脑死亡后多久器官衰竭

脑死亡后多久器官衰竭
脑死亡后多久器官衰竭

文章导读

人体的内部结构比较复杂,而大脑对于身体来说是非常关键的器官,大脑出现问题就会容易导致出现重度昏迷,或者是植物人的表现,而人体在脑死亡后身体器官还可以维持心跳,如果用医疗机器维持身体器官还可以存活1个月左右,过了1个月身体开始出现逐步的退化。

脑死亡后器官能活多久?

脑死亡就不可能醒过来了!因为脑死亡后并不代表着没有心跳。有人脑死亡,但在医院里还用着呼吸机,照样有心跳。只要持续供氧,身体各个器官就能维持长达一月之久,然后才开始衰竭。直到心跳也没有。

脑死亡临床意义

1、更科学地判定人的死亡

脑是人的思维载体,脑死亡后作为人的本质特征的意识和自我意识已经丧失,有意义的生命个体就不复存在了。因此在判定死亡上脑死亡更符合生命所处状态。

2、有利于器官移植

供体来源困难是当前困惑器官移植工作的主要原因。脑死亡的器官是最佳器官移植供体,因为移植的器官必须在有血供时从供体上取出,因此,在脑死亡后心跳未停止之前,有血压的情况下摘取移植器官是最理想的,成活率高。器官移植的发展在极大程度上要依赖于脑死亡患者提供器官。

3、减轻社会、家庭的负担

据粗略统计,ICU(重症监护病房)患者的费用是普通患者的4倍,而在ICU,抢救无效死亡的患者费用又是抢救成活患者的2倍。这种脑死亡后毫无意义的抢救及安慰式的救治,会给家庭带来沉重的经济负担,也会造成大量的医疗资源浪费。因此,花费巨大的人力、物力来抢救一个脑死亡患者是不值得的。

鉴别

脑死亡有别于“植物人”。“植物人”脑干功能存在,昏迷只是由于大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态,患者可以有自主呼吸、心跳和脑干反应;而脑死亡是无自主呼吸,是永久、不可逆性的丧失。

多器官功能衰竭试题

多器官功能衰竭试题 多器官功能障碍综合症 一(选择题: A型题: 1(关于MODS以下哪个是正确的, A、凡有两个或两个以上的重要器官功能衰竭即是MODS B、肝脏损害往往是首发器官 C、全身性炎症反应(SIRS)只表现在感染而与损伤无关 D、肠道细菌/内毒素移位可触发(SIRS),但不会导致MODS E、以上都是错的 2(关于MODS以下叙述哪个是不正确的, A、当病人出现创伤、休克、严重脓毒症时,应警惕有可能并发MODS B、对病人的救治必须有整体观念 C、急性创伤时,只要出现呼吸困难,就可以诊断为ARDS D、病因治疗是防治MODS的首要措施 E、防治感染是预防MODS极为重要的措施 3( 关于多器管功能不全综合症(MODS)以下哪个是错误的, A、MODS常指急性疾病过程中发生的两个或两个以上主要器官功能不全 B、其特点之一是急性 C、死亡率高 D、凡是两个或两个以上的主要器官功能不全就是MODS E、MODS最好的治疗是预防 4(关于急性肾衰竭(ARF)以下哪个是正确的, A、肾前性肾功能不全,尿比重通常小于1.010 B、急性肾衰一定伴有少尿

C、血液滤过是治疗严重酸中毒的最佳方法 D、严重创伤并发ARF时要严格控制蛋白质摄入 E、以上都正确 5(急性肾衰竭时以下哪个是错的, A、机体代谢产生的固定酸需通过肾排出体外,因此,ARF经常会导致酸中毒 B、因磷排泄减少,导致钙吸收减少,出现低钙血症 C、病人易出现负氮平衡,因此,补氮量愈多愈好 D、血液透析的优点是能快速清除过多的水分、电解质和代谢产物 E、高血钾时见效最快的方法是静脉内注入钙离子 6(ARF少尿期治疗以下哪项是错的, A、限制水份,防治高血钾 B、血液滤过是治疗严重酸中毒的最佳方法 C、腹膜透析治疗适于所有的病人且效果最佳 D、严格控制感染 E、维持营养,补充适量热卡和蛋白质 7(ARF病人出现高钾血症时其治疗以下哪项是不正确的, A、血钾超过 6.5mmol/L立即进行血液透析 B、10%葡萄糖酸钙静脉推注 C、5%碳酸氢钠100ml静脉滴注 D、葡萄糖—胰岛素混合液静脉滴注 E、口服钠离子或钙离子交换树脂 8(治疗ARF以下哪项是不正确的, A、有效的治疗基于正确的诊断。不同原因所致ARF需要不同的治疗方法 B、对于肾前性ARF,简单而有效的方法就是补充血容量 C、尿路梗阻患者必须解除梗阻

