慢加急性肝衰竭(ACLF)共识纪要+亚太肝病学会推荐(APASL)
（上接第12页）
予治疗（Class I ，
Level A ）；（b ）对胆道疾病可给予熊去氧胆酸治疗，并针对右上腹痛给予镇痛治疗（Class I ，
Level C ）。推荐意见六：由于肝动脉栓塞只是一种姑息性治疗且可导致明显的并发症，因此对累及肝脏的HHT 患者应避免肝动脉栓塞治疗。有门体分流及
有胆道疾病表现的患者，也是肝动脉栓塞治疗的禁
忌征（Class III ，
Level B ）。仅对于有顽固性心衰并且不拟进行肝移植的患者及有肝动脉窃血综合征的患
者，可考虑行肝动脉栓塞治疗。（Class IIa ，
Level C ）推荐意见七：对于有急性胆道坏死综合征、顽固
性心衰或门脉高压者，肝移植是唯一可治愈的方法，故对此类患者应考虑肝移植。（Class I ，Level C ）4.2先天性肝脏血管分流4.2.1
先天性动静脉畸形
发病率很低，表现为新
生儿期发生的高心排出量心衰，磁共振检查是最佳检
查手段。可针对心衰进行内科保守治疗，如疗效欠
佳，再考虑栓塞或外科切除治疗。
4.2.2先天性动脉门静脉畸形发病率极低，表现为婴儿期门脉高压症。超声多普勒检查是最佳检查方法。应尽早栓塞供血动脉，如栓塞治疗失败，可选择肝移植。
4.2.3
先天性门体静脉分流少见，由门静脉系统
的发育异常所致，分为肝外分流及肝内分流，可导致
门体循环性脑病，出现乏力、精神反映迟钝、认知障碍等临床表现。核磁共振检查可用于诊断及分流程度的评价。对于症状明显的患者，可通过外科手术、腹腔镜手术结扎或介入治疗使分流血管闭塞。对于门静脉显示不清及顽固性门体分流性脑病患者，原位肝移植是唯一有效的治疗方法。
推荐意见八：对于有不明原因门脉高压、精神发育迟滞和/或临床表现符合肝性脑病但无肝硬化病患者，应完善相关检查以了解有无先天性门体分流。
（摘译自Hepatology 2009；49（5）：1729－64。）
慢加急性肝衰竭（ACLF ）共识纪要：亚太肝病学会推荐（APASL ）
刘青1
，王泰龄
2
（1.北京佑安医院，北京100006；2.中日友好医院，北京100029）
收稿日期：2009－12－2
作者简介：刘青（1954－），女，研究员，硕士，主要从事肝衰竭方面的研究。
【中图分类号】
R512.6+2【文献标识码】
B 【文章编号】
1001－5256（2010）01－0013－06介绍
肝衰竭分为急性肝衰竭（acute liver failure
（ALF ），发生在原来正常的肝脏）、慢加急性肝衰竭（acute on chronic liver failure （ACLF ），在已知或未知的慢性肝病基础上出现的急性肝衰竭）及肝病晚期的慢性肝功能失代偿。迄今各国学者对ACLF 的定义、诊断和治疗尚无一致意见。亚太肝病学会（APASL ）慢加急性肝衰竭工作组今年1月（22－23）日，在印度首都新德里举行了为期2天的会议。会议讨论并制定了ACLF 的共识性声明。
制定本《共识》秉承了Oxford 系统循证医学的原则，所依据证据的可靠水平从高到低为（1－5）级，可信性从高到低分为（A －D ）4级。
1ACLF 的定义
首先，ACLF 工作组仔细分析了现存的命名，旨
在确定是否有必要重新命名。绝大多数ACLF 的研究源于需要人工肝支持或者肝移植的患者，显然在
这些研究中，
ACLF 的定义偏重于病情比较严重的患者，从而剔除了虽病情正在进展，却孕育着极大可
能治愈的患者。
专家们认真回顾了以往肝衰竭有关定义，包括：超急性、急性、亚急性肝衰竭，暴发型和亚暴发型肝
衰竭，以及迟发性肝衰竭。同时注意到在最新的美国肝病学会对急性肝衰竭处理的建议中，急性肝
