神经病学复习攻略

神经病学复习攻略

名词解释

脊髓半切综合征（Brown-Sequard综合征）：病灶平面以下同侧上运动神经元瘫痪和深感觉障碍，对侧痛、温觉障碍，病灶同侧相应节段根痛和感觉过敏带，而两侧触觉均保留。

马鞍回避：髓内病变早期出现病变节段支配区分离性感觉障碍，累及脊髓丘脑束时，痛温觉障碍自病变节段向下发展，鞍区感觉保留至最后受累。

脊髓亚急性联合变性：由于维生素B12缺乏导致的神经系统变性，病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经。

Horner征：颈上交感神经径路损害所致，出现病变侧瞳孔缩小、眼球内陷、眼裂变小、面部少汗。

重症肌无力危象：重症肌无力时呼吸肌受累出现咳嗽无力、呼吸困难。

交叉性瘫痪：一侧脑神经麻痹和对侧肢体瘫痪，由脑干损害引起。

体像障碍：患者基本感知功能正常，但对自己身体部位的存在、空间位置和各部分之间的关系认识障碍。表现由自体部位失认、偏侧肢体忽视、病觉缺失和幻肢症等。多见于非优势侧半球顶叶病变。

TIA短暂性脑缺血发作：由于某种因素造成的脑动脉一过性或短暂性供血障碍，导致相应供血区局灶性神经功能或视网膜功能障碍。症状持续时间为数分钟到数小时，24小时内完全恢复，可反复发作，不遗留神经功能缺损的症状和体征，影像学无责任病灶（DSA除外）。

脊髓休克：当脊髓被完全切断时，脊髓与高级中枢的联系中断，失去了高级中枢对脊髓的调节，出现了病变水平以下的脊髓反射活动完全消失。

感觉性失语：颞上回的后部（Wernicke区）语言中枢损害所致，患者能听见说话的声音，能自言自语，但不能理解他人和自己说话的含义。

运动性失语：优势半球额下回后部的运动性语言中枢（Broca区）病变引起，能理解他人言语，能够发音，但言语产生困难或不能言语，或用词错误，或不能说出连贯的句子而呈电报式语言。命名性失语：颞中、下回后部损害所致。患者丧失对物品命名的能力，对于一个物品，只能说出它的用途，说不出它的名称。

Gerstmann综合征：优势半球顶叶角回皮质损害所致。表现为计算不能；手指失认症；左右辨别不能；书写不能。

分离性感觉障碍：同一部位的痛觉、温觉、粗略触觉或深感觉、精细触觉部分丧失。

Bell麻痹：面神经麻痹，因茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面神经麻痹。

Bell现象：面神经麻痹时，闭目时瘫痪侧眼球转向上内方，露出角膜下的白色巩膜。

Hunt综合征：带状疱疹病毒感染膝状神经节，出现周围性面神经麻痹，听觉过敏，舌前2/3味觉障碍，耳后部疼痛，耳廓和外耳道感觉迟钝，外耳道和鼓膜上出现疱疹。

压颈试验（奎肯试验）：腰椎穿刺时压迫颈部观察脑脊液压力变化。确认穿刺针头确实在椎管内后，用手指或血压计气带压迫颈静脉，正常情况下CSF压力迅速上升，解除压颈后，压力迅速下降至初压水平。

Todd麻痹：癫痫运动性严重发作后可留下短暂性肢体瘫痪。

贾克森发作：癫痫运动性发作时，异常运动从局部开始，沿皮层功能区移动，如从手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐渐发展。

缺血半暗带：位于急性脑梗死病灶缺血中心区周围，其脑血流处于电衰竭和能量衰竭之间，局部脑组织存在大动脉残留或侧支循环，脑缺血程度较轻，具有可逆性。

治疗时间窗TTW：由于缺血半暗带内的脑组织损伤具有可逆性，股灾治疗和恢复神经系统功能上半暗带偶重要作用，但这些措施必须子一个限定的时间内进行，即治疗时间窗。包括再灌注时间窗和神经保护时间窗，前者指脑缺血后，若血液供应在一定时间内恢复，脑功能可恢复正常；后者指在时间窗内应用神经保护药物，可防止或减轻脑损伤，改善预后。

脑梗死：各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。

腔隙性脑梗死：大脑半球或脑干深部的小穿通动脉闭塞形成的小梗死灶，直径不超过20mm。

脑分水岭梗死：脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗死。

感觉性共济失调：由于深感觉传导径路的损害，产生关节位置觉、振动觉的障碍。导致患者出现站立不稳，行走时有踩棉花样感觉，视觉辅助可使症状减轻，即到黑暗处症状加重，睁眼时症状减轻，闭目难立征阳性。

脑膜刺激征：软脑膜和蛛网膜的炎症，或蛛网膜下腔出血，使脊神经根受到刺激，导致其支配的肌肉反射性痉挛，从而产生颈强直、克氏征、布氏征阳性。

病理反射：正常情况下不出现，当椎体束损害时才出现的各种异常反射，是一种原始反射的释放。包括：Babinski 征、Chaddock征、Pussep征、Oppenheim征、Gordon征、Schaeffer征、Gonda征。

脑死亡：全脑功能的不可逆性丧失，患者必须同时具备三项基本条件：过深昏迷、脑干反射全部消失以及无自主呼吸，无脑电活动，排除其他原因。

癫痫：一组由不同病因所引起，脑部神经元高度同步化，且常具自限性的异常放电所导致，以发作性、短暂性、重复性及通常为刻板性的中枢神经系统功能失常为特征的

综合征。

癫痫持续状态：癫痫部分或全身发作在短时间内频繁发生，全身性发作在两次发展之间意识不清楚，全身或部分发作持续30分钟以上。

脑桥腹外侧综合症（Milard-Gubler）：病变位于脑桥腹外侧部，接近于延髓，损伤了外展神经、面神经、锥体束、脊髓丘脑束和内侧丘系，表现为：1、病灶侧外展神经麻痹及周围性面神经麻痹；2、对侧中枢性偏瘫；3、对侧偏身感觉障碍。

基底动脉尖综合征：基底动脉尖端分出的大脑后动脉和小脑上动脉闭塞，导致眼球运动障碍、瞳孔异常、觉醒和行为障碍，可伴记忆力丧失，及对侧偏盲或皮质盲，少数患者可出现大脑脚幻觉。

weber综合征：由中脑脚间支闭塞导致，病变位于一侧中脑大脑脚脚底，侵犯了动眼神经核椎体束，表现为同侧动眼神经麻痹，对侧偏瘫，包括中枢性面瘫和舌肌瘫痪。问答题

神经系统疾病的临床症状的分类

1、缺损症状：正常神经功能减弱或缺失；

2、刺激症状：神经组织受激惹后所产生的过度兴奋表现；

3、释放症状：高级中枢受损后，受其制约的低级中枢出现功能亢进；

4、休克症状：中枢神经系统局部的急性严重病变，引起在功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂缺失。

