创伤性蛛网膜下腔出血
创伤性蛛网膜下腔出血(Traumatic subarachnoid hemorrhage tSAH)是急性颅脑损伤
中常见的一种病理改变。国内外文献报道tSAH的临床特点较多。要依据CT检查。所有病例
入院时及随后均行头颅CT扫描，结果显示蛛网膜下腔出血主要见颅内蛛网膜下腔形状不规
则的条索状高密度影，多见于侧裂池、纵裂以及脑表面蛛网膜下腔。治疗方法常规输液、
止血、脱水、营养支持等治疗。合并脑挫裂伤或颅内血肿行开颅手术治疗。术后抗炎、脱水、尼膜同(或尼膜地平)微量泵静脉注射，每小时3~5ml，间断腰椎穿刺或置管引流3~7天。根据主要特征分为①脑挫裂伤为主或合并其他颅内血肿、②硬膜外血肿或合并脑挫裂伤、
③硬膜下血肿合并脑挫裂伤或脑内血肿、④脑内血肿合并脑挫裂伤或其他小的颅内血肿。
创伤性蛛网膜下腔出血在颅脑损伤中逐步被人们所认识，文献报道其发生率有所不同，Mattioli总结了意大利3个月中12所重症监护病房颅脑损伤资料，TSAH的发生率为61%，国
内文献报道为30.66%。一般认为，创伤性SAH与动脉瘤SAH具有相似的临床病理改变，包括
脑血管痉挛、脑缺血及神经功能障碍等，但创伤性SAH与动脉瘤SAH在临床及CT影像上有一
定差异，动脉瘤SAH出血多见于颅底蛛网膜下腔，包括鞍上池、环池，前纵裂池等，大脑中动脉动脉瘤多见于侧裂池。一般出血量较大，Fisher分级多见于3-4级。①创伤性SAH多发
生在大脑凸面蛛网膜下腔、纵裂和侧裂池，与受伤机制有关，即发生在着力点对冲的部位
或着力点的部位，②伴有脑挫裂伤、脑内血肿或其他脑损伤表现;③大多数蛛网膜下腔的出血量较少，主要由于分布在脑表面有关;④CT表现为脑表面形状不规则的条索状高密度影。创伤性SAH有以下几点：①随着年龄的增长其发生率增加。本组中20岁以下的发生率为24.2%，而60岁以上的发生率为77.8%，具有显著性意义。分析可能与血管脆性有关，年龄越大，血管脆性增加，创伤后易导致出血。另外也可能与对意外事故的反应能力有关，而与性别无关。②在致伤原因中，以交通意外和摔伤多见。车祸伤在所有损伤中占主要因素，同时受
伤机制复杂。脑挫裂伤，尤其是对冲性脑挫裂伤发生率高可能是TSAH发生率高的主要原因。摔伤具有与车祸伤相似的损伤机制，显示出高的TSAH发生率。③合并脑挫裂伤和硬膜下血
肿多见，而硬膜外和脑内血肿少见。脑挫裂伤多见于皮层，损伤后直接与蛛网膜下腔相通
而导致SAH或硬膜下血肿，脑内血肿、硬膜外血肿与蛛网膜下腔较远，合并SAH机会降低。
另外脑挫裂伤和硬膜下血肿在颅脑创伤中是最为常见的病理改变。④临床损伤越重，tSAH
的发生率越高，治疗效果越差。创伤性SAH加重了脑损伤的程度，影响了治疗效果。因此，tSAH的发生与年龄、受伤原因和机制、合并脑损伤的类型及损伤程度有关。创伤性SAH的治疗，除常规应用脱水、抗炎和开颅手术治疗原发性损伤外，尼膜地平具有良好的治疗效果，特异性的与有关受体可逆性结合，阻断Ca2+进入血管平滑肌细胞内，使血管平滑肌松弛，
缓解或解除血管痉挛，对改善脑微循环具有一定作用。腰穿置管引流可有效的清除血性脑
脊液，减轻出血后代谢产物对脑血管的毒性作用，缓解脑血管痉挛的发生。
和开颅手术治疗原发性损伤外，尼膜地平具有良好的治疗效果，特异性的与有关受体
可逆性结合，阻断Ca2+进入血管平滑肌细胞内，使血管平滑肌松弛，缓解或解除血管痉挛，对改善脑微循环具有一定作用。腰穿置管引流可有效的清除血性脑脊液，减轻出血后代谢
产物对脑血管的毒性作用，缓解脑血管痉挛的发生。
外伤性蛛网膜下腔出血临床护理
外伤性蛛网膜下腔出血的临床护理探讨【摘要】目的探讨外伤性蛛网膜下腔出血的临床护理。方法临床药物结合护理措施治疗。结果40例患者中，痊愈30例，显效4例，有效4例，无效2例，总有效率95%。结论外伤性蛛网膜下腔出血药物治疗仍有不足之处，经过采取心理、防止再出血等护理治疗，有助于提高外伤性蛛网膜下腔出血的疗效。 【关键词】外伤性蛛网膜下腔出血；临床护理 外伤性蛛网膜下腔出血主要由于外伤后脑实质出血，血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔，常与脑挫裂伤，硬膜下血肿和脑内血肿相关。据报道头部外伤患者中蛛网膜下腔出血的发生率为12%-53%。 [1] 1资料与方法 1.1临床资料选择2010年7月至2011年11月来我院就诊的40例外伤性蛛网膜下腔出血患者的病历资料，男30例，女10例；年龄25-55岁；病程30天至60天不等。临床症状：发病数小时后查体可见脑膜刺激征（颈项强直，kernig征、brudzinski征）阳性。腰椎穿刺脑脊液化验，其压力增高（>200㎜h2o），肉眼观察为均匀一致血性。镜检可见大量红细胞，由于应激可见白细胞略增高。患者剧烈头痛，呕吐，面色苍白，全身冷汗，多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安。危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及至昏迷，少数可出现癫痫。 1.2护理对策
1.2.1头痛与脑水肿、颅内高压、血液刺激脑膜有关。 1.2.1.1心理护理向病人解释头痛的原因及规律性，指导病人了解疾病的过程与预后、dsa检查的目的与安全性等相关知识。头痛是因为出血、脑水肿致颅内压增高，血液刺激脑膜或脑血管痉挛所致，随着出血停止、血肿吸收，头痛会逐渐缓解；dsa检查的主要目的是为了明确病因，未能彻底解除再出血的潜在隐患做准备，是一项比较安全的检查措施。 1.2.1.2头痛的护理a、避免诱因：告知病人可能诱发或加重头痛的因素，如情绪紧张、进食某些食物、饮酒、月经来潮、用力性动作等；保持环境安静、舒适、光线柔和。b、指导减轻头痛的方法：如指导病人缓慢深呼吸，冷热敷、理疗、练习气功、生物反馈治疗，还可[2]分散病人对头痛的注意力，可使其头痛处于抑制状态，减轻其头痛的感受强度。可组织病人参加听音乐等感兴趣的活动；优美的旋律对缓解头痛、减轻焦虑和抑郁均有良效；又如给病人打针时与之边交谈边注射或轻柔地局部按摩，也可分散病人的注意力，对减轻注射及疾病所致疼痛具有良好效果；也可指导病人集中注意力想象自己身处一个意境或风景，再配以优美音乐，可起到松弛和减轻头痛的作用。[2]做诱导性想象前，若让病人先行有节律的深呼吸，通过自我意识集中注意力，放松全身各部分肌肉，对减轻头痛强度、增加耐痛力具有良好效果。 1.2.1.3用药护理遵医嘱使用甘露醇等脱水剂治疗时应快速静滴，30分钟内为宜。20%甘露醇为高渗性液体，对血管的刺激性大，