衰竭被修订为发病26周内出现肝衰竭症状，着重分析了因此带来的病因、诊断、肝移植的需要以及预后
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的差异。
复习了所有已发表的有关ACLF 文献，交流和共享了来自20个国家的ACLF 病例，工作组就ACLF 的定义达成了一致协议，明确规定了属于ACLF 亚群的患者。专家们共识最初突发的诱因，即：急性的肝脏损害，应该是肝源性的。通常可能难以辨别，然而，这类患者应该认定为属于ACLF 亚群。ACLF 的命名，临床上区别于急性肝衰竭和慢性失代偿肝病，并且能够被清楚的理解和准确的定义。建议
ACLF 的定义：在已知或尚未发现的慢性肝病基础上，患者出现黄疸和/或凝血功能障碍为最初临床表现的急性肝脏损害，发病4周内合并腹水和/或者肝性脑病。（2a ，B ）2
急性病因
肝病晚期的慢性肝功能失代偿通常是不可逆的，肝脏移植可能是唯一有确切效果的治疗手段。而由于急性发病引起的急性肝衰竭和ACLF 则蕴含可逆性，其能否可逆依赖于本次发作的严重性，急性病因的性质和慢性原发肝病的严重程度。
急性病因包括感染和非感染因素。急性发病的
临床特点，是依地域的不同和患者的群体差异而不
尽相同，主要病原学在东西方国家差异很大。在西
方国家，酒精性和药物性肝损害是导致大多数急性发病的主要原因，而在东方国家感染是主要的病原。在感染性因素中，慢性乙型肝炎的急性炎症活动是引起亚洲地区ACLF 的主要原因。复发可能是
自发性的，也可能由于强化疗或者免疫抑制治疗，HIV 患者HAART 治疗后的免疫重建。
其它引起ACLF 急性发作的重要感染病原是HEV 的重叠感染，主要发生在印度次大陆的患者。螺旋体、肠道原虫和蠕虫以及霉菌可能直接感染肝脏，而细菌或者寄生虫感染也可以由肝外原发部位扩散至肝脏。这些感染能够导致患者在慢性肝病基础上发生肝衰竭。
在非感染因素中，酒精性肝炎是引起稳定性慢性肝病（已知或者未知）患者急性恶化的主要原因，尤其西方国家更为常见。在亚太地区，肝毒性药物以及民间的传统草药是引起急性肝衰竭的主要的非感染原因。
尽管尽当前所有手段探求ACLF 的急性病原，仍然有些患者病因不明。
工作组就以下ACLF 的主要急性病因达成共识。推荐
ACLF 急性病因的定义：
2.1
感染病原：
2.1.1嗜肝性和非嗜肝性病毒。（1a ，A ）
2.1.2
乙型肝炎（显性或隐性发病）或者丙型肝
炎复发。（2b ，B ）
2.1.3造成肝损伤的其它感染病原。（5，D ）2.2
非感染病原：
2.2.1酒精：最近四周内正在饮酒。（1a ，A ）2.2.2使用肝毒性药物，草药。（2b ，B ）
2.2.3自身免疫性肝炎或Wilson ’
s 病发作。（3b ，B ）2.2.4外科治疗。（3b ，B ）
2.2.5静脉曲张出血*。（4，C ）2.3
未知的肝毒性病原。（5，D ）
*未达成共识
3慢性原发性肝病
ACLF 肝硬化的病原学与每个国家肝硬化的病原学基本相似。在西方国家，酒精性肝硬化占所有ACLF 慢性原发性肝病的（50－70）%，而HBV 感染引起的肝硬化只占（10－15）%。在绝大多数亚洲国家，乙型肝炎占70%，而酒精性肝病只占所有ACLF 慢性原发性肝病的15%。只有少数患者的慢性原发性肝病是：自身免疫性肝病，Wilson ’s 病，代谢性肝病和慢性胆汁淤积性肝病。
非酒精性脂肪性肝炎（NASH ）是ACLF 的慢性原发性肝病的病原之一，各期的纤维化都包括在内。
毫无疑问，NASH 不是正常的肝脏。NASH 在肥胖，II 型糖尿病的患者中发病率较高，尤其是年龄超过