腰穿检查的适应症

1、中枢神经系统炎症病变，包括各种原因引起的脑膜炎和脑炎；

2、临床怀疑蛛网膜下腔出血而头颅CT尚不能证实时或与脑膜炎等疾病鉴别有困难时；

3、脑膜癌瘤病的诊断；

4、中枢神经系统血管炎、脱髓鞘疾病及颅内转移瘤的诊断和鉴别诊断；

5、脊髓病变和多发性神经根病变的诊断和鉴别诊断；

6、脊髓造影和鞘内药物治疗；

7、怀疑颅内压异常；

腰穿检查的禁忌症

1、颅内压升高伴有明显的视乳头水肿者和怀疑后颅窝肿瘤者；

2、穿刺部位有化脓性感染灶或者脊椎结核者、脊髓压迫症的脊髓功能已处于即将丧失的临界状态者；

3、血液系统疾病有出血倾向者、使用肝素等药物导致的出血倾向者，以及血小板<50000/mm3者；

4、开放性颅脑损伤等；

腰穿检查的并发症

1、腰穿后头痛；

2、出血；

3、感染；

4、脑疝；

EEG的临床应用

1、癫痫的诊断、分类和病灶的定位；

2、区别脑部器质性或功能性病变；

3、区别脑部弥漫性或局限性损害；

4、区别脑炎、中毒性和代谢性等各种原因的诊断。

昏迷程度的鉴别

失语的鉴别

三叉神经痛发作特点

1、短暂、无预兆、突发突止、周期性、阵发性；

2、严格限于三叉神经感觉支配区内；

3、电击样、刀割样、撕裂样；

4、痛性抽搐：同侧面肌的反射性抽搐；

5、有触发点。

不同部位面神经损害的临床表现

1、面神经核：周围性面瘫，展神经麻痹，对侧锥体束征。

2、膝状神经节前：周围性面瘫，舌前味觉障碍，听觉过敏；

3、膝状神经节：周围性面瘫，耳后剧痛，耳廓和外耳道

感觉迟钝，鼓膜外耳道疱疹，舌前味觉障碍，泪腺唾液腺分泌障碍。

4、面神经管：周围性面瘫，鼓索神经以上出现舌前味觉障碍和唾液腺分泌障碍，镫骨神经以上出现听觉过敏；

5、茎乳孔及以下：周围性面瘫，耳后疼痛。

核性眼肌麻痹的特点

1、可选择性地损害个别神经核团，呈分离性眼肌麻痹；

2、常伴有脑干内邻近结构的损害；

3、常累及双侧。

核上性眼肌麻痹的特点 1、双眼同时受累； 2、无复视；

3、反射性运动仍保存。

周围神经感觉障碍的定位 多发性神经病的诊断

1、肢体远端呈手套-袜套样分布的对称性感觉障碍；

2、以末端明显的弛缓性瘫痪；

3、自主神经障碍；

4、肌电图和神经传导速度改变。

格林巴利综合征的诊断

1、病前1~3周有感染史、急性或亚急性起病；

2、对称性四肢弛缓性瘫痪和脑神经损害；

3、轻微感觉异常；

4、脑脊液蛋白-细胞分离现象；

5、肌电图早期F 波或H 反射延迟或消失。

格林巴利综合征的鉴别诊断 1、脊髓灰质炎； 2、急性脊髓炎； 3、周期性瘫痪； 4、重症肌无力；

5、白喉和肉毒中毒。

不同部位损害瘫痪的特点

急性脊髓炎临床表现

1、前期症状：发病前1～2周常有上呼吸道感染、消化道感染症状或预防接种史。

2、首发症状：急性起病，低热，

病变部位神经根痛，肢体麻木无力和病变节段束带感；亦有患者无任何其他症状，而突然发生瘫痪。

3、运动障碍：急性起病，迅速进展；最常累及胸段特别是T3~5节段。

早期为脊髓休克期，出现肢体瘫痪、肌张力减低、腱反射消失、病理反射阴性。

恢复期，肌张力逐渐增高，腱反射活跃，出现病理反射，肢体肌力的恢复常始于下肢远端，然后逐步上移。

4、感觉缺失：病变节段以下所有感觉丧失，在感觉缺失平面的上缘可有感觉过敏或束带感；随病情恢复感觉平面逐步下降，但较运动功能的恢复慢且差

5、自主神经功能障碍

尿潴留、充盈性尿失禁、充溢性尿失禁。

病变平面以下少汗或无汗，皮肤脱屑及水肿、趾甲松脆和角化过度等。

病变平面以上可有发作性出汗过度、皮肤潮红、反射性心动过缓等，称为自主神经反射异常。

脊髓各个节段病变的主要特点

1、高颈段(C1~C4)：四肢上运动神经元瘫痪；病损平面以下全部感觉缺失或减退；呼吸困难；枕颈部疼痛。

2、颈膨大(C5~T2)：上肢下运动神经元瘫痪；下肢上运动神经元瘫痪；Horner 氏征；病损平面以下各种感觉缺失。

3、胸段(T3~T12)：双下肢上运动神经元瘫痪；病变平面以下各种感觉缺失；尿便功能障碍；受损节段束带感；

4、腰段(L1~S2)：双下肢下运动神经元瘫痪；双下肢及会阴部感觉减退或消失。

5、圆锥(S3~S5,Co)：大小便功能障碍；会阴及肛门部(马鞍状)感觉障碍；肛门反射消失；性功能障碍；常无肢体瘫痪和锥体束征。

6、马尾神经根(L2~Co)：与圆锥病变相似但不对称；下肢会阴部根痛；下肢肌肉萎缩。

震颤麻痹的临床表现

1、起病缓慢逐渐进展，自一侧上肢开始，N字形进展；

2、静止性震颤：搓丸样动作，震颤在静止时明显，精神紧张时加重，随意动作时减轻；

3、肌强直：铅管样肌强直、齿轮样肌强直、路标现象、空气枕头；

4、运动迟缓：多种动作的缓慢，随意运动减少。写字过小征，面具脸；

5、姿势步态异常：屈曲体姿，慌张步态；

6、其他症状：自主神经紊乱、脂颜、精神症状、智力衰退。

帕金森病的诊断

1、中老年发病，缓慢性进行性病程；

2、四项主征（静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常）中至少具备两项，前两项至少具备其中之一，症状不对称；

3、左旋多巴治疗有效；

4、患者无眼外肌麻痹、小脑体征、直立性低血压、锥体系损害和肌萎缩等。

帕金森病的治疗原则

1、掌握好用药时机，疾病早期无需特殊治疗，锻炼即可，疾病影响患者日常生活和工作能力时可进行药物治疗；

2、坚持“细水长流，不全全效”的用药原则；

3、尽可能的维持低剂量，增加剂量应缓慢；

4、强调治疗个体化；

5、不能根治，需终身治疗。

上下运动神经元瘫痪的鉴别 头痛诊断原则

1.是否是脑神经痛？ (定位明确！)

2.是否是继发性头痛？（多为急性或亚急性起病）

3.是否是原发性头痛？（多规律反复发作）

癫痫的分类

癫痫发作的共同特征

1、发作性：突然发生，持续一段时间后迅速恢复，间歇期正常；

2、短暂性：发作持续的时间都非常短，数秒钟、数分钟或数十分钟，除癫痫持续状态外，很少超过半小时；

3、重复性：反复发作；

4、刻板性：每种类型发作的临床表现几乎一致。

癫痫的诊断原则

1、首先确定是否为癫痫；

2、明确癫痫发作的类型或癫痫综合征；

3、确定癫痫的病因。

癫痫发作间期的药物治疗的原则

1、用药时机：半年内发作两次以上应用药，首次发作或半年以上发作一次可用可不用；

2、选药方法：按发作类型、副作用、药物来源、价格、年龄、性别选择；

3、小剂量开始，用药个体化；

4、单用或联合用药；

5、服药方法：给药间隔依药物半衰期而定；

6、注意药物副作用；

7、增减药物：増药可适当快，减药慢； 8、终止治疗的时机：全身强直-阵挛性发作、强直性发作、阵挛性发作完全控制4~5年后，失神发作停止半年后可考虑停药。停药前应有一个缓慢减量的过程，一般不少于1~1.5年。

癫痫持续状态的治疗原则

1、保持稳定的生命体征和进行心肺功能支持；

2、终止呈持续状态的癫痫发作，减少发作对脑部神经元的损害；

3、寻找并尽可能根除病因及诱因；

4、处理并发症。

抗癫痫药物的选择

角膜反射路径

角膜-三叉神经眼支-三叉神经半月神经节-三叉神经感觉主核-面神经核-面神经-眼轮匝肌（出现闭眼反应）

瞳孔对光反射路径

光线、视网膜、视神经、视交叉、视束、中脑顶盖前区、两侧EW核、动眼神经、睫状神经节、节后纤维、瞳孔括约肌。

核上性和核性舌瘫鉴别

重症肌无力的发病机制

体内产生的AchR抗体，在补体参与下与突触后膜的AchR 产生免疫应答，破坏了大量的AchR，不能产生足够的终板电位，导致突触后膜传递障碍而产生肌无力。重症肌无力的临床特征

1、受累骨骼肌病态疲劳，连续收缩后出现严重肌无力甚至瘫痪，短暂休息后好转，有波动性“晨轻暮重”；

2、受累肌肉的分布：首发症状常为一侧或双侧眼外肌麻痹，近端终于远端，上肢重于下肢；

3、胆碱酯酶抑制剂治疗有效；

4、起病隐袭，病程有波动，缓解与复发交替；

5、平滑肌、括约肌不受累。

重症肌无力危象的分类及治疗

1、肌无力危象：抗胆碱酯酶药量不足引起，注射腾喜龙或新斯的明后症状减轻，应加大药物剂量；

2、胆碱能危象：抗胆碱酯酶药物过量引起，肌无力加重，出现肌束颤动和毒蕈碱样反应，注射腾喜龙症状加重，应停用抗胆碱酯酶药物，调整其剂量

延髓背外侧综合征表现

1、眩晕、恶心、呕吐及眼震；（前庭神经核损害）

2、病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪、表现为吞咽困难、勾引障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失；（疑核及舌咽、迷走神经损害）