脑死亡-是包括脑干在内的全脑功能不可逆转的丧失,分为原发性和继发性

脑死亡-是包括脑干在内的全脑功能不可逆转的丧失,分为原发性和继发性 脑死亡-是包括脑干在内的全脑功能不可逆转的丧失,分为原发性和继发性。原发性脑死亡由原发性脑疾病或损伤引起;继发性脑死亡由心、肺等脑外器官的原发性疾病或损伤致脑缺氧或代谢障碍所致,脑死亡患者是移植器官的主要来源。 学术术语来源--- 心脏移植脑死亡供体的目标管理及心肌保护 文章亮点: 1 此问题的已知信息:目前,心脏移植治疗在中国得到发展迅速,但移植供体数量缺乏仍然是面临的主要问题,如何在有限的供体中筛选合适的心脏移植,使供受心脏达到最佳匹配,提高患者生存率,是国内外专家关注的热点。 2 文章增加的新信息:在心脏移植死亡供体的管理方面,国家卫生部发布《脑死亡判定标准(成人)(修订稿)》和《脑死亡判定技术规范(成人)(修订稿)》,规定脑死亡判定的先决条件、临床判定、确认试验和判定时间等,还制定《中国人体器官分配与共享基本原则和肝脏与肾脏移植核心政策》,规范人体器官分配与共享基本原则,针对人体器官移植发展现状以及监管特点,设计了中国器官获取与移植监测网络,对施行人体器官移植项目的医院要经过准许才可开展。 3 临床应用的意义:国际上经典的心脏移植供体选择标准主要包括供者年龄、供心质量、心脏结构、心脏功能、冷缺血时间和感染等因素,选择合适的供体,是心脏移植成功的关键之一。 关键词: 器官移植|器官移植学术探讨|心脏移植|供体|供体管理|脑死亡|心脏结构|心脏功能|冷缺血时间|感染|心肌保护|边缘供心 主题词: 器官移植;心脏移植;活体供者;脑死亡;心肌缺血 摘要 背景:心脏移植是治疗终末期心力衰竭患者获得长期生存的有效方法。 目的:探讨心脏移植脑死亡供体的管理和选择以及心肌保护作用。

脑死亡判定标准与技术规范

脑死亡判定标准与技术规范(成人质控版) 第一部分脑死亡判定标准 脑死亡是包括脑干在内的全脑功能不可逆转的丧失,即死亡。 一、判定的先决条件 (一)昏迷原因明确。 (二)排除了各种原因的可逆性昏迷。 二、临床判定 (一)深昏迷。 (二)脑干反射消失。 (三)无自主呼吸。 靠呼吸机维持通气,自主呼吸激发实验证实无自主呼吸。 以上三项临床判定必须全部具备。 三、确认实验 (一)短潜伏期体感诱发电位(,)。 正中神经显示双侧和(或)存在,、和消失。 (二)脑电图(,)。 显示电静息。 (三)经颅多普勒超声(,)。 显示颅内前循环和后循环血流呈振荡波、尖小收缩波或 血流信号消失。

以上三项确认实验至少具备两项。 四、判定时间 临床判定和确认实验结果均符合脑死亡判定标准可首次判定为脑死亡。首次判定小时后再次复查,结果仍符合脑死亡判定标准,方可最终确认为脑死亡。

第二部分脑死亡判定技术规范 一、先决条件 (一)昏迷原因明确。 原发性脑损伤引起的昏迷包括颅脑外伤、脑血管疾病等;继发性脑损伤引起的昏迷主要为心跳骤停、麻醉意外、溺水、窒息等所致的缺氧性脑病。昏迷原因不明确者不能实施脑死亡判定。 (二)排除各种原因的可逆性昏迷。 可逆性昏迷包括急性中毒,如一氧化碳中毒、酒精中毒、镇静催眠药物中毒、麻醉药物中毒、抗精神病药物中毒、肌肉松弛药物中毒等;低温(膀胱温度或肛温≤℃);严重电解质及酸碱平衡紊乱;严重代谢及内分泌功能障碍,如肝性脑病、尿毒症性脑病、低血糖或高血糖性脑病等。 二、临床判定 (一)深昏迷。 .检查方法及结果判定。 拇指分别强力压迫患者两侧眶上切迹或针刺面部,不应有任何面部肌肉活动。格拉斯哥昏迷量表(, )评分为分。 .注意事项 ()任何刺激必须局限于头面部。 ()三叉神经或面神经病变时,不应轻率判定为深昏迷。 ()颈部以下刺激时可引起脊髓反射。脑死亡时枕骨大