40的人群中。然而，当前诊断原发性NASH 急性发作仍然十分困难，经皮肝穿刺或者经颈静脉测肝静脉压梯度（HVPG ）的同时肝活检或许能够帮助诊断。对于良性脂肪肝能否作为慢性原发性肝病的病原之一仍在讨论，尚无定论。若干专家特别提供了来自移植中心的资料，脂肪肝不能作为肝移植理想的供肝。然而，考虑到单纯脂肪肝通常不会继续进展。因此，本共识中没有将良性脂肪肝包括在ACLF 的慢性原发性肝病的病原中。
推荐慢性原发性肝病的定义：3.1包括：
3.1.1各种病原引起的代偿性肝硬化。（1a ，A ）
3.1.2慢性肝炎。（5，D ）
3.1.3非酒精性脂肪性肝炎。（5，D ）3.1.4胆汁淤积性肝病。（2b ，B ）3.1.5代谢性肝病。（2b ，B ）3.2除外：
3.2.1
单纯脂肪肝。（5，D ）
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4
ACLF 肝衰竭的定义
急性肝衰竭（Acute hepatic failure ）一致公认的定义是：既往无肝硬化者在26周内出现明显的凝血功能障碍，通常INR >1.5，和任何程度的意识改变（肝性脑病）；大于26周则认为是慢性肝衰竭。当前还有诸多急性肝衰竭的定义，然多大相径庭。所定义的急性肝衰竭实体不同，必然会导致截然不同的预后，这是不争的事实。多年来，各国的学者们尝试着界定肝衰竭的时间，指从黄疸或症状发作到出现肝衰竭症状间期。如：超急性（0－7天）、急性（8－28天）和亚急性（29天－12周）肝衰竭。黄疸出现后2周内发生的肝性脑病称为暴发性肝衰竭，而（2－12）周内出现肝性脑病者称为亚暴发性肝衰竭。迟发性肝衰竭则是指8周内出现肝性脑病者。
肝功能失代偿的患者无论是急性或者是慢性失代偿都曾被定义，并且得到国际上公认。黄疸，腹水，肝性脑病，凝血功能障碍或静脉曲张出血组成了肝脏失代偿症候群。
现有的关于定义ACLF 这个实体的文献很少，
在十分有限文献中，
ACLF 曾经被描述为：稳定的肝硬化患者（2－4）周内出现肝功能恶化，表现为进行
性黄疸，肝性脑病和/或肝肾综合征，以及多脏器功能不全。然而，并没有明确的定义黄疸的水平。对于凝血功能障碍，这一肝衰竭的基本指征也没有给予足够的重视。
黄疸被认为是诊断ACLF 的基本指标。不同的作者曾使用不同的界值，从血清胆红素6mg /dl 到20mg /dl 。与会专家一致认同使用比较低水平的血清胆红素界值：>5mg /dl ，从而使得比较多的早期患者进入这个实体，以利于评估ACLF 患者的自然史。全体通过凝血功能障碍作为定义ACLF 肝衰竭
的必备指标，
INR >1.5是诊断凝血功能障碍的界值。检测INR 非常容易，广泛的被应用于每个国
家。而有些国家采用凝血酶原活动度作为凝血功能障碍的指标，因此，凝血酶原活动度<40%也可作为凝血功能障碍的界值。腹水和/或肝性脑病也为肝功能失代偿的主要表现，并在以前的研究中已经用来定义肝衰竭。
推荐ACLF 肝衰竭的定义：
4.1黄疸（血清胆红素≥5mg /dl ［85μmol /L ］）并且凝血功能障碍（INR ≥1.5，或者凝血酶原活动度<40%）。（2a ，B ）
4.2体格检查发现腹水和/或肝性脑病。（2b ，B ）5
ACLF 的病理生理
系统性炎性反应的特点以促炎性细胞因子为主，促使稳定的肝硬化转变为ACLF 。通常认为促炎性细胞因子介导肝脏炎症、凋亡、肝细胞坏死，胆汁淤积和肝纤维化。Wasmuth 等证明ACLF 患者具有类似与败血症患者的‘免疫缺陷’