3、病灶侧共济失调；（绳状体损害）

4、霍纳综合症；（交感神经下行纤维损害）

5、交叉性偏身感觉障碍，即同侧面部痛、温觉缺失，对侧偏身痛、温觉减退或丧失。（脊髓丘脑侧束损害）

视神经径路损害表现及定位

1、视神经损害：同侧视力下降或全盲；

2、视交叉正中部损害：双眼颞侧偏盲；

3、视交叉外侧部病变：同侧眼鼻侧视野缺损；

4、视束损害：双眼对侧视野同向性偏盲；

5、视辐射全部受损：双眼对侧视野的同向性偏盲；

部分是辐射受损：双眼对侧视野同向相反象限盲。

颈内动脉系统TIA的临床表现

1、同侧单眼一过性黑矇或失明，对侧偏瘫及感觉障碍；

2、同侧Horner征，对侧偏瘫；

3、对侧同向性偏盲；

4、优势半球受累出现失语。

椎-基底动脉系统TIA

1、眩晕、恶心、呕吐，跌倒发作；

2、复视、眼震、交叉性瘫痪、球麻痹，共济失调，意识障碍。

脑出血的临床表现

1、一般表现：中老年，多有高血压史，在活动中或情绪激动时突然起病，一般无前驱症状，数分钟至数小时内达到高峰，血压常明显升高，并出现头痛、呕吐、肢体瘫痪、

意识障碍、脑膜刺激征和痫性发作。

2、壳核出血：波及内囊，出现对侧偏瘫、双侧向病灶侧凝视，病灶对侧偏身感觉障碍，同向性偏盲，失语；

3、脑叶出血：头痛、呕吐、癫痫发作；额叶偏瘫运动性失语尿便障碍；顶叶潘神感觉障碍；颞叶感觉性失语象限盲；枕叶视野缺损；

4、脑桥出血：交叉性瘫痪或偏瘫；双侧瞳孔呈针尖样；

5、小脑出血：眩晕和共济失调，频繁呕吐及枕部疼痛，意识障碍；

6、脑室出血：头痛、呕吐、颈强、克氏征阳性。

脑出血的内科治疗

1、一般治疗：安静，就地，卧床休息，吸氧，加强监护和护理；

2、脱水降颅压：甘露醇；

3、控制高血压：个体化；

4、亚低温治疗；

5、并发症防治。

动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的治疗

原则：早期、个体化、整体化、及时干预危险因素；

1、一般治疗：卧床休息、调控血压、调控血糖、降颅压、控制体温、处理并发症；

2、溶栓治疗；

3、抗凝治疗；

4、降纤治疗；

5、抗血小板聚集治疗；

6、脑保护治疗；

7、降颅压治疗；

8、扩容或者血液稀释；

9、介入治疗；

10、康复治疗。

脑梗死溶栓治疗的适应症

1、年龄18~80岁；

2、发病6小时以内；

3、血压低于180/110mmHg；

4、无意识障碍，椎基底动脉系统血栓出现意识障碍；

5、瘫痪肢体的肌力在3级以下，持续时间超过1小时；若肌力4、5级，需DSA、MRI证实相应动脉闭塞或严重狭窄，DWI、PWI证实有缺血半暗带；

6、头部CT排除脑出血，未出现与本次症状相对应的低密度梗死灶；

7、患者或家属同意。

蛛网膜下腔出血临床表现

1、头痛：剧烈，局限性或全头痛，持续不能缓解或进行性加重；

2、恶心、呕吐：

3、一过性意识障碍或精神症状；

4、脑膜刺激征阳性，检眼镜示玻璃体膜下出血、视乳头水肿或视网膜出血，可出现局灶性神经功能缺损。

蛛网膜下腔出血并发症

1、再出血；

2、脑血管痉挛；

3、脑积水；

4、癫痫、低钠血症、神经源性心功能障碍和肺水肿。蛛网膜下腔出血的治疗

1、一般处理及对症治疗：密切监护，止痛，怎经，避免用力，卧床休息4~6周；

2、降低颅内压：脱水剂；

3、调控血压；

4、止血剂；

5、脑脊液置换；

6、防治脑动脉痉挛及脑缺血：钙通道阻滞剂；

7、防治脑积水

脑血栓形成与脑出血鉴别

复习顺口溜

十二对脑神经

一嗅二视三动眼，

四划五叉六外展，

七面八听九舌咽，

迷走及副舌下全。

（虽然大家都知道这个，我想还是需要把它放在最前面，真的是经典中的经典）

痴呆常见的病因：Vitamin （维他命)

即7项首个字母：

Vascular reason 血管性

Infection 感染

Tumor 肿瘤

Alzheimer disease 阿尔茨海默病

metabolism 代谢性

Inheritance 遗传、变性病

Nutrition 营养缺乏

睡眠性头痛的治疗药物选择

李（锂）灵（西比灵）退（褪黑素）休（消炎痛）喝咖啡（咖啡因）

周围神经的分类

感觉神经128

动346副舌下

57910为混杂

脑神经性质歌诀

一二八对性质感，运动舌付动滑展；

舌咽迷走三叉面，感觉运动混合全。

颅神经核团在脑内的分布

嗅入端脑视入间，动眼滑车出中脑，5678过脑桥，9101112延髓穿。

语言中枢和视听中枢记忆法

视距听颞横

听颞上后行

视角书额中

说额下后用。

椎体和脊髓的发生学的关系

331，等生成(人在胚胎三个月时，脊柱和脊髓是相等的；在出生时脊髓的末端平对第三腰椎椎体下缘，成人时，平对第一腰椎椎体下缘。)

视路受损的歌诀:

单眼是全盲

叉中颞半双

叉外鼻半盲

视束对半双

向上均同上

十二对脑神经中的“特别小组”：

组员1：嗅神经，嗅觉传导通路是唯一不在丘脑换神经元，而将神经冲动直接传到皮质的感觉通路。

组员2：滑车神经，最细的脑神经。

组员3：三叉神经，三叉神经的脊束核是最长的脑神经核。组员4：迷走神经，行程最长、分布范围最广的脑神经。

交感神经功能歌诀

怒发冲冠，瞪大双眼；

心跳加快，呼吸大喘；

胃肠蠕动慢，大便小便免；

骨脏血管收缩，舒骨骼肌血管；

全身出汗唾液粘，力量来自肝糖元；

查复合感觉：“一点，两点，一划，一握”

（分别对应是定位觉，两点辨别觉，图形觉和实体觉）

日追（锤）夜赶（杆）：视锤系统只有在较强的光线下才能发生反应，故也称明视觉系统。视杆系统在昏暗的环境下可感受弱光刺激，故也称暗视觉系统。

昏迷病人诊断口诀:感、伤、卒、脑、痫、它。

感:中枢神经系统感染.

伤:脑外伤.

卒:脑卒中.

脑:各种脑病,如肝性脑病,肺性脑病.

痫:癫痫.

它:其它原因,如休克,低血糖等.

快速鉴别昏迷病人是神经科疾病还是内科疾病的四招：

翻眼皮、抠腋窝、划脚丫、搬脖子。

翻眼皮可以看眼位，是否有凝视，瞳孔的大小、抠腋窝可以观察肢体的活动，划脚丫可以判定病理征，搬脖子可以判定脑膜刺激征。

脑疝是神经内、外科的急症，你只要学会了下面的顺口溜，自然就有一个比较全面的理解。

脑疝、脑疝；瞳孔散大，昏迷瘫痪；呼吸不好，面色难看；先给馒头（甘露醇mannitol的译音），再把针穿（指脑室穿刺引流）。

"忆往事,似云烟;

不觉感叹:谁不为己面?!"

忆---意识障碍；往---遗忘综合症；事---视觉障碍；似-----失语，失用，失认等；云---眩晕；烟----眼球运动障碍；不---步态异常；觉---晕厥；感---感觉障碍；叹——瘫痪；谁---延髓麻痹；不---不自主运动；为---肌萎缩；己---共济失调；面---面肌瘫痪

反射12345678像数数字一样简单

踝反射：S 12

膝反射：L34

肱二头肌反射：C56

桡骨膜反射:C78

舌根苦、舌尖甜、舌背两侧尝酸咸；尖体面、根舌咽、三叉舌咽管一般。

（把舌头等分成“尖、体、根”三份，那么每份就是1/3。前2/3的特殊感觉（味觉）由面神经管，后1/3的味觉由舌咽神经管，前2/3的一般感觉由三叉神经管，后1/3的一般感觉由舌咽神经管）

交感神经使瞳孔扩大，副交感神经使瞳孔缩小

简称交大附（副）小

皮质脊髓束

运动中枢锥细胞，发出皮质脊髓束；

内囊后肢必穿行，脑干之内腹侧经；

延髓交叉再下行，更名皮质脊侧束；

脊髓全长都贯穿，边降边入前角中。

视觉传导通路

光线入眼视网膜，视锥视杆感受器；

信息传给双极元，换节细胞入颅腔；

鼻侧交叉颞不交，合成视束入间脑；

外膝状体再换元，内囊后肢视中枢。

海绵窦外侧的神经由上而下依次为：动眼神经，滑车神经，眼神经，上颌神经。

“ 动滑眼上”

书、说、听、阅。

除去阅读中枢不说，书写、说话与运动有关，而第一躯体运动区在额叶的中央前回，所以书写中枢与运动性语言中枢在额叶。听话与听觉代表区（颞横回）相连，所以在颞叶。而书写中枢、运动性语言中枢、听觉性语言中枢这三个语言中枢是位于自上而下的三个相邻的脑回而且都位于这三个脑回的后部。所以只能是：

书写中枢——额中回后部——失写症

运动性语言中枢——额下回后部——运动性失语（Broca 失语）

听觉性语言中枢——颞上回后部——感觉性失语

阅读中枢——顶下小叶角回——失读症

浅深感觉传导路，浅交脊髓深交延。

三元两换一越边，身右感觉左脑传。

缘用角读。

缘上回（运用中枢），角回（阅读中枢）一个半

脑干核团：面神经的一半，舌下神经核由对侧支配。

遇到昏迷的病人，你记住十个字（低低中糖尿，神脑传肝毒），基本不会漏诊。低（低血压-各种休克）低（低血糖）传（传染病）糖（糖尿病昏迷）尿（尿毒症），脑（脑外伤）神（神经内科疾病）中（中暑）毒（各种中毒）肝（肝昏迷）。

“延髓背外侧综合征”记忆方法:前庭共济交火（霍）球。前庭--前庭受损出现眩晕，共济--共济失调，交--交叉性感觉障碍，霍--霍纳氏综合征，球--球麻痹。

脑血栓临表：

1、年令跨度大

2、静态发病多

3、急骤，多完全，常痉挛，癫痫

4、半数起病时不同程度的意障，重则昏迷

5、少头痛，常三偏，失语，症状取决供血区

6、心原性栓塞

7、脂肪性栓塞

C1-4（4-1=3），C5-8（8-5=3）+ T1-4（4-1=3），T5-8（8-5=3），T9-12（12-9=3）与椎体的关系分别是：+0，+1，+2，+3. 这样一来就还剩下3个椎间隙，剩下的三组：腰，骶，尾各占一个。

