。头部CT示右侧小脑出血、继发脑室扩张。入院后在局麻下行血肿微创穿刺引流术+右侧脑室引流术，术后右侧小脑血肿逐渐减少、扩张的脑室缩小至恢复正常。

4.丘脑出血继发脑室铸型：64岁男性，突发意识不清、右侧肢体瘫痪4小时急诊入院，头颅CT提示左侧丘脑出血并全脑室铸型，立即经左侧颞行软通道血肿穿刺+右侧侧脑室穿刺引流术，辅以多次腰穿脑脊液置换，患者丘脑血肿显著缩小、脑室系统显现。

左：术前左侧丘脑出血并全脑室铸型形成；中：左侧颞行软通道血肿穿刺+右侧侧脑室穿刺引流中；右：拔针术后脑室系统恢复。（本节图片由南华医院神经内科提供）

参考文献

1. 胡长林，吕涌涛，李志超. 颅内血肿微创穿刺清除技术规范（2014版本）. 人民卫生出版社.

2. 中华医学会神经病学分会，中华医学会神经病学分会脑血管病学组. 中国脑出血诊治指南（2014）[J].中华神经科杂志,2015, 48(6):435-444.

2020年脑卒中规范化诊治简明手册19.卒中影像

第十九节卒中影像在脑血管病的诊断、疗效评价、预后判断中，通常所涉及的影像技术为：(1)电子计算机体层扫描(CT)；(2)磁共振成像(MRI)；(3)数字减影血管造影(DSA)。临床工作中主要为四大类：脑成像技术、脑血管成像技术、脑灌注成像技术和其他成像技术。一、脑成像技术主要满足以下需求：(1)判断是否有脑出血；(2)发现脑缺血；(3)排除临床卒中样发作的其他颅内疾病。脑成像技术主要包括CT成像和MRI成像。影响等优势，可确定出血部位，估计出血量，判定出血是否破入脑室，并判断有无脑疝形成，可以显示直径>5mm呈高密度区的急性脑出血，是目前临床确诊急性脑出血首选方法，急诊鉴别缺血性和出血性卒中，溶栓前排除脑出血最常规的方法。现简述CT在各种脑卒中疾病中的作用：脑出血，多为表现圆形、卵圆形或不规则状高密度灶；约3h后出现灶周水肿，通常在出血第5天达峰。随着时间的推移，血肿密度逐渐减低，水肿逐步减轻，大约在2周后呈等密度或低密度。血液可破入脑室或蛛网膜下腔。当血肿占位效应明显时，可导致梗阻性脑积水。新发颅内出血，NCCT呈高密度，大约在8-10d后渐变为低密度灶，是检测脑出血的“金标准”。CT不能鉴别陈旧性出血与脑梗死。蛛网膜下腔出血CT诊断的灵敏度为98%，特异性为100%。最新螺旋CT在发病后最初12 h内SAH诊断阳性率达98%-100%。 CT不能直接诊断短暂性脑缺血发作（TIA），而是通过NCCT检查排除颅内出血和脑梗死后，结合临床表现方能确诊TIA。因此，NCCT对TIA的诊断是起间接作用。脑梗死在发病24小时后表现为低密度影，但早期CT检查可无阳性表现，故其急性期重要作用是排除脑出血。NCCT发现的早期征象对脑梗死诊断有一定帮助。早期征象包括：①动脉致密征；②脑沟消失；③基底节/皮质下低密度； ④灰白质界限模糊、消失。

脑卒中知识讲座

脑卒中健康知识讲座一.什么是中风中风叫脑卒中或脑血管意外，表现为偏瘫、失语等，是一组急性脑血管病的总称，包括脑血栓形成、脑栓塞、脑出血等它的发病率、复发率、致残率和死亡率都很高。中风看起来是一瞬间的事，不可预料，实际上同许多疾病一样，中风也有一个明确的各种病理损害不断累积，逐渐由量变到质变的过程。中风发生是吸烟、饮酒、高血压、高血糖、高血脂、肥胖、遗传以及年龄增长等多种因素长期作用于脑血管引起的。中风病人多有高血压病史，因此，必须经常检查和控制血压，一旦发现血压偏高就应服药控制。尽量减少出门，室内注意保温，必须出门时要十分注意衣着的保暖，以避免或减少寒冷对机体的刺激。如脾气暴躁，易于冲动，操劳过度，活动剧烈，睡眠过晚，酗酒等。常食蔬菜，水果和富含维生素，纤维食物，增加优质蛋白质如，豆制品，牛奶的摄入，少吃油腻食物，控制食盐、食糖、不暴饮暴食，晚餐避免过饱，保持大便通畅。如突发短暂的机体麻木、单侧肢体笨拙，言语含糊或表达困难、头痛剧烈，头昏、恶心、全身乏力等，是将要发生中风的警报。这些异常现象，一旦发生，必须立即去医院诊治。

二.怎样预防中风的发生 1、预防中风，就要把中风的危险因素尽可能降到最低。控制高血压是预防中风的重点。高血压病人要遵医嘱按时服用降压的药物，有条件者最好每日测1次测血压，特别是在调整降压药物阶段，以保持血压稳定。要保持情绪平稳，少做或不做易引起情绪激动的事，如打牌、搓麻将、看体育比赛转播等;饮食须清淡有节制，戒烟酒，保持大便通畅;适量运动，如散步、打太极等。防治动脉粥样硬化，关键在于防治高脂血症和肥胖。建立健康的饮食习惯，多吃新鲜蔬菜和水果，少吃脂肪高的食物如肥肉和动物内脏等;适量运动增加热量消耗;服用降血脂药物。控制糖尿病与其它疾病如心脏病、脉管炎等。 2、注意中风的先兆征象：一部分病人在中风发作前常有血压升高、波动，头痛头晕、手脚麻木无力等先兆，发现后要尽早采取措施施加以控制。 3、有效的控制短暂性脑缺血发作，当病人有短暂性脑缺血发作先兆时，应让其安静休息，并积极治疗，防止其发展为脑血栓。 4、注意气象因素影响：季节与气候变化会使高血压病人情绪不稳，血压波动，诱发中发，在这种时候更要防备中风发生。三.饮食预防脑卒中 1.远离“三高”，亲近“三低”。