1 脑死亡的概念及判断标准是怎样的

1 脑死亡的概念及判断标准是怎样的? 答:概念:是指全脑功能不可逆的永久性停止。 标准:①自主呼吸停止,是脑死亡的首要指标;②不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性;③脑干神经反射消失(如瞳孔对光反射,角膜反射,吞咽反射)④瞳孔散大或固定;⑤脑电波消失,脑电图处于零位;⑥脑血管造影证实脑血液循环完全停止。 2 为什么对临床死亡期的病人必须进行积极抢救? 答:临床死亡期是可逆的,一般为6分钟左右。这时细胞仍有最低水平的代谢,如能采取有效措施,积极抢救,患者有复活的可能。除非在人工呼吸等一切抢救措施无效进入脑死亡后,方可宣布死亡。 3 简述皮肤创伤一期和二期愈合。 答:一期愈合:见于缺损少,创缘整齐,无感染,缝合严密的伤口,这种伤口中只有少量血凝块,炎症反应轻,愈合时间短,形成瘢痕少。 二期愈合:见于缺损较大,创缘不整齐或伴明显感染的伤口,这种鱼和时间较长,形成瘢痕多,常影响组织和器官的外形及功能. 4 肉芽组织的形态特点及其在损伤修复中的作用? 答:肉芽组织的形态特点:由新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,为鲜红,颗粒状,柔软湿润,形似肉芽。 作用:①抗感染保护创面;②填补伤口及组织缺损;③机化或包裹坏死组织,血栓,炎性渗出物及其他异物。 5 组织受损后,从形态学角度可发生哪些变化? 答:①适应性变化:萎缩,肥子,增生,化生;②损伤性变化:变性,细胞水肿,脂肪变,玻璃样变,钙化等;③坏死:细胞凋亡,凝固性坏死,液化性坏死,纤维素样坏死,坏疽。 6简述出血性梗死的条件 答:出血性梗死除了具备动脉血流中断外,还需具备以下条件:①严重的静脉淤血;②双重血液供应;③组织疏松。 7见疏漏出性出血的原因。 答:常见的原因包括:缺氧,感染,中毒,维生素C缺乏等引起的毛细血管内皮细胞及血管壁损害,血小板减少或血小板功能障碍及凝血因子缺乏等导致的血液凝固障碍,有出血倾向。 8简述血栓的结局和对机体的影响。 答:血栓的结局:①软化,溶解和吸收;②机化,再通;③钙化 影响:血栓形成对机体的影响可分为有利和不利两方面。血栓形成对破裂的血管有堵塞裂口和防止出血的作用。血栓形成对机体的不利影响与血栓形成的部位,程度有关。可引起局部组织缺血而发生萎缩甚至坏死;可导致局部组织淤

脑死亡诊断标准

国内外几种主要的脑死亡诊断标准 一、1968年美国哈佛标准 <一>、前提条件 除外低温导致的昏迷及药物中毒 <二>、诊断标准 1、无大脑反应性昏迷 2、无自主呼吸(需用人工呼吸器) 3、无自发及诱导性动作 4、头部及四肢腱反射消失 5、EEG呈电静息 6、上述表现至少持续24小时以上。 二、1971年美国明尼苏达标准 <一>、前提条件 不可逆性脑损害 <二>、诊断标准 1、自主呼吸消失(脱离呼吸机4分钟无呼吸) 2、无自发动作 3、脑干反射消失(表现为瞳孔散大、光反射消失;角膜反射、睫脊反射消失;娃娃眼现象;咽反射、吞咽反射和气管内咳嗽反射消失等) 4、上述表现持续12小时以上。 三、1972年瑞典标准 <一>、无反应性昏迷 <二>、自主呼吸停止

<三>、脑干反射消失 <四>、EEG呈电静息 <五>、脑血管造影两次(间隔25分钟)均不能显示脑内血管。 四、1986年***标准 <一>、确诊为原发性脑损害 <二>、深昏迷 JCS(Japanese Coma Scal JCS)300分,GCS 3分 <三>、无自主呼吸 <四>、瞳孔散大(直径在4mm以上),固定 <五>、脑干反射消失(对光反射、角膜反射、睫脊反射、眼球头反射、前庭反射、咽喉反射、咳嗽反射均消失) <六>、EEG平坦(至少4个导联,持续30分钟) <七>、有上述条件者,观察6小时无变化。 五、1986年中国标准(南京“心肺脑复苏”专题座谈会) <一>、脑死亡诊断标准 1、深昏迷,对任何刺激无反应 2、自主呼吸停止 3、脑干反射全部或大部消失 4、阿托品试验阴性 5、EEG呈等电位 6、其他:如颈动-静脉氧分压差消失或明显减少;脑血管造影示颅内无血流或停滞在颅底;头颅超声中线搏动消失;头颅CT示脑底部大血管不显影等。 <二>、说明:

