鉴别诊断

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尿毒症:本病慢性病程,既往可有或无肾脏、泌尿系统疾病史,可有乏力,恶心呕吐、食欲不振,头晕等症,查体见贫血,辅检见代谢性酸中毒,血尿素、肌酐明显升高,血色素下降,低钙高磷,患者虽有血PH下降,但无血尿素、肌酐明显升高,故可排除。

系统性血管炎:本病是大小不等的动脉,静脉,微血管管壁或其周围有炎症性改变,使管腔变窄、循环受阻,功能障碍等。临床上有发热,皮肤结节,网状青斑,雷诺现象,骨骼肌肉疼痛,亦可累及肾脏,肺等多系统,多有ANCA阳性。

系统性红斑狼疮:本病多见于育龄妇女,临床有发热,口腔溃疡,关节肌肉疼痛,面部蝶型或盘状红斑,光过敏等表现,以后可侵犯肾,肺,心血管,血液等多系统,实验室检查有免疫学异常和抗核抗体阳性。

糖尿病肾病:该病多有多年糖尿病史,可有眼底血管渗出,增生等,可以有蛋白尿等。病理以弥漫性小球硬化为主。糖尿病:本病有多饮多尿消瘦表现,并有血糖异常升高,空腹血糖大于等于7.0mmol/l,或者症状+随机血糖大于等于11.1mmol/l,或者OGTT中餐后两小时血糖大于等于11.1mmol/l,方可诊断。

Graves病:该疾病患者多数于临床上表现出明显甲亢症状,甲状腺肿大,可伴有震颤及血管杂音,查甲状腺功能FT3FT4升高,TSH降低,摄碘率明显升高及高峰前移,行甲状腺穿刺以甲状腺上皮细胞为主。该患者甲亢症状不严重,甲状腺肿大,压痛明显,摄碘率下降,故与本病不符。可进一步查加以鉴别。

亚急性甲状腺炎:多见于青、中年女性。大多有前驱症状,有一过性甲状腺肿大疼痛史,可有结节并伴有不同程度的发热。因甲状腺滤泡破坏,可使甲状腺素释放入血,引起一过性甲亢,甲功示FT3FT4升高,TSH降低。可有ESR加快、摄131I率降低。该患者为男性患者,发病前无上呼吸道感染史,甲状腺肿大无痛性结节等,似与本病不符,必要时查ESR、摄131I率已鉴别。

甲状腺功能减退症:可有肌软弱无力表现,也可有暂时性肌强直,痉挛,疼痛等,嚼肌,胸锁乳突肌,股四头肌及手部肌肉可出现进行性萎缩。腱反射迟缓期特征性延长,临床上还有怕冷,少汗,毛发稀少等表现,血清甲状腺功能水平低下

支气管哮喘:患者常于明显过敏性诱因刺激下发作气喘、咳嗽、咳痰、胸闷、气促,少数病人可以咳嗽为主要或唯一症状,查体肺部听诊可以闻及广泛哮鸣音,经平喘治疗后症状可以好转或缓解,该患者症状体征类似,需要进一步检查肺功能、支气管舒张试验、过敏原测试等以供鉴别。

支气管扩张症:患者以慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血为常见症状,查体常见肺部湿罗音、杵状指等体征,胸片常见蜂窝状或网格状改变,该患者症状体征类似,需要进一步查胸片、CT、痰培养等以供鉴别。

肺栓塞:患者可以表现为胸闷、胸痛、气促、咯血,突发呼吸困难等症状,严重时可引起血压下降或休克,甚至猝死。血气分析示低氧,低二氧化碳血症,D-二聚体为阳性。该患者

肺脓肿:患者可以有咳嗽、咳痰、大量脓臭痰、胸痛、胸闷、畏寒、高热等症状,查体可闻及肺部湿罗音,胸部影像学检查可见肺内空洞伴液平,该患者症状体征类似,需要进一步检查胸片、胸部CT、痰培养、气管镜检查等以供鉴别。

肺结核:患者常有咳嗽、咳痰,伴或不伴咯血、气喘,以及低热、午后盗汗、消瘦、肢体乏力等结核中毒症状,查体可闻及肺部干湿罗音,PPD试验常有阳性表现,该患者症状体征类似,需进一步查胸片、CT、PPD试验、痰查抗酸杆菌等以供鉴别。

肺癌:患者常有咳嗽、咳痰、发热、咯血、胸痛、胸闷症状,以及纳差、消瘦等肺外表现,甚至个别患者可以无任何临床症状,查体常见体型消瘦、浅表淋巴结肿大、肺部固定干湿罗音,影像学检查常见肺部占位性病变。该患者症状体征类似,需进一步查CT、胸片、痰查脱落细胞、肿瘤标记物、支气管镜(必要时可查经皮肺穿刺活检)等以供鉴别。

X综合症:以反复发作劳累性心绞痛为主要表现,疼痛亦可在休息时发生。发作时或负荷后心电图可示心肌缺血表现、部分病人超声心动图可以节段性室壁运动异常、核素心肌灌注扫描可发现节段性心肌灌注减低和再分布征象。但本病多见于绝经期前女性,冠心病的危险因素不明显,疼痛症状不甚典型,冠状动脉造影无有意义的狭窄但常可见血流缓慢冠状动脉血流储备降低。治疗反应不稳定但预后良好

房间隔缺损:缺损大时可出现肺动脉瓣听诊区收缩期杂音,很少出现震颤,心脏彩超及心导管检查可以明确。

风湿性心脏病:有心功能不全症状,有心脏杂音,多同时有房颤等心律失常,常有风湿热、风湿性关节炎病史,心脏彩超等检查可鉴别。

冠状动脉粥样硬化性心脏病:患者有典型心前区疼痛,口服硝酸酯类药物后好转,可有心脏杂音,心电图有S-T段及T波改变,冠状动脉造影可明确。

急腹症:急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等,病人可有上腹部疼痛及休克,可能与急性心肌梗死病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔细询问病史和体格检查,不难作出鉴别,心电图检查和血清肌钙蛋白、心肌酶等测定有助于明确诊断。

急性肺动脉栓塞:肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、咯血、气急和休克,但有右心负荷急剧增加的表现,如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。发热和白细胞增多出现也较早,多在24小时内。心电图示电轴偏左,I 导联出现S波或原有的S波加深,Ⅲ导联出现Q波和T波倒置,aVR导联出现高R波,胸导联过渡区向左移,右胸导联T波倒置等。血乳酸脱氢酶总值增高,但其同工酶1和肌酸磷酸激酶不增高,D-二聚体可升高,其敏感性高但特异性差。肺部X线检查、放射性核素肺灌注扫描、X线CT和必要时肺动脉造影有助诊断。

肺栓塞:患者可以表现为胸闷、胸痛、气促、咯血,突发呼吸困难等症状,严重时可引起血压下降或休克,甚至猝死。血气分析示低氧,低二氧化碳血症,D-二聚体为阳性。该患者

急性心包炎:尤其是急性非特异性心包炎,可有较剧烈而持久的心前区疼痛,心电图有ST 段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前有发热和血白细胞计数增高,疼痛常于呼吸和咳嗽时加重,坐位前倾时减轻。体检可发现心包摩擦音,病情一般步入心肌梗死严重,心电图除aVR外,各导联均有ST段弓背向下抬高,无异常Q波出现。

急性心肌梗死:本病疼痛部位与心绞痛相仿,但性质更剧烈,持续时间可达数小时,含用硝酸甘油多不能使之缓解,常伴有休克、心律失常及心力衰竭,并有发热。可见心肌梗死时心电图和心肌损伤标志物的改变。

肋间神经痛:本病疼痛常累及1~2个肋间,但并不一定局限在胸前,为刺痛或灼痛,多为持续性并非发作性,咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧,沿神经走径处有压痛感,手臂上举活动时局部有牵拉疼痛,故与心绞痛不同。

心脏神经官能症:本病病人常诉胸痛,但为短暂(几秒钟)的刺痛或较持久(几小时)的隐痛,病人常喜欢不时地深吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部位附近,或经常变动。

主动脉夹层:多为突发强烈胸骨后疼痛,口服硝酸酯类药物无好转,累及冠状动脉时心电图有S-T段及T波改变,心肌酶谱和肌钙蛋白升高。可有浅表大动脉搏动减弱甚至消失。胸部增强CT及MRA可明确。

自发性气胸:患者突发胸闷、胸痛、气促、呼吸困难,胸片可见胸腔内气体与受压肺组织有鲜明分界线(气胸线),向外侧膨出,线外胸腔内透亮度增强,无肺纹理。

病毒性心肌炎:约半数于发病前1-3周有病毒感染前驱症状,然后出现心悸、胸痛、呼吸困难、浮肿、颈静脉怒张、肺部罗音、肝大等心力衰竭体征,重症可出现心源性休克。心电图可见ST-T改变和各种心律失常,特别是房室传导阻滞等。

肺源性心脏病:原有慢性呼吸系统疾病史,引起肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。临床可见慢性咳嗽、咳痰、气促、活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降,甚至呼吸、心力衰竭。

风湿性心瓣膜病:发病前常有风湿性肌炎或关节炎史,风湿性炎症过程所致的瓣膜损害,以二尖瓣狭窄和(或)关闭不全为主。临床可见呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、咯血、咳嗽等症状。重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”。心超可明确二尖瓣狭窄。