中国脑出血诊疗指导规范2016.7.18

中国脑出血诊疗指导规范组长：游潮成员: 刘鸣凌锋张建宁王茂德王运杰孙晓川武剑冯加纯李浩冯华国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会

国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会脑卒中防治系列指导规范编审委员会主任委员：王陇德委员：按笔划顺序于生元马长生王文志王永炎王伊龙王拥军王茂斌王金环牛小媛毛颖冯晓源冯晓源母义明吉训明华扬刘鸣刘建民刘新峰许予明孙立忠孙宁玲纪立农杜怡峰李玲李天晓李秀华李坤成李坤成杨莘杨弋杨文英励建安佟小光余波宋彬张运张素张通张澍张允岭张世明张苏明张伯礼张建宁张鸿祺张微微陈方陈忠陈生弟武剑苑纯范一木罗柏宁金征宇周良辅周定标单春雷赵冬赵钢赵继宗胡大一胡盛寿姜卫剑贾建平徐克徐如祥凌锋高颖高润霖高培毅高培毅郭晓蕙黄燕黄东锋崔丽英彭斌葛均波董强韩雅玲程敬亮焦力群曾进胜游潮谢鹏蒲传强蔡定芳缪中荣樊东升霍勇

一、概述脑出血（Intracerebral Hemorrhage, ICH）是神经内外科最常见的难治性疾病之一，亚洲国家I C H占脑卒中患者的25％～55％，而欧美国家ICH仅占脑卒中患者的10％～15％。ICH1个月死亡率高达35～52%[1-8]，6个月末仍有80%左右的存活患者遗留残疾，是中国居民死亡和残疾的主要原因之一。规范I C H的诊断标准和治疗技术，有利于降低其死亡率和致残率。二、脑出血的分类脑出血的危险因素及病因以高血压、脑淀粉样血管变性（Cerebral Amyloid Angiopathy, CAA）、脑动静脉畸形、脑动脉瘤、肿瘤卒中、凝血功能障碍等多见。目前国际上尚无公认的分类，欧洲将ICH分为原发性脑出血（Primary ICH）、继发性脑出血（Secondary ICH）和原因不明性脑出血[9]；美国有学者将I C H命名为非动脉瘤性、非A V M性、非肿瘤性自发性脑出血。原发性脑出血与继发性脑出血的分类，目前得到较多认可。继发性脑出血一般指有明确病因的脑出血，多由脑动静脉畸形、脑动脉瘤、使用抗凝药物、溶栓治疗、抗血小板治疗、凝血功能障碍、脑肿瘤、脑血管炎、硬脑膜动静脉瘘、烟雾病（Moyamoya 病）、静脉窦血栓形成等引起[9,10]，占ICH的15%～20%。原发性脑出血指无明确病因的脑出血，多数合并有高血压。在我国，虽未进行大样本流行病学调查，但就现有文献资料分析，原发性脑出血合并高血压者可高达70％～80％[11]，所以我国一直沿用“高血压脑出血”命名。而在国外医学文献中，多将该病统称为脑出血或自发性脑出血，约占所有ICH的80％～85%。本指导规范仅限于原发性脑出血的诊断及治疗。三、辅助检查 1. 影像学检查

脑卒中综合防治方案

脑卒中综合防治工作方案脑卒中是严重威胁我国居民健康的一种疾病，根据《中国居民营养与慢性病状况报告（2015年）》，2012年中国居民心脑血管疾病死亡率为271.8/10万，是第一位死因，其中脑卒中死亡率为140.3/10万。为贯彻落实全国卫生与健康大会精神，降低脑卒中危害，实现《中华人民共和国国民经济和社会发展第十三个五年规划纲要》中确定的重大慢性病过早死亡率降低10%的目标，依据《“健康中国2030”规划纲要》，制定本方案。一、工作目标坚持以人民健康为中心，坚持预防为主、防治结合、中西医并重，加强脑卒中防治体系建设，实施脑卒中综合防控策略和措施，开展脑卒中高危人群筛查和干预，推动疾病治疗向健康管理转变。到2020年，脑卒中发病率增长速度降到5%以下，心脑血管疾病死亡率下降10%。二、工作内容

（一）深化部门协作，推进脑卒中综合防控策略。将脑卒中防治作为健康中国建设的重点内容，逐步完善防治政策。依托国务院防治重大疾病工作部际联席会议制度，建立脑卒中综合防控部门协作机制，在政策制定、组织管理、队伍建设等方面给予保障。强化脑卒中危险因素控制，倡导膳食结构多样化，开展控烟减盐控油等健康生活方式行动，加强幼儿园、中小学的健康教育工作，培养儿童青少年的健康生活方式与行为。推广全民健身运动，加强群众性体育活动的科学指导，发挥运动在预防脑卒中的重要作用。建设健康的生产生活环境，强化职业防护。鼓励机关企事业单位定期开展职工体检，逐步提供集慢性病预防、风险评估、跟踪随访、干预指导为一体的职工健康管理服务。积极发挥中医药在脑卒中防治中的作用。（二）加强科普宣传，提高居民健康素养水平。积极开展脑卒中等慢性病防治全民教育，建立健全健康教育体系，普及健康科学知识。卫生计生部门组织权威专家编制脑卒中防控知识和信息，建立全国脑卒中健康教育媒体资源库，确保信息的科学性和实用性，依托主要媒体提高信息传播的权威性和广泛性，借力新媒体提高信息传播可及