颈3肩4三角5，颈6外侧到拇指，7食8无中间分。

胸1小指通上肩，2角4乳6剑突，8弓10脐12耻。

腰1腹沟下腰2，膝盖上下是腰3，小腿内4外腰5。

足底小腿后骶1，大腿后面是骶2，骶345臀内肛

说额听颞阅读角，书写中枢额中找。

SLE的11个主要表现，很难记全，看看我这个口诀：口关肾血浆，全盘神免抗。请连续读3遍！

口：口腔溃疡

关：1关节炎2光过敏

肾：肾脏病变

血：血液系统疾病

浆：浆膜炎

全：颧部红斑

盘：盘状红斑

神：神经病变

免：免疫学异常

抗：抗核抗体

记住了吧，再来一个，有机磷农药中毒的表现：四流一小心率慢，全身肌肉时时颤。

四流一小：流汗，流延，大小便失禁，瞳孔缩小。

上丘的深面是皮质下视中枢，

下丘的深面是皮质下听中枢，

上视下听，眼睛在耳朵的上面呗！

必需氨基酸

靓姐,来一本淡色书

（亮氨酸、缬氨酸、赖氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、甲硫氨酸（蛋氨酸）、色氨酸、苏氨酸）

颅底内面歌诀

内观颅底结构多，分为前中后颅窝；高高低低象阶梯，从前向后依次说；

前窝中部有筛板，鸡冠下对鼻中隔；筛板有孔眶坂薄，颅部外伤易骨折；

眼窝出现瘀血斑，“血脊”①鼻漏莫堵塞；中窝中部有蝶鞍，上面有个垂体窝；

窝内容纳脑垂体，颈动脉沟两侧过；两侧孔裂共六对，位置对称莫记错；

蝶鞍前方有“两个”②，都与眼眶连通着；卵圆棘孔加破裂，蝶鞍两侧各一个；

中窝易折有特点，血脊耳漏破鼓膜；岩部后为颅后窝，枕骨大孔很清楚；

大孔外侧有三洞，门孔加管各一个；枕内隆凸两侧看，横连“乙”③状象条河。

注：①血液和脑脊液。②指视神经孔眶上裂。③乙状窦沟。

病人以头晕为首发症状的鉴别诊断

必须分清三个是非：即分主次、分真假、分中枢和周围1、分主次——主即主要症状包括（眩晕、呕吐、心慌）；主征往往提示前庭系统性眩晕，次征往往提示后循环卒中。次征是指：存在眼部症状、意识改变、共济失调、球麻痹、长束体征等。

2、分真假——真性眩晕为系统性眩晕，假性眩晕重点找有无神经系统以外的疾病。

3、分中枢和周围——剧烈眩晕往往是周围，重点记住六个病即：美尼尔氏病、前庭神经元炎、耳石硬化症、偏头痛等位征、惊恐发作、VBI。为何把VBI放在最后，因为它是垃圾箱，能够除外前5个，剩下的都扔进去吧。

神经内科的100条秘密

不管是在学校学习的时候还是实习的时候，总是觉得神经内科的学习很困难，理解起来也不容易，下面总结了神经内科的100条小秘密来分享一下，希望大家也能提出自己的意见。

1. 治疗神经系统疾病患者的第一步是定位病灶。

2. 肌肉病变病通常引起近端的对称的无力，没有感觉丧失。

3. 神经肌肉接头病变引起疲劳性。

4. 周围神经病变引起远端的不对称的无力，伴有萎缩，束颤，感觉丧失和疼痛。

5. 神经根病变引起放射痛。

6. 脊髓病变导致远端的对称的无力，括约肌障碍和感觉平面三联征。

7. 脑干的单侧病变常导致“交叉综合征”，即一个或多个同侧脑神经功能障碍伴有对侧身体偏瘫和/或感觉异常。8. 小脑病变导致共济失调和意向性震颤（或称动作性震颤）。

9. 在大脑中，皮质病变可导致失语，癫痫，部分偏瘫（脸和手臂），而皮层下病变可导致视野缺损，初级感觉麻痹，更全面的偏瘫（脸部，手臂和腿）。

10. 大脑通过血脑屏障孤立于身体的其余部分。

11. 学习和记忆是可能的，因为刺激重复输入到突触可导致神经元功能的持久改变（长时程增强）。

12. 一些最常见和重要的神经系统疾病是由于神经递质

异常造成的：阿尔茨海默氏症（乙酰胆碱），癫痫（γ-

氨基丁酸，GABA），帕金森氏症（多巴胺），偏头痛（血清素）等。

13. 许多遗传性神经系统疾病已被证明是由于的三核苷

酸重复序列造成的。

14. 足下垂（胫前肌无力）可由腓总神经或腰5神经根损伤引起。

15. 如果面神经受损（如贝尔氏麻痹），则一侧颜面部无力，即周围性面瘫。如果皮质输入到面神经核通路受损（如从卒中），则只有面部下半部无力，即中枢性面瘫。

16. 一侧瞳孔散大意味着第三对颅神经受压迫。

17. 通常由Willis环路提供的侧支血流，有时能够防止卒中而造成损伤。

18. 非交通性脑积水，往往是医疗急症，因为被阻断的脑脊液（CSF）将导致颅内压上升。

19. 对肌病的诊断往往是基于血清肌酸激酶（CK）的水平，肌电图（EMG）的结果，及肌肉活检。

20. 强直性肌营养不良症是最常见的成人的肌营养不良症。

21. 对大多数肌病病人最主要的关切是呼吸衰竭的可能性。

22. 药物毒性应始终作为肌病的鉴别诊断进行考虑。

23. 抗精神病药物恶性综合症是具有高死亡率的紧急情况。

24. 重症肌无力患者对肌肉重复刺激呈现递减反应（疲劳）。

25. 大约40%的重症肌无力患者在开始高剂量的类固醇治疗后要经历短暂的恶化，通常在5-7天。

26. 兰伯特-伊顿肌无力综合征（LEMS）集合了重症肌无力和自主神经功能障碍的表现，主要由于机体对突触前电压依赖性钙离子通道产生自身免疫攻击而引起。

27. 肌强直，即肌肉收缩后放松延迟，是肌肉营养不良中最常见的表现，但也可在其他情况中出现。

28. 在肌电图中，肌肉疾病显示了所有肌肉的完全收缩，但为短而小的单位。

29. 在肌电图中，神经疾病显示了部分和减少的肌肉收缩，但为延长而大的单位。并可能伴有纤颤和束颤。

30. 周围神经病变最常见的原因是糖尿病和酗酒。

31. 最常见的运动神经病变是“吉兰巴雷”综合征。

32. 神经活检是很少为周围神经病变诊断所需要的。

33. 周围神经病变最经常被忽视的原因是遗传。

34. 吉兰巴雷综合征的脑脊液表现是高蛋白质和低（或正常）细胞计数。

35. 最常见的运动神经元疾病是肌萎缩侧索硬化症（ALS）。

36. 神经根疾病的手术指征是顽固性疼痛，渐进性运动不能或感觉障碍，或用非手术方法难以治疗的一定程度的症状。

37. 神经性跛行（假性跛行）的典型表现为双侧的不对称的下肢疼痛，步行（偶尔站立）引起，休息缓解。

38. 突发性脊髓损伤可造成脊髓休克，表现为一过性弛缓性麻痹，反射降低，感觉丧失和膀胱失张力。

39. 脊髓前动脉综合征导致的腰膨大动脉的阻塞，可导致双侧肢体无力，痛温觉消失，低于病变阶段的低反射，并保留脊髓背侧束功能（姿势和振动）。

40. 马尾神经综合征是神经外科急症，表现为下肢无力，显著根性疼痛，鞍区麻痹和尿失禁。

41. 脑干缺血症状通常是多种多样的，孤立的发现（如眩晕和复视）通常更多是由于外围病变累及单根颅神经而引起。42. 梅尼埃病三联征为阵发性眩晕，耳鸣，和听力损失。它是由内耳膜迷路内淋巴液增加引起的。病理上，球囊和椭圆囊毛细胞退化。