中国脑死亡诊断标准

中国脑死亡诊断标准 诊断标准第一句开宗明义:脑死亡是包括脑干在内的全脑技能丧失的不可逆转的状态。 先决条件包括:昏迷原因明确,排除各种原因的可逆性昏迷。 临床诊断:深昏迷,脑干反射全部消失,无自主呼吸(靠呼吸机维持,呼吸暂停试验阳性)。以上必须全部具备。 确认试验,脑电图平直,经颅脑多普勒超声呈脑死亡图型。体感诱发电位P十四以上波形消失。此三项中必须有一项阳性。 脑死亡观察时间:首次确诊后,观察十二小时无变化,方可确认为脑死亡。 补充说明: 自主呼吸停止指需要手法或机械维持呼吸。停止手法或机械呼吸后,低流量供氧3~5分钟或应用常规诱发自主呼吸的方法,自主呼吸仍不能出现; 必要条件: 1、深昏迷:即病人对外界强刺激物任何反应(主要是面部不应有任何肌肉活动),Glasgow 昏迷量表评分为3分。药物中毒、低温、内分泌代谢疾病必须除外。不少镇静安眠药、精神药物、神经肌肉接头阻滞剂都能导致深度昏迷,因此必须做血液、尿中药物浓度的监测。低于35℃的体温可能为冻伤,也需积极抢救。甲状腺功能低减、肾上腺皮质功能代减等病都应排除。心血管原因引起的休克会干扰下丘脑和脑干功能,引起一过性脑功能丧失。 2、脑干反射全部消失。脑干反射包括:瞳孔对光反射、角膜反射、头眼反射、眼前庭眼反射(冰水试验)、劲睫反射、咽反射、咳嗽反射。但脊髓反射可以存在:在脑死亡时,由于人工维持呼吸、心跳、血压条件下足以保证脊髓血供,脊髓神经元得以存活。一般脑死亡发生后1-2天内会出现脊髓休克,闹事脊髓反射全部消失,在随后1-2周内脊髓反射可不同程度地恢复,出现一些肢体反射,这与脑死亡的诊断并不矛盾,故肌腱反射、腹壁反射以及在颈以下对疼痛刺激的反射可以消失也可以存在。脑死亡病人的脊髓反射可消失、存在或甚至活跃。因此,肌腱反射消失或脊髓反射消失并非诊断脑死亡的必要条件。 3、经规范的呼吸暂停试验确定的无自主呼吸:确诊自主呼吸完全停止时诊断脑死亡的关键辅助检测手段。但必须排除人过过度换气下自主呼吸被抑制的假象。PCO2正常值为40mmHg,延髓呼吸中枢受PCO2的调控,PCO2上升时兴奋延髓,下降时则抑制。当PCO2降至40mmHg 一下时,延髓呼吸中枢即被完全抑制,在人工辅助通气时,容易造成人工过度换气而至PCO2<40mmHg,从而造成患者原本尚存的微弱自主呼吸被抑制而完全停止的假象,而导致脑死亡的误诊。故对自主呼吸的存在除了观察胸腹部有无呼吸运动之外,还必须通过呼吸暂停试验来判定。试验要求:肛温>36.5℃,收缩压>90mmHg,PCO2>200mmHg的条件下实施,脱机8分钟,输入100%氧6L/min,期间测动脉血气不少于2次,结果判定如果PCO2>60mmHg 或超过基线水平20mmHg,仍无呼吸运动,即为阳性。这一实验较常见的并发症为心律失常和低血压,如发生,应立即停止。

第十章 多脏器功能衰竭的护理

第十章多脏器功能衰竭的护理 一、选择题 A1型题 1.下列哪项不属多器官功能衰竭特点 A.严重急性损伤24h后 B.严重急性损伤48h后 C.2个或2个以上器官功能障碍 D.高代谢状态 E.高动力型循环障碍 2.不是多器官功能衰竭病因 A.组织损伤 B.严重感染 C.营养不良 D.大量输血 E.慢性肠炎3.不是多器官功能衰竭病人学说的是 A.炎症失控学说 B.缺血再灌注学说 C.代谢障碍学说 D.肠道动力障碍学说 E.三次打击学说 4.严重感染液体复苏到达目的时间 A.2h B.4h C.6h D.8h E.12h 5.预防新的感染方法不正确 A.减少侵入性诊疗操作 B.减少医源性感染 C.局部病灶手术治疗 D.增强病人免疫力 E.选择性消化道去污染 6.高钠血症采取哪种治疗方法较好 A.无肝素透析 B.血浆置换 C.血液灌注 D.血液滤过 E.腹膜透析7.氧的摄取率正常值 A.20%~25% B.30%~50% C.15%~20% D.30%~40% E.50%~60% 8.单位时间内组织细胞实际耗氧的量是

A.DO 2B.VO 2C.O 2ER D.C aO 2E.PCO 2. 9.动脉乳酸正常值是 A.等于1mmol/L B.等于3mmol/L C.小于1mmol/L D.大于3mmol/L E.等于5mmol/L 10.肠道动力学说正确的是 A.肠道细菌,毒素的移位 B.肠道细菌,毒素的灭亡 C.肠道细菌,毒素失去作用 D.肠道对缺血不敏感 E.肠道功能很难破坏 11.肠内营养输注前及期间抽取胃残留量的时间 A.8h B.4h C.6h D.2h E.没必要抽取 12.预防喂养管误吸的方法不正确的是 A.妥善固定喂养管 B.取合适的体位 C.及时估计胃内残留 D.经常更换胃管 E.加强观察 13.机械通气病人防止呼吸机相关肺炎取正确体位 A.450卧位 B.侧卧位 C.200卧位 D.平卧位 E.300卧位