风湿性心脏病:有心功能不全症状,有心脏杂音,多同时有房颤等心律失常,常有风湿热、风湿性关节炎病史,心脏彩超等检查可鉴别。

扩张性心肌病:主要特征是一侧或双侧心腔扩大,心肌收缩期泵功能障碍,产生充血性心力衰竭,常伴有心律失常。起病缓慢,可见气急、端坐呼吸、浮肿和肝大等心力衰竭的体征和症状。

心绞痛:心绞痛的疼痛性质与心肌梗死相同,但发作较频繁,每次发作历时断,一般不超过15分钟,发作前常有诱发因素,不伴有发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清肌钙蛋白、心肌酶增高,心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高,很少发生心律失常、休克和心力衰竭,含用硝酸甘油片治疗效果好等,可资鉴别。应注意不稳定型心绞痛可在短期内演变为心肌梗死。

高血压性心脏病:本病多有长期或短期内血压严重升高情况,有左室壁肥厚,高血压眼底改变,肾功能损害,主动脉扩张等情况,心彩超有助于鉴别。

高血压脑病:是血压急骤升高导致一过性急性全脑功能障碍综合征。成人舒张压>140mmHg,儿童、孕妇或产妇血压>180/120mmHg,本病多见于急进型高血压合并肾功能衰竭病人,其次是急性或慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、嗜铬细胞瘤等,可有头痛、呕吐、黑朦、烦躁、反应迟钝、意识模糊、失语、偏瘫等表现,眼底检查可见Ⅳ级高血压眼底改变、视乳头水肿、视网膜出血等。本患者需进一步完善检查以排除本诊断。(本患者目前病史辅检暂不支持本诊断。)

高血压心脏病:在长期高血压的基础上逐渐出现的左室向心性肥厚,左室舒张功能减退,可以导致胸闷,气促,咳嗽咳痰。心电图可见左室高电压,电轴左偏,左室肥大。心超检查可以见到左室肥厚。入院可进一步心超检查,排除可能。

原发性醛固酮增多症:是以高血压、低血钾、高尿钾、碱性尿、碱血症、低血浆肾素活性、高醛固酮水平为主要特征的临床综合征,甲功正常。该患者必要时可查血浆肾素活性、醛固酮水平及肾上腺CT加以鉴别。

嗜铬细胞瘤:系肾上腺髓质占位性病变。症状发作时可有头痛、心悸出汗、面色苍白,严重时可有心绞痛、心律失常等表现。实验室检查可见血、尿儿茶酚胺升高。此患者入院后如有症状发作,可行血、尿儿茶酚胺等加以鉴别。

甲状腺功能亢进:好发于青壮年,可有易兴奋、易怒、失眠、手震颤、多食、消瘦、怕热、多汗、皮肤潮湿、乏力、心悸、心动过速、腹泻、女性月经紊乱等,查体可有甲状腺肿大,甲状腺血管杂音与震颤,眼球突出,眼裂增宽,查甲状腺全套可诊断。

窦性心动过速:患者多于运动后、进食刺激性的食物后、情绪激动时及发热等情况下出现心悸不适,查体:心室率大于100bpm,心电图提示Ⅰ、Ⅱ、aVF导联P波向上,aVR导联P 波向下。

短阵室速:多见于器质性心脏病及电解质紊乱等患者,心电图提示3个或以上的室早连续出现,QRS波群形态宽大畸形ST-T波方向和QRS波群主波方向相反,心室率大于100bpm,持续时间小于30秒,房室分离,心室夺获与室性融合波,通常发作突然开始。

房颤:多见于老年人、术后、情绪激动时、心肺疾病患者,查体心室率绝对不齐、S1强弱不等、短促脉,心电图提示P波消失,取代它的是大小不等的f波,心室率不规则,QRS 波群形态正常。

预激综合征:多见于无器质性心脏病的患者,出现心悸症状有突发突止的特点,心电图提示窦性心律下PR短于0.12秒,QRS波群起始部位粗钝,ST-T波继发性改变,可出现阵发性室上速的心电图。

心律失常:可见于有心脏器质性疾病和无器质性心脏病的患者,可以通过监测发作时的心电图诊断,多可见窦性停搏、室性心动过速、严重的房室传导阻滞等,还有少见的遗传性疾病及药物所致的心律失常。我们可以通过Holter、活动平板、CCU监护等检查发现。

先天性心脏病:多在儿童或在青少年期起病,杂音随着年龄增长而增强,房缺、室缺较多见,可合并其他畸形。心脏多普勒超声多可明确诊断。

晕厥:器质性心脏病和心肺疾病:多见于瓣膜口狭窄、流出道梗阻、急性心梗、心房粘液瘤、主动脉夹层、肺栓塞、心包填塞等,患者多能提供相应的病史,通过查体、胸片、心超、心电图等辅助检查可鉴别。

晕厥:神经系统介导的反射性晕厥:以血管迷走性晕厥多见,其他的有颈动脉窦性晕厥、情景性晕厥及舌咽神经痛等,多与体位、咳嗽、排尿、胃肠道刺激、进食、运动等情况下发作,晕厥后马上能缓解,无神经系统功能障碍。

体位性低血压:多见于老年人,以体位变动时易于发作,伴有头晕黒朦等症状,可以通过比较卧位时与站立时血压变化,如果下降20/10mmHg可考虑此诊断。

支气管哮喘:多在儿童或在青少年期起病,以发作性喘息为特征,发作时两肺布满哮鸣音,缓解后症状消失,常有家庭或个人过敏史。哮喘的气流受限多为可逆性,其支气管舒张试验阳性。

短暂性脑缺血发作:本病是局灶脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟,通常在30分钟内完全恢复,一般不超过24小时。多发于老年人,发病突然,迅速出现局限性神经功能缺失,数分钟达到高峰,持续数分钟或十余分钟缓解,不遗留后遗症;反复发作,每次症状类似。本患者需进一步完善检查以排除本诊断。(本患者目前病史辅检暂不支持本诊断。)

颅内肿瘤:本病呈进行性发展,可有头晕、头痛、恶心、呕吐、视物模糊、查头颅CT或MRI可见颅内占位性病变,部分有颅外原发肿瘤表现。本患者需进一步完善检查以排除本诊断。(本患者目前病史辅检暂不支持本诊断。)

颅内肿瘤:主要表现为头痛、呕吐和视神经乳头水肿,往往并有阳性定位神经体征,如偏瘫、失语、感觉障碍或者癫痫疼痛、肌肉抽搐等。小脑肿瘤以患肢肢体协调动作障碍。头颅CT 或MRI可见颅内肿瘤占位及水肿表现。待手术病理明确鉴别。

脑出血:高血压性脑出血多发生于50-70岁,男性略多,冬春易发,通常在活动和情绪激动时发病,出血前多无预兆,50%的病人出现头痛并很剧烈,常见呕吐,出血后血压明显升高。症状常在数分钟至数小时达到高峰,临床症状体征因出血部位不同及出血量不同而异,可有

偏瘫、失语、癫痫发作、昏迷等表现。本患者需进一步完善检查以排除本诊断。(本患者目前病史辅检暂不支持本诊断。)

脑梗塞:起病宜亦多见于老年人和有动脉硬化基础的患者,但多于安静时起病,急性起病,症状可与脑出血相似,但颅CT多显示为脑实质内低密度病灶或无殊,与本例不符。

短暂性脑缺血发作:本病是局灶脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟,通常在30分钟内完全恢复,一般不超过24小时。多发于老年人,发病突然,迅速出现局限性神经功能缺失,数分钟达到高峰,持续数分钟或十余分钟缓解,不遗留后遗症;反复发作,每次症状类似。本患者需进一步完善检查以排除本诊断。(本患者目前病史辅检暂不支持本诊断。)

脑血栓形成:动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年、动脉炎以中青年多见,常在安静或睡眠中发病,部分病例有TIA前驱症状如麻木、无力等,局灶性体征多在发病后10余小时或1-2日内达到高峰,部分病人可有意识障碍,不同的梗塞部位有不同的表现如偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲、失语、眩晕、公济失调等,头颅CT或MRI可见梗死灶。本患者需进一步完善检查以排除本诊断。(本患者目前病史辅检暂不支持本诊断。)

消化性溃疡:此病一般以上腹痛为主要症状,临床特点为:慢性过程,周期性发作,发作时上腹痛呈节律性,可以并发出血,穿孔,幽门梗阻及癌变,胃镜下溃疡多呈圆形或椭圆形,也有呈线形,边缘光整,底部覆有灰黄色或灰白色渗出物,周围黏膜可有充血,水肿,可见皱襞向溃疡集中,应用抑酸剂一般有效。

肝硬化失代偿期合并食管胃底静脉曲张破裂出血或门脉高压性胃病:此病一般发病急,可表现为突发呕血,黑便,一般为大量呕吐新鲜血,病情进展快,可很快出现失血性休克或诱发肝性脑病,病死率很高,一般都有肝硬化或肝炎病史。

消化道肿瘤:大部分腹部肿瘤均可有不同程度的腹痛,如胃癌可表现为中上腹疼痛,肝癌可表现为右上腹痛,胰腺癌可表现为中上腹痛,大肠癌可表现为左右下腹部痛,肾癌可表现为左右后背部痛等,均需行相关检查,如胃镜,肠镜,腹部CT、MRI加以鉴别。