43. 对脑干血液供应来自后循环椎基底动脉系统。

44. 脑桥中央髓鞘溶解症主要发生于营养不良或酗酒的低钠血症患者。快速的纠正低钠血症已被认为是致病的原因。

45. 后颅窝肿瘤占儿童肿瘤的50%。在成人，是非常罕见的。

46. 由于小脑传导通路中的“双重交叉”，小脑半球病变表现为同侧运动的障碍。

47. 黑质中色素多巴胺能神经元缺失是帕金森氏症的病理特点。

48. 息宁（左旋多巴）仍然是帕金森病最有效的治疗。

49. 特发性震颤是非帕金森病震颤的最常见原因。

50. 斜颈是最常见的局部肌张力障碍。

51. A型肉毒*素是大多数局部肌张力障碍的治疗选择。

52. 迟发性运动障碍是许多精神病药物的严重副作用。

53. 自主神经系统功能不全的主要症状包括体位性低血压，肠和膀胱功能障碍，阳痿，出汗异常等。

54. 糖尿病神经病变是自主神经功能障碍的最常见的原因之一。

55. 晕厥很少是神经科的问题；意识丧失通常是由心血管疾病造成的。

56. 传统上，多发性硬化症的诊断，需要两个不同时间的独立症状，或在时间和空间分布不同的症状。

57. 误读磁共振成像（MRI）扫描的解释是误诊多发性硬化最常见的原因。

58. 尚无治疗被证明有助于预防多发性硬化症的最终残疾。

59. 痴呆必须与谵妄和抑郁相鉴别。

60. 痴呆是一类疾病，而不是一个诊断。临床医师必须明确痴呆的原因。

61. 阿尔茨海默氏症很少是由遗传到任何异常的基因突变而引起的。但另一方面，病人可能遗传到使他们易患该病的风险因素，如APOE4。

62. 阿尔茨海默氏症和其他痴呆症是可治的。认知和行为症状都是可以治疗的，长期的治疗可能缓慢神经功能下降，有利于维护神经功能。

63. 血管性痴呆不能单靠MRI或CT扫描来进行诊断。

64. 白天过度嗜睡的一个常见原因是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。

65. 一个病人对他自己的睡眠数量和质量的评估往往是不可靠的。多导睡眠图评价（睡眠实验室测试）是怀疑有睡眠障碍时唯一可靠的获得客观信息的途径。

66. 发作性睡病的经典四联征是白天过度嗜睡，猝倒，睡眠麻痹和临睡幻觉。

67. 胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤。

68. 星形细胞瘤是最常见的脊髓肿瘤。

69. 脑转移瘤比原发性脑肿瘤更常见10倍。

70. 癌症转移至脊柱通常会导致疼痛，感觉平面，截瘫和大小便障碍。它通常是要放射治疗的。

71. 许多癌症患者在痛苦中死去，因为医生没有适当的治疗疼痛。

72. 构音障碍是发音功能的障碍，它可以有很多原因；而失语是优势（通常是左侧）大脑皮质损伤导致的语言障碍。

73. 对于脑膜炎患者，应该在进行其它检查的同时就立即给予抗生素而不拖延。

74. 疯牛病是克雅氏病的一种，病因是朊蛋白——一种不需要DNA或RNA的也能复制并感染的蛋白质。

75. 单纯疱疹病毒感染，最常见的散发性脑炎，往往产生局灶性神经功能损害，必须积极使用阿昔洛韦治疗。76. 获得性免疫缺陷综合症（艾滋病）的患者有可能因为HIVE病毒本身，使用的药物或者或机会感染而出现问题。

77. 大部分由于严重疾病而造成头痛的患者都有异常的

体格检查发现。听到“我有生以来最严重的头痛”这样的诉说时应提高对颅内出血的关注。

78. 对头痛使用麻醉镇痛药治疗是应被劝阻的。

79. 对急性偏头痛治疗的首选药物是曲坦类。

80. 对于紧张性头痛的治疗通常最好是阿米替林加上非

甾体抗炎药（NSAID）。

81. 颞动脉炎，应在任何老年人新发头痛时予以考虑。

82. 正常成人脑电图（EEG），闭眼放松时，特点是9-11次/分的大脑枕叶活动，即所谓的阿尔法节律。

83. 每个不同的睡眠阶段，都具有高度特征化的脑电图模式。

84. 脑电图最重要的用途之一是证实脑死亡。

85. 卒中可以有血栓性，栓塞性，腔隙性，或出血性。

86. 卒中的临床特征、病原学和治疗的不同，取决于它是涉及前循环（颈动脉）还是后循环（椎基底动脉）。87. 卒中最重要而且可以控制的危险因素是高血压，吸烟，心脏病，高血脂和高同型半胱氨酸血症。其他的危险因素还包括糖尿病，饮酒，滥用药物，口服避孕药和肥胖。

88. 用药得当时，组织型纤溶酶原激活剂（tPA）用于治疗急性缺血性卒中是有益的。

89. 脑血管疾病病人使用抗凝药物是为了预防卒中高危

险群患者来自心脏的栓塞。

90. 预防卒中最好的办法是控制危险因素。

91. 有脑卒症状的患者颈内动脉狭窄超过70%时，手术治疗效果优于药物治疗。

92. 蛛网膜下腔出血的最重要的并发症是再出血，血管痉挛缺血，脑积水，癫痫，以及抗利尿激素分泌（SIADH）综合征。

93. 准确的癫痫分类指导合适的抗癫痫治疗。

94. 所有的局部癫痫都应该进行核磁共振扫描。95. 抗癫痫药物浓度的显着变化提醒你可能出现病人不依从或新的药物交互作用。

96. 抗癫痫药物的治疗失败的最常见原因是药物的副作用。

97. 对两药联合控制仍发生困难的难治性癫痫的患者，应该到癫痫中心进行评估，明确诊断和评价手术可能。

98. 成年人失语的最常见原因是卒中。

99. 布洛卡失语症是左侧额叶受损，理解、重复、命名和语音输出均障碍；韦尼克失语症是左侧颞叶受损，讲话流利，但全是无意义的词汇和词组。

100. 神经学家最常见的处方药物是对乙酰氨基酚

神经病学复习资料

第一章

神经系统疾病的诊断过程分为三个阶段：1.首先通过询问病史和体格检查获取详尽的临床资料；2.然后用神经解剖、神经生理等基础知识进行分析，初步确定病变的部位；

3.最后综合疾病的起病形式、演变过程以及个人史、家族史等临床资料，做出初步的临床诊断，并选择辅助检查进一步证实。

第二章

中枢神经系统（CNS）包括：

脑：大脑、间脑、小脑、脑干

脊髓：含神经细胞的灰质和含上下行传导束的白质组成。

额叶运动性语言中枢（Broca区）：位于优势半球外侧裂上方和额下回后部交界的三角区，管理语言运动。

中央前回病变：刺激性病变造成对上下肢、面部抽搐，继发全身性癫痫

破坏性性病变造成单瘫

顶叶：位于中央沟后、顶枕沟前和外侧裂沿线的上方。颞叶感觉性语言中枢（Wernicke区）位于优势半球颞上回后部。

枕叶主要与视觉有关。

完全性内囊损害：造成“三偏”综合征——对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲

脑干：上与间脑下与脊髓相连，包括中脑、脑桥、延髓。脑干病变出现交叉性瘫痪：病侧脑N周围性瘫痪、对侧肢体中枢性瘫痪、感觉障碍。

（1）延髓：

①延髓背外侧综合征：

A眩晕、恶心、呕吐、眼震

B病侧软腭、咽喉肌瘫痪

C病侧共济失调

D horner综合征（交感神经下行N损害）

E交叉性感觉障碍

②延髓内侧综合征：

A病侧舌肌瘫痪萎缩

B对肢体中枢性瘫痪

C对上下肢触觉、位置觉、振动觉减退或丧失【椎动脉、基底动脉后部阻塞】

（2）脑桥：

①脑桥腹外侧综合症：

A病侧眼球不能外展、周围性面神经麻痹

B对侧中枢性偏瘫

C对侧偏身感觉障碍

②脑桥服内测综合症（Foville综合征）：

A病侧眼球不能外展、周围性面神经麻痹

B向病灶对侧凝视

C对侧中枢性偏瘫

③脑桥被盖下部综合症（小脑上动脉综合征）：

A眩晕恶心呕吐、眼球震颤

B病侧眼球不能外展

C病侧面肌麻痹

D双眼患侧注视不能

E交叉性感觉障碍

F对侧偏身触觉/位置觉/振动觉减退、丧失

G病侧Horner征

H病侧偏身共济失调

④双侧脑桥基底部病变（闭锁综合征）：

意识清醒、语言理解无障碍，双侧中枢性瘫痪（眼球上下运动示意，水平运动障碍），不语，双侧面瘫，舌咽运动障碍，不能转颈耸肩，四肢全瘫，可有双侧病理反射。

（3）中脑：

大脑脚综合征：

A病侧除外直肌、上斜肌外所有眼肌麻痹，瞳孔散大

B对侧中枢性面舌瘫、上下肢瘫痪

红核综合征：

A对侧肢体震颤、强直或舞蹈、手足徐动、共济失调

B病侧除外直肌、上斜肌外所有眼肌麻痹，瞳孔散大

C对侧肢体深感觉、精细触觉障碍。

小脑一侧半球病变时表现为同侧肢体共济失调。

脊髓保留明显的节段性，全长共有31个节段，即颈髓8节（C1~C8），胸髓12节（T1~T12），腰髓5节（L1~L5），骶髓5节（S1~S5），尾髓1节（Co）。颈髓节段较颈椎高一个椎骨，上中段胸髓较相应的胸椎高2个椎骨，下胸髓则高出3个椎骨，腰髓位于第10~12胸椎，骶髓位于第12胸椎和第1腰椎水平。

脊髓半侧损害：脊髓半切综合征——病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍、血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍（对侧损害水平低于同侧）。脊髓横贯性损害：主要症状为受损平面以下各种感觉缺失，上运动神经元性瘫痪及括约肌障碍等。

脑的动脉来源于颈内动脉和椎动脉。

大脑动脉环（Willis环）两侧大脑前动脉起始段、两侧颈内动脉末端、两侧大脑后动脉借前、后交通动脉连同形成。大脑中动脉主干受累造成三偏症状：病灶对侧中枢性面舌瘫及偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲或象限盲。

脑神经十二对：一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展，七面八听九舌咽，迷副舌下神经全。

视觉传导通路及各部位损伤表现见课本P33.

周围性眼肌麻痹：

①动眼神经麻痹：上睑下垂、外下斜视、复视瞳孔散大、光调节反射消失

②滑车神经麻痹：眼球偏上，下视时候复视（下楼不能）

③展神经麻痹：患侧眼球内斜视（无定位意义）

面神经司舌前2|3味觉，舌咽神经司舌后1|3味觉。

周围性和中枢性面神经麻痹的鉴别：前者全部面部表情肌瘫痪使表情动作丧失，舌偏向患侧，可见四肢瘫痪。后者为病灶对侧下面部的表情肌瘫痪，皱眉，皱额和闭眼动作均无障碍。（详见课本P45）

运动系统由以下四个部分组成：下运动神经元、上运动神经元、锥体外系统、小脑系统。上运动神经元和下运动神经元瘫痪的比较

临床检查上运动神经元性瘫痪下运动神经元瘫痪

瘫痪分布整个肢体为主肌群为主

肌张力增高，痉挛性瘫痪降低，迟缓性瘫痪

浅反射消失消失

腱反射增强减弱或消失

病理反射阳性阴性

肌萎缩无、轻度废用性萎缩明显

皮肤营养障碍多数无障碍常有

肌束震颤、肌纤维颤动无

可有

肌电图神经传导速度正常，无失神经电位神经传导速度异常，有失神经电位

脑干型感觉障碍为交叉性交叉障碍。

第三章

嗜睡：意识障碍的早期表现.患者处于睡眠状态,能唤醒,醒后定向力正常, 能正确应答, 如不继续对答, 又进入睡眠.