脑出血的病因及发病机制

脑出血的病因及发病机制 (一)发病原因引起脑出血的病因很多最常见的病因是高血压动脉粥样硬化其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤血液病脑外伤抗凝或溶血栓治疗淀粉样血管病等引起的脑出血根据病因分类如下 1.根据血管病理常见有微动脉瘤或者微血管瘤脑动静脉畸形(A VM) 淀粉样脑血管病囊性血管瘤颅内静脉血栓形成脑膜动静脉畸形特异性动脉炎真菌性动脉炎烟雾病和动脉解剖变异等 2.根据血流动力学有高血压和偏头痛血液因素有抗凝抗血小板或溶栓治疗嗜血杆菌感染白血病血栓性血小板减少症等 3.其他颅内肿瘤酒精中毒及交感神经兴奋药物等 4.原因不明如特发性脑出血此外有些因素与脑血管病的发生有一定的关系可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物或生气着急等引起血压增高以收缩压升高尤为重要②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气与人争吵后③不良嗜好：如吸烟酗酒食盐过多体重过重④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度排便用力运动 (二)发病机制 1.脑出血的发生机制在发生机制上实际上每一例脑出血并不是单一因素引起而可能是几种综合因素所致高血压形成脑出血的机制有许多说法比较公认的是微动脉瘤学说一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生 (1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响使血管壁薄弱部位形成动脉瘤其直径一般500μm 高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤多分布在基底核的纹状动脉脑桥大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状当血压突然升高时这种囊性血管容易破裂造成脑出血 (2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下使管壁增厚和血浆细胞浸润形成脂肪玻璃样变最后导致管壁坏死当血压或血流急剧变化时容易破裂出血 (3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变包括局部脂肪和复合糖类积聚出血或血栓形成纤维组织增长和钙沉着脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血形成出血性坏死病灶 (4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角这种解剖结构在用力激动等因素使血压骤然升高的情况下该血管容易破裂出血 2.脑出血的病理生理机制 (1)主要病理生理变化：血管破裂形成血肿其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性;6h后邻近的脑实质内随时间变化由近及远有坏死层出血层海绵样变性及水肿等血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外主要是血浆血球成分如血红

脑出血治疗原则

脑出血治疗原则文章目录*一、脑出血治疗原则*二、脑出血如何预防*三、脑出血的危害脑出血治疗原则1、脑出血治疗原则治疗原则:治疗主要分内科治疗、外科治疗、康复治疗及特殊治疗(针对特殊病因),治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、调节血压、防治继续出血、加强护理防治并发症,以挽救生命,降低死亡率、残疾率和减少复发。一般来说,病情危重致颅内压过高,内科保守治疗效果不佳时,应及时行外科手术治疗,脑出血后,只要患者的生命体征平稳,病情稳定,停止进展,康复治疗宜尽早进行,并应针对患者可能发生的抑郁情绪,及时给予药物治疗和心理支持。 2、脑出血的病因常见病因是高血压合并小动脉硬化,微动脉瘤或者微血管瘤,其他包括脑血管畸形、脑膜动静脉畸形、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、特异性动脉炎、真菌性动脉炎,烟雾病和动脉解剖变异、血管炎、瘤卒中等。此外,血液因素有抗凝,抗血小板或溶栓治疗,嗜血杆菌感染,白血病,血栓性血小板减少症以及颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。用力过猛、气候变化、不良嗜好(吸烟、酗酒、食盐过多, 体重过重)、血压波动、情绪激动、过度劳累等为诱发因素。

3、脑出血的临床表现高血压性脑出血常发生于50～70岁,男性略多,冬春季易发,通常在活动和情绪激动时发病,出血前多无预兆,半数患者出现头痛并很剧烈,常见呕吐,出血后血压明显升高,临床症状常在数分钟至数小时达到高峰,临床症状体征因出血部位及出血量不同而异,基底核,丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状;少数病例出现痫性发作,常为局灶性;重症者迅速转入意识模糊或昏迷。脑出血如何预防1、发现动脉硬化,必须早期治疗,降低血脂及胆固醇,以保持血管的弹性。 2、必须早期发现,及时治疗。做到定期检查,采取服药措施.降低或稳定血压,防止血压突然增高。 3、精神必须乐观。避免精神紧张和疲劳,防止动脉硬化和血压上升。 4、饮食必须清淡,少食动物脂肪或胆固醇含量高的食物,糖也不宜过多食。可多吃豆类、水果。蔬菜和鱼类等,尤其对血压较高、动脉硬化、血脂者更为重要。 5、必须注意劳逸结合,合理安排工作,保证足够睡眠,避免过劳过累。 6、大便必须经常畅通,避免过度用劲排大便。多吃蔬菜、水果,多饮水,软化粪便,以免血压突然增高。

【实用】脑出血-诊疗规范

脑出血一、诊断诊断标准多有高血压病史，情绪激动或体力劳动时突然发病，进展迅速，有不同程度的意识障碍及头疼，恶心，呕吐等颅压高症状，同时有偏瘫，失语等祌经系统缺损体征，CT为高密度病灶，CT 值为75-80Hu。 (二）辅助检査 CT：显示血肿大小，部位，中线移位，破入脑室。DSA:寻找出血原因。血液学检查：血常规，血生化等。 (三）鉴别诊断脑梗死，糖尿病，肝性昏迷，药物中毒，低血糖，CO中毒。二、治疗一般治疗：保持呼吸道通畅，可吸氧，严重者应机械通气，肺部感染注意吸痰。合理调整血压，血压升高时，使用降压药，但前3天不要将血压降低到正常高限（140/90mmHg）。抗感染，应予敏感抗生素抗炎。纠正血糖。保持大便通常。降低颅压，有高颅压表现，予甘露醇，监测心，肾功能，心，贤功能不全者可用速尿，复议甘油，白蛋白。止血药（高血压脑出血常规不用止血药），与使用肝素有关的脑出血，使用鱼精蛋白6—氨基乙酸。与使用法华令有关的脑