急性胃肠炎:多伴有呕吐、腹泻,多因进食不洁饮食引起,腹痛呈散在不局限,压痛亦呈散在,故目前依据不足。

胆总管结石:多伴有腹痛、黄疸、发热,B超示胆总管扩张,内有结石影,根据病史、辅检,此可能性不大。

慢性胆囊炎:亦可有右中上腹痛不适,多为绞痛,可有肩背部放射痛,进食油腻食物后可发作,B超可以鉴别。

上消化道穿孔:多呈突发刀割样腹痛,全腹呈板样腹,全腹压痛伴肌紧张。X线腹部平片等有助诊断。

消化性溃疡急性穿孔:患者常有消化性溃疡的病史,穿孔前常有溃疡频繁发作史,突发腹痛

加剧,呈持续性刀割样中上腹痛,以后迅速波及全腹,腹肌呈板样强直,有明显的压痛和反跳痛,肝浊音界消失,腹平片可见膈下游离气体,血、尿淀粉酶可轻度升高。

上消化道溃疡:亦可有中上腹不适,表现为长期慢性,节律性痛,可有进食后多缓解,胃镜病理以进一步排除。

急性胆囊炎、胆石症:常有胆绞痛发作史,腹痛多位于右上腹,呈绞痛,向右肩部放射,用解痉药疼痛常能缓解,发作时可伴有黄疸,右上腹有压痛及反跳痛,偶有肌紧张,Murphy 征阳性,血、尿淀粉酶可轻度升高,B超和CT检查显示胆囊炎和胆结石征象,有助于诊断。

急性胰腺炎:此病的临床症状无特异性,体征多数不典型,主要表现为急性上腹痛伴有腹部压痛或腹膜刺激征,血、尿淀粉酶升高或腹水淀粉酶升高,B超、CT检查或手术发现胰腺炎症、坏死等间接或直接的改变。轻型一般全身状况良好,无重要脏器功能不全,重症多伴有脏器功能障碍(休克,肾功能不全,消化道出血,低钙血症,低氧血症)和(或)局部并发症,如胰腺坏死、脓肿或假性囊肿等。

溃疡性结肠炎:此病起病缓慢,多表现为发作期与缓解期交替,少数症状持续并逐渐加重。粘液脓血便是本病活动期的重要表现,同时有腹泻,腹痛,里急后重及发热,衰弱,消瘦,贫血,低蛋白血症,水电解质紊乱等全身表现,肠镜下可表现为连续性、弥漫性分布,可见黏膜粗糙,弥漫性充血、水肿,质脆、出血,可附有脓性分泌物,病变明显处可见多发性浅溃疡,慢性病变可见假息肉及桥状黏膜,结肠袋往往消失。

急性感染后肾小球肾炎:急性起病,以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿、氮质血症为常见临床表现,以链球菌感染最为常见,大部分有前驱感染史,血沉可加快,可有ASO阳性。

各个系统鉴别诊断

肖永庆科主任查房后分析病情如下:(一)病史特点:1. 2. 3. 4.体格检查:5.(二)入院诊 断:诊断依据鉴别诊断(三)诊疗计划:(四)预后:患者入院后查大便常规、血分析、 血糖、血脂、肾功能、电解质、心电图提示:正常,腹部彩超提示:胆囊多发性结石左肾 小结石左肾小囊肿尿分析提示白细胞++,亚硝酸盐+,抗生素已用,肝功能提示:谷丙转 氨酶46.5U/L稍微偏高,多考虑胆结石或药物引起的肝功能不良,必要时复查, 完成有关辅助检查如血常规、尿分析、大便常规、血糖、血脂、肝肾功能、心电图、胸片、腹部 B超,必要时做头颅CT.。 完成有关辅助检查:血常规、尿分析、大便常规、心电图、肝肾功能、血脂、肺炎支原体、衣 原体抗体、胸片、腹部B超等。 自发病后食欲减退,大小便正常。睡眠稍差,精神差,体力下降,体重无减轻。 予以扩管降压(硝苯地平缓释片)、抗凝、改善循环(阿司匹林肠溶片、血栓通)、调脂(辛伐 他汀)及对症支持治疗。 1、继发性高血压病:有引起继发性血压升高的原发病的病史及临床症状及特征,对降压药 物不敏感,单用降压药物难以控制血压,行相关辅助检查可确定病因。 预后:1.如患者积极配合治疗,近期头昏可缓解,发生梗死面积扩大的可能性小,肢体功能不 受影响,预后可。远期头昏可反复发作,再次发生脑卒中的可能性大,肢体功能可受限,预后差。 2.如患者积极配合治疗,近期咳嗽、咳痰、胸闷症状可缓解,发生呼吸衰竭等并发症的 几率小,预后可。远期症状可反复发作,可发展成慢性阻塞性肺疾病甚至肺心病,预后差。 3.如患者积极配合治疗,近期发生心、脑等脏器损害的可能性小,预后可。远期高血压可 引起心、脑、肾等功能的下降,颈椎病亦可引起颈心综合征、构音障碍等并发症,预后差。 4.如患者积极配合治疗,近期症状可缓解,引起心、脑等脏器功能减退的可能性小,预后 可。远期冠心病、高血压可引起心、脑、肾等器官功能的逐步下降,预后差。 5.如患者积极配合治疗,近期疼痛可缓解,肾功能减退的可能性小,预后可。远期疼痛 可反复发作,可引起肾功能的继续减退,预后差。 6.如患者积极配合治疗,近期疼痛可缓解,发生并发症的可能性小,预后可。远期疼痛 可反复发作,有引起胆囊癌变的可能,高血压病亦可引起心、脑、肾等器官功能的减退,预后差。 (一)神经系统 1.偏头痛:特征是发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛,一般持续4~72小时,可伴有恶心、呕吐,光、声刺激或日常活动均可加重头痛,安静环境、休息可缓解头痛。 2.美尼尔氏综合征:发病年龄多在50岁以下。发作性眩晕、恶心、呕吐,每次发作不超过24小时,伴耳鸣、耳阻塞感、反复发作后听力减退等症状,除眼球震颤外,无其他神经系统定位体征。 3.短暂性脑缺血发作:一般持续10~20分钟,多在1小时内缓解,最长不超过24小时,不遗留神经功能缺损症状,CT、MR短暂I检查无责任病灶。 4.脑梗死:中年以上的高血压及动脉硬化患者,静息状态下或睡眠中急性起病,一至数日内出现局灶性脑损害的症状和体征,并能用某一动脉供血区功能损伤来解释,CT或MRI检查可发现梗死灶。 5.脑出血:常在活动中起病,病情进展快,发病当时血压明显升高,CT可发现出血灶。

鉴别诊断模板

共济失调鉴别诊断: 1、脊髓亚急性联合变性:多中年以后起病,隐匿起病,缓慢进展,可有脊髓后索、侧索及周围神经损害的症状与体征,血清中维生素B12缺乏,患者表现为行走不稳、踩棉花感,需考虑该病,但患者无明显锥体束损害体征,可进一步检查血清维生素B12浓度,必要时试验性治疗明确。 2、颈椎病:脊髓型颈椎病可出现下肢共济失调或括约肌功能障碍,可伴上升性麻木和感觉异常,可进一步查颈椎MRI排除。 3、脊髓压迫症:脊髓压迫症:多有神经根痛和感觉障碍平面,脑脊液动力学试验呈部分梗阻或完全梗阻,脑脊液蛋白升高,椎管造影及MRI检查可鉴别,该患者无根痛,但有感觉平面,颈椎MRI发现颈髓病变,需进一步鉴别。 4、多发性硬化:起病较急,可有明显的缓解复发交替的病史,一般不伴有对称性周围神经损害。首发症状多为视力减退,可有眼球震颤、小脑体征、椎体束征等,与患者不符合,可排除。 5、感觉性共济失调:多症状明显,表现为站立不稳,迈步的远近无法控制,落脚不知深浅,踩棉花感,睁眼时症状较轻,黑暗中或闭目时症状加重,患者体检体征少,有右上肢腱反射增强,故不考虑。 6、小脑性共济失调:多有协调运动障碍,伴有肌张力降低、眼球运动障碍、及言语障碍,与患者表现不符合,故不考虑。 7、脊髓痨:见于梅毒感染后15-20年,起病隐袭,表现为脊髓症状,如下肢针刺样或闪电样疼痛、进行性感觉性共济失调、括约肌及性功能障碍等,患者既往查梅毒相关指标阴性可排除该诊断。 脑梗死鉴别诊断: 1、脑出血:多急性起病,可表现为神经功能缺损、头痛、恶心、呕吐,头颅CT可见高密度影,该患者不符。 2、脑栓塞:由血液中的各种栓子(如心脏、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、肿瘤细胞等)随血流进入脑动脉而阻塞血管引起的脑组织缺血性坏死,多起病急骤,症状常在数秒或数分钟内达高峰,多数患者有意识障碍,表现为偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损,影像学检查可见大片缺血灶,该患者无明确栓子来源,起病相对较慢,影像学检查亦不支持。 3、颅内血管畸形:先天性或后天获得性脑血管畸形可引起缺血性脑血管病,主要表现为反复发生的短暂性脑缺血发作或脑梗死,可出现运动、意识、语言及感觉障碍等,TCD、CTA及DSA 检查可明确。 4、脑动脉炎:免疫系统异常或遗传因素等可导致颅内动脉非特异性炎症,引起局部疼痛、血管杂音、局灶性神经系统损害表现,血沉增快,DSA检查可见血管狭窄,激素治疗有效,与该患者不符,予以排除; 5、低血糖脑病:多急性起病,发病时有心慌、全身乏力、局灶神经功能缺失症状,严重时意识模糊,使用高糖后症状好转,患者既往有糖尿病史,需考虑低血糖脑病可能。但入院时测血糖不低可排除。 6、颅内转移瘤:起病隐匿,有颅内压迫症状,可伴恶心、呕吐等。头颅CT未发现占位,故不考虑。 7、瘤卒中:颅内占位破裂出血或缺血坏死可在影像学上表现为混杂密度影,大面积缺血坏死的占位效应可不明显,临床可表现为局灶性神经功能缺损、意识障碍、癫痫发作等,该患者高龄,头颅MRI提示混杂密度影需考虑。多起病缓慢,有肿瘤缓慢生长引起的压迫症状,影像学上病灶分布不符合血管分布区,增强可见强化。该患者急性起病,既往有脑血管病危险因素,病灶符合右大脑中动脉分布区,故不考虑该诊断。 8、瘤卒中:颅内肿瘤,尤其是转移性肿瘤亦可急性发作,引起局灶性神经功能缺损症状,如偏