昏睡：患者处于沉睡状态，正常的外界刺激不能使其觉醒，须经高声呼唤或其他较强烈刺激方能唤醒，对言语的反应能力尚未完全丧失，可做含糊、简单而不完全的答话，停止刺激后很快入睡。

昏迷：意识完全丧失，各种强刺激不能使其觉醒，无有目的的自主活动，不能自发睁眼。

①浅昏迷：有较少的无意识自发动作。周围事物、声光无反应，强烈刺激（疼痛）可有回避及痛苦表情，不能觉醒。吞咽、咳嗽、角膜、瞳孔对光反射存在。生命征不变。

②中昏迷：正常刺激无反应，自发动作很少。强刺激的防御反射、角膜、瞳孔对光反射减弱，大小便潴留或失禁。生命征改变

③深昏迷：任何刺激无反应，全身肌肉松弛，无任何自主运动。眼球固定，瞳孔散大，反射消失，大小便失禁。生命征明显改变——呼吸不规则、血压或有下降

Broca失语（表达性、运动性失语）【优势侧额下回后部】口语表达障碍（谈话非流利、电报式语言、讲话费力）Wernicke失语（听觉性、感觉性失语）【优势侧额上回后部】

听理解障碍（听不懂别人和自己的话、口语表达语量增多但混乱割裂，缺有意义词汇）。

视野缺损：双眼颞侧偏盲，多见于视交叉中部病变；双眼对侧同向性偏盲，见于视束、外侧膝状体、视辐射及视皮质病变。

第四章

肌力的六级记录法详见P111.

病理反射阳性提示锥体束受损。

脑膜刺激征：曲颈试验、Kernig征和Brudzinski征。

第七章

头痛：通常指局限于头颅上半部包括眉弓、耳轮上缘和枕外隆突连下以上部分的头疼痛。

偏头痛：原发性头痛，

特征是：发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛，持续4-72h，可伴恶心呕吐，光声刺激或日常活动可加重，安静休息可缓解。慢性神经血管性疾患。起病儿童青春期，中青年期达高峰，女性多见。

临床表现

1无先兆头痛：最常见，80%，发作频率高，与月经有明显关系。

2有先兆偏头痛：10%

先兆：视觉——感觉——言语运动（少见）；5-20min 形成，不超过60min

头痛：4-72h，1-2日后好转。

①伴典型先兆症状的偏头痛性头痛：视觉+感觉+言语

②偏瘫性头痛：运动无力症状+视觉、感觉、言语三选一

③基底型偏头痛：构音障碍眩晕、耳鸣、视觉、共济失调、意识障碍等

3视网膜性偏头痛：单眼视觉障碍，完全可逆

4儿童周期性综合症：周期性恶心呕吐、腹部疼痛

诊断：

无先兆偏头痛：

①2—4至少5次

②头痛发作4-72h

③至少有2项：a单侧性；b搏动性；c中或重度；d日常活动加重，头痛时主动避免活动

④至少伴有1项：a恶心、呕吐；b畏光和畏声

⑤不能归因其他疾病

伴典型先兆偏头痛：

①2—4至少2次

②至少1项，但无运动无力症状：a完全可逆的视觉症状；b完全可逆的感觉异常；c完全可逆的言语功能障碍

③至少满足2项：a同向视觉症状和（或）单侧感觉症状；b至少一个先兆症状逐渐发展的过程≥5 min，或接连发生≥5min；c每个先兆症状持续5—60min

④先兆症状同时或之后60min内发生头痛，头痛符合无先兆偏头痛诊断的2—4

⑤不能归因其他疾病

鉴别诊断：

1丛集性头痛：一侧眼眶周围发作性剧烈疼痛，持续15min 至3h。反复密集发作，始终为单侧头痛，伴有同侧结膜充血、流泪流涕、前额面部出汗、horner征

2紧张性头痛：很少伴有恶心呕吐，情绪障碍或心理因素可加重症状

3 Tolosa-Hunt综合征：MRI发现海绵窦、眶上裂或眼眶内有肉芽肿病变。

4症状性偏头痛：源于头颈部、颅内病变的头痛

5药物过量使用性头痛：药物过量使用期间头痛发生或明显恶化

治疗：减轻或终止头痛发作，缓解伴发症状，预防头痛复发。

第八章

脑血管疾病：CVD，是指各种原因的导致的急慢性脑血管病变。

脑卒中：由于急性脑循环障碍所致的局限或全面性脑功能缺损综合征或称急性脑血管病事件。

脑血液循环调节病理生理：脑能量来源——糖代谢，几乎无能量储备。

血供中断——2min脑电活动停止，5min出现严重不可逆性损伤。

脑血管病的治疗原则：挽救生命、降低残疾、预防复发和提高生活质量

短暂性脑缺血发作

短暂性脑缺血发作：TIA，因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10-20min，多在1h内缓解，不超过24h，不遗留神经功能缺损症状，结构影像学检查无责任病灶。

——病因：血流动力学改变、微栓子形成、血成分改变。——临表：

1一般特点：突然、短暂、不留后遗症

2颈内动脉系统TIA：

A大脑中动脉：对侧肢体单瘫、轻偏瘫、面瘫、舌瘫，偏身感觉障碍、偏盲

a优势半球：失语、失用

b非优势半球：空间定向障碍。

B大脑前动脉：人格情感障碍、对侧下肢无力。

C颈内动脉主干：眼动脉交叉瘫、Horner交叉瘫3椎-基底动脉系统TIA：晕眩、平衡障碍、眼球运动异常和复视。

特殊综合症：

a跌倒发作：患者转头或仰头，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，很快自行站起。

B短暂性全面遗忘：短时间记忆丧失，对此有自知力。

C双眼视力障碍发作：暂时性皮质盲。

脑梗死

脑梗死：缺血性脑卒中，指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。

分为：脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死

脑血栓形成：

——病理生理：

分期：超早期（1-6h）；急性期（6-24h）；坏死期（24-48h）；软化期（3d-3w）；恢复期（3-4w后）

脑组织对缺血、缺氧性损害非常敏感：

①脑血流中断30s发生脑代谢改变

②1min后神经元功能活动停止

③5min后造成脑组织梗死。

④不同神经元对缺血损伤耐受程度不同：轻度—

某些神经元坏死，完全持久—缺血区各种神经

元、胶质细胞、内皮细胞全部坏死。

缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是缺血性脑卒中患者急诊溶栓治疗的病理学基础

时间限制——治疗时间窗；超早期治疗时间窗一般不超过6h；超过后主要通过引起自由基过度产生等导致神经细胞损伤。

——临表：不同脑血管闭塞的表现

1颈内动脉闭塞：

单眼一过性黑蒙，偶永久性失明Horner征；

远端大脑供血不足——对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲；优势半球失语；非优势半球体象障碍。

体检——颈动脉搏动减弱、血管杂音。

2大脑中动脉闭塞：

主干闭塞——三偏，头眼病侧凝视，优势完全失语、非优势体象障碍，意识障碍。

皮质支闭塞——上部分支：对侧面上下肢瘫，上重于下，Broca失语，体象障碍，无意识障碍；下部分支：对侧同向性上四分一视野缺损，Wernicke失语，急性意识模糊，无偏瘫

深穿支闭塞——对侧中枢性均等性轻偏瘫、对侧偏身感觉障碍。

3大脑前动脉闭塞：额叶、额级、旁中央小叶

4大脑后动脉闭塞：视力视野改变、失读、失语、失认，下丘脑综合征，旁正中动脉综合征。

5椎-基底动脉闭塞：

①闭锁综合征

②脑桥腹外侧综合征

③脑桥服内测综合症

④基底动脉尖综合征：眼球运动障碍、瞳孔异常、觉醒和行为障碍。

⑤延髓背外侧综合症

——特殊类型：

1大面积脑梗

2分水岭脑梗：由相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致的脑梗，典型病例发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低、心源性或动脉源性栓塞。——诊断：