出血，使用冻干健康人血浆和维生素K。有意识障碍或饮水呛咳者给予下鼻饲。改善出血周围水肿带，促进血肿吸收：尼膜同，每日10mg 静点，口服脑血平合剂。合理输液：无鼻饲者输入液体量一般为1500-2000ml/d，有呕吐及使用脱水剂则另加500ml,或颅压明显增加有可能脑疝者重症脑室出血者可考虑血肿抽吸术，脑室外引流等，特殊原因的出血应外科治疗。康复，心理治疗。三、工作规范门诊：询问病史，常规查体，根据病情做急诊CT检查，如发现出血转急诊室。急诊：询问病史，常规查体，CT检查。病情较重者，先保持呼吸道通畅，抢救病人，保持生命体征平稳，再进行检查。如果有手术指征，请神经外科会诊。给予降低颅压，补液治疗。进行血，生化，电解质检测。并向病及家属交代病情。如有意识障碍者可加抗生素。病房：询问病史，常规查体，向病人及家属交代病情，保持生命体征平稳。病情严重者，及时向上级医师或科主任汇报。进行血，尿，便，生化及电解质化验，ECG，TCD，颈动脉超声检测，血流变学化验，MIR检查。治疗合并症，降低颇压，有意识障碍或饮水呛咳者给予下鼻词，改善出血周围水肿带，合理输液，如

2016急性缺血性脑卒中诊治指南

2016 年中国脑卒中大会发布了《中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范》，现整理如下，供各位参考学习。急性缺血性脑卒中的发病率、致残率和病死率均高，严重影响人类健康和生活。目前超早期采用重组组织型纤溶酶原激活剂 (recombinant tissue plasmmogen activator, rt-PA) 静脉溶栓是改善急性缺血性脑卒中结局最有效的药物治疗手段，已被我国和许多国家指南推荐，但目前急性缺血性脑卒中溶栓治疗的比例仍然很低。近期研究显示，约 20% 的患者于发病 3 小时之内到达急诊室，12.6% 的患者适合溶栓治疗，只有2.4% 的患者进行了溶栓治疗，其中使用rt-PA 静脉溶栓治疗为1.6% 。开展急性缺血性脑卒中超早期溶栓治疗的一个主要难点是，大多数患者没有及时送达医院或各种原因的院内延迟。为使更多急性缺血性脑卒中患者获得溶栓治疗并从中受益，美国等西方发达国家已普遍进行相应的医疗救治体系改革，包括完善院外医疗急救转运网络，组建院内卒中快速抢救小组，开通急诊「绿色通道」，建立卒中中心和卒中中心的认证体系等措施，其核心就是要让公众都知道卒中是急症，卒中发生后应尽快送达有能力进行卒中溶栓治疗的医院，并获得规范性溶栓治疗。为使溶栓这一有效疗法能更好、更广泛地在我国使用，提高缺血性脑卒中急性期的救治率，脑防委特组织全国脑血管病权威专家制定静脉溶栓指导规范如下，其中的推荐强度和证据等级采用《中国急性缺血性脑卒中诊治指南 2014》的标准。溶栓相关公众教育为使急性缺血性脑卒中患者获得及时救治，首先应能够识别脑卒中的发生。研究显示公众对脑卒中临床表现的相关知识仍然十分匮乏。根据加利福尼亚州急性卒中登记(California Acute Stroke Pilot Registry, CASPR) 报告若所有患者能在发病后早期就诊，则 3 h 内溶栓治疗的总体比例可由 4.3% 上升至 28.6%, 因此开展更多的以教育卒中患者更早寻求治疗的宣传活动是必要的。有效的社区教育工具包括印刷材料、视听节目、网络在线宣传、社区宣讲、板报以及电视广告。卒中教育不应仅针对潜在的患者，也应包括他们的亲属、公共服务部门比如警察以及医护人员，使他们能够在必要时启动急救医疗服务系统。公众教育的关键是当可疑卒中发生时应立即拨打 120 等急救电话。推荐：应积极开展针对大众的科普宣传和对医生进行脑卒中规范化诊治的相关培训，加强全社会脑卒中应尽早救治的意识，减少脑卒中就医的时间延误，尽可能提高急性缺血性脑卒中患者的静脉溶栓使用率。院前处理

脑出血诊疗常规

脑出血（ICH）的诊断与治疗常规一：诊断 ①常于体力活动或情绪激动时突然发病。 ②发作时常有反复呕吐、头痛和血压升高 ③病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统局灶症状。 ④多有高血压病史。⑤头颅CT检查可提供脑出血的直接证据。二：鉴别诊断 ①无条件做CT检查时应与脑梗死鉴别。 ②对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者，应注意与引起昏迷的全身性中毒(酒精、药物、一氧化碳)及代谢性疾病(糖尿病、低血糖、肝性昏迷、尿毒症)鉴别，病史及相关实验室检查可提供诊断线索，头颅CT无出血性改变； ③外伤性颅内血肿多有外伤史，头颅CT可发现血肿； ④出血位于壳核、苍白球、丘脑、内囊、脑室周围深部白质、脑桥、小脑者，若病前有高血压病史，基本上可确诊为高血压性脑出血；老年人脑叶出血若无高血压及其他原因，多为淀粉样脑血管病变所致；血液病及抗凝、溶栓治疗引起的出血常有相应的病史或治疗史；肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形等引起者，头颅CT、MRI、MRA及DSA检查常有相应发现，瘤卒中常表现在慢性病程中出现急性加重。三：治疗采取积极合理的治疗，以挽救患者生命，减少神经功能残废程度和降低复发率。 1．内科治疗 (1)应保持安静，卧床休息，减少探视。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔和意识变化。保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，必要时吸氧，使动脉血氧饱和度维持在90％以上。加强护理，保持肢体的功能位。有意识障碍、消化道出血宜禁食24—48小时，然后酌情安放胃管。 (2)水电解质平衡和营养：病后每日入液量可按尿量十500m1计算，如有高热、多汗、呕吐