。ACLF 的临床表现与败血症休克非常相似，其特点为进行性血管扩张和多脏器衰竭。有相当一部分肝硬化和酒精性肝炎的ACLF 患者处于严重的中性粒细胞衰竭状态，因此增加感染和器官衰竭的危险，并增加病死率。体外研究支持该学说，内毒素能够引起中性粒细胞去功能，并且如果将血浆中内毒素除去，可以使中性粒细胞的功能逆转。中性粒细胞功能不正常具有重要的临床意义，使静止的氧爆发大于或者相当于55%并减少其吞噬能力（荧光密度的相对几何均数<42%），尤其受到关注的是，这些患者增加了感染，器官衰竭和病死率。炎症和氧紧张能产生一氧化氮（NO ），引起循环和肾功能障碍。越来越多的证据显示炎性介导剂
如：促炎性细胞因子，
NO 和氧紧张能促使血氨增高性脑病。内源性NO 合酶抑制剂不对称二甲基精氨
酸（ADMA ）主要在肝脏代谢，酒精性肝硬化进展时，肝细胞损伤导致ADMA 的浓度增高。由于抑制血
管内皮释放NO ，ADMA 能够拮抗严重肝硬化时因NO 生成过多引起的末梢血管扩张。酒精性肝炎和死亡的患者，血清ADMA 和异构不对称二甲基精氨酸明显增高。
推荐ACLF 主要的病理生理机制：
5.1炎症和中性粒细胞功能不全在器官衰竭中起重要作用（2a ）
5.2SIRS 作为预后指标预测ACLF 的病死率还需要进一步证实（3a ，C ）。
5.3
ADMA 和SDMA 是ACLF 患者的预后差的指标；DAS ：（二甲基精氨酸值）>1.23预示死亡的危险高；IMAR （缺血修饰白蛋白）在ACLF 的作用还
需要评估。（3b ，C ）
6ACLF 时败血症和细胞因子的作用
在ACLF 的病程中细胞因子起到重要作用。ACLF 患者有血清细胞因子水平的增高，包括TNF －α，sTNF －αR1，sTNF －αR2，IL －2，IL －2R ，IL －4，IL －6，IL －8，IL －10，IFN 。最近的研究建议，从稳定的肝硬化转变为突发性急性肝功能失代偿，其基础是由细胞因子介导的急性炎性反应。因此，从血浆中清除细胞因子可能有利于减轻全身性炎症反应。然而，细胞因子如：TNF －α和IL －6能诱导急性反应期蛋白，促肝细胞增生和抗凋亡的效
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果而促进肝脏再生。因为细胞因子不仅产生内分泌效应，而且还有自分泌和旁分泌效应，因此，循环水平的细胞因子并不能代表它们在肝脏中的病理生理作用。
目前认为微血管内纤维蛋白和血栓形成在病毒性肝损伤中起主要作用。重要的是，病毒性肝炎时，刺激纤维蛋白生成途径可能与经典的机械打击或LPS 介导的途径不同。Hfgl 2的表达为HBV 引起的重型肝炎所特有的现象（90%）。hfgl 2的表达与乙型肝炎患者病情的严重程度密切相关。PBMC 中hfgl 2的检测可能有助于重型肝炎的早期诊断和临床转归的判断。
推荐ACLF 时败血症和细胞因子的作用：
6.1细胞因子可能影响ACLF 的发生和发展。（3b ）6.2抑制细胞因子可能是一个减少ACLF 患者的发病率和病死率的方法。（3b ，C ）
6.3
尽管有促肝细胞生长因子存在，
ACLF 时循环中的毒素引起继发性肝损伤，并影响肝脏再生。
（2b ）6.4
TNF 和IL －6可能具有双重作用，通过对Kupffer 细胞和肝细胞作用的不同途径，诱导肝细
胞死亡或促进肝细胞再生。（3b ）7ACLF 的血液动力学
ACLF 是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能
失代偿，因此ACLF 患者的门静脉血液动力学可能有别于代偿性，以及失代偿性肝脏疾病。ACLF 的
特点是高动力循环和静脉高压。ACLF 患者有轻度
食道静脉曲张者，
HVPG 值平均为（13.2?5.5）mm-Hg 相似于代偿性肝硬化，而较为严重的食道静脉曲张时，
HVPG 值相似于失代偿性肝硬化（18.2?6.5）mmHg 。这个研究还显示了，急性衰竭被纠正
后，轻度食道静脉曲张和较低的HVPG 的患者有更大的机会恢复。