脑梗死与脑出血的鉴别：

脑梗死脑出血

发病年龄多为60岁以上多为60岁以下

起病状态安静或睡眠中动态起病（活动中或情绪激动

起病速度十余小时或1-2天达高峰十分钟至数小时达高峰

全脑症状轻或无头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等颅高压症状

意识障碍无或较轻多见且较重

精神体征多为非均等性偏瘫（大脑中动脉主干、皮质支）多为均等性偏瘫（基底节区）

CT检查脑实质内低密度病灶脑实质内高密度病灶

脑脊液无色透明可有血性

常有栓子来源的基础疾病。

占位病变：CT、MRI辅助鉴别。

——治疗：

治疗原则：

①超早期治疗：力争发病后尽早选用最佳治疗方案

②个体化治疗：根据年龄、卒中性质、病情严重程度和基础疾病等采取最适当的治疗

③整体化治疗：采取针对性治疗同时，进行支持治疗、对症治疗和早期康复治疗，对危险因素进行预防性干预。

静脉溶栓：

——适应证：

①年龄18-80岁

②临床明确诊断缺血性卒中，并造成明显的神经功能障碍

③症状开始出现至静脉干预时间＜3h

④卒中症状持续至少30分钟，且治疗前无明显改善

⑤知情同意

——禁忌症：

①CT证实颅内出血

②既往有颅内出血

③发病超过3h

④伴明显癫痫发作

⑤既往有动静脉畸形、颅内动脉瘤病史

⑥最近3m内有颅内手术、头外伤、卒中史；21d内有消化道泌尿系统等内脏器官出血史；14d内有外科手术史；7d内有腰穿、动脉穿刺史

⑦明显出血倾向

⑧血糖＜2.7mmol/L，收缩压大于180，舒张压大于100

⑨CT显示低密度＞1/3大脑中动脉供血区

10蛛网膜下腔出血

——溶栓并发症：

①梗死灶继发性出血或身体其他部位出血

②致命性再灌注损伤和脑水肿

③溶栓后再闭塞

脑栓塞：各种栓子随血流进入颅内动脉使血管急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及功能障碍。

栓子来源：

心源性：心房颤动、心脏瓣膜病、心肌梗死、其他（心房粘液瘤、二尖瓣脱垂、心内膜纤维变性、先心等）非心源性：动脉粥样硬化斑块脱落性栓塞；脂肪栓塞；空气栓塞；癌栓塞；其他（感染性、寄生虫性）来源不明

大脑中动脉栓塞多见，上部分支最易受累，椎基底动脉系统少见

——临表：无前驱症状，体征于数秒至数分钟达高峰，完全性卒中。

——治疗：

1脑栓塞治疗：改善循环，减轻脑水肿，防止出血，减小梗死范围。

2原发病治疗

3抗凝治疗

腔隙性梗死：大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压的基础上，血管壁发生病变，最终管腔闭塞，导致缺血性微梗死，缺血、坏死和液化的脑组织由吞噬细胞移

走形成空腔，故称为腔隙性梗死。【脑深部白质、基底节、丘脑、脑桥】

——临表：高血压病史，偏瘫或偏身感觉障碍。症状轻、体征单一、预后较好。

腔隙综合征：

1纯运动性轻偏瘫

2纯感觉性卒中

3共济失调性轻偏瘫

4构音障碍-手笨拙综合征

5感觉运动性卒中

腔隙状态：本病反复发作引起多发性腔隙性梗死，累及双侧皮质脊髓束和皮质脑干束，出现严重精神障碍、认知功能下降、假性球麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和尿便失禁等。

——检查：MRI T1低，T2高

脑出血

脑出血：是指原发性非外伤性脑实质内出血。

——病因：高血压合并小动脉硬化；动脉瘤或动静脉血管畸形破裂；其他

高血压性ICH受累血管依次为：

大脑中动脉深穿支豆纹动脉

基底动脉脑桥支

大脑后动脉丘脑支

小脑上动脉分支

定枕交界区和颞叶白质分支

——临表：好发50-60岁，男多，情绪激动或活动中突然发病，数分钟至数小时达到高峰。发病后多有血压明显升高，颅内压升高——头痛、呕吐、不同程度的意识障碍（嗜睡、昏迷）

局限性定位表现：

1基底节区出血：

A壳核出血：豆纹动脉破裂（外侧支）——三偏、双眼病灶对侧同向凝视不能、失语

B丘脑出血：丘脑膝状体动脉、丘脑穿通动脉破裂——对侧偏瘫、偏身感觉障碍，特征性眼征（上视不能、凝视鼻尖、眼球偏斜、分离性斜视、眼球汇聚障碍、无反应性小瞳孔。）

丘脑中间腹侧核受累—运动性震颤、帕金森综合征样表现

丘脑底核、纹状体受累—偏身舞蹈-投掷样动作

优势侧受累—丘脑性失语、精神障碍、认知障碍、人格改变

C尾状核头：似蛛网膜下腔出血（头痛、呕吐、颈强直、精神症状）

2脑叶出血：

A额叶：偏瘫、尿便障碍、Broca失语、摸索强握反射

B颞叶：Wernicke失语、精神症状、对侧上象限盲、癫痫

C枕叶：视野缺损

D顶叶：偏身感觉障碍、轻偏瘫、对侧下象限盲，构象障碍（非优势）

3脑干出血：

A脑桥出血：基底动脉脑桥支

大量出血破入第四脑室——迅速昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪、去大脑强直。

少量出血可致交叉性瘫痪、共济失调性偏瘫、两眼向病侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹。

B中脑出血：头痛、呕吐、意识障碍，

轻：一侧或双侧动眼N不全麻痹、眼球不同轴、同侧肢体共济失调，Weber或Benedikt综合征

重：深昏迷，四肢迟缓性瘫

C延髓出血：突然意识障碍，影响生命体征；轻---不典型Wallenberg综合征

D小脑出血：【小脑上动脉分支】：头痛、呕吐、晕眩、共济失调明显，起病突然，伴枕部疼痛。

量少：小脑受损症状（共济失调、眼震、小脑语言）

量多：昏迷、脑干受压（针尖样瞳孔、呼吸不规则）

暴发：突然昏迷，迅速死亡。

E脑室出血：头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、四肢迟缓性瘫痪、去脑强制发作、高热、呼吸不规则、脉搏血压不稳定。——治疗：治疗原则是安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出血、加强护理防治并发症，以挽救生命，降低死亡率，残疾率和减少复发。

蛛网膜下腔出血SAH

蛛网膜下腔出血：脑底部或脑表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合症。

——病因：

1颅内动脉瘤2血管畸形3其他：moyamoya、肿瘤、垂体卒中、血液病

动脉瘤好发部位：主要位于Willis环及其主要分支血管，尤其是动脉分支处

80-90%发于脑底动脉环前部；40%发于后交通动脉+颈内动脉连接处；30%发于前交通动脉+大脑前动脉分叉处；20%发于大脑中动脉外侧裂第一个主要分支处。

后循环最常见于基底动脉尖端、椎动脉+小脑后下动脉连接处。

——临表：

1一般症状：

A头痛：突发性异常剧烈头痛（一生中最严重）。伴发一过性意识障碍和恶心、呕吐。

发病前数日或数周有轻微头痛——小量前驱出

血，动脉瘤牵拉

持续数日，2w后逐渐减轻，局部头疼提示动脉瘤破裂部位

B脑膜刺激征：颈强直、Kernig征和Brudzinski征，3-4w 消失

C眼部症状：20%玻璃体下片状出血（颅内压增高、眼静脉回流受阻），眼球活动障碍（提示动脉瘤位置）

D精神症状：25%欣快、谵妄、幻觉，2-3w消失

E其他症状：脑心综合征、消化道出血、急性肺水肿、局限性神经功能缺损症状

4常见并发症：

A再出血：病情稳定后再次发生剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强制发作，颈强直、Kernig征加重，CSF鲜红色，10-14d发生，死亡率增加一倍

B脑血管痉挛：血凝块环绕的血管痉挛，导致脑实质缺血——波动性轻偏瘫、失语；死亡和致残的重要原因。

C急性或亚急性脑积水：血液进入脑室系统和蛛网膜下腔形成血凝块阻碍脑脊液循环通路所致。轻：嗜睡、思维缓慢、短时记忆受损、上视受限、展神经麻痹、下肢腱反射亢进；重：颅内高压、脑疝。亚急性表现为隐匿出现的痴呆、步态异常、尿失禁。

——诊断：

CT：高密度

腰穿：CT不能确定，用腰穿【会诱发脑疝】

DSA：诊断明确后用DSA检查，确定大小位置，与动脉关系，侧支循环，血管痉挛。【SAH后3天或3-4w后，避开痉挛和再出血高峰期】

诊断：突发性剧烈头痛、呕吐脑膜刺激征阳性，伴或不伴有意识障碍，检查无局灶性神经系统体征，同时CT证实脑痴和蛛网膜下腔高密度征象或腰穿检查示压力增高和血性脑脊液。

鉴别：

蛛网膜下腔出血

脑出血

发病年龄粟粒样动脉瘤40-50岁动静脉畸形50-65岁多见

青少年多见，10-40岁发病

常见病因粟粒样动脉瘤、动静脉畸形

高血压、脑动脉粥样硬化

起病速度急骤，数分钟症状达高峰

数十分钟至数小时达高峰

血压正常或增高通常显著增高

头痛极常见，剧烈常见，较剧烈

昏迷常为一过性昏迷

重症患者持续昏迷

局灶体征颈强、Kernig征等脑膜刺激征阳性，

偏瘫、偏身感觉障碍、失语等局无局灶体征

灶性

体征

眼底可见玻璃体膜下片状出血

眼底动脉硬化，可见视网膜出血

头部CT 脑室、脑池、蛛网膜下腔高密度出血征

脑实质内高密度病变

脑脊液均匀一致血性

洗肉水样

——治疗：

急性期目的：防治再出血，降低颅内压，防止继发性脑血管痉挛，减少并发症，寻找出血元原因、治疗原发病和预防复发。

*慎用阿司匹林等可能影响凝血功能的非甾体类药物；吗啡、哌替啶等影响呼吸功能的药物。

预防血管痉挛的3H疗法：扩血容量、血液稀释和升高血压疗法预防血管痉挛，应在派出了脑梗死和颅内高压，并已夹闭动脉瘤后进行。

脑血管疾病的危险因素及其预防

脑血管病的一级预防：指预防有卒中倾向、尚无卒中病史的个体发生脑卒中，即通过早期改变不健康的生活方式，积极控制各种可控危险因素,达到使脑血管病不发生或推迟发生的目的.