或腹泻者，可适当增加入液量。维持中心静脉压5~12mmHg或肺楔压在10~14mmHg水平。注意防止低钠血症，以免加重脑水肿。每日补钠50—70mmol/L，补钾40~50mmol／L,糖类13.5—18g。 (3)控制脑水肿，降低颅内压：脑出血后脑水肿约在48h达到高峰，维持3—5d后逐渐消退，可持续2—3周或更长。脑水肿可使颅内压增高，并致脑疝形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节；有必要及有条件时可行ICP监测。可选用： ①甘露醇：可使血浆渗透压在短时间内明显升高，形成血与脑组织间的渗透压差，当甘露醇从肾脏排出时可带走大量水分，约8g甘露醇可带出100ml水分；用药20—30分钟后ICP开始下降，可维持4—6小时；通常用20％甘露醇125—250m1，每6—8h一次，疗程7—10d；如有脑疝形成征象可快速加压经静脉或颈动脉推注，但症状缓解是暂时的，只能为术前准备提供时间；冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者宜慎用； ②利尿剂：速尿较常用，常与甘露醇合用可增强脱水效果，每次40mg，每日2—4次，静脉注射； ③甘油：宜在症状较轻或重症的病情好转期使用，10％复方甘油溶液500m1，每日1次，静脉滴注，3—6小时滴完；脱水、降颅压作用较甘露醇和缓，用量过大或输液过快时易发生溶血； ④10％血清白蛋白：50—100m1，每日1次，静脉滴注，对低蛋白血症病人更适用，可提高胶体渗透压，作用较持久； ⑤地塞米松：可降低毛细血管通透性，维持血脑屏障功能，用药后12—36小时才显示抗脑水肿作用；因易并发感染或促进上消化道应激性溃疡，影响血压和血糖的控制，故不主张常规使用；对病情危重者可早期短时间应用，10—20mg／d，静脉滴注。 (4)控制高血压：脑出血后血压升高是对ICP增高情况下为保持相对稳定的脑血流量(CBF)的脑血管自动调节反应，当ICP下降时血压也会随之下降，因此通常可不使用降压药，特别是注射利血平等强降压药；应根据患者年龄、病前有无高血压、病后血压情况等确定最适血压水平。收缩压180—230mmHg或舒张压105—140mmHg宜口服卡托普利、倍他乐克等降压药；收缩压180mmHg以内或舒张压105mmHg以内可观察而不用降压药。急性期后ICP

院前急救科脑卒中诊疗规范及流程图

急性脑卒中诊疗规范卒中是由脑局部血供异常而引起的神经功能损伤，并可导致脑损伤。卒中可分为缺血性卒中和出血性卒中两大类，约有85%为缺血性卒中。缺血性卒中多由脑血管闭塞引起，通常包括短暂性脑缺血发作（TIA）、栓塞和血栓形成。出血性卒中多由脑动脉破裂引起，伴有血管痉挛。包括脑出血和蛛网膜下腔出血。诊断依据 1.病史：多有高血压、心脏瓣膜病史或长期脑动脉硬化症状或短暂性脑缺血发作。部分患者以往有头痛发作史。中老年人较多见。部分患者有头痛、头晕、肢体麻木、无力、呕吐等前驱症状。脑出血、蛛网膜下隙出血多数在活动状态时（如激动、用力）起病。脑梗死常于睡眠中或安静休息时发病，发病后几天常有症状加重过程。 2.症状与体征： (1)病情轻重不一，轻者仅有头痛、呕吐，重者全脑症状显著。这些取决于出血和缺血的原发部位，出血量，血肿的扩延方向，缺血波及范围，以及脑水肿、脑压升高等病理改变的情况。 (2)多数病人以突然头痛为首发症状，继而呕吐、瘫痪、意识障碍等。 (3)部分患者表现为眩晕、眼球震颤、复视、吞咽困难、构音障碍、声嘶、呃逆、同向偏盲、皮质性失明、眼肌麻痹、肢体共济失调、感觉障碍等。 (4)患者可能出现生命体征、瞳孔改变及脑膜刺激征等。救治要点在院前难以区分脑卒中的具体类型，故应稳定病情，适当对症处理并及时转送医院。卒中处理的要点可记忆为7个“D”：即发现（detection）、派遣（dispatch）、转运（delivery）、进人急诊（door）、资料（data）、决策（decision）和药物（drug）。每一个环节的处理都应熟练而有效。 1.保持呼吸道通畅，吸氧。 2.严密监测意识、瞳孔、生命体征等变化。 3.控制血压：脑卒中时可能出现反应性高血压，由于院前的条件有限，时间短暂，不宜使用降压药品。血压过高或过低时，可适当选用缓和的升压药或降压药，使血压逐渐降低至160／90mmHg上下。 4.降低颅内压：急性期伴脑水肿者可用20%甘露醇静脉滴注，或呋塞米（速尿）、地塞米松静注，以上药物可配合使用。注意点 1.及时转送医院十分重要。急救医疗服务系统（EMSS）应优先处理和转运有症状和体征的急性缺血性卒中患者，以便在发病后1小时内行溶栓治疗。 2.应用甘露醇等渗透性脱水剂过程中，其用量及药液滴速应视心功能而定。 3.脑血管意外的病因鉴别往往需要CT确定，院前不宜贸然使用止血药或扩血管药。转送注意事项 1.转送途中注意监测生命体征。 2.保证气道通畅并吸氧。页脚内容1