血液灌流治疗急性重症中毒并多器官功能衰竭的治疗分析

血液灌流治疗急性重症中毒并多器官功能衰竭的治疗分析 发表时间:2011-11-02T13:35:28.043Z 来源:《中外健康文摘》2011年第22期供稿作者:邓华[导读] 急性重症中毒合并多器官功能衰竭(简称MOF)是急性重症中毒最主要的死亡原因。 邓华(曲靖市第一人民医院云南曲靖655000)【中图分类号】R781.6+6【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)22-0068-02 急性重症中毒合并多器官功能衰竭(简称MOF)是急性重症中毒最主要的死亡原因,现运用血液灌流术抢救60例急性重症中毒合并MOF患者的成功经验,来进一步探讨提高MOF抢救成功的有效措施。 1 临床资料 1.1一般资料60例急性重症中毒合并MOF患者中,男27例,女33例,年龄18-62岁,平均38.6岁,毒物种类及剂量:有机磷农药中毒21例,有机氯农药中毒3例,有机氮农药中毒4例,服药量100-250ml,灭鼠剂中毒10例,服药量1-10g,镇静安眠药中毒20例,服药量200-600片,地高辛中毒2例,1日内服用5mg,服毒时间0.5-10小时,住院时间5-20日。60例患者全部经口服中毒,主要临床表现为恶心、呕吐、腹痛、气促、口唇发绀、口吐白沫、抽搐和昏迷,符合实用内科学(第十版)重症中毒诊断标准,且都在发病24小时以上,有2个或2个以上器官或系统以连锁序贯性或累加的形式,相继或同时发生器官功能衰竭[1]。各种中毒并发MOF的情况见表1。 表1 60例中毒患者多器官功能衰竭发生率 1.2治疗方法 所有病人根据病情行常规和对症治疗,如洗胃、导泻、使用各种解毒剂、利尿、抗感染等,所有呼衰患者均行气管插管,机械辅助呼吸,在此基础上行血液灌流治疗(简称HP)。采用的血液灌流器为国产300g活性炭,在灌流前用10%GS500ml+0.9%NS200ml预充动脉血路和灌流器,以清除血路和灌流空气,血泵驱动血液体外循环,肝素化后,灌流治疗2-3h,灌流速度220ml/min。 2 结果 为了探讨抢救急性重症中毒合并MOF的效果,将经过血液灌流的60例患者分为HP组,与2000年以前未经血液灌流治疗的45例患者为非HP组进行比较。结果采用X2检验,p<0.05示差异显著,P<0.0示差异十分显著。(见表2)表2 血液灌流组与非血液灌流组疗效比较项目例数(n) 治愈 (n) 合计(n) HP组 23 37 60 38.33 非HP 6 39 45 13.33 合计 29 76 45 27.62 X2=8.04 P<0.01 3 讨论 MOF是急性重症中毒最主要的死亡原因,中毒程度与服药量有关,而器官功能衰竭发生率又与中毒程度有关。毒物量越大,毒性越强,受损脏器越多,死亡率越高。急性中毒导致MOF,其发生机制很复杂,与毒物的化学成分及其作用部位有直接关系[1]。至于毒物究竟在脏器组织内发生什么样的毒理作用,比较公认的是微循环的损害起主导作用[2],由于组织缺氧,血液粘度增高,血液处于高凝状态,血流缓慢,使多器官发生微血栓,引起MOF。急性代谢障碍的多种有毒物质也可促发引起MOF。本组各种中毒并发MOF的发生率中,呼吸功能衰竭发生率最高,其次为消化功能衰竭、脑水肿和急性心功能衰竭、循环功能衰竭。据有关文献报道,MOF病死率达60%,4个以上器官受损几乎100%死亡,故是当前危重医学中一个棘手难题[3]。自80年代初应用HP抢救各种急性中毒对减少MOF的发生率,提高MOF患者抢救成功率均已取得了较好的效果[4]。 HP术是利用解毒装置内的吸附剂(活性炭或树脂)清除已吸收入血的外源性毒物或药物,以达到解除中毒的目的。HP有较广的吸附谱,凡相对分子质量大、脂溶性高、和蛋白结合率高的药物均可选用。急性中毒后采用HP可使体内的毒物和其代谢物的浓度迅速降低改善病情,降低并发症和病死率。值得注意的是在有机磷中毒行HP治疗时[5],活性炭除吸附有机磷毒物外,同时也吸附阿托品,因此应适当增加阿托品剂量,以保持患者轻度阿托品化为宜,HP后由于体内毒物大量清除,患者对阿托品需要量快速减少,因此应及时调整阿托品用量,防止阿托品中毒。 在MOF治疗中,强调综合治疗,包括排毒、应用特殊解毒剂,防治感染和支持治疗,由于在MOF发病过程中,呼吸衰竭发生最早,发生率最高,能否保持呼吸道通畅,维持体内有效血液循环是抢救成功的关键,因此,我们一旦发现患者出现呼衰表现,因立即行气管插管,使用呼吸机辅助呼吸,以保证体内的血氧供应,使各项抢救措施得以顺利进行,从而提高抢救成功率,降低病死率。参考文献 [1]郭贤权.陈友安.血液灌流疗法的现况与前景[J].中国危重症急救医学,1998;5(5):304. [2]Zimmeman JE,Knaus.WA,Sunx,et al. Severity Stratifcatiom and outcome prediction for multisystemic organ failure and dysfunction,Jsurg,1996;20:401.