创伤失血性休克死亡的法医鉴定
创伤失血性休克死亡的法医鉴定刘鑫，辽宁省**市公安局刑侦支队法医室，123000关键词：法医；创伤失血性休克；鉴定中国图分类号：DF795.4文献标识码：B案例资料颜某，男，44岁，农民，打架致伤，昏倒在地，伤后8h送至**矿业（集团）有限责任公司总医院抢救。入院查体：体温：36.1℃，脉搏：73次￥min，呼吸：3次￥分，血压64￥44mmHg。重度昏迷，四肢厥冷，双侧瞳孔对光反射消失，双肺可闻及湿罗音。左肘部可见皮肤裂伤，左下肢中段多处皮肤裂伤伴骨外露，伤口皮肤红肿，大量出血，污染严重。双下肢血运不良，足背动脉未触及，皮肤花斑，皮温低。生理反射消失，病理反射未引出。心电图示：窦性心律，电轴左偏，肢体导联低电位。动脉血气：BE-15.2mmol￥L，碳酸氢根16.5mmol￥L。X线片示：双侧胫腓骨粉碎性骨折。诊断：（1）失血性休克；（2）头部外伤；（3）四肢多发伤。治疗：入院后行清创缝合，抗炎、抗休克、纠正水电解质紊乱及酸碱失衡，呼吸机辅助呼吸等治疗，病情无好转，抢救3小时无效死亡。既往有肺结核病史，已治愈。尸体检验：死者的棉袄和内衬衣左袖部，外裤、棉裤、红色球裤双裤腿部有大面积的侵染血迹，特别是小腿部最重。双侧眼球结膜苍白。尸斑较浅。口唇黏膜轻度青紫。右下颌和右面部8cm×9cm范围的中心小片表皮剥脱、青紫肿胀区域。左背部存在13cm×14cm范围的青紫斑，切开皮肤及肌肉见13cm×14cm的大面积出血。左右上肢青紫肿胀并伴有多处表皮裂创、剥脱，切开皮下肌肉见36cm×18cm，28cm×12cm大面积的出血。右小腿前侧存在18cm×12cm青紫肿胀，并见多处表皮剥脱，胫前部有斜长10cm的缝合创口，剪开缝线可见伤口内胫腓骨中下段粉碎性骨折，周围皮下30cm×26cm大面积出血。右颞部存在2.2cm×2.8cm紫红色皮肤改变，切开皮肤见出血，无颅骨骨折，脑组织内见挫伤出血，蛛网膜下腔及硬脑膜外未见出血。轻度脑水肿。双侧胸膜同肺部粘连广泛。心底部外膜存在点状出血，脾脏被膜皱缩，肝脏呈浅褐色。心脏及全身大中小血管内血液呈凝固状。膀胱内有120ml的尿液。组织病理：部分肺组织呈气肿样改变；部分肺泡腔内有红细胞；慢性纤维硬化型肺结核伴胸膜增厚；心肌内大面积瘢痕灶和部分肌溶灶；冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄。讨论创伤失血性休克是由于外伤所致全身血容量的不足而出现的休克，机制是伤后细胞膜通透性增加，钠离子流入胞内，皮下软组织内血管出血和细胞内淤血使有效循环容量减少[1]。本例患者死因分析符合创伤失血性休克，理由为：（1）死者有明确外伤史，头部外伤、四肢多发伤和大量出血，病历资料动脉血氧分析指标、临床表现显示患者休克已经进入了抑制期。（2）尸检见双侧球结膜苍白，脾被膜皱缩，尸斑浅淡，说明有失血迹象。（3）尸检见四肢等部位大面积的青紫肿胀，相应部位皮下肌肉有大面积的出血，双侧胫腓骨粉碎性骨折。有失血性休克的病理基础。（4）组织病理学检查见部分肺组织呈气肿样改变；部分肺泡腔内有红细胞；慢性纤维硬化型肺结核伴胸膜增厚；心肌内大面积瘢痕灶和部分肌溶灶；冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄。说明患者生前存在心肺疾病，但结合心电图等检查发现无急性发作指正。（5）排除颅脑损伤致死。（6）伤后未能及时治疗。综上，根据患者的受伤史、病历、辅助检查、病理组织检查、尸检，结合现场勘查和案件调查等情况，其死因符合创伤失血性休克。对于失血性休克死亡患者，尸检很难发现较为典型的特异性病理改变，弥漫性血管内凝血提示休克晚期，但并非是休克的唯一指征[2]。笔者认为这类案件需做组织病理检查，排除其它死因，同时注意休克的救治时间、治疗方法、实验室检查结果、临床表现、病历资料、案件调查和现场勘查等，通过综合分析做出判断。
蛛网膜下腔出血基础知识
蛛网膜下腔出血得基本知识 蛛网膜下腔出血就是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂得急性出血性脑血管病，又称为原发性蛛网膜下腔出血，此外，危急临床还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者，称之为继发性蛛网膜下腔出血，又有外伤性，蛛网膜下腔出血约占急性脑卒中得10%，占出血性脑卒中得20%。 病因 凡能引起脑出血得病因也能引起本病，但以颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化症、脑底异常血管网（moya-moya病）与血液病等为最常见。多在情绪激动或过度用力时发病。动脉瘤好发于脑底动脉环得大动脉分支处，以该环得前半部较多见。动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区。当血管破裂血流入脑蛛网膜下腔后，颅腔内容物增加，压力增高，并继发脑血管痉挛。后者系因出血后血凝块与围绕血管壁得纤维索之牵引（机械因素），血管壁平滑肌细胞间形成得神经肌肉接头产生广泛缺血性损害与水肿。另外大量积血或凝血块沉积于颅底，部分凝集得红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间得小沟，使脑脊液得回吸收被阻，因而可发生急性交通性脑积水，使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量，加重了脑水肿，甚至导致脑疝形成。以上均可使患者病情稳定好转后，再次出现意识障碍或出现局限性神经症状。 蛛网膜下腔出血并发症 1、急性梗阻性脑积水就是蛛网膜下腔出血得一个重要及严重得并发症，就是指蛛网膜下腔出血后数小时至7天以内得急性或亚急性脑室扩大所致得脑积水。脑室系统充满血液就是急性脑室扩张得先决条件，使脑脊液循环通路受阻而导致颅内压急骤升高，就是蛛网膜下腔出血后死亡得主要原因之一。发生急性梗阻性脑积水。提示预后不良。如在早期发现双侧侧脑室扩张、腰穿压力可以不高，提示急性梗阻性脑积水，应立即行 脑室引流， 有时可转危为安。 急性脑积水除了剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征外，常有意识障碍加重等颅内高压表现。尤其在蛛网膜下腔出血后3天内逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、对光反射减弱或消失等病情恶化。 2、正常颅压脑积水(normal pressure hydroencephalus，NPH) 就是指患蛛网膜下腔出血后几周或几年后出现脑室扩大，就是因多种原因所致得临床综合征，又称隐匿性脑积水、低压力性脑积水、交通性脑积水或脑积水性痴呆。 正常颅压脑积水得发病机制就是凡能在脑室系统以外，即在脑基底诸池或大脑凸面处阻碍脑脊液正常流向上矢状窦者，均可引起正常颅压脑积水。正常颅压脑积水得三大主征为精神障碍、步态异常与尿失禁。还可出现性格改变、癫痫、锥体外系症状、强握反射、吸吮反射等。晚期双下肢发生中枢性瘫痪。[1] 临床表现