临床执业医师鉴别诊断复习指导

鉴别诊断 1.经二尖瓣口的血流增加:严重二尖瓣反流,大量左至右分流的先天性心脏病(如室间隔缺损,动脉导管未闭),高动力循环(甲状腺功能亢进,贫血)时心尖区可有短促隆隆样舒张中期杂音,常跟随于增强的S3后. 2Austin- Flint杂音3左房粘液瘤:瘤体阻塞二尖瓣口,产生随体位改变的舒张期杂音,其前有肿瘤扑落音,瘤体常导致二尖瓣关闭不全.其他疾病如发热,关节痛,ESR增快和体循环栓塞等. 主动脉瓣狭窄杂音如传导至胸骨左下缘或心尖时,应与二尖瓣/三尖瓣关闭不全,或室间隔缺损的全收缩音鉴别.此外,应与胸骨左缘的其他收缩期杂音鉴别. 主动脉狭窄与其他左心室流出道梗阻疾病鉴别: 1先天性主动脉瓣上狭窄的杂音最响在右锁骨下. 2先天性主动脉瓣下狭窄难以鉴别.前者常合并轻度主动脉瓣关闭不全,无喷射音,S2非单一性3梗阻性肥厚型心肌病有收缩期二尖瓣前叶前移,使左心室流出道梗阻,产生收缩期中或晚期喷射性杂音.胸骨左缘最响,不向颈部传导,有快速上升的重搏脉.超声心动图可资鉴别. 并发症 1.房颤2急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症.患者突然出现重度呼吸困难和发绀,不能平卧,咳粉红色泡沫状痰,双肺布满干湿性罗音.不及时抢救可致死3血栓栓塞4右心衰竭5感染性心内膜炎6肺部感染 1.心律失常2心脏性猝死3感染性心内膜炎4体循环栓塞5心衰6胃肠道出血 心脏瓣膜病(Valvular heart disease) (表二) 狭窄 二尖瓣 主动脉瓣 治疗 A.一般治疗:1预防风湿热复发2预防感染性心内膜炎3无症状者避免剧烈体力活动4呼吸困难者减少体力活动,限制钠盐摄入.避免和控制急性肺水肿的因素. B并发症的处理: 1大量咯血:坐位,用镇静剂,静脉注射利尿剂以降低肺静脉压2 急性肺水肿处理原则与左心衰所致肺水肿处理原则相似,但注意1避免使用以扩张小动脉为主,减轻心脏后负荷的血管扩张药,应选用扩张静脉系统,减轻心脏前负荷为主的药物;2正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益,仅在房颤伴快速心室率时可静注毛花甙丙以减慢心率3房颤治疗目的为控制满意心室率,争取恢复和保持窦性心律,预防血栓栓塞. 4预防栓塞5 预防右心衰 C介入和手术治疗1经皮球囊二尖瓣成形术缓解二尖瓣狭窄的首选方法2闭式分离术少用3直视分离术瓣叶严重钙化,病变累及腱索和乳头肌,左心房内有血栓的患者4人工瓣膜置换术.适应症:1严重瓣叶和瓣下结构钙化,畸形,不宜作分离术者2二尖瓣狭窄合并明显关闭不全者 A内科治疗主要目的为确定狭窄程度,观察狭窄进展情况,为手术指征的患者选择合理手术时间;措施1预防感染性心内膜炎2无症状的轻度狭窄每2年复查1次中重度患者6-12个月复查1次3如有频发房性期前收缩,应予以抗心律失常药物,预防房颤.主动脉瓣狭窄患者不能耐受房颤,一但发生,应及时转为窦性心律. 4心绞痛治疗5心衰患者应限制钠盐摄入,可用洋地黄和小心应用利尿剂. B外科治疗人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法.重度狭窄伴心绞痛,晕厥或心衰为手术的主要指征. C经皮球囊主动脉瓣成形术适应症: 1严重主动脉瓣狭窄的心源性休克2严重主动脉瓣狭窄急需非手术治疗,因有心衰而具有极高手术危险者,作为以后人工瓣置换的过度3严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女4严重主动脉瓣的狭窄,但拒绝接受手术治者

病毒性感冒的鉴别诊断方法有哪些

病毒性感冒的鉴别诊断方法有哪些 病毒性感冒是人们常见的一种疾病,包括普通感冒、流行性感冒和病毒性咽炎等,主要通过空气或手接触经由鼻腔传染。流行性感冒是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病,病毒存在于患者的呼吸道中,在患者咳嗽、打喷嚏时经飞沫传染。由于其传染性强、传播途径不易控制、传播速度快、传播范围广,因此较难控制,危害很大。细菌性与病毒性呼吸道感染的临床症状比较相似。 细菌性与病毒性呼吸道感染的区别 1、流行性病毒性呼吸道感染具有明显的群体发病的特点,短期内有多数人发病,或一家人中有数人发病;而细菌性呼吸道感染则以散发性多见,患者身旁少有或没有同时上感发热病人。 2、病毒性上呼吸道感染一般鼻腔流涕症状比咽部症状明显;而细菌性上呼吸道感染则扁桃体或咽部红肿及疼痛比较明显。若伴有腹泻或眼结膜充血,则倾向是病毒感染。 3、单纯病毒性呼吸道感染多无脓性分泌物,而脓痰是细菌性感染的重要证据。 4、病毒性感染起病急骤,全身中毒症状可轻可重;而细菌感染,起病可急可缓,全身中毒症状相对较重。如果开始发热不高,2-3天后,病情继而加重,则多为细菌性感染。 5、白细胞计数,一般由病毒感染者白细胞总数偏低或正常,早期中性粒细胞百分数可稍高。而细菌感染时白细胞总数和中性粒细胞百分数均见高。因此,如果临床不做血像检查,就难以确定病原体是病毒还是细菌。 6、对有发热症状的上呼吸道感染者,用退热药物如阿司匹林或安乃近、复方氨基比林等治疗。病毒性感染能取得暂时而明显的退热效果,全身症状亦有所改善;但细菌性感染者服用同样剂量的退热药,退热效果较差,全身症状亦无明显改善。 7、锌元素能促进胸腺能正常分泌T淋巴细胞,提高体液免疫的功能,促进疾病的恢复;硒元素能刺激抗体的生成,从而也能有效提高人体免疫,常用补锌产品,如蛋白锌、酵母新、新稀宝片。 病毒性感冒检查 1、血象 白细胞计数减少,淋巴细胞相对增加,嗜酸性粒细胞消失。合并细菌性感染时,白细胞计数和中性粒细胞增多。 2、免疫荧光或免疫酶染法检测抗原

呼吸系统疾病鉴别诊断

呼吸系统疾病鉴别诊断

上感 1. 过敏性鼻炎: 起病急骤,常表现为鼻粘膜充血和分泌物增多,伴有突发的连续喷嚏、鼻痒、鼻塞、大量清涕,无发热,咳嗽较少。查体可见鼻粘膜苍白、水肿,鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多,皮肤针刺过敏试验可明确过敏原。 2. 流行性感冒: 起病急,鼻咽部症状较轻,但全身症状较重,伴高热、全身酸痛和眼结膜炎症状。取患者鼻洗液中黏膜上皮细胞涂片,免疫荧光标记的流感病毒免疫血清染色,置荧光显微镜下检查,有助于诊断。 3. 急性气管、支气管炎: 表现为咳嗽咳痰,鼻部症状较轻,血白细胞可升高,X线胸片常可见肺纹理增强。 4. 急性上呼吸道感染: 鼻咽部症状明显,咳嗽轻微,一般无痰。肺部无异常体征。胸部X线正常。 肺炎 1. 肺结核: 多有全身中毒症状如午后低热、盗汗、疲乏无力、

晕厥,呼吸困难较明显,颈静脉充盈。 X线胸片示区域性肺血管纹理减少,有时可见尖端指向肺门的楔形阴影,动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。 D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助鉴别。 支气管扩张 1. 慢性支气管炎: 多发生在中年以上的患者,在气候多变的冬春季节咳嗽、咳痰明显,多为白色黏液痰,感染急性发作时可出现脓性痰,但无反复咯血史。听诊双肺可闻及散在干湿罗音。 2. 肺脓肿: 起病急,有高热、咳嗽、大量脓臭痰;X线检查可见局部浓密炎症阴影,内有空腔液平。急性肺脓肿经有效抗生素治疗后,炎症完全吸收消退。若为慢性肺脓肿则以往多有急性肺脓肿的病史。 3. 肺结核: 常有低热、盗汗、乏力、消瘦等结核毒性症状,干湿罗音多位于上肺局部,X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。