脑血管病的二级预防：是指对已发生过一次或多次脑卒中患者,寻找卒中事件病因并加以纠正,从而达到降低卒中复发的目的。

血管性痴呆

血管性痴呆：由缺血性卒中、出血性卒中和造成记忆、认知和行为等脑区低灌注的脑血管疾病所致的严重认知功能障碍综合征。

第九章

神经系统变性疾病是一组原因不明的慢性进行性损害神经组织的疾病。

运动神经元病（MND）是一系列以上下运动神经元改变为突出表现的慢性进行性神经系统变性疾病。本病病因至今不明。虽经许多研究，提出过慢病毒感染、免疫功能异常、遗传因素、重金属中毒、营养代谢障碍以及环境等因素致病的假说，但均未被证实。

进行性脊肌萎缩:首发症状双上肢远端肌肉萎缩无力，也可单侧起病。生存期较长，常十年以上，早期波及延髓者存活时间短，常死于肺病感染。

MND肌电图表现为病变处肌肉插入电位延长、纤颤电位&巨大电位。

第十章

造成中枢神经系统感染性疾病的病原微生物包括病毒、细菌、真菌、螺旋体、立克次体、寄生虫和朊病毒。

单纯疱疹病毒性脑炎（HS E）

临床表现：任何年龄都可发病，原发感染的潜

伏期为2~21天，平均6天，前驱可有发热、

全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹泻等

症状。多急性起病，病程为数日至1~2个月。病情常在数日内快速进展，多数患者有意识障碍。临床常见症状包括头痛、呕吐、轻微的意

识和人格改变、记忆丧失、轻偏瘫、偏盲、失语、共济失调、多动（震颤、舞蹈样动作、肌

阵挛）、脑膜刺激征。

确诊单纯疱疹病毒性脑炎:口唇生殖道疱疹史; 发热, 精神异常,意识障碍以及神经损害体征; 脑脊液红白细胞增加而糖氯化物正常; 脑电图颞额叶为主的弥漫性慢波;C T颞叶的出

血软化灶;脑脊液中发现H S V抗原或抗体.

颅内感染的鉴别自行归纳。

第十一章

多发性硬化（MS）：以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫病。

最常累及：脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干、小脑

实验室检查对临床诊断有辅助意义。脑脊液寡克隆IgG区带出现及γ-球蛋白增高；诱发电位提示中枢神经系统的躯体感觉、视觉、听觉等传导通路上可能病变；头颅CT 及磁共振可见脑室周围有病变影象。

诊断①病中枢神经系统白质内同时存在两处以上的病灶

②起病年龄10-50岁之间

③有缓解和复发胶体的病史，间隔1m以上，每次持续24h以上；或缓慢进展方式、病程6m以上。

④可排除其他疾病

①②中少一为“临床可能的多发性硬化”，只有1病变部位为“临床可疑的多发性硬化”。

治疗目的：

①抑制炎性脱髓鞘病变进展，

②防止急性期病变恶化及缓解期复发，

③晚期采取对症和支持疗法，减轻神经功能障碍带来的痛苦。

本病尚无特效治疗。

视神经脊髓炎（NMO）是视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘疾病。急性或亚急性起病的单眼或双眼失明，兼有脊髓炎和视神经炎症状。本病常有复发缓解，胸脊液白细胞数、蛋白量有轻度增高。第十二章

帕金森病的临床表现：①５０岁以后发病，男稍多于女。

②起病缓慢，逐渐进展。③静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍为主要特征④还可见面具睑、慌张步态、联带运动消失。⑤可有大、小便排泄困难和直立性低血压等植物神经功能障碍。⑥部分患者有忧郁和痴呆等。药物治疗，采用单胺氧化酶B型（MAO-B）抑制剂进行保护性治疗。

用药原则：

①小剂量开始，缓慢递增

②遵循一般原则，也应考虑个体化特点

③药物治疗目的是延缓疾病进展、控制症状、延长症状控制的年限、尽量减少不良反应和并发症

选药原则：（早期帕金森病治疗）

1 年龄＜65岁+不伴智能减退：

①多巴胺受体激动剂

②司来吉兰（MAO-B抑制剂）+VitE

③复方左旋多巴+COMT抑制剂

④金刚烷胺+抗Ach药【其他治疗不佳时】

⑤复方左旋多巴【①②④不佳时加用，某些患者需要显著改善症状时也可首选】

2 年龄≥65或智能减退

①首选复方左旋多巴，必要时加多巴胺受体激动剂、MAO-B抑制剂或COMT抑制剂

②尽可能不使用苯海索（抗胆碱能）

第十三章

癫痫是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合症，临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点。

癫痫的分类有①部分性发作──单纯部分性，复杂部分

性，部分性发作继发全身发作。

②全面性发作──失神发作，肌阵挛发作，

阵挛性发作，强直性发作，强直阵挛性发

作，失张力性发作。

③不能分类发作

临床表现主要分为全面性发作和部分性发作。

全面性发作

（1）强直—阵挛发作

全面性强直一阵挛发作也称大发作，是成人最常见的发作类型之一，以意识丧失和全身对称性抽搐为特征。发作可分三期：①强直期②阵挛期（瞳孔扩大，对光反射消失）③惊厥后期（尿失禁最常见于此）。需与癔症鉴别（不发生摔伤和尿失禁）。

低电位10/周秒波，波幅渐增高。

（2）失神发作

1）典型失神发作：通常称为小发作。表现意识短暂中断，病人停止当时的活动，呼之不应，两眼瞪视不动，状如“愣神”，约3~15秒，无先兆和局部症状；可伴有简单的自动性动作，如擦鼻、咀嚼、吞咽等，一般不会跌倒，手中持物可能坠落，事后对发作全无记忆，每日可发作数次至数百次；发作EEG呈双侧对称3周／秒棘-慢波或多棘一慢波；

②不典型失神发作：意识障碍发生及休止较典型者缓慢，肌张力改变则较明显，EEG示较慢而不规则的棘．慢渡或尖-慢波，背景活动异常。

（3）阵挛性发作

几乎全发生在婴幼儿，特征是重复阵挛性抽动伴意识丧失，之前无强直期

（4）强直性发作

多见于弥漫性脑损害的儿童，全身或部分肌肉强烈持续的强直性收缩，不伴阵挛期。

部分性发作

（1）复杂部分性发作

又称神经运动型发作，可仅表现为意识障碍：一般表现为意识模糊，意识丧失少见，成人失神一般均为此类型，与失神型发作鉴别后者较前者终止快；表现为意识障碍和自动症。

（2）单纯部分型发作

不超过一分钟，起始结束均较突然，无意识障碍。其中Jackson发作临床表现为抽搐从手指-腕部-肘-肩-口部-面部逐渐发展。部分运动型发作特征为身体某一部分发作性抽搐。

癫痫的诊断：

①明确发作性症状是否为癫痫发作②确定是哪类型的癫痫，或癫痫综合征③明确发病的病因

癫痫发作和假性癫痫发作的鉴别

特点癫痫发作

假性癫痫发作

发作场所任何情况

有精神诱因及有人在场

发作特点突然刻板发作

发作形式多样，有强烈的自我表现

眼位上睑抬起，眼球上窜或向一侧偏转眼睑紧闭，眼球乱动

面色发绀

苍白或发红

瞳孔散大，对光反射消失

正常，对光反射存在

对抗被动运动不能可以

摔伤、舌咬伤、尿失禁可有无

持续时间及终止方式1-2min，自行停止

可长达数小时，需安慰及暗示

Babinski征常+

—

癫痫的治疗

以药物为主

药物治疗目的：

①控制发作或最大限度减少发作次数

②长期治疗无明显不良反应

③使患者保持或恢复其原有的生理、心理和社会功能状态。

药物治疗的一般原则：

①确定是否用药：半年发作两次以上者；首发或隔半年则知情同意后用

②正确选择药物：根据癫痫发作类型、癫痫及癫痫综合征类型选择用药

③药物的用法：根据实际情况选相应的代谢特点、作用原理、不良反应出现规律的药

④严密观察不良反应

⑤尽可能单药治疗

⑥合理的联合治疗：

A有多种类型的发作

B针对药的不良反应合用抗不良反应的药

C针对患者的特殊情况

D单药治疗无效

（联合用药注意：

A不宜合用化学结构相同的药物

B尽量避开副作用相同的药物合用

C合并药物时要注意药物的相互作用）

⑦增减药、停药、换药原则

A增减药：增药可适当的快，减药一定要慢

B AEDs控制阀座后必须坚持长期服用

C换药：一线达最大可耐受仍不能控制，可加用一种一线或二线药，至发作控制或最大可耐受剂量后

换掉原用的药。

D停药：缓慢和逐渐减量的原则

癫痫持续状态的治疗目的为：保持稳定的生命体征和进行心肺功能支持；终止呈持续状态的癫痫发作，减少癫痫发作对脑部神经元的损害；寻找并尽可能根除病因及诱因；处理并发症。

（从速控制发作是治疗的关键，安定静脉推注对成人或儿童各型持续状态均为最有效的首选药物，其它药物仅在安定无效时选用。）

一般措施：1、对症处理：首先保持呼吸道通畅；查找诱发瘢痫状态的原因并治疗；有牙关紧闭者应放置牙垫，防止舌咬伤；常伴有脑水肿、感染、高热、酸中毒等，应予以及时处理，并给予营养支持治疗。 2、建立静脉通