创伤失血性休克的围术期液体复苏
int erspinous sta bilizat ion sy stem[J].Eur Spine J,2007, 16(8):1279-1287. [10]SCHM OEL Z W,HU BER J F,N Y DEGG ER T,et al. Influence o f a dynamic stabilisation system on load bearing of a bridg ed disc:an in v itr o study of intra discal pr essur e[J].Eur Spine J,2006,21:1-10. [11]SM IT H D,M CM U RRY N,D ISL ER P.Ear ly inter ventio n for acute back injury:can w e finally develop an ev idence-based appr oach[J].Clin Rehabil,2002,16 (1):1-11. [12]CABRA JA M,A BBU SHI A,WO ICIECHOW SK Y C, et al.T he shor t-a nd mid-t erm effect of dy na mic inter spino us distra ct ion in the tr eatment o f r ecurr ent lumbar facet joint pain[J].Eur Spine J,2009,18(11): 1686-94. [13]HON G S W,L EE H Y,K IM K H,et al.I nt erspinous ligamento plasty in the tr eatment of degener ativ e spo ndylo listhesis:midt er m clinical r esults[J]. N eur osurg Spine,2010,13(1):27-35. [14]WI SEM AN C M,L IN DSEY D P,F REDR ICK A D,et al.T he effect of an inter spinous pro cess implant on facet lo ading dur ing ext ensio n[J].Spine,2005,8:903-907.[15]FISHER C G,SA HA JPA L V,K EY N A N O,et al. Accuracy and safety o f pedicle screw fix atio n in t ho ra cic spine tr auma[J].J Neur osurg Spine,2006,6:520.-526. [16]SEN EG AS J,V IT A L J M,P OI NT IL L A RT V,et al. Clinical ev aluation o f a lumbar inter spino us dynamic st abilizat ion device(t he W allis sy st em)w ith a13-y ear mean fo llo w-up[J].N eur osurg R ev,2009,32(3):335-341. [17]SEN G U PT A D K,M U LHO L L AN D R C.F ulcr um assisted so ft stabilizatio n system:a new co nceptio n t he sur gical tr eatment o f deg ener ativ e lo w-back pain[J]. Spine,2005,30(9):1019-1029. [18]SEN EG AS J,V IT A L J M,P OI NT IL L A RT V,et al. Lo ng-term actuarial surv ivo r ship analy sis o f an interspinous stabilization system[J].Eur Spine J, 2007,8:1279-1287. [19]LA F AG E V,GA N G NET N,SEN EG AS J,et al.N ew interspinous implant ev aluation using an in v itr o biomechanical st udy combined w ith a finite-elem ent analy sis[J].Spine,2007,16:1706-1713. [收稿日期:2009-11-29] [责任编辑:邓德灵] 创伤失血性休克的围术期液体复苏 贺 菲 综述,庾俊雄 审校 (桂林市第二人民医院麻醉科,广西桂林 541001) 关键词:创伤;失血性休克;围术期;液体复苏 中图分类号:R605.971;R641;R364.14 文献标识码:A 文章编号:1008-2409(2010)03-0339-04 急性创伤导致急性失血引起休克在外科手术麻醉中经常可以碰到。一般失血量达30%就可能危及生命,在围术期及时进行液体复苏,恢复有效循环血容量是抢救患者的首要任务。现就液体复苏方面的进展综述如下。1 早期液体复苏治疗的必要性和重要性一些学者对严重创伤导致隐匿性低灌注(或隐匿性休克)患者的临床研究中发现,若能在6h内纠正低灌注状态,患者全部存活,仅16%的患者发生多脏器功能失常综合征(M ODS);6～24h内纠正低灌注状 ? 339 ? 基金项目:广西自然科学基金资助项目(桂科自0728231)。