急性中毒诊断标准与鉴别诊断处理

急性中毒的诊断标准 真帆、358 | 浏览13 次2016-05-17 13:11 我有更好的答案 1条回答 1、毒物接触史:对应患者不明原因的急性症状表现,医生应该警惕患者可能是中毒,需要仔细盘问病史,不可放过任何蛛丝马迹,及时诊断患者中毒,为患者及时治疗赢得时间。 (1 )毒物种类或名称,进入的剂量、途径、时间,出现中毒症状的时间或发现病人的时间 及经过。 (2 )发病的现场情况,有无残余可疑毒物。 (3)有服毒可能者,应了解患者的生活情况、精神状态、经常服用药物的种类,身边有无 药瓶,家中的药物有无缺少,服药剂量的估计。 (4 )可疑为食物中毒者,应调查同餐进食者有无同样症状发生。 (5 )对可疑一氧化碳(CO )气体中毒者,应了解室内炉火、烟囱及同室其他人的情况。 2、体格检查 (1 )神志:是清醒、朦胧、谵妄、还是昏迷,表情是痛苦还是烦躁。 (2 )血压、脉搏、心率与心律、呼吸(频率与节律,肺部有无罗音,呼出的气体有无特殊 气味,如:有机磷中毒有蒜臭味,乙醇中毒有酒味,硫化氢类中毒有蛋臭味等)。 (3)瞳孔大小及对光反射情况。如扩大:见于阿托品、苯丙胺等中毒;缩小见于有机磷、吗啡、麻醉剂等中毒。 (4 )皮肤、口唇颜色(发绀、樱红、苍白或灰白)、口唇周围及口腔内有无腐蚀痕迹,有 无药渍及气味,皮肤有无炎性损害、创口及注射痕迹,体表温度及湿度,皮肤干燥及脱水程度。(5 )有无肌肉抽搐及痉挛,腹部有无压痛。

(6 )呕吐物及排泄物(尿、粪)的颜色、有无特殊气味。 3、实验检查 (1 )毒物鉴定:将呕吐物、洗胃液、尿、粪、血液等进行毒物分析。 (2 )根据病情需要做:血胆碱脂酶(CHE)测定,血液生化,血气分析,肝、肾功能,脑脊液,X线,心电图,脑电图等检查。 【下载本文档,可以自由复制内容或自由编辑修改内容,更 多精彩文章,期待你的好评和关注,我将一如既往为您服务】

脑动脉瘤的鉴别诊断

脑动脉瘤的鉴别诊断 未破裂动脉瘤有局部症状或颅内压增高表现者,以及破裂出血引起蛛网膜下腔出血者尚需要与颅内肿瘤,脑血管畸形,高血压性脑出血,烟雾病,颅脑损伤,血液病,脊髓血管畸形等疾病相鉴别。 1.颅内肿瘤 鞍上区动脉瘤常误诊为鞍区肿瘤,但鞍上区动脉瘤没有蝶鞍的球形扩大,缺乏垂体功能低下的表现,颅内肿瘤卒中出血多见于各种胶质瘤,转移瘤,脑膜瘤,垂体瘤,脉络丛乳头状瘤等,在出血前多有颅内压增高及病灶定位体征,无再出血现象,据CT扫描及脑血管造影可容易鉴别。 (1)星形细胞瘤:下丘脑或视交叉星形细胞瘤亦为鞍上占位,但形态不像动脉瘤规则,而且强化不如动脉瘤明显。 (2)垂体瘤:向鞍上生长,常呈葫芦状,动脉瘤可有类似表现,但动脉瘤一般无鞍底下陷,正常垂体结构亦保存。 (3)颅咽管瘤:以青少年多见,当为实质性肿块时,与动脉瘤可有类似改变,但其钙化多见,强化常不及动脉瘤明显。 2.脑血管畸形 一般病人年龄较轻,病变多在大脑外侧裂,大脑中动脉分布区,出血前常有头痛(66%),癫痫(50%以上)及进行性肢体肌力减退,智能减退,颅内血管杂音及颅内压增高的表现,多无脑神经麻痹的表现。 3.高血压性脑出血 年龄多在40岁以上,有高血压史,突然发病,意识障碍较重,可有偏瘫,失语为特征性表现,出血部位多在基底节丘脑区。 4.烟雾病 年龄多在10岁以下及20~40岁,儿童常表现为脑缺血性症状伴进行性智能低下,成人多为脑出血性症状,但意识障碍相对较轻,脑血管造影可见颅底特征性的异常血管网,以资鉴别。 5.外伤性蛛网膜下腔出血 可见于任何年龄,有明显的头外伤史,受伤前无异常,可伴有其他颅脑外伤的表现,如

诊断及鉴别诊断

诊疗计划 1.脑病三维持:维持血气、血糖、组织器官灌流及心率,维持能量供给; 2.脑病早期限液量,保静,保暖; 3.维持水电解质平衡,保持内环境稳定; 4.给予CTP10mg/天,疗程7-10天改善脑细胞代谢; 5.对症治疗:特福猛50-100mg/kg,实予100mg,q12h静点抗感染; 能量合剂改善细胞代谢; 给予光疗,监测血胆红素水平; 6.给予新生儿抚触早期干预 请上级医师指导诊疗 .维生素K1预防出血. .合理喂养:洗胃过程顺利后予早产奶开奶喂养,及时补液补充生理需要量,保证每日热卡摄 入. 2.新生儿暖台保暖保静,监测体温,血压,体重,呼吸,血糖,每日出入量,注意有无呼吸暂停等情 况,及时对症支持治疗.新生儿抚触促进患儿生长发育. 3.能量合剂静点调节细胞代谢 4.目前患儿血CRP略高,但是患儿为双胎,反应尚可,无明显感染中毒表现,不除外生产刺激 暂时性升高的可能,进一步寻找感染病灶,予头孢二代头孢孟多50-100mg/kg实予每次100mg, 每12小时一次静点防治感染. 5.积极完善相关检查:如CRP,血常规,超声心动,头颅CT,头颅B超等协诊重要脏器情况. 6.向家长交代病情:目前患儿为早产儿(适于胎龄儿),双胎A,早产儿有可能出现呼吸暂停,胃 食管反流等情况,随时可危及生命,交叉感染不能完全避免,费用较贵,住院时间较长,家长表示 理解并支持治疗. 新生儿吸入性肺炎 主诉:呼吸促8小时。 现病史:患儿于入院前7小时(即生后1小时)出现呼吸促,偶吐沫,无青紫,呻吟样呼吸困难等表现,外院曾给吸氧治疗,无明显好转。即转来我院。于门诊查血常规白细胞2.0×109/L,中性61%,淋巴43%,血红蛋白123g/L.网织红0.67%,血型“O”"“”,胸片:两肺纹理增多,模糊,可见小斑片状阴影,右肺可见水平叶间裂。以收入院。 患儿自发病以来,精神反应稍弱,无哭声尖直及抽搐,未开奶,生后2小时排尿,排胎便,量正常。 诊断 新生儿吸入性肺炎(羊水吸入性)任何原因导致胎儿宫内或产时缺氧,由于低氧血症刺激胎儿呼吸中枢,出现喘息样呼吸,羊水被吸入呼吸道,很快被毛细血管吸收,羊水中的皮脂和脱落的角化上皮细胞在肺泡内可引起化学性和机械性的刺激而发生弥漫性肺炎。该患儿母亲试产失败后行剖宫产,患儿有可疑缺氧史,且生后不久出现呼吸系统症状,入院后查体呼吸促,双肺可闻及中小水泡音,结合胸片两肺内带可见小斑片状阴影,新生儿吸入性肺炎诊断成立。结合羊水清亮,考虑为羊水吸入性,待入院后观察呼吸系统表现及监测胸片进一步协助诊断。 新生儿肺炎(宫内或产时感染性) 该患儿有呼吸系统表现,血常规示白细胞偏高,且以中性粒细胞增高为主,其母有胎膜早破史,应注意新生儿肺炎(宫内或产时感染性),但患儿一般情况好,无感染中毒表现及宫内感染的其他器官受累表现(如小头畸形,黄疸,肝脾肿大等)故目前暂不考虑,待入院后观察病情,查血CRP, TORCH等协助除外。

各系统诊断公式、鉴别诊断、检查治疗

各系统诊断公式、鉴别诊断、检查治疗 1慢性阻塞性肺疾病 COPD=老年人(吸烟史)+咳痰喘+桶状胸+肺功能检查,一秒率FEV1/FVC%小于70% 诊断依据:老年男性,慢性病程。间断咳嗽咳痰数年,后出现呼吸困难,急性加重期出现脓性痰。双肺可闻及干湿罗音,血常规中性粒细胞比例升高 鉴别诊断: 支气管哮喘,支气管扩张,慢性充血性心力衰竭 进一步检查: 胸部X线,痰涂片,ECG,UCG,病情缓解后性肺功能检查 治疗:休息,持续低流量吸氧。联合应用抗生素,静脉使用糖皮质激素,联合使用支气管舒张剂治疗,纠正水电解质紊乱。必要时考虑机械通气。 2支气管哮喘=阵发性或周期性喘息+听诊哮鸣音+过敏史 诊断依据:上呼吸道感染后发病,以咳嗽喘息为主,对刺激性气体或冷空气过敏,体检双肺可闻及哮鸣音,有过敏史 鉴别诊断:急性支气管炎,COPD,心力衰竭,过敏性肺炎 进一步检查:肺功能,血气分析,ECG,IgE,过敏原皮试 治疗原则:支气管舒张剂,吸入糖皮质激素+口服糖皮质激素,抗感染、祛痰、止咳,病情监测和健康教育 3支气管扩张=童年有麻疹百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史+咳嗽+脓

痰+咯血 诊断依据:青年男性,慢性病程。反复发作咳嗽,咳大量脓性痰伴咯血,肺部固定湿罗音,幼年时期可有麻疹肺炎病史,有杵状指 鉴别诊断: 肺结核,慢性支气管炎 进一步检查: 痰涂片革兰染色,细菌培养+药敏试验 高分辨胸CT 治疗原则: 休息及对症治疗 抗感染治疗 4肺炎 大叶性肺炎=成人+受凉+高热+咳铁锈色痰 诊断依据 1.发病急,寒战、高热、咳嗽、白粘痰 2.左上肺叩浊,语颤增强,可闻及湿性罗音 3.化验血WBC数增高,伴中性粒细胞比例增高 鉴别诊断 1. 其他类型肺炎:干酪性肺炎,革兰阴性杆菌肺炎,葡萄球菌肺炎等 2.急性肺脓肿 3.肺癌 进一步检查

休克的诊断标准及鉴别诊断(精选.)