多器官功能衰竭

多器官功能衰竭 一、简介 多器官功能衰竭(MOF)是一种病因繁多、发病机制复杂、病死率极高的临床综合征。MOF是指机体在经受严重损害(如严重疾病、外伤、手术、感染、休克等)后,发生两个或两个以上器官功能障碍,甚至功能衰竭的综合征。MODS是与应激密切相关的急性全身性器官功能损害。MOF在概念上应注意以下几点:①原发的致病因素是急性的,继发的受损器官远离原发损害的部位;②从原发损害到发生MOF,往往有一间隔期,可为数小时或数天;③受损器官原来的功能基本正常,一旦阻断其发病机制,功能障碍是可逆的;④在临床表现上,各器官功能障碍的严重程度不同步,有的器官已呈现完全衰竭(如无尿性肾衰),有的器官则可为临床不明显的“化学性”衰竭(如血转氨酶升高)。MOF的病死率很高,并随衰竭器官的数目增加而增高。累及1个器官者的病死率为30%,累及2个者的病死率为50%-60%,累及3个以上者的病死率为72%-100%。病死率还与病人的年龄、病因和基础病变等因素有关。 二、病因 1.严重创伤:多发性创伤、大面积烧伤、挤压综合征等。 2.严重感染:如急性梗阻性化脓性胆管炎、严重腹腔感染、继发于创伤后的感染等。 3.外科大手术:如心血管手术、胸外科手术、颅脑手术、胰十二指肠切除术等。 4.各种类型的休克。 5.各种原因引起的低氧血症:如吸入性肺炎及急性肺损伤等。 6.心跳骤停复苏不完全或复苏延迟。 7. 8.其它:如急性出血性坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、大量快速输血、输液等。 9.有的病人可能存在一些潜在的易发因素:如高龄、免疫功能低下、营养不良、慢性疾病及器官储备功能低下等。 三、发病机制 MOF的发病机理非常复杂,多数观点认为,尽管病因多种多样,导致MOF发生发展的机制是共同的。当机体经受打击后,发生全身性自我破坏性炎性反应过程,称为全身性炎性反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS)。在感染或无感染的情况下均可发生SIRS,SIRS最终导致MOF。 1.微循环障碍 2.严重感染 3.肠道细菌与内毒素移位 四、病理改变

脑死亡的判断标准[详]

、脑死亡的判断标准:自主呼吸停止;不可逆性深昏迷;脑干神经反射消失;瞳孔扩大或固定;脑电波消失;脑血液循环完全消失。 2、体温每升高1°c,基础代率提高13%。 3、发热时心率加快,体温每升高1°C,心率约增加18次/分,儿童可增加更快。 4、缺氧的类型:低性~、血液性~、循环性~、组织性~ 5、胆汁的作用:乳化脂肪、促进脂肪消化、促进脂肪消化产物的吸收、促进脂溶性维生素(ADEK)的吸收、中和胃酸、促进胆汁自身分泌。 6、正常人血清钾浓度:3.5~5.5mmol/L 7、典型的DIC分三期:高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期 8、休克的发展过程:微循环缺血性缺氧期、微循环淤血性缺氧期、微循环衰竭期 9、休克早起患者的表现:脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细弱、尿量减少 10、休克患者的补液总量是量需而入,遵循“需多少,补多少”原则。动态观察静脉充盈度、尿量、脉搏、血压等指标,作为监控输液量多少的依据。 11、心力衰竭:指在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和/或舒功能发生障碍,使心排出量绝对或相对下降,即心泵功能减弱,以致不能满足机体代需要的病理生理过程的综合症。- 12、心力衰竭的常见诱因:全身感染、酸碱平衡和电解质代紊乱、心率失常、妊娠与分娩 13、肝性脑病分四期:前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期 14、过量输液导致肺水肿的直接机制:短时间输入过量液体,导致肺血容量急剧增加,毛细血管静水压升高,血管皮间隙增大,通透性增加,血浆渗入肺泡形成肺水肿 15、DIC:是由多种致病因素激活机体的凝血系统,导致机体弥漫性微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,从而引起全身性出血,微循环障碍乃至多器官衰竭的一种临床综合症。 16、心源性休克:心脏泵血功能衰竭,心排出量急剧减少,有效循环血量两下降所引起的休克 17、急性肾衰是指各种原因在短时间引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体环境出现严重紊乱的病理过程临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症、代性酸中毒等。 18、肠热症:病后第2~3周可采血作肥达反应。

中国儿童脑死亡判定标准与操作规范解读(2020完整版)

中国儿童脑死亡判定标准与操作规范解读(2020完整版) 儿童不是成人的缩小版,有其独特的生理与病理特点。国际上早期颁布的脑死亡诊断标准主要针对成人[1,2],并不完全适用于儿童尤其是婴幼儿。1987年,美国儿科学会首次制订并发表了儿童脑死亡判定指南(简称美国指南)[3]。2011年,经过20多年的临床实践,多学科专家组成的工作组在提供循证医学依据的基础上对1987年美国指南进行了修订[4]。由于世界各地国情不同,儿童脑死亡判定尚无全球统一标准。2006年加拿大颁布了包括儿童在内的脑死亡诊断标准(简称加拿大指南)[5]。1989年我国儿童重症医学专家在辽宁省丹东市召开的全国儿科重症疾病急救学术会上提出了"儿童脑死亡诊断标准试用草案"[6]。为建立我国儿童脑死亡判定的规范化诊断标准和可操作流程,推动儿童脑死亡判定工作有序、规范开展,2014年国家卫计委脑损伤质控中心正式推出了"脑死亡判定标准与技术规范(儿童质控版)"(简称2014版中国标准)[7,8]。经过近5年的临床实践,国家卫生健康委员会脑损伤质控评价中心以儿童脑死亡病例质控分析结果为依据,以国家卫生健康委员会脑损伤质控评价中心专家委员会、技术委员会和儿童分中心专家意见为参考,对2014版指南进行了修改完善,后再次发布"中国儿童脑死亡判定标准与操作规范"(简称2019版中国标准)[9]。2014版及2019版中国标准的撰写均由中华医学会儿科学分会急救学组、中华医学会急诊分会儿科学组的儿科专家以及脑损伤质控中心的相关专家共同完成。在撰写过程中,不仅参考了国内