蛛网膜下腔出血治疗流程
蛛网膜下腔出血治疗流程 蛛网膜下腔出血的治疗原则：制止继续出血，防治继发性脑血管痉挛，降低颅内压，减轻脑水肿，去除病因和防治再出血及各种严重并发症的发生。 一、一般处理及对症治疗： 1．绝对卧床：患者应住院治疗，绝对卧床休息4～6周（避免一切可能引起血压或颅内压增高的原因，如用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动、劳累等）。 2．镇静止痛：头痛、烦躁不安、有精神症状者可给予适当的镇静镇痛药物，避免使用影响呼吸与意识观察的药物。 3．调控血压：适当调整血压。既往血压正常的患者，SAH后血压升高，控制血压到接近正常水平；既往血压高者，控制血压到接近平时血压水平。一般收缩压不宜高于150～180mmHg。 4．抗抽搐：有痫性发作者可给予抗癫痫药如苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠、安定等。 5．纠正低血钠：有低血钠时，给予等渗液体，血容量不足时及时补液纠正，避免使用低渗液体。 二、降低颅内压和防治脑疝形成： SAH的颅内压增高是由于血肿的占位效应和脑脊液循环通路被阻塞而致急性脑积水以及脑血管痉挛所致的脑缺血和脑水肿，因此SAH颅内压增高较其他脑血管病重而急。可给予甘露醇、速尿、甘油果糖、复方甘油、白蛋白、地塞米松等。 三、止血及预防再出血： 用抗纤维蛋白溶解药抑制纤维蛋白溶解酶原的形成，推迟血块溶解，防治再出血的发生。6-氨基己酸：4～6g溶于NS或5%～10%GS中静滴，每天24克，持续7～10天，逐渐减量至8g/日，维持2～3周。 止血芳酸（PAMBA）：0.2～0.4g缓慢静滴，2次/日。 为避免继发脑缺血发生，需同时联合应用钙拮抗剂。 四、防治脑血管痉挛： 钙通道拮抗剂：可减轻血管痉挛。常用尼膜同10mg～20mg/d缓慢静滴，1mg/h，连续5～14天，注意监控血压。或者尼莫地平口服，20～40mg/次，3次/日。 扩容升压：血容量不足或血压偏低时，给予扩容升压治疗。 脑脊液置换疗法：对非动脉瘤性SAH或动脉瘤手术后者可用CSF置换疗法。可腰椎穿刺置换脑脊液，10～30ml/次，2次/周；可根据颅压情况每次放脑脊液5～10ml。有脑室出血者做侧脑室引流术。 五、利用CT上血液浓缩区判定动脉瘤的部位： ①出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。 ②鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统的动脉瘤。 ③外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。 ④额叶半球间裂基底部出血提示前交通动脉的动脉瘤。 怀疑动脉瘤者，请神经外科会诊，非动脉瘤者进行一般内科治疗。 六、影像学及脑血流监控： 对患者进行TCD监控和头颅CT复查，发现有脑血管痉挛或脑积水及时处理，怀疑动脉瘤或血管畸形，通过DSA确诊，神经外科进行处理。脑血管造影是确诊动脉瘤的金标准，一般选在发病后三天内或三周后。 七、并发症的处理：
创伤失血性休克的院前急救
创伤失血性休克的院前急救 【关键词】创伤；失血性休克；院前急救 为提高创作失血性休克的院前急救水平，总结分析了我科自2001~09~2006~12院前急救创伤失血性休克患者共125例，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料本组125例中男107例，女18例，年龄6-58岁，平均3 2.4岁，其中20-45岁青壮年94例，占75.20%道路交通伤74例，锐器伤21例，高空坠落伤18例，其他12例。3个部位以上的多发伤98例，占78.40%。本组颅脑损伤52例，四肢和脊椎骨盆损伤31例，胸部损伤19例，腹部损伤16例，颈部损伤7例。 1.2休克程度分类全部病例符合《外科学》第五版“失血性休克”的诊断标准，详见表现。其中轻度27例，中度83例，重度15例。 1.3抢救措施①救护车到达现场后迅速把患者转移至安全地带，并立即进行常规生命体征检查，心跳呼吸停止者即行胸外心脏按压（有肋骨骨折者禁止），气管插管，人工辅助呼吸等，对开放性损伤者予弹力绷带加压包扎止血和固定制动。②迅速评估休克程度，建立两条以上静脉通道扩容抗休克，严密观察血压、脉博、呼吸、意识等体征变化。对颅脑操作、疑有脑疝形成者，加压快速静脉滴20%甘露醇125-250ml+呋塞米20-40mg，尤其开放性颅脑损伤及颅内血肿形成意识丧失者在进行内科抢救措施的同时与手术科室联系，争取尽早进行手术治疗。 表1创伤失血性休克程度分类 2结果 患者送到急诊科后再次对其休克程度进行综合评估对比，符合前一期标准者为好转，基本功不变者为无变化，符合后一期标准者为恶化。本组125例中好转98例如，占78.40%；无变化12例，占9.60%；恶化7例，占5.60%死亡8例如，占6.40%。 3讨论 创伤失血性休克是指各种原因的创伤导致血容量急剧减少，出现微循环障碍的急危重症，是一种复杂的全身性病理过程，临床表现特征为5P症状；皮肤苍白，冷汗，虚脱，脉搏细弱，呼吸困难。创伤失血性休克作为临床觉的危重症，如果不采取及时有效的救治措施，将会导致一系列严重并发症，甚至死亡。因此重视和加强早期救治对创伤失血性休克有直接影响，院前急救程序按VIPC计划进行了，即维持吸吸道通畅及给氧，补液及输血扩充血容量，监测心泵功能，紧
蛛网膜下腔出血病例汇报教学提纲
蛛网膜下腔出血病例 汇报
蛛网膜下腔出血病例汇报 一、概述： 蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)是出血性脑血管病的一个类型，蛛网膜下腔出血是神经科最常见的急症之一，发病率占急性脑血管病的6%～10%，患病率为31/10万，发病率为4/10万。各年龄均可发病，以青壮年多见。 1、含义： 蛛网膜下腔出血（SAH）是指由于多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂大量血液直接进入蛛网膜下腔的急性出血性脑血管病。 2、SAH分类： （1）原发性SAH：血液直接流入蛛网膜下腔。 （2）继发性SAH：脑实质内或脑室出血，硬膜外或下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者。 （3）外伤性SAH 二、临床表现 1、先兆症状： 约30%-60%的患者在确诊为SAH前数天或数周有明显的或非寻常的严重头痛—预警性头痛及眼痛、复视、恶心、呕吐和头晕等症状。 脑膜刺激症（征）和畏光症少见。老年患者意识障碍发生率高。 2、典型临床表现： （1）诱因