脑出血的病理损伤机制与治疗进展

脑出血的病理损伤机制与治疗进展泸州医学院附属医院神经内科李小刚脑出血(intracerebral hemorrhage，ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血，约占所有脑卒中病人的20％～30％，其病死率及致残率很高，目前尚无明确有效的治疗方法，但近年来，随着影像学的发展及对脑出血病理损伤机制研究的深入，新的治疗方法正不断出现。 (一) 脑出血的病理损伤机制 1. 早期血肿扩大传统认为，活动性脑出血是一次性的，其血肿的形成是一短促的过程。但近年来，随着CT和MRI的广泛应用，人们发现许多病情进行性加重的脑出血病人在病后有血肿的扩大，因此，目前认为脑出血患者在发病后仍有继续出血的危险。早期血肿扩大主要发生在病后24h内，而绝大多数在6h内，极少数发生在2～14d。血肿扩大多与早期病情恶化有关。早期血肿扩大常发生于以下情况：①年龄较轻；②血压未能得到有效控制，当收缩压在200～250mmHg时，其血肿扩大的发生率为17％；③有凝血功能障碍或病前服用阿斯匹林及其他抗血小板药；④血肿部位靠近中线(如丘脑、壳核、脑干)，这是因脑室压力低于周围脑实质压力，血肿容易向脑室扩展；⑤急性过度脱水，造成脑组织的移位、牵拉；⑥不规则或分隔型血肿。脑出血血肿的形成和扩大不仅造成脑组织的急性膨胀，颅内压增高，机械性压迫，脑组织移位，而且继发脑水肿、血肿周边脑组织缺血、血管运动麻痹、血脑屏障受损、代谢功能紊乱及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织损害，甚至因脑疝而死亡。 2. 局部脑血流量的变化近年来，人们注意到大约有1／3的脑出血患者在病后一段时间内仍出现进行性神经功能恶化，既使早期手术清除血肿，也不能显著改善患者的预后。这表明脑出血除了引起急性神经组织损害外，可能在血肿周边存在有继发性损害。动物实验表明，脑出血后血肿周边和远隔部位可出现不同程度的局部脑血流量(rCBF)下降，这可能是导致脑出血后继发性神经损害的一个重要原因。rCBF下降程度可能与血肿的大小、部位及出血时间有关。一般来讲，血肿越大，rCBF下降越明显，尤其是额区和运动区。不同部位的出血，rCBF下降程度和范围不同，丘脑出血rCBF下降程度比壳核出血更明显，基底节出血除血肿区rCBF下降外，常引起双侧半球rCBF下降，且持续时间长，这表明出血部位越靠近中线，rCBF下降越明显。rCBF下降常在发病1h后开始，其后有数次波动，但下降高峰期在15d以后，1月左右达到最低点，并持续一段时间后恢复。脑出血后周边局部脑血流量下降的原因：①血肿占位压迫周边脑组织，造成微循环障碍，这是引起继发性脑缺血的主要原因；②血液成分及活性物质的释放，引起血管痉挛，导致脑缺血加重；③再灌注期的“不再流”现象，也就是说，在缺血区由于白细胞的浸润，血浆中水分子和离子移出血管外，导致血管腔狭窄和血流阻塞；④脑出血引起颅内压增高、脑水肿形成，造成血管自动凋节功能障碍，加重脑缺血，形成恶性循环。尽管目前认为脑出血后rCBF下降对血肿周边组织水肿的形成、组织功能的维持、临床症状的演变及患者的预后均有重要影响，但缺血不等于梗死，梗死的出现主要还取决于缺血程度和持续时间，目前动物实验和临床研究还没有确切证据证明脑出后继发缺血性损害，今后研究的主要方向需要进一步明确脑出血后rCBF下降的程度、分布的范围、持续的时间、演变的结果以及与其他病理

中风(脑出血、脑卒中、偏瘫)的抢救方法-放血

中风（脑出血）的抢救方法： -中风（脑血管意外）是临床常见的急性病症，特别是对于中老人，更是致死致残的高发病。脑溢血抢救放血急救法是对中风最有效的一种急救方法，如能正确掌握和及时施救，将能很大程度地 ...话题页中间左侧广告中风（脑出血）的抢救方法： - 中风（脑血管意外）是临床常见的急性病症，特别是对于中老人，更是致死致残的高发病。脑溢血抢救放血急救法是对中风最有效的一种急救方法，如能正确掌握和及时施救，将能很大程度地减少中风对人体的伤害。我想，对于每个血压有点高或者过渡劳累或者是温度环境等因素都有可能会出现这种突发情况，而且死亡率是很高的，也有可能造成植物人的后果，我们碰到这种情况，能做些什么呢？我最近对这种病例作了一些急救调查，希望看到的朋友也引起重视，或者自己再在网上多搜索一些有关除医院所谓“常规治疗法”的一些应急措施，下文也是我搜集的一些资料，主要就是通过针刺十宣穴，掐按涌泉穴的传统疗法，请务必了解。 - 中风发生时，脑部的微血管，会慢慢的破裂，遇到这种情形，千万别慌，无论患者在什么地方（不管是浴室、卧房或客厅），千万不可搬动他。脑溢血抢救如果患者昏迷不醒人事，也千万不可用推摇的方法叫他。脑溢血抢救因为，如果这时移动或摇动患者，会加速微血管的破裂，加重病情。一定要紧记！！ - 脑溢血抢救具体抢救方法如下：一、先原地把患者扶起坐稳或平躺以防止再摔倒，千万不可推摇或搬动患者。 - 二、用医用注射器的针头，在患者的十个手指头尖儿（在手指顶端大约距离手指甲约5毫亲处，即十宣穴）刺上去，刺入约2毫亲，要刺出血来（如不出血或出血过少，也可用手挤），每个手指头都放出血一到二滴血来，大约几分钟之后，患者就会自然清醒。有医用注射器的针头最好，如果没有，就拿缝衣用的针也可以。 - 三、如果有嘴歪的情况，就砬搓他的耳朵（注意不要让头部摆动过度），把耳朵搓红，在两耳 - 四、等患者一切恢复正常感觉没有异状时再送医，就一定可以转危为安，否则，若是急着抬上救护车送医，经一路的颠跛震动恐怕还没到医院，他脑部微血管，差不多已经都破裂了。 - 一般中风患者，都是先送医院治疗的，在家里基本没有经过及时的抢救，经过送往医院一路的震荡，血管急速破裂，以致多数患者一病不起，所以脑中风，在死因排行榜上高居第二位身残废。这是一个多么可怕的病症。 - 如果大家都能记住这种放血急救的方法，立刻施救，在短短时间它能起死回生，而且保证百分之百的正常。这个急救法，希望大家告诉大家。 - - -