外脑死亡诊断指南及标准[4,5,6,7,8,9,10,11,12,13],同时结合我国国情及临床实践与研究[14,15,16],经过多次讨论与修订后完成。2019版中国标准的推出不仅对规范我国儿童脑死亡诊断、有序推动器官移植的开展具有重要意义,也有助于国际同仁了解中国儿童脑死亡判定现状。 一、国内外现有儿童脑死亡诊断标准 目前国内外已经正式发布的儿童脑死亡诊断指南或标准见表1,其中以美国指南的应用最为广泛[4]。 二、国内外儿童脑死亡判定标准的异同 总体来讲,我国儿童脑死亡判定标准与技术规范比国外标准更为严格[17],主要体现在以下4个方面。 1.适用人群:

第十一章 常见器官功能衰竭

第十一章常见器官功能衰竭 一、名词解释题 1. 心力衰竭 2. 心脏紧张源性扩张 3. 端坐呼吸 4. 心性哮喘 5. 呼吸衰竭 6. 静脉血掺杂 7. 死腔样通气8. 肺性脑病 9. 潮式呼吸10. 肝性脑病 11. 假性神经递质12. 肝性肾功能衰竭 13. 肾功能衰竭14. 氮质血症 15. 等渗尿16. 尿毒症 17. 尿毒症毒素18. 多器官功能障碍综合征 二、填空题 1. 按心力衰竭发生部位分类有、和;按其发生速度分类有 和。 2. 按心力衰竭时心输出量多少,心瓣膜病、高血压病所致的心力衰竭属 心力衰竭;甲亢、严重贫血所致的心力衰竭属心力衰竭。 3. 心力衰竭发生前心脏代偿反应表现为、 和。 4. 心力衰竭的发病机制是、和。 5. 心肌收缩性减弱的主要机制是、和。 6. 心力衰竭时心脏泵血功能降低,表现为心力贮备;心输出量; 射血分数。 7.中心静脉压(CVP)反映的压力,右心衰竭时CVP 。 8. 左心衰竭时可导致循环淤血,主要临床表现是;右心衰 竭时可导致循环淤血,主要临床表现 是。 9. 左心衰竭时可出现、和三种表现形式呼 吸困难。 10. Ⅰ型呼吸衰竭P a O 2 低于 mmHg;Ⅱ型呼吸衰竭P a O 2 低于 mmHg, P a CO 2 高于 mmHg。 11. 呼吸衰竭的发生机制是由于功能障碍和功能障碍。 12. 限制性通气不足常见原因有、和。 13. 中央气道胸外段阻塞,吸气时气道阻塞,呼气时气道阻塞, 故患者表现为性呼吸困难。 14. 中央气道胸内段阻塞,吸气时气道阻塞,呼气时气道阻塞, 故患者表现为性呼吸困难。 15. 很多因素可影响气道阻力,其中最主要的是。 16. 胸廓和肺扩张的难易程度通常以表示,它是的倒 数。 17. 弥散障碍主要由于或而引起的气体交换障 碍。 18. CO 2弥散速度比O 2 大倍,因此,弥散障碍引起的呼衰患者通常只有