各年龄均可发病，以青壮年多见，起病突然，发病前多有明显诱因，如剧烈活动、过度用力、情绪激动、异常兴奋、大量饮酒、用力咳嗽及排便等，少数可在安静状态下发病（12%-34%）。 （2）典型症状、体征： 突然爆裂样剧烈头痛、呕吐等临床表现；脑膜刺激征（颈项强直、Kernig征，Brudzinski征）明显；25%患者眼底检查可见玻璃体膜下出血，有特异性诊断价值；多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安；危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。 三、并发症 1、再出血： 发病率为11%～15.3%，再出血的发生时间，国内报道50%发生在2周内，81%发生在1个月内。是SAH致命并发症，当病情稳定后突然再次剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷，甚至去大脑强直及局灶性神经定位体征或脑膜刺激征显著加重，可能为再出血，脑CT扫描在蛛网膜下腔或脑室内可见新鲜高密度影，腰穿脑脊液为新鲜血红细胞增多或大量的红细胞。常见诱因有：头痛剧烈，影响休息以及焦虑不安、血压波动明显,或经治疗后头痛缓解，过早下床活动、咳嗽、打喷嚏等，使尚未修复好的血管破裂再出血；卧床休息，肠蠕动减少或不习惯床上排便而导致便秘，用力排便而致再出血；亲友探视过多或有使情绪激动的因素、血压骤增亦可致再出血。 2、脑血管痉挛： 是SAH死亡和致残的重要原因。发病时多有意识障碍进行性加重，或有偏瘫等局灶性神经功能缺损体征，经颅血管多普勒超声或脑血管造影可确诊。 3、脑积水：
蛛网膜下腔出血的定义
蛛网膜下腔出血（SAH）是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接流入蛛网膜下腔，又称为原发性蛛网膜下腔出血，此外，临床还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂等原因引起的血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔病例，称之为继发性蛛网膜下腔出。 病因：蛛网膜下腔出血后为什么容易再出血：原发性蛛网膜下腔出血主要由脑底部和脑表面的动脉瘤或脑血管畸形破裂引起。出血部位因在蛛网膜下腔，周围缺乏致密组织的保护，因而出血不易控制。尤其是动脉瘤的破裂，原已失去弹性的动脉瘤薄壁破裂后难以收缩，即或局部形成血凝块，也极不稳定。出血后，血液中的白细胞释放一种蛋白酶，具有溶解血凝块的作用。在这种物质的作用下，动脉瘤破裂处原已形成的不稳定的血凝块可以再溶解，因而导致再度出血。蛛网膜下腔出血后第一个月内再出血的发生率可达30%，其中会有近半数死亡。这种近期的再出血是原发性蛛网膜下腔出血的一项最具有特征性的致命性续发症，必须引起高度重视。 颅内动脉瘤：是指脑动脉内腔的局限性异常扩大造成动脉壁的一种瘤状突出，颅内动脉瘤多因脑动脉管壁局部的先天性缺陷和腔内压力增高的基础上引起囊性膨出，是造成蛛网膜下腔出血的首位病因。 动脉瘤破裂出血可导致哪些情况？ 患者首发症状大多为突发的剧烈头痛，被形容为“生平最剧烈的头痛”，如出血量大可导致偏瘫、失语、意识不清，昏迷甚至死亡。 颅内动脉瘤首次破裂出血死亡率约为20%，7%患者还未到医院就死亡了，幸存患者如不及时治疗会再次甚至多次出血，再次出血的死亡率为67%。 颅内动脉瘤患者部分伴有动眼神经麻痹，尤其是无头痛症状，单纯以眼睑下垂为首发症状者，很容易被误诊，患者往往以眼科疾病就诊。需要鉴别诊断的是重症肌无力眼睑下垂、糖尿病性眼睑下垂、脑干病变性眼睑下垂、周围神经性眼睑下垂。未破裂颅内动脉瘤导致的眼睑下垂大多数为单侧，且查CT和磁共振未见异常，但脑血管造影会明确诊断。 怎么能及时发现颅内动脉瘤，避免破裂导致死亡？ 除非颅内动脉瘤很大，平时我们做的头CT及磁共振不能看到动脉瘤，只有做特殊的CT血管成像（CTA）或磁共振血管成像（MRA）才能更好的发现动脉瘤，但最权威的诊断动脉瘤手段是全脑血管造影术（DSA）。 动脉瘤患者平时注意哪些事情？ 1.卧床休息； 2.避免剧烈运动； 3.缓解病人的紧张情绪、稳定血压； 4.防治便秘 脑疝：当颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而引起一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。 临床表现： 治疗：脑室外引流术、减压术、脑脊液分流术、内减压术 高血压（hypertensive disease）是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果
蛛网膜下腔出血诊疗规范(最新版)
2 蛛网膜下腔出血 蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH）是指各种原因引起的脑血管突然破裂，血液流至蛛网膜下腔的统称。其中70%～90%属于外科范畴，自发性SAH常见的病因为颅内动脉瘤和脑（脊髓）血管畸形，其他原因有动脉硬化、脑底异常血管网症、颅内肿瘤卒肿、血液病、动脉炎和脑炎等。 [诊断] 一、临床表现 （一）出血症状典型表现是突然发作的剧烈头痛、恶心、呕吐、面色苍白、烦躁不安，可有一过性意识障碍，清醒后有各种神经功能障碍和脑膜刺激征严重者呈昏迷状态，甚至出现脑疝而死亡。 （二）神经功能障碍可引起动眼神和展神麻痹、偏瘫、失语、记忆力缺失眼底出血和视力野障碍。 （三）全身症状和并发症此外还可以发生心律失常、水和电解质平衡失调。 二、诊断及辅助检查 （1）CT检查 突然头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性的病人都要怀疑SAH。患者主诉"一生中最严重的头痛"，应考虑到SAH。确诊方法是CT发现蛛网膜下腔有高密度和／或脑脊液均匀一致血性，一般在12小时内只作CT。超过12小时，如果CT阴性，必须加作脑脊液检查。SAH 的CT诊断率为90%以上，特别是脑干周围的基底池、侧裂池、纵裂池。若出血极少或出血后数天，CT检查可能是阴性。此时，腰穿发现蛛网膜下腔出血或CSF黄变提示最近有出血。 （2）脑脊液检查