脑出血中西医结合治疗规范

中风病中医概念：中风病是由于正气亏虚，饮食、情志、劳倦内伤等引起气血逆乱，产生风、火、痰、瘀，导致脑脉痹阻或血溢脑脉之外为基本病机，以突然昏仆、半身不遂、口舌歪斜、言语謇涩或不语、偏身麻木为主要临床表现的病证根据脑髓神机受损程度的不同，有中经络、中相应的临床表现。本病多见于中老年人。四季皆可发病以冬春两季最为多见。西医概念：脑出血系指脑实质内的血管破裂引起大块性出血所言，约80%发生于大脑半球，以底节区为主，其余 2 0 %发生于脑干和小脑。中医病因病机 1. 积损正衰“年四十而阴气自半，起居衰矣”。年老体弱，或久病气血亏损，脑脉失养。气虚则运血无力，血流不畅,而致脑脉瘀滞不通；阴血亏虚则阴不制阳，内风动越，携痰浊、 O 脏腑之分，有 ,但阴虚而火旺，或阴不制阳易使阳气鸱张，引动风阳，内风旋动，则气火俱浮，或兼挟痰浊、瘀血上壅清窍脉络。 3. 脾失健运过食肥甘醇酒，致使脾胃受伤，脾失运化，痰浊内生，郁久化热，痰热互结，壅滞经脉，上蒙清窍；或素体肝旺，气机郁结，克伐脾土，痰浊内生。 4. 情志过极七情所伤，肝失条达，气机郁滞，血行不畅, 瘀结脑脉；暴怒伤肝，则肝阳暴张，或心火暴盛，风火相煽，血随气逆，上冲犯脑。凡此种种，均易引起气血逆乱，上扰脑窍而发为

瘀血止扰清窍，突发本病。 2.劳倦内伤烦劳过度，伤耗阴精，

西医发病机制高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素，还可由先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑瘤、血液病（如再生障碍性贫血、白血病、血小板减少性紫癜及血友病等）、感染、药物（如抗凝及溶栓剂等）、外伤及中毒等所致。其发病机理可能与下列因素有关，①脑内小动脉的病变。微小动脉瘤：绝大多数微小动脉瘤位于大动脉的第一分支上，呈囊状或棱形，好发于大脑半球深部（如壳核、丘脑、尾状核）其次为脑皮质及皮质下白质，下白质中亦可见到。中、桥脑及小脑皮制裁中医临床表现脑脉痹阻或血溢脑脉之外所引起的脑髓神机受损是中风病的证候特征。其主症为神昏、半身不遂、言语謇涩或不语、口舌歪斜、偏身麻木。次症见头痛、眩晕、呕吐、二便失禁或不通、烦躁、抽搐、痰多、呃逆。 1 .神昏初起即可见。轻者神思恍惚，迷蒙，嗜睡。重者昏迷或昏愦。有的病人起病时神清，数日后渐见神昏，多数神昏病人常伴有谵妄、躁扰不宁等症状。 2.半身不遂轻者仅见偏身肢体力弱或活动不利，重者则完全瘫痪。 3.口舌歪斜?多与半身不遂共见，伸舌时多歪向瘫痪侧肢体,常伴流涎。 4.言语謇涩或不语轻者，仅见言语迟缓不利，吐字不清, 患者自觉舌体发僵；重者不语。部分患者在病发之前，常伴有一时性的言语不利，旋即恢复正常。西医临床表现

脑出血病理生理机制研究新进展(1).

脑出血病理生理机制研究新进展(1) 脑出血病理生理机制是近年来研究的热点。既往认为，活动性脑出血是一次性的，脑出血后血肿压迫微循环是引起脑组织损害的主因素。但目前多数学者认为，脑出血患者于发病后有继续出血现象，这种现象可导致早期病情恶化。脑出血后血肿分解释放多种活性物质对脑组织具有损害作用，可表现为局部脑血流和代谢的变化、脑水肿、血脑屏障的损害及对脑细胞的毒性损伤等诸多方面。脑出血的发生率、死亡率和致残率均较高，目前临床上除运用传统脱水药外，治疗手段较少。人们希望通过对脑出血病理生理机制的进一步研究为临床治疗提供新的依据和方法。本文就脑出血后脑内血肿病理的重新认识，尤其是局部脑血流的变化、脑水肿、血脑屏障的改变和脑细胞的毒性损伤等方面作一综述。 1 对脑内血肿病理作用的重新认识既往认为，活动性脑出血多是一次性的，很少持续1 h以上，现在发现起病1 h后出血仍可持续。Brott等[1]报道，至少有38%患者的血肿在脑出血后24 h内有扩大，其中多数出现在3~4 h。少数病后2~14 d内病情加重者也系血肿扩大所致[2]。因此，脑出血发病后仍有继续出血现象，血肿扩大多与病情，尤其是早期病情加重有关 [3]。血肿继续扩大多发生于以下情况：(1)年龄较轻；(2)病变部位较深，如丘脑、壳核和脑干；(3)高血压未能得到有效控制；(4)急骤过度脱水治疗；(5)病前服用阿司匹林或其他抗血小板药；(6)血肿不规则。既往认为，源于脑内血肿的脑损伤是血肿本身压迫周围脑组织的微循环，产生血肿周围区域的脑缺血和水肿所致。但目前认为，除血肿本身的占位性损害外，尚有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱(如酸中毒)、血管运动麻痹、血脑屏障受损和血液分解产物释放多种生物活