酒精性肝硬化基础上发生酒精性肝炎是典型的ACLF 。TNF －α对酒精性肝炎的门静脉高压起重要的作用，据研究在酒精性肝病，尤其是酒精性肝炎时TNF －α水平明显增高。
Catalina 评价了ACLF 患者的门静脉压和系统循环的血液动力学特点。所有患者都有严重的门静脉高压HVPG （23?7）mm Hg ，和显著的高动力循环平均动脉压（77.8?11.7）mmHg ；心输出量（11.2?1.6）L /min ；末梢循环阻力（478.5?105.0）dyne /cm 3）。推荐
ACLF 的血液动力学：
7.1ACLF 患者的HVPG 在代偿性和失代偿性慢
性肝脏疾病之间.（3b ）
7.2ACLF 患者有重度静脉曲张反应了高HVPG 并且往往预后很差。（3b ）
7.3ACLF 患者的肝脏血流量越大，死亡率也越高。（3b ，C ）
8
ACLF 的肝脏组织病理学特点
关于ACLF 的肝脏组织学资料并不多。预后和治疗依靠于病原学以及肝实质塌陷程度和纤维化的不同阶段。组织病理学检查对于诊断和判定ACLF 的预后具有重要价值。肝脏组织学可观察到气球样变和/或肝细胞嗜酸性变性，胆汁淤积以及其它急性肝炎的表现。而肝实质坏死和塌陷，尤其纤维化的存在是慢性肝病组织学特点。在纤维带（突起和桥接）和小胆管增生的基础上，可见急性肝衰竭为特点的肝细胞分化，以及慢性肝炎炎性病变活动。胆汁淤积和小胆管增生最常见于急性肝损伤的患者（肝细胞和细胆管的胆汁淤积是典型的急性肝炎的病理表现）。急性恶化的肝硬化和代偿性肝硬化的区别是在慢性肝病病理损害的基础上，发生的程度不等的肝细胞坏死和新的炎性病变。网状纤维的组织化学染色和坏死的存在被认为具有诊断意义。特
别建议所有的患者都应该做结蹄组织染色（尤其是Shikata ’s orcein ）以区别坏死和纤维化。肝脏组织病理学检查不仅能够诊断原来的肝硬化和严重的纤维化，同时对于明确慢性肝病的病原
学具有重要价值。然而，ACLF 患者实施肝穿刺比较困难，并具有一定的风险，因此，在针对某一具体患者时，需全面考虑患者的具体病情。Transjugular 肝穿刺相对安全，是获取肝组织的好方法。目前，尚无被认同的ACLF 组织病理学表现。一个单中心来
自印度的研究显示，
40名ACLF 患者有两类肝组织病理学表现：类型I ：肝细胞气球样变，玫瑰花结样
改变，细胞淤胆，界面性肝炎，和纤维化；类型II ：明显的毛细胆管增生，有胆栓形成，局灶和融合性坏死/桥接坏死，肝细胞的嗜酸性变性，晚期的纤维化和不同程度的活动性病变。
推荐ACLF 的肝脏组织病理学特点：
8.1肝脏组织病理学检查对于诊断肝纤维化和/或肝硬化的存在以及判定其严重程度具有重要价值。
（1a ，A ）8.2
可以见到两种不同的组织学改变：（3b ，C ）8.2.1类型Ⅰ：肝细胞气球样变，玫瑰花结样改
变，细胞淤胆，不同程度的界面性肝炎和纤维化。8.2.2类型Ⅱ：明显的毛细胆管增生，有胆栓形
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成，局灶和融合性坏死/桥接坏死，肝细胞的嗜酸性变性，晚期的纤维化和不同程度的活动性病变。8.3针对某一具体患者具体病情，考虑是否肝穿刺。（2a ，B ）
9
ACLF 的预后评分系统
急性打击和慢性肝病共同促进ACLF 的发展。每一个打击的程度可能不同，然二者作用所产生的共同结果是肝脏功能失代偿（Figure 3）。何者决定患者的预后：急性损伤？慢性进展？或者二者的结合，仍没有肯定的结论。
两类用于评价慢性肝病患者和ICU 患者预后的预测模型比较常用：第一类，用来评价疾病的严重程度：急性生理学与慢性健康状况评分系统（A-PACHE ）Ⅱ和Ⅲ，简明急性生理功能评分方法（SAPS ）Ⅱ和病死率预测模型（MPM ）Ⅱ；第二类，用来衡量器官功能不全和衰竭的模型：脏器功能不全逻辑性评分系统，多脏器功能不全评分，器官系统衰