用传统方法不能确定是SAH还是误穿出血时，一定作脑脊液分光光度检查。 （3）利用CT上血液浓缩区判定动脉瘤的部位： ①出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤或无前循环动脉瘤。 ②鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统的动脉瘤。 ③外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。 ④额叶半球间裂基底部、前纵裂池出血提示前交通动脉的动脉瘤。 （4）脑血管造影明确病因 脑血管造影是确诊动脉瘤的金标准，一般选在发病后三天内或三周后。 [治疗] 一、一般治疗 SAH患者最好在重症监护病房进行生命体征监测，直至诊断明确、手术治疗和术后病情稳定。出血急性期，应绝对卧床休息，可应用止血剂、止痛剂和镇静剂，保持大便通畅，控制血压，防治抽搐、消化道出血各维持水电解质平衡。 二、抗血管痉挛治疗 脑血管痉挛是在SAH后，颅底容量大血管迟发性收缩，常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。造影上血管痉挛有典型的短暂过程--出血后3~5天开始，5~14天狭窄到最大，2~4周后逐渐恢复。约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损，可缓解或发展为脑梗死。15%~20%的患者标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛。 建议：尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损。 尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损，临床状况良好的患者（Hunt & Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）应尽早给药（10mg～20mg，静点1mg/h，连续14天），此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损。最近的研究表明：尼莫地平还能降低Ⅳ、Ⅴ级患者的死亡率和致
蛛网膜下腔出血(讲义)
脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血的诊治 北京大学人民医院神经内科（100044）高旭光 1．概述脑蛛网膜下腔出血（SAH）占整个卒中的5％～10％。颅内囊性动脉瘤破裂是SAH最常见的原因（约占80％）。1/10的病人因急性颅内压增高而猝死；其中40％见于后循环的动脉瘤；另有10％～20％的病人到达急诊室时呈昏迷状态或需要辅助呼吸。 囊状动脉瘤最常见于脑底部大动脉的分叉处。前循环大约占85％；后循环占15％。 脑动脉瘤破裂后可导致脑实质损害、脑内血肿、颅内压增高、急性梗阻性脑积水、脑血管痉挛和脑梗塞。SAH的严重程度、再出血和脑血管痉挛对预后影响最大。 2．临床表现头痛、呕吐、脑膜刺激征；腰椎穿刺呈血性；出血引起的脑损害；大型动脉瘤可引起颅内占位症候群；玻璃体膜下片状出血。 Hunt-Hess分级、世界神经外科学会联合会分级和CT脑扫描分级可用于判断病情的轻重。 3．SAH预后不良的预测因素：入院时意识水平（昏迷）；SAH的间隔时间（<3天）；年龄（> 65岁）；有过出血或没有认识到警觉性渗漏；入院时有限局性神经系统体征；伴有严重的共存性疾病（如高血压）。 4．诊断CT，CTA，MRA，MRI，DSA。DSA仍是诊断脑动脉瘤的“金标准”，但有时因脑动脉瘤被破坏或血栓形成导致造影阴性结果，需要复查。 5．SAH的治疗策略治疗出血本身所致的脑部原发性损伤；采取必要的、相关的一般支持疗法；预防出血带来的继发效应（如脑血管痉挛，迟发性缺血性神经功能缺失，脑积水）；治疗导致出血的动脉瘤。 尽管介入栓塞或神经外科夹闭破裂的动脉瘤是非常重要的治疗方法，但这些绝不是仅有的治疗内容。许多预后不良的病人是因其合并症引起，而不是再出血，比如继发性脑缺血、脑积水、各种全身性疾病和治疗动脉瘤本身的合并症。SAH 病人的治疗需要多学科的相互配合，包括神经内科、神经外科、介入科、NICU、康复科、神经心理科、护理小组、理疗科、语言和职业治疗科的医护人员共同参
蛛网膜下腔出血试题及答案
蛛网膜下腔出血培训试题 姓名________ 成绩__________ 一、选择题（共10题，每题8分） 1、脑出血最主要的病因是：（） A、先天性脑血管畸形 B、颅内动脉瘤 C、高血压并细小动脉硬化 D、脑动脉炎 E、血液病 2、对蛛网膜下腔出血病因诊断最具有意义的检查是（） A、CT B、MRI C、DSA D、脑脊液检查 E、TCD 3、对多数蛛网膜下腔出血，防止再出血的根本方法是（） A、卧床休息4-6周 B、保持血压 C、防止便秘 D、止血治疗 E、对先天性动脉瘤和脑血管瘤畸形行手术治疗 4、脑部基底节出血的典型表现是（ ) A、交叉性偏瘫 B、眼球震颤 C、中枢性高热 D、失语 E、“三偏综合症” 5、蛛网膜下腔出血特征性的表现是（ ) A、脑膜刺激征 B、动眼神经麻 C、呕吐 D、偏瘫 E、剧烈头痛 6、侧位腰穿正常压力是：（） A、60-120mmH2O B、60-180mmH2O C、80-120mmH2O D、80-180mmH2O E、80-200mmH2O 7、患者男性，56岁，有高血压病史。早晨因用力排便突然出血头痛、呕吐、右侧肢体偏瘫，CT示高密度影。该患者最有可能的诊断是（） A、脑出血 B、脑血栓形成 C、癫痫 D、脑栓塞 E、帕金森病 （8-10题共用题干）