休克的诊断标准及鉴别诊断 ①有发生休克的病因;②意识异常;③脉搏快超过100次/min,细或不能触及;④四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒),皮肤花纹,粘膜苍白或发绀,尿量小于30ml/h或无尿; ⑤收缩压小于10.64kPa(80mmHg);⑥脉压小于2.66kPa(20mmHg); ⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合①,以及②、③、④中的二项,和⑤、⑥、⑦中的一项者,即可成立诊断。 鉴别诊断: (一)心原性休克的鉴别诊断:心原性休克最常见于急性心肌梗塞。根据临床表现心电图发现和血心肌酶的检查结果,确诊急性心肌梗塞一般并无问题。在判断急性心肌梗塞所致的心原性休克时需与下列情况鉴别:①急性大块肺动脉栓塞(鉴别要点参见"心肌梗塞")。 ②急性心包填塞。为心包腔内短期内出现大量炎症渗液、脓液或血液,压迫心脏所致。患者有心包感染、心肌梗塞、心脏外伤或手术操作创伤等情况。此时脉搏细弱或有奇脉,心界增大但心尖搏动不明显,心音遥远,颈静脉充盈。X线示心影增大面搏动微弱,心电图示低电压或兼ST段弓背向上抬高和T波倒置,超声心动图、X线CT或MRI显示心包腔内液体可以确诊。③主动脉夹层分离(参见"心肌梗塞")。 ④快速性心律失常。包括心房扑动、颤动,阵发生室上性或室性心动过速,尤其伴有器质性心脏病者,心电图检查有助于判别。⑤急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。由感染性心内膜炎、心脏创伤、乳头肌功

能不全等所致。此时有急性左心衰竭,有关瓣膜区有返流性杂音,超声心动图和多普勒超声检查可确诊。 (二)低血容量性休克的鉴别诊断:急性血容量降低所致的休克要鉴别下列情况:①由出血。胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血,最后排出体外诊断不难。脾破裂、肝破裂、宫外孕破裂、主动脉瘤破裂、肿瘤破裂等,出血在腹腔或胸腔,不易被发现。此时除休克的临床表现外患者明显贫血,有胸、腹痛和胸、腹腔积血液的体征,胸、腹腔或阴道后穹窿穿刺有助于诊断。②外科创伤。有创伤和外科手术史诊断一般不难。③糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。(参见"糖尿病")。④急性出血性胰腺炎。(参见"胰腺炎")。 (三)感染性休克的鉴别诊断:各种严重的感染都有可能引起休克,常见的为:①中毒性细菌性痢疾。多见于儿童,休克可能出现在肠道症状之前,需肛门拭子取粪便检查和培养以确诊。②肺炎双球菌性肺炎。也可能在出现呼吸道症状前即发生休克。需根据胸部体征和胸部X线检查来确诊。③流行性出血热。为引起感染性休克的重要疾病。④暴发型脑膜炎双球菌败血症。以儿童多见,严重休克是本病特征之一。⑤中毒性休克综合征。为葡萄球菌感染所致,多见于年轻妇女月经期使用阴道塞,导致葡萄球菌繁殖、毒素吸收;亦见于儿童皮肤和软组织葡萄球菌感染。临床表现为高热、呕吐、头痛、咽痛、肌痛、猩红热样皮疹、水样腹泻和休克。

多系统萎缩的临床诊断与鉴别诊断

多系统萎缩的临床诊断与鉴别诊断 发表时间:2013-03-26T11:36:31.857Z 来源:《中外健康文摘》2013年第4期供稿作者:赵莹谷艳徐彦华于春荣[导读] 眼肌麻痹更常见,视网膜变性和视神经萎缩见于家族性OP-CA,而MSA则无。 赵莹谷艳徐彦华于春荣 (大庆油田总医院集团脑血管医院 163113) 【中图分类号】R741 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)04-0141-02 【摘要】目的讨论多系统萎缩的诊断与鉴别。方法根据患者临床表现结合检查结果与病史进行诊断并鉴别。结论多系统萎缩的确诊需病理证实。 【关键词】多系统萎缩诊断鉴别 多系统萎缩(MSA)是一类原因未明,临床表现为锥体外系、锥体系、小脑和自主神经等多系统损害的中枢神经系统变性疾病,包括橄榄-桥脑-小脑萎缩(OPCA)、Shy-Drager综合征(SDS)和纹状体黑质变性(SND)3个亚型。 病因 病因不明,少突胶质细胞包涵体在多系统萎缩的三种亚类疾病中均有发现,具有特异性,其分布范围、密度与病变的严重程度呈正相关,提示少突胶质细胞包涵体在多系统萎缩的发病过程中起重要作用。多系统萎缩的发病机理还可能与神经元凋亡或酶代谢异常有关。 病理 MSA的病理改变有两大特点。一是选择性“易损结构”神经细胞脱失和神经胶质细胞增生,包括纹状体、黑质、苍白球、下橄榄核、蓝斑、迷走神经背核、桥脑核、脊髓侧角、脊髓中间外侧柱,而小脑蚓部、小脑绳状体、桥脑背盖一般不受损害。另一病理特点是存在胶质细胞胞浆内包涵体(GCI)。MSA各型的病理改变可以互相重叠,因此有理由认为它们是同一疾病的不同阶段或变异。 临床表现 包括锥体系、锥体外系、小脑和自主神经等多个系统的损害。在一组188例病理证实的MSA患者中,28%患者同时存在以上4种体征。4种表现可以不同的方式叠加与组合,最常见的组合是震颤麻痹叠加小脑症状。 1.早期症状男性患者最早出现的症状通常是勃起功能障碍,男性和女性患者早期都会有膀胱功能障碍,如尿频、尿急、排尿不尽、甚至不能排尿。其他早期症状还包括肢体僵硬、动作缓慢、行走困难、站立时头晕、眩晕、卧位时难以翻身及书写能力的改变。 2.自主神经功能衰竭 41%患者作为首发症状出现,主要表现为阳痿(男)、尿失禁(女)、直立性低血压、少汗、面色苍白、便秘等。 3.震颤麻痹症状 46%患者作为首发症状起病,表现为运动减少和强直;66%患者出现震颤,29%表现为静止性震颤,以SND型最常见。此类患者于不同的发展阶段对左旋多巴疗效不一,早期疗效较好。 4.锥体束征表现为肌张力增高、腱反射亢进、病理反射等。 5.小脑症状仅5%患者作为首发症状起病。该症状见于50%的OPCA,主要表现为步态不稳和共济失调、意向性震颤、眼球震颤。在OPCA型,眼震症状为SND型的3倍。 6.其他构音障碍几乎见于所有的MSA患者。除此之外,还有吞咽困难、眼球活动受限、眼球快速扫视运动障碍、呼吸喘鸣、远端肌阵挛等。在最近的报道中,患者还可以出现睡眠呼吸暂停、快动眼睡眠行为异常、Raynaud现象;Tison等报道的病例还出现躯体的风湿样疼痛。而痴呆等精神症状较少见,且常为轻度异常。 检查 1.影像学检查多系统萎缩有相对特征的MRI表现,尤其是高场强MRI对该病有较大的诊断价值,包括T1像可见壳核、小脑、脑干萎缩,呈稍短T1信号,T2像见双侧壳核后外侧有裂隙状的短T2信号,红核与黑质间正常的长T2信号区变窄,经尸检证实这种裂隙状的短T2信号改变与显著的小胶质细胞、星型胶质细胞增生以及病理性的铁质沉积有关。至少20%的多系统萎缩患者可以有上述MRI表现。PET也可发现额叶、颞叶、顶叶、纹状体、小脑、脑干等处出现代谢降低区。 2.神经电生理检查 Place等对126例MSA患者行肛门和尿道括约肌肌电图(EMG)检查,82%出现异常;Wenning等做了同样的研究,异常率为93%。脑干听觉诱发电位(BAEP)检查发现潜伏期及V/I波幅比例异常。Stocchi等的研究显示MSA患者早期即出现尿动力学异常。这些发现使MSA的早期诊断成为可能。 3.自主神经功能、神经内分泌试验、卧立位血压检测卧位血压正常,站立时血压下降20-40mmHg或以上而心率无明显变化者为阳性。 诊断 临床表现的多样性给多系统萎缩的诊断带来很大困难,这也是导致多系统萎缩诊断标准千变万化的原因。多系统萎缩的生前诊断依据临床表现,而且仅能做出可能或疑似诊断,确诊需病理证实。 鉴别诊断 1.帕金森病多系统萎缩不同于帕金森病,因尽量将两者区分开。①帕金森病患者临床用药物替代治疗可以延缓症状进展;②先前诊断为帕金森病的患者最终经尸检证实有10%为多系统萎缩;③如进行手术治疗,治疗前必须明确诊断是否为帕金森病。 2.家族性OPCA 发病年龄小于MSA,而存活时间较MSA长。眼肌麻痹更常见,视网膜变性和视神经萎缩见于家族性OP-CA,而MSA则无。 3.老年性直立性低血压为单纯的自主神经功能障碍,不伴有帕金森样症状和小脑症状,常由低血容量性、药物性、排尿性等低血压反应诱发。 参考文献 [1]梁先锋.帕金森病及多系统萎缩症的尿动力学及神经生理学评估[J].国外医学.神经病学神经外科学分册,1998年05期.