竭（OSF ）和序贯器官衰竭评估（SOFA ）。在若干预后评分系统中，肝脏特异评分系统（Mayo Risk
Score ，CCLI ）比较常用，但是APACHE Ⅱ和Ⅲ显得更为有效，因为系统内还包含了生理数据并且因此也能用于评估肝脏疾病引起的合并症。Sakka 建议吲哚青绿试验（ICG －PDR ）评价ICU 患者生存率的敏感性和特异性与APACHE Ⅱ和SAPS Ⅱ相似。
前－ACLF 概念的问世（慢性肝病的患者发生急性发作前，细胞因子的水平急剧增加，称为前－ACLF ，此时病情是可逆的。－译者注），对预后评
分系统的功能提出了新的要求。目前，使用的预后评分系统只能评估ICU 的患者，尚没有一个理想的
模型适合于前－ACLF 状态的患者。Thabut 分析了感染和非感染性SIRS 的患者，认为对于肝硬化和急性肾功能衰竭患者，SIRS 是主要的独立的预后
因素，因此建议预防和治疗SIRS 能减少死亡率。Meta －分析显示，对于肝硬化群体，一般的ICU 预后评分系统的预测能力强于CTP ，OSF 和SOFA 。建议ACLF 的预后评分系统：CPT ，MELD ，SOFA 和APACHE 评分系统
对于预测不同病原的ACLF 患者没有差异。（3b ，C ）10
ACLF 的抗病毒治疗
慢性乙型肝炎的急性炎症活动常常自发性或由治疗引起。血清ALT 水平突然增加是由于肝内的坏死性炎症伴随着大量的淋巴细胞尤其是细胞毒性T 淋巴细胞浸润、聚集。细胞毒性T 淋巴细胞对于清除细胞内的病毒起重要作用，然而同时又造成肝
损伤，其转归依赖于宿主抗病毒反应的质量和强度。
化疗或免疫抑制状态下HBV 再激活十分常见（14－50）%，即使积极抗病毒治疗，病死率仍高达（5－12）%。HBV 再激活可能迫使化疗不得不中断或减量。化疗引起的免疫抑制也可促使HBV 再激活，导致肝细胞坏死及肝功能进行性下降，最终产生程度不一的损害。化疗后免疫重建的几周或几月内可能因肝细胞损伤诱发乙型肝炎活动。HBV 再激活的危险因素包括：皮质类固醇类激素的治疗，年轻人，男性和抗病毒药物耐药的患者。急性乙型肝炎和慢性乙型肝炎复发的表现是相似的，但后者HBV DNA 的水平较高。拉米夫定曾报道对于化疗或免疫抑制状态下HBV 再激活有效。尽管预防治疗可能有效，仍需要进行认真的临床观察。慢性乙型肝炎的患者，长期接受拉米夫定治疗超过6月的患者，增加药物介导的HBV 病毒变异株，因此应该考虑选择阿德福韦酯，恩替卡韦等病毒变异风险较小的药物。
推荐ACLF 的抗病毒治疗：
10.1乙型肝炎引起的ACLF 的患者应尽早给予抗
病毒治疗。（3b ，C ）
10.2拉米夫定可以用于短期治疗，但是，如果需要
长期的抗病毒治疗，鉴于抗病毒治疗的长期性，则应
优先考虑使用耐药风险低的类核苷类似物，如：恩替卡韦，泰诺福韦。（3b ，C ）
10.3对于HBsAg 阳性的化疗患者推荐使用预防性治疗。（3b ，C ）
10.4对于HBsAg 阴性、抗HBc 阳性（或同时抗－
HBs 阳性）病人尚未推荐预防性治疗。（3b ，C ）
11
ACLF 患者的肝脏支持治疗
分子吸咐再循环系统（MARS ）是治疗肝衰竭的一个重要的治疗手段，为患者赢得时间自发性恢复或者过度到肝移植。对于ACLF 患者，
MARS 治疗能有效的清除肝衰竭时产生的毒素，降低促炎性细胞因子TNF －α，IL －10，和IL －6的水平，减轻毒素堆积和促炎性细胞因增高引起的进一步肝损伤和全身炎症反应。Guo 等最近报告了MARS 治疗能有效的清除严重肝衰竭伴有多脏器衰竭患者血浆中的TNF －α，IL －6，IL －8和IL －4。这些细胞因子水平在死亡的患者明显高于存活者，清除率也低于存活者。因此，降低细胞因子的浓度可能作为MARS 治疗有效的指标。