脑卒中诊疗规范

脑梗塞诊疗常规及诊治流程一.筛查人群：存在下列症状、体征者（1）主观症状头痛头昏头晕眩晕恶心呕吐、运动性和（或）感觉性失语甚至昏迷。（2）脑神经症状双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。（3）躯体症状肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。一、筛查方法：影像学检查二、诊疗及随诊方案治疗原则：挽救半暗带，阻止血栓进展，降低脑氧代谢率，改善脑血流，降低血液粘滞度，控制并发症，降低卒中复发率，改善患者的预后。治疗方案： 1、健康教育 2、考虑有房颤等心源性疾患，请相关科室会诊。 3、考虑缺血性脑卒中，根据分型决定开始治疗的方法。

治疗：1.溶栓治疗

标准静脉溶栓治疗作为缺血性卒中急性期最基本的治疗方法。溶栓适应证相对放宽。溶栓适应证：a、年龄不超过75岁；b、发病6小时之内；c、血压低于180／110mmHg；d、无意识障碍，由于椎基底动脉系统血栓的预后较差，故出现意识障碍也可考虑；e、瘫痪肢体的肌力在3级以下，f、持续时间超过1小时； g、头部CT排除脑出血，未出现与本次症状相应的低密度梗死灶；h、患者或家属同意。如下表脑缺血性卒中处理的时间策略 0～4.5小时 4.5～9小时9小时以上识别是否卒中头颅CT 判定是否溶栓静脉尿激酶多模式影像学判定有无可挽救组织适合病例溶栓全面检查、充分评估卒中病因和发病机制判定分型诊断和处理康复、二级预防溶栓药物：1.选用尿激酶100-150万IU,溶于生理盐水100-200ml中，静脉点滴30分钟。 2.选用阿替普酶，0.9U/kg剂量原则，先给予10%剂量静脉推注，余90%剂量1小时内静脉滴注。 3.用药期间应严密监护患者。 2.抗血小板聚集治疗不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早口服阿司匹林100-300mg，日1次。急性期后改为50-150mg，日1次。溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板聚集药物应在溶栓后24小时后开始使用。对不能耐受阿司匹林者，可选用氯吡格雷75mg，日1次，口服。患者病情进展的可阿司匹林联合氯吡格雷双抗治疗，也可静滴奥扎格雷钠160 mg，日1次。 3.调脂、稳定斑块治疗他汀类药物调脂稳斑治疗。选用辛伐他汀(20-40mg 夜间临睡前服用)或普伐他汀（20-40mg 夜间临睡前服用）胆固醇水平升高的缺血性卒中患者，应该进行生活方式的干预及药物治疗。建议使用他汀类药物，目标是使LDL-C水平降至2.59mmol／L 以下或使LDL-C 下降幅度达到30%～40%。伴有多种危险因素（冠心病、糖尿病、未戒断的吸烟、代谢综合征、脑动脉粥样硬化病变但无确切的易损斑块或动脉源性栓塞证据或外周动脉疾病之一者）的缺血性卒中患者，应将LDL-C降至2.07mmol／L以下或使LDL-C下降幅度＞40%。 4.抗凝治疗一般急性脑梗死患者不推荐使用抗凝剂，使用溶栓治疗的患者，不推荐24小时内使用抗凝剂。如无出血倾向、严重肝肾疾病等禁忌证时，心源性脑梗死(心房纤颤、心肌梗死伴附壁血栓等)及长期卧床的脑梗死患者可使用低分子肝素（4000-5000IU,腹壁皮下注射，日2次）抗凝。也可使用华法令6-12mg，日1次口服，3-5天后改为2-6mg维持，监测凝血酶原时间(PT)为正常值的1.5倍或国际标准化比值(INR)2.0-3.0。 5.降纤治疗对高纤维蛋白血症者可选用降纤酶（5-10U加入生理盐水100-250ml中，静脉点滴1小时以上，连用3-4天）。

脑卒中的诊疗规范标准

急性缺血性脑卒中诊疗规范一、评估和诊断：包括：病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。 3．用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有： (1)NIHSS。是目前国际上最常用量表。⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS） (二)脑病变与血管病变检查 1．脑病变检查： (1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。 (2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。 (3)标准MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶

(4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者，可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。 2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、 MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。 DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择所有患者都应做的检查： ①平扫脑CT/MRI； ②血糖、肝肾功能和电解质； ③心电图和心肌缺血标志物； ④全血计数，包括血小板计数； ⑤凝血酶原时间(PT)/国际标准化比值(INR)和活化部分凝血活酶时间(APTT)；

脑出血临床路径及诊疗规范

脑出血临床路径脑出血临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为脑出血（ICD10：I61）（二）诊断依据。根据中国脑出血诊治指南（2014） 1.临床表现：急性起病，出现头痛伴或不伴意识障碍，并伴有局灶症状和体征者。 2.头颅CT证实脑内出血改变。（三）选择治疗方案的依据。根据中国脑出血诊治指南（2014） 1.一般治疗：卧床休息，维持生命体征和内环境稳定，防治感染。 2.控制血压。 3.控制脑水肿、降低颅内压。 4.控制体温。 5.防治癫痫。 6.必要时外科手术。 7.早期康复治疗。（四）临床路径标准住院日为14-21天。（五）进入路径标准。

1.第一诊断必须符合脑出血。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。（六）住院后检查的项目。 1.必需检查的项目：（1）血常规、尿常规；（2）肝肾功能、心肌酶谱、电解质、血糖、血脂、凝血功能；感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）；（3）头颅CT 、心电图。 2.根据具体情况可选择的检查项目：头颅MRI，CTA、MRA 或DSA，骨髓穿刺（继发于血液系统疾病脑出血者）。（七）选择用药。 1.神经保护剂：结合患者具体情况选择 2.脱水药物：甘露醇、甘油果糖、速尿等。 3.降压药物：结合患者具体情况选择。 4.缓泻药：乳果糖、酚酞片、番泻叶等。 5. 并发症治疗：根据患者具体情况选择抗感染、控制癫痫发作及预防深静脉血栓形成药物。 6.继发于出血性疾病的脑出血酌情应用止血药 7.根据实际情况选用胰岛素、抑酸剂等对症治疗药物。（八）监测神经功能和生命体征。