妇科鉴别诊断

{子宫鉴别} 1.子宫肌瘤:一般有月经改变,不规则阴道流血,大者可以有压迫症状或无不适,查体子宫增大或宫旁可及包块与子宫相连,超声有助诊断。确诊需手术及病理。 2.子宫腺肌症:表现月经增多及继发性痛经,进行性加重,不规则阴道流血,妇检子宫增大,超声有助鉴别,明确待术中病理报告。 3.子宫恶性肿瘤:可有月经改变,不规则阴道流血,腹痛,发热,恶液质等,超声,CT,诊断性刮宫可以帮助鉴别,确诊需手术及病理。 4.子宫内膜增殖症:可有月经改变,不规则阴道流血,腹痛。超声,CT排除占位后,诊断性刮宫可帮助鉴别,确诊需手术及病理。 {不孕鉴别} 1.输卵管因素:最常见,多慢性炎症引起,可有腹痛腰酸等,输卵管造影提示输卵管堵塞或不通畅。 2.内分泌因素:性激素异常导致不排卵,可表现月经紊乱,基础体温正常曲线消失,单项体温,超声监测卵泡不排卵,卵泡塌陷。 3.多囊卵巢综合症:表现为多毛,肥胖,月经稀发,性激素LH,FSH比例异常,睾酮升高。超声监测不排卵。 4.子宫内膜异位症:可以引起盆腔内粘连,卵子排出后无法拾获,卵巢不排卵。可以无症状或有腹痛,痛经等。 5.子宫因素:先天畸形,或炎症,刮宫过深内膜破坏,可以表现为月经量少,闭经等。{卵巢鉴别} 1.卵巢肿瘤:一般无不适,大者可以有压迫症状,可有腹胀,腹痛,月经改变,不规则阴道流血,恶性晚期有恶病质表现,查附件区可及包块,超声一般双侧或单侧实质肿块,可见血流,有助鉴别。确诊需手术及病理。 2.炎性包块:可有腹痛,发热,查体盆腔压痛,可有病程长,反复发作,超声见局部包块,不规则,边界不清。确诊需手术及病理。 3.输卵管肿瘤:可以有不规则阴道流血流液,或无不适。超声见局部包块,多长条形。确诊需手术及病理。 4.盆腔其他包块:肠道肿瘤可以有大便性状改变,神经系统肿瘤可以有下肢麻木,疼痛,活动受限等。超声,CT可以帮助鉴别,确诊需手术及病理。 {宫颈鉴别} 1..宫颈炎:可有白带增多,异味,变黄,带血,性交后阴道流血,不规则阴道流血流液。TCT,宫颈活检可以帮助鉴别,确诊需手术及病理。 2..宫颈癌:可有白带增多,异味,变黄,带血,性交后阴道流血,不规则阴道流血流液,月经改变。晚期可有疼痛恶液质,发热。TCT,宫颈活检可以帮助鉴别,确诊需手术及病理。3.宫颈息肉同房后出血或阴道不规则流血,查宫颈见赘生物,色红,质软,摘除后病检可明确。 4.宫颈肌瘤表现不规则阴道流血或同房后阴道流血,白带异常等。查宫颈赘生物质硬,术后病检可明确。 5.宫颈上皮内瘤样变可无不适或白带异常等,查宫颈糜烂或宫颈充血,TCT或活检病理可明确。

疾病诊断和鉴别诊断

呼吸系统疾病 一、急性上呼吸道感染: 1.流行性感冒是流感病毒,副流感病毒所致,有明显流行病史,全身症状重,可出现发热、头痛、咽痛、全身关节痛、肌肉酸痛等,上呼吸道卡他症状较轻。 2.急性传染病早期如麻疹、百日咳、猩红热,流行性脑脊髓膜炎、脊髓灰质炎等,需结合病史流行病资料,病程发展情况,综合分析,动态观察。 3.过敏性鼻炎一般无发热,无脓性鼻分泌物,常持续打喷嚏,鼻发痒,医学教育`网搜集整理鼻拭子涂片可见嗜酸性粒细胞增多。 二、肺炎鉴别诊断: 1.肺结核浸润性肺结核与轻型肺炎相似,但前者发病缓慢,中毒症状相对较轻,可有反复咯血,病灶常位于肺尖,X线检查其病灶有特征性。干酪性肺炎多有长期发热、乏力和消瘦,X线呈大片密度增高阴影,其中有多个不规则的薄壁空洞,对侧肺常有播散病灶。痰结核菌阳性,病程长,抗结核治疗有效。 2.克雷白杆菌肺多见于年老体弱者,起病急骤,中毒症状重,咳棕色胶冻样痰;严重者可有谵妄、黄疽、肺水肿、休克、呼吸衰竭等;X线表现为肺叶实变,其中有蜂窝状透亮区,叶间隙下坠,痰涂片或培养可找到克雷白杆菌。 3.肺癌患者年龄多较大,起病缓慢,常有刺激性咳嗽和少量咯血,无明显全身中毒症状,血自细胞计数不高,若痰中发现癌细胞可以确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎,若经有效抗生素治疗后肺部炎症迟迟不消散,或暂时消散后又复出现者,应密切随访,必要时进一步做CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞检查等,以免贻误诊断。 4.急性肺脓肿早期临床表现与肺炎球菌肺炎相似。但随病程进展,咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面。 三、慢性支气管炎鉴别诊断: 1.支气管哮喘喘息型慢性支气管炎应与支气管哮喘相鉴别。哮喘常于幼年或青年突然起病,一般无慢性咳嗽、咳痰史,以发作性哮喘为特征。发作时两肺布满哮鸣音,缓解后可无症状。常有个人或家族过敏性疾病史,喘息型慢支多见于中、老年,一般以咳嗽、咳痰伴发喘息及哮鸣音为主要症状,感染控制后症状多可缓解,但肺部可听到哮鸣音。典型病例不难区别,但哮喘并发慢支和(或)肺气肿则难予区别。 2.支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作的特点,合并感染时有大量脓痰,或有反复和多、少不等的咯血史。肺部以湿啰音为主,多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指(趾)。X 线检查常见下肺纹理粗乱或呈卷发状。支气管造影或CT可以鉴别。 3.肺结核肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等)。经x 线检查和痰结核菌检查可以明确诊断。 4.肺癌患者年龄常在40岁以上,特别是有多年吸烟史,发生刺激性咳嗽,常有反复发生或持续的痰血,或者慢性咳嗽性质发生改变。X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎。医学教,育网|搜集整理以抗生素治疗,未能完全消散,应考虑肺癌的可能,查痰脱落细胞经纤支镜活检一般可明确诊断。 四、支气管哮喘鉴别诊断: 1.喘息性支气管炎好发于1~4岁,临床先有明显的呼吸道感染,随症状加重而出现喘息,一般伴有发热,喘息随炎症控制而消失。临床虽可闻喘鸣,但呼吸困难多不严重,非骤然发作和突然停止,病程约持续一周左右;随年龄增长和呼吸道感染次数减少,喘息次数亦减少,程度随之减轻。但近年国内许多学者认为喘息性支气管炎实质即是哮喘。 2.支气管淋巴结核本病可引起顽固性咳嗽及哮喘样呼气困难,但无显著的阵发现象。结核菌素试验阳性。X线胸片显示肺门有结节性致密阴影,其周围可见浸润。个别患儿肿大

各系统诊断公式、鉴别诊断、检查治疗

各系统诊断公式、鉴别诊断、检查治疗 1 慢性阻塞性肺疾病 老年人(吸烟史)+咳痰喘+桶状胸+肺功能检查,一秒率1 小于70% 诊断依据:老年男性,慢性病程。间断咳嗽咳痰数年,后出现呼吸困难,急性加重期出现脓性痰。双肺可闻及干湿罗音,血常规中性粒细胞比例升高 鉴别诊断:支气管哮喘,支气管扩张,慢性充血性心力衰竭进一步检查: 胸部X 线,痰涂片,,病情缓解后性肺功能检查治疗:休息,持续低流量吸氧。联合应用抗生素,静脉使用糖皮质激素,联合使用支气管舒张剂治疗,纠正水电解质紊乱。必要时考虑机械通气。 2 支气管哮喘= 阵发性或周期性喘息+听诊哮鸣音+过敏史诊断依据:上呼吸道感染后发病,以咳嗽喘息为主,对刺激性气体或冷空气过敏,体检双肺可闻及哮鸣音,有过敏史 鉴别诊断:急性支气管炎,,心力衰竭,过敏性肺炎进一步检查:肺功能,血气分析,,,过敏原皮试治疗原则:支气管舒张剂,吸入糖皮质激素+ 口服糖皮质激素,抗感染、祛痰、止咳,病情监测和健康教育 3 支气管扩张= 童年有麻疹百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史+咳嗽+脓