然而，一项meta －分析显示，与常规治疗比较，MARS 治疗对于降低病死率没有明显的效果（相对风险系数，0.56；95%置信区间，0.28–1.14；P
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=0.11）。在另2个关于ACLF 的亚群的研究中，MARS 治疗对存活率也没有显示出优势。相反，在两组非随机的研究中，
MARS 治疗能够明显的改善生存率（相对风险系数，
0.36；95%置信区间，0.17–0.76；P =0.007），这可能由于非随机研究中纳
入患者的偏倚。结论，与常规治疗比较，MARS 治疗对于改善肝衰竭患者存活率没有明显的效果。一个来自中国的报告显示血浆置换能够明显的改善生存率，然而，还需要进一步证实。推荐ACLF 患者的肝脏支持治疗：
11.1
MARS 治疗对于改善肝衰竭患者存活率没有
明显的效果。（1a ，A ）
11.2MARS 作为ACLF 患者过渡到肝移植的一个治疗手段仍有待确定。（2b ，B ）
11.3MARS 治疗可能改善ACLF 患者的肝性脑病。（1a ，A ）11.4血浆置换治疗ACLF 患者还需要进一步证
实。（3b ，C ）
12
ACLF 患者肝移植
有关ACLF 患者肝移植的资料不多。对于支持措施仍不能维持生命的患者，原位肝移植仍然是唯一肯定的治疗手段。虽然曾经报道肝移植后存活率可高达80%到90%，然而，并没有关于ACLF 长期预后准确的资料。发展有效的肝脏支持治疗或者其它替代肝移植的方法，以及更好的预后评分系统仍
是改善ACLF 生存率的主要目的。对于慢性肝炎相关的肝病，肝移植的长期后果是另人满意的。Liu
的研究显示，患者接受的供肝为推定标准肝重量的52%?2%，随访23个月，患者和供肝的存活率是88%。他们的结论是，对于乙型肝炎引起的ACLF ，
右半活体肝移植（LDLT ）是有效的治疗方法。
专家一致认同ACLF 患者的肝移植应使用King ’s 标准，如果出现肝肾综合征则需要早期干预。最凶险的合并症是自发性腹膜炎和迅速发作的（type I ）肝肾综合征。约不到一半的自发性腹膜炎
患者预期的存活率大于一年，并且肝肾综合征患者的存活中位数少于2周。所有肝衰竭的患者因免疫功能低下，极易发生细菌，霉菌感染和败血症。快速补液治疗和治疗潜伏的感染和败血症可能有助于纠正低血压，而正性肌力或血管加压药物可能需要维持平均动脉压，至少MAP （50－60）mmHg 。血液动力循环不稳定以及需要大量的正性肌力药物来维持的患者不适合于肝移植。同样，在许多移植中心，颅内压增高（ICP ）和减少脑灌注压（CPP ）被认为是肝移植的禁忌。推荐ACLF 患者肝移植：12.1肝移植的标准：
12.1.1预后评分估计在3个月内死亡的患者应该
接受肝移植。（2b ，B ）
12.1.2
King ’s 标准用于评估ACLF 患者，还需要
进一步证实。（2b ，B ）
12.1.3
如果出现肝肾综合征则需要早期干预。
（2b ，B ）12.1.3.1然而，对于HRS 且无尿的患者不建议肝
移植。（3b ，C ）
12.1.3.2当terlipressin 能部分的控制肝肾综合征
时，肝移植的效果比较好。（2b ，B ）12.2
肝移植的禁忌症
12.2.1血液动力循环不稳定以及需要大量的正性肌力药物维持者（败血症，出血）。（2a ，B ）
12.2.2严重的细菌感染。（2a ，B ）
12.2.3霉菌感染。（2a ，B ）