患者女性，42岁。6小时前无明显诱因出现剧烈头痛、枕部疼痛，伴呕吐，无高血压病史，体检：意识清楚。血压轻度升高，颈项强直，Kerning征（+）。脑CT示脑正中裂、大脑外侧和基地池呈高密度影。 8、首先考虑诊断是（ ) A、脑膜炎 B、脑出血 C、短暂性脑出血发作 D、脑血栓形成 E、蛛网膜下腔出血 9、该患者目前首要的护理问题是（ ) A、疼痛 B、潜在并发症 C、生活自理缺陷 D、恐惧 E、知识缺乏 10、对患者的护理措施正确的是（ ) A、避免各种诱发因素 B、患者绝对卧床休息1-2周 C、禁用止痛剂，以免掩盖病情 D、血压变化不可以作为观察重点 E、可多次大量放脑脊液，减轻脑膜刺激征 二、问答题（共1题，20分） 请简答蛛网膜下腔出血的常见并发症及处理方法。 三、选择题（共10题，每题10分） 3、脑出血最主要的病因是：（ C ） B、先天性脑血管畸形 B、颅内动脉瘤 C、高血压并细小动脉硬化 D、脑动脉炎 E、血液病 4、对蛛网膜下腔出血病因诊断最具有意义的检查是（ C ） A、CT B、MRI C、DSA D、脑脊液检查 E、TCD 3、对多数蛛网膜下腔出血，防止再出血的根本方法是（ E ） A、卧床休息4-6周 B、保持血压稳定 C、防止便秘 D、止血治疗
创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识
创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性的破坏和功能障碍。据WHO统计，全球约10%的死亡和16%的致残病例因创伤所致，同时创伤也是全球40岁以下人群的首要死因。 创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程。休克常常合并低血压（定义为收缩压＜90mmHg（1mmHg＝0.133kPa），脉压差＜20mmHg，或原有高血压者收缩压自基线下降≥40mmHg）。30%～40%的创伤患者死亡是因为失血过多所致，此类患者中，有一部分因为错误的救治方案及不恰当的治疗措施而死亡，据估计约占10%～20%。急性失血是创伤首要的可预防性死因。及时、快速控制出血，纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要，可有效减少多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome ，MODS）的发生，降低病死率。 目前我国尚无创伤失血性休克紧急救治的相关指南。本共识旨在规范和提高创伤失血性休克的急诊救治，为急诊医生提供诊疗依据。 1创伤失血性休克的病理生理 创伤失血性休克的病理生理变化首先是血容量与血管容积的不匹配，造成外周组织灌注不足，从而引起微循环变化、氧代谢动力学异常、炎症反应、凝血障碍以及内脏器官的继发性损害。
1.1 微循环变化 创伤失血性休克最根本的病理生理改变是失血所致的微循环功能障碍，尤其是重要脏器微循环改变。导致微循环功能障碍的主要机制包括：①休克产生损伤相关分子模式（damage associated molecular patterns，DAMP），如热休克蛋白和高迁移率族蛋白1触发免疫应答及失控性炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧；②内皮损伤引起凝血系统激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧；③创伤所致的持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。 1.2 氧代动力学异常及细胞代谢改变 创伤失血性休克患者存在氧代谢动力学异常。氧代谢动力学异常即氧供应（DO２）与氧消耗（VO２）的不平衡。创伤失血性休克患者混合静脉血氧饱和度（SvO２）的降低反映了反应氧输送与氧消耗的不平衡，而血乳酸升高则间接反映了机体微循环低氧及组织细胞缺氧状态。在此情况下，细胞能量代谢（如糖、脂、蛋白）亦会出现明显异常。 1.3 创伤性炎症反应与凝血障碍 创伤失血性休克早期，在致伤因子的刺激下，机体局部可出现炎症反应。损害的组织、器官、细胞不同，炎症介质的质和量也有不同，表现为局部血管通透性增加，血浆成分外渗，白细胞及趋化因子聚集于伤处以吞噬和清除致病菌或异物。适当的炎症反应在一定程度上利于创伤修复，但过度炎症反应会导致炎性介质的大量释放，各种细胞因子与细胞表面信号分子结合后，诱导细胞内发生一系列生物化学变化，引发失控性炎症反应与组织损害，甚至造成凝血功能障碍，见
自发性蛛网膜下腔出血并发症的观察与护理对策
自发性蛛网膜下腔出血并发症的观察与护理对策 摘要目的：探讨自发性蛛网膜下腔出血（SAH）并发症的观察要点和护理对策。方法：对我院2004年至2007年10月收治的资料完整的64例SAH病人进行回顾性分析。结果：在64例SAH病人中，颅内并发症的发生率依次为急性脑水肿34例，脑血管痉挛25例，脑积水11例，再出血6例；颅外并发症的发生率依次为:高血糖症36例，肺部感染23例，压疮7例，上消化道出血4例，尿路感染3例。再出血是风险最大的并发症，病死率高。脑血管痉挛的发生提示致残率高。颅外并发症高血糖状态持续时间越长，预后越差。结论：护士密切观察病情变化，对并发症早识别、早干预，有利于病情的转归。 自发性蛛网膜下腔出血（SAH）起病急、进展快，变化多样，致残率和病死率高。护士在巡视病房时密切观察病情变化，对并发症早识别、早干预，可降低致残率和病死率高。我院自2004年1月至2007年10月收治自发性SAH64例，现将对SAH的常见并发症的护理体会报告如下。 1临床资料 1. 1 一般资料 本组男38例，24 例,年龄22～68 岁。平均年龄45.5±16.3岁。所有病例经头颅CT扫描或腰穿检查确诊。 1. 2治疗方式 内科保守治疗34例，外科手术治疗16例，血管内治疗（介入）12例。 1.3临床分级（Hunt-Hess分级）及转归 Ⅰ级6例，全部好转出院，未出现神经症状后遗症；Ⅱ级11 例，8例好转出院，3例出现轻度的神经症状后遗症；Ⅲ级19例，13例好转出院，6例出现神经症状后遗症；Ⅳ级16例，5例好转出院，9例留有偏瘫等神经症状后遗症，死亡2例；Ⅴ级10例，1例好转出院，4例伴有重度的神经症状后遗症，1例植物状态，4例死亡。 1.4 并发症发生率
盐酸法舒地尔治疗外伤性蛛网膜下腔出血