最新循证指南-成人脑死亡的判定

中国卒中杂志 2010年11月 第5卷 第11期最新循证指南:成人脑死亡的判定 邱彩霞1,庄凯2,王春育2,贾茜3 作者单位 1 100050北京市 首都医科大学2004级七年制研究生2 中国卒中杂志编辑部3 首都医科大学附属北京天坛医院神经内科通信作者邱彩霞 qiucaixia123@https://www.360docs.net/doc/b518048487.html, 【摘要】 目的 对1995年美国神经病学学会的指南就以下问题进行更新:符合临床脑死亡诊断标准的患者中有无神经功能恢复的病例?明确神经功能永久性终止的充足观察时间是多久?在脑死亡患者中是否有时可观察到复杂运动,而这些复杂运动误导我们认为患者还保留脑的功能?判定呼吸停止相对较安全的技术是什么?是否存在新的辅助检查能够准确地识别脑死亡患者? 方法 进行系统的文献检索,对1996年1月至2009年5月的MEDLINE和EMBASE数据库进行回顾。研究仅限于成人(年龄≥18岁)。 结果和推荐 运用1995年美国神经病学学会的临床诊断标准,没有发现在被诊断为脑死亡的成人中有恢复神经功能的病例。脑死亡的患者可能存在复杂的自发运动和呼吸机刺激导致的假阳性运动。已有的证据不足以确定一个合理的最短观察时间,来判定神经功能的不可逆性终止。呼吸暂停实验诊断呼吸停止是安全的,但是尚缺乏足够的证据来判定这些用于呼吸停止检测的技术的相对安全性。同时缺乏足够的证据,证实较新的辅助检查能否准确地判定整个大脑功能是否终止。【关键词】 脑死亡;诊断;指南;美国 关于“脑死亡判定指南”的主席调查报告最终促成了对脑死亡的法律定义,从而产生了《统一死亡判定法案》(the Un iform Determination of Death Act,UDDA)。内 容如下:“符合下列任何一项的患者即为死亡:循环和呼吸功能不可逆性终止,或整个大脑包括脑干功能的不可逆性终止。死亡的判定必须依据公认的临床标准进行。”美国大部分州都已经采用UDDA。一些州还添加了关于医生资格、第二方医生的确认以及宗教赦免的修订。 UDDA没有定义什么是“公认的医学标准”。1995年美国神经病学学会(The American Academy of Neurology ,AAN)发表了脑死 亡的诊断指南,描述了脑死亡的临床诊断标准。该指南强调了诊断全脑(包括脑干)功能不可逆丧失所必备的3个临床表现:昏迷(有已知的病因)、脑干反射消失和呼吸停止。 虽然发表了该诊断指南,但是临床诊断行为仍然存在很大差异。在美国的一流医院之间,诊断脑死亡的前提条件、最低的体核温度和所需检查的数量等方面均存在差异。另外,审查 脑死亡确诊患者的记录时发现,普遍存在文字记录方面的缺陷。 此次更新运用循证医学的方法,以求回答5个与脑死亡诊断的差异性有关的问题,从而促 进诊断标准的统一:①符合临床脑死亡诊断标准的患者中有无神经功能恢复的病例? ②明确神经功能永久性终止的充足观察时间是多久? ③在脑死亡患者中是否有时可观察到复杂 运动,而这些复杂运动误导我们认为患者还保留脑的功能?④判定呼吸停止相对较安全的技术是什 么?⑤是否存在新的辅助检查能够准确地识别脑死亡患者? 1 分析过程的描述 在MEDLINE和EMBASE对1996年1月至2009年5月的文献进行检索。检索词包括MeSH 词汇“脑死亡”以及正文词汇“脑死亡”、“不 万方数据

常见急危重症的

常见急危重症的 快速识别要点与处理技巧 一、常见急危重症的范畴 急危重症通常指病人的重要脏器功能衰竭,包括“六衰”;衰竭的脏器数目越多,说明病情越危重,两个及两个以上脏器衰竭称“多器官功能衰竭”(MOF) 概念 ?MODS:多器官功能障碍综合症(Multiple organ dysfunction syndrome),MODS最终导致多器官衰竭(multiple organ failure,MOF)。 ?MODS的病因 1、感染性病因:如败血症和严重感染。 2、非感染性病因:如大手术和严重创伤。MODS最早发现于大手术后,是大手术后的重要并发症。严重创伤后,无论有无感染存在均可发生MODS,创伤36小时内发生MODS 常有低血容量性休克,常导致加重和加速MODS的发生发展。 ?MOF:多器官功能衰竭(Multiple Organ failure)是指机体在严重创伤、感染、中毒、大手术后等应激状态下短时间内同时或相继发生2 个或2 个以上器官功能衰竭 概念 ?MOFE:老年多器官功能衰竭(Multiple organ failure in the elderly) 是以老年多器官功能衰退为基础,以老年多器官慢性疾病为先导,在某些诱因激惹下,由单一器官功能不全而诱发多个器官功能衰竭。老年器官功能随年龄增长而衰退,在此基础上多器官慢性疾患使器官功能进一步减退,处于衰竭临界状态。此时,某些并不严重的应激情况即可影响其器官功能,并导致连锁反应,类似多米诺现象,发生多器官功能衰竭。据统计,老年人中,心肺慢性疾病多见。诱因以肺部感染居首,占72.73%,败血症占7.28%,手术或创伤仅占1.82%。另外,脑血管意外、消化道出血、大量饮酒、肾毒性抗生素的应用等均可成为MOFE 的诱因。此点与中青年人因外伤、大手术、烧伤及感染败血症等诱发的MOF 有很大不同。 MOF的注意要点 ①原发的致病因素是急性的,继发的受损器官远离原发损害的位; ②从原发损害到发生MOF,往往有一间隔期,可为数小时或数天; ③受损器官原来的功能基本正常,一旦阻断其发病机制,功能障碍是可逆的; ④在临床表现上,各器官功能障碍的严重程度不同步,有的器官已呈现完全衰竭(如无尿性肾衰),有的器官则可为临床不明显的“化学性”衰竭(如血转氨酶升高)。 MOF的病死率很高,并随衰竭器官的数目增加而增高。累及1个器官者的病死率为30%,累及2个者的病死率为50%-60%,累及3个以上者的病死率为72%-100%,4个以上死亡率基本为100%。病死率还与病人的年龄、病因和基础病变等因素有关。 1、脑功能衰竭: 如昏迷、中风、脑水肿、脑疝形成、严重脑挫裂伤、脑死亡等。 2、循环功能衰竭: 由于各种原因所引起的循环功能衰竭,最终共同表现为有效血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的一组综合征(休克)。常见病因,可分为创伤性、失血性、失液性、感染性、心源性、过敏性、神经源性和内分泌性等类型。

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