痰+咯血诊断依据:青年男性,慢性病程。反复发作咳嗽,咳大量脓性痰伴咯血,肺部固定湿罗音,幼年时期可有麻疹肺炎病史,有杵状指鉴别诊断: 肺结核,慢性支气管炎 进一步检查:痰涂片革兰染色,细菌培养+ 药敏试验高分辨胸 治疗原则: 休息及对症治疗 抗感染治疗 4 肺炎 大叶性肺炎= 成人+受凉+高热+咳铁锈色痰 诊断依据 1. 发病急,寒战、高热、咳嗽、白粘痰 2.左上肺叩浊,语颤增强, 可闻及湿性罗音 3.化验血数增高,伴中性粒细胞比例增高 鉴别诊断 1. 其他类型肺炎:干酪性肺炎,革兰阴性杆菌肺炎,葡萄球菌肺炎 2.急性肺脓肿 3.肺癌

鉴别诊断最新版

一床孙玉珍神志改变、不言语、左侧肢体活动少1天余 1.出血性脑梗死,2.阵发性房颤。 定位诊断 意识障碍定位于广泛大脑皮层双侧;双眼向右侧凝视定位于右侧皮质侧视中枢或左侧脑桥侧视中枢;左侧鼻唇沟浅,口角右歪定位于右侧皮质核束;疼痛刺激右侧肢体能活动,左侧肢体未见活动,左巴氏征(+)定位于右侧皮质脊髓束;结合影像学综合定位于右侧大脑半球额顶叶 定性诊断 出血性脑梗死:患者多为老年人,既往多有高血压病、心脏病等基础病史,多以偏瘫、失语、偏身感觉障碍、意识障碍为主要表现,多呈持续性,本病人家属否认有高血压、冠心病、糖尿病史,影像学表现为在原有脑梗死病灶基础上出现高密度影,本患者临床表现及影像学均支持该诊断。 脑出血:患者多为老年男性,多有高血压病病史,表现为急性起病,主要表现为肢体功能障碍、意识丧失等。头颅CT示脑组织内高密度影,本患者与之不符,可排除。 脑栓塞:患者通常也是老年男性,既往有相关危险因素,表现为神经受损症状和体征,但头颅CT为低密度灶,如果发生梗死后出血可呈现不均匀性高密度影,该患者头颅CT支持是脑梗死并出血,既往有阵发性房颤病史,不排除脑栓塞后出血的可能,继续完善各项检查,明确诊断。 二床夏景珠左上肢力弱,构音障碍3天 1.脑梗死,2.高血压Ⅱ级,3.冠状动脉粥样硬化性心脏病,4.主动脉夹层主动脉瘤,5.心衰,6.2型糖尿病。 三床郑海鸽间断双眼视物模糊5年余,左侧肢体活动不利3月。 1. 颅内多发性病变2. 继发性癫痫3. 大脑额叶术后 定位诊断 患者计算力减退(93-7=?),高级智能减退定位于广泛大脑皮层;左侧肢体无力、双侧病理征阳性定位于双侧皮质脊髓束;肌张力增高,左下肢不自主抖动定位于锥体外系。 定性诊断 1、颅内恶性肿瘤:可见于任何年龄。癫痫和局部神经损害为常见临床症状。在MRI的T1和T2WI 上信号都不均匀,T1WI可以为低信号。T2WI典型的表现为中央部呈结节状的高信号,周围包绕以环状等信号结构。边界不很清楚。增强扫描肿瘤呈不规则异常对比增强。次诊断不排除。 2、多发性硬化:本病是一组中枢神经系统免疫介导的疾病,病变累及中枢神经系统白质,呈空间及时间上的多发性,好发年龄20-40岁,多急性或亚急性起病,发病诱因多为上呼吸道感染,过度劳累、外伤、妊娠等,出现神经系统局灶损害表现,磁共振检查表现为脑室周围白质病变,或与脊髓长轴平行的长T1、长T2信号,可长达数个节段,边界往往不清,有时可见对比增强,表明处活动期。脑脊液压力正常,细胞数大多正常,蛋白含量正常或轻度增高。该患者为清年女性,主要表现为反复的视物不清,视力下降,缓解复发,伴左侧肢体活动不利,院外脑核磁可见右侧半球大片异常信号,此病不能除外,需进一步完善检查。 3、急性播散性脑脊髓炎:本病多发于儿童和青壮年,通常发生于感染、出疹及疫苗接种后1-2周,是一种广泛累及中枢神经系统白质的急性炎症性脱髓鞘病,以脑或(和)脊髓多灶性或弥散性脱髓鞘为其主要病理特点。临床呈单相病程,经过极为急骤,病情凶险,死亡率高。本患者反复发作,进行性加重,故目前不排除该诊断。 4、视神经脊髓炎:是脱髓鞘病变局限在视神经和脊髓的、具有复发倾向的一种多发性硬化变异型。急性或亚急性起病,表现为单眼或双眼视力障碍(球后视神经炎)合并横贯性或上升性脊髓损伤(脊髓炎)。视神经和脊髓的损害可同时或先后发生,间隔时间不一。急性期视神经损害表现为视神经乳头炎和球后视神经炎,晚期出现视神经萎缩。脊髓的损害好发于胸段,颈段次之,腰段少见。此患者为青年女性,急性起病,有视神经受累表现,反复发作,病程中曾应用激素有效,但目前未发现累及脊髓,必要时完善相关检查。 5床田俊香言语不能、四肢活动不灵48天意识障碍原因待诊,新月体型肾小球肾炎,慢性肾功能不全,高血压病3级(极高危),2型糖尿病,双侧肺炎,陈旧性肺结核? 6床骆凤群双下肢无力1月余周围神经病,肝炎 定位诊断

黄疸的鉴别诊断汇总

黄疸的鉴别诊断 胆红素定量检测项目其中包括直接胆红素(DB、DBIL)、间接胆红素(IB、IBIL)胆红素葡萄糖胆红素葡萄糖荃酸单酯(mBC,胆红素酯I)、胆红素葡萄糖荃酸二酯(dBC)和£胆红素(B£)。正常值:TB<17.1μmol/L,DB<3.4μmol/L,IB1.7~13.7μmol/L。 胆红素定量检测的临床意义有哪些? 1)凡黄疸病人TB均升高,TB越高,黄疸越深,病情越重。 2)溶血性黄疸以IB增高为主。 3)肝细胞性黄疸IB和DB同时增高为主。 4)梗阻性黄疸以直接胆红素DB升高为主。 B£是一种与白蛋白紧密结合的胆红素,在肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸,B£可超过TB的50%,可能与白蛋白半寿期较长,下降较慢有关。如果患者黄疸已消退,而B£相对增高,则提示为恢复期,如果TB 和B£仍然明显增高,则表示病情严重。一般认为肝炎性黄疸IB>B £,mBC>dBC,而梗阻性黄疸则dBC>mBC,B£>IB. 1、判断黄疸的程度。当血清总胆红素(TB)浓度超过34.2μmol/L 时,出现巩膜、粘膜和皮肤的黄染,称黄疸;TB浓度超过正常值,但不超过34.2μmol/L时,肉眼未见黄染,则称为隐性黄疸或亚临床黄疸。 1)TB为34.2~171μmol/L 时为轻度黄疸; 2)TB 为171~342μmol/L时为中度黄疸;

3)TB >342μmol/L 时为重度黄疸。 2、判断黄疸原因。 溶血性黄疸通常为轻度黄疸,TB<85.5μmol/L;肝细胞性黄疸为轻、中度黄疸,TB为17.1 ~171μmol/L ;梗阻性黄疸通常为中、重度黄疸,TB增高较前两者明显,不完全梗阻为171~342μmol/L ,完全梗阻常>342μmol/L;新生儿生理性黄疸,足月儿TB<205μmol/L,早产儿TB<256.5μmol/L,结合胆红素DB<25.5μmol/L。 3、判断黄疸的类型: 1)溶血性黄疸时以非结合胆红素增高明显,DB/TB<0.2; 2) 梗阻性黄疸时以结合胆红素增高明显,DB/TB>0.5; 3)肝细胞性黄疸时DB及间接胆红素(IB)均增加,DB/TB比值>0.2,但<0.5。正常人和三种黄疸时胆红素代谢测定结果见附表。 4、解释疑难现象。由于δ胆红素与白蛋白牢固结合的胆红素,分子量大,不被肾小球滤过,故临床可出现血清中的TB及DB增高,尿中却不出现DB;δ胆红素半寿期长(同白蛋白,为21天),代谢慢,故肝炎恢复期等患者尿胆红素已消失,而血清DB仍很高。 胆红素主要来自血红蛋白的降解代谢,血红蛋白降解产生的胆红素在未被肝细胞摄取并与葡萄糖醛酸结合之前称为“未结合胆红素”,被肝细胞摄取后与葡萄糖醛酸结合称为结合胆红素。结合胆红素随胆汁排入肠道后,在肠道细菌的作用下被还原为胆素原。大部分医`学教育网搜集整理胆素原在肠道下段与空气接触被氧化为黄褐色的粪胆素随粪便排出,少量的胆素原被肠粘膜重吸收入血并经门静脉进入肝,在肝它们大部分被肝细胞再分泌随胆汁排至肠腔,在这过程中极少量的胆素原进入大循环被运输至肾并从尿中排出,尿中胆素原与空气接触后被氧化为尿胆素。 1.溶血性黄疸

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