盐酸法舒地尔治疗外伤性蛛网膜下腔出血【摘要】目的探讨盐酸法舒地尔对外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗效果。方法：将61例外伤性蛛网膜下腔出血患者随机分成两组，均先行常规治疗，对照组29例再给予尼莫地平注射液治疗；治疗组32例再给予盐酸法舒地尔注射液治疗。两组均以疗效标准判断疗效并测定两组治疗前后得分。结果：治疗组通过盐酸法舒地尔治疗后，对外伤性蛛网膜下腔出血后脑出血痉挛有积极疗效，与对照组相比，两组间差异有统计学意义。结论：盐酸法舒地尔是一种有效性高的新型抗脑血管痉挛药物。 【关键词】盐酸法舒地尔外伤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛 外伤性蛛网膜下腔出血(traumaticsubarachnoidhemorrhage，tSAH)是颅脑外伤的常见病和多发病，可单独存在或合并脑挫裂伤存在，是一种严重威胁人类生命安全的疾病。脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)是外伤性蛛网膜下腔出血(traumaticsubarachnoidhemorrhage，tSAH)最严重的并发症之一，其发生率高达30%～90%，常引起严重局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害，甚至导致脑梗死，成为患者病情加重、致残甚至致死的主要原因。盐酸法舒地尔(hydroxylfasudil,HF)六氢-1-(5-硫磺基异喹啉)-（H）-1，4-二氮杂卓盐酸盐，是一种新型的扩张血管药物。本研究以尼莫地平为对照，探讨盐酸法舒地尔对tSAH后CVS的疗效。现报告如下。 1临床资料
1.1一般资料：61例患者均来自2008年5月～2009年5月我院神经外科住院患者，随机分为两组。治疗组为32例，其中男性19例，女性13例，最大年龄75岁,最小年龄18岁。对照组29例，男性17例，女性12例，最大年龄74岁，最小年龄20岁。外伤后至入院均在24h以内，有外科手术指征者均已经急诊手术治疗。两组统计学处理，差异无统计学意义（P＞0.05）,具有可比性。 1.2方法：治疗组给予盐酸法舒地尔注射液30mg/次，稀释于100ml 生理盐水，30min内静脉滴注，q8h，入院后或术后尽早开始使用，连用14d；对照组尼莫地平注射液，术后2h内静脉输液泵给药0.5mg/h，如未出现严重血压下降，2h后增至1mg/h。体重70kg以上者，术后2h静脉输液泵给药1mg/h，2h后增至2mg/h，连用14d。不合用抗血小板剂及其他治疗脑血管痉挛的药物，但甘露醇及治疗高血压的药物不加限制。 1.3观察指标：两组患者均在术后药物治疗14d进行神经功能缺损评分。根据第四次全国脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度标准评分［1］。 1.4统计学处理：所有计量资料以均数±标准差（x±s）表示，用SPSS1 2.0软件进行统计学处理。采用t检验比较两组的显著性差异。 2结果 2.1结果：两组患者均在术后药物治疗14d，治疗组有效率86.7%，对照组75.1%，两组比较差异具有统计学意义，P＜0.05。 2.2不良反应：治疗组有3例患者在原有头痛基础上出现轻度头痛加重，1例出
蛛网膜下腔出血的病因、临床表现及健康教育
蛛网膜下腔出血的病因、临床表现及健康教育 一、发病原因 凡能引起脑出血的病因均能引起本病。常见的病因有： 1、颅内动脉瘤：占50-85%，好发于脑底动脉环的大动脉分支处，以该环的前半部较多见； 2、脑血管畸形;主要是动静脉畸形，多见于青少年，占2%左右，动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区； 3、脑底异常血管网病（moyamoya病）；约占1%； 4、其他;夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、结缔组织病、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病、抗凝治疗并发症等。 5、部分患者出血原因不明，如：原发性中脑周围出血。 蛛网膜下腔出血的危险因素主要是导致颅内动脉瘤破裂的因素，包括高血压、吸烟、大量饮酒、既往有动脉瘤破裂病史、动脉瘤体积较大、多发性动脉瘤等。与不吸烟者相比，吸烟者的动脉瘤体积更大，且更常出现多发性动脉瘤。 二、临床表现 1、SAH典型临床表现为突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征，伴或不伴局灶体征。剧烈活动中或活动后出现爆裂性局限性或全头部剧痛，难以忍受，呈持续性或持续进行性加重，有时上颈段也可出现疼痛。其始发部位常与动脉瘤破裂部位有关。常见伴随症状有呕吐、短暂意识障碍、项背部或辖制疼痛、畏光等。绝大多数病例发病后数小时内出现脑膜刺激征，以颈强直最明显，Kernig征、Brudzinski
征可阳性。眼底检查可见视网膜出血、视乳头水肿，约25%的患者可出现精神症状，如欣快、谵妄、幻觉等。还可有癫痫发作、局灶神经功能缺损体征如动眼神经麻痹、失语、单瘫或轻偏瘫、感觉障碍等。部分患者，尤其是老年患者头痛、脑膜刺激征等临床表现常不典型，而精神症状较明显。原发性中脑出血的患者症状较轻，CT表现为中脑或脑桥周围脑池积血，血管造影未发现动脉瘤或其他异常，一般不发生再出血或迟发型血管痉挛等情况，临床预后良好。 2、性别、年龄：任何年龄均可发病，青壮年更常见，动脉瘤破裂所致者好发于30~60岁，女性多于男性，血管畸形多见于青少年。 3、起病情况：突然起病，以数秒钟或数分钟速度发生的头痛是最常见的起病方式。患者常能清楚地描述起病的时间和情景。发病前多有明显诱因，如剧烈运动、情绪激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等；少数可在安静情况下发病。约1/3患者动脉瘤破裂前数日或数周有头痛、恶心、呕吐等症状。 三、健康教育 1.保持情绪稳定，避免剧烈活动和重体力劳动，养成良好的排便习惯。 2.给予低盐、低脂、高蛋白、高维生素、易消化的饮食。如有吞咽困难、呛咳者给予糊状流汁或半流汁小口慢食，防止误吸，必要时鼻饲流质。 3.告知本病治疗与预防的有关知识，指导病人配合检查，明确病因，尽早消除顾虑。女性病人1～2年内避免妊娠和分娩。 4.了解病人的心理，及时发现病人的心理问题，进行针对性心理治疗，