12.2.4脑水肿或者颅内出血。（1a ，A ）
13
结论
慢加急性肝衰竭是一个独立的实体。目前，足
够的资料表明这类肝衰竭患者具备特有的症状和临床转归。这个推荐意见由来自全世界的专家们共同制定，旨在帮助临床医生更好的定义和治疗ACLF 患者。非常可能，将来随着新的，尤其是肝脏组织学
资料的丰富，会有助于对这个实体更加完善的认识。
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为什么肝癌多发生在肝右叶
为什么肝癌多发生在肝右叶 文章目录*一、为什么肝癌多发生在肝右叶*二、肝癌病人吃什么好*三、肝癌可以要孩子吗 为什么肝癌多发生在肝右叶1、为什么肝癌多发生在肝右叶肝的上面隆凸称膈面,朝向前上方,膈面借镰状韧带将肝脏 分为左右两部,即左叶和右叶,俗称左肝和右肝。一般来说,肝癌多发生在右肝,因为右肝的体积明显的大于左肝,受到病毒伤害 的几率就增大了。 肝癌可分为原发性和继发性两大类。由肝脏内的细胞所引发的癌病,称之为“原发性肝癌”,由身体其他器官的癌症转移到肝脏而形成的肝脏恶性肿瘤,称为继发性肝癌,也称“转移性肝癌”。 2、肝癌的一般症状 早期肝癌可无症状体征,一旦出现典型的临床表现时,已属 于中晚期肝癌。肝癌的常见症状有:肝区疼痛、纳差、消瘦、乏力以及不明原因的发热、腹胀、腹泻、黄疸等。 肝癌起病常隐匿,多在肝病随访中或体检普查中应用AFP及B型超生检查偶然发现,此时病人既无症状,体格检查亦缺乏肿瘤本身的体征,此期称之为亚临床肝癌。一旦出现症状而来就诊者其病程大多已进入中晚期。不同阶段的肝癌,其临床表现有明显差异。 肝痛、乏力、纳差、消瘦是最具特征性的临床症状。
3、肝癌是怎么引起的原因 3.1、饮食因素:通常情况下,肝癌之所以会发生,与患者平时的生活习惯是密切相关的。长期进食霉变食物、含亚硝胺食物、微量元素硒缺乏是重要的肝癌的病因。同时肝癌的病因也与遗传因素、寄生虫感染等因素相关。 3.2、病毒性肝炎:根据流行病学的相关统计显示,乙肝疾病流行的地区往往也是肝癌疾病的高发地区,患过乙肝的人比没有患过乙肝的人患肝癌的机会要高10倍之多。长期的临床观察中发现,肝炎、肝硬化、肝癌是不断迁移演变的三部曲。 肝癌病人吃什么好肝癌患者的饮食要注重适度、早吃好、午吃饱、晚吃少,并作到少油、少脂、少糖、少粮、多吃豆制品(几乎天天吃)奶制品、青菜水果等,保证大小便通畅。对鸡、鸭、鱼、肉、蛋不求多食,不吃发霉的食物不多吃盐腌、熏炸、烤的食物、不偏食高脂肪、高蛋白,不吸烟,不饮酒,同时对盐严加控制,至于服用补品,如人参、西洋参、蜂王浆等,能不服用最好不用。 肝癌病人可选择以下蔬菜品种:卷心菜、菜花、白菜、油菜、荠菜、萝卜、大头菜、榨菜、芜菁、苤蓝、太古菜、芹菜、菠菜、菜豆、黄瓜、大蒜、水芹菜、胡萝卜等。水果中的柑、橘、苹果、菠萝、大枣、猕猴桃等适合肝癌病人食用。
肝病宣传
第一部分关于肝病 一、什么是肝病？ 肝病是指发生在肝脏的病变。包括乙肝，甲肝，丙肝，肝硬化，脂肪化，肝癌，酒精肝等等多种肝病。是一种常见的危害性极大的疾病，应以积极预防为主。 二、什么是肝病传染途径？ 病毒性肝炎都是具有传染性的。只是以病毒属性的不同其传染条件也不同。其中尤以乙肝的分布范围以及感染者最多。肝硬化是由多种病因引起的，乙肝、丙肝、酒精肝、脂肪肝如果治疗不及时，都有可能转变为肝硬化。如果是乙肝、丙肝引起的肝硬化，体内病毒依然存在，因此，仍然具有传染性。脂肪肝、酒精肝引起的肝硬化则没有传染性。 肝病的传播途径。 输血：从HBsAg和抗-HBc阴性的血液捐献者获得输血相关乙型肝炎的危险性估计为1:63000 经皮传播：经皮接触血液或体液在乙型肝炎传播上起主要作用。静脉嗜药者共用注射针头也是传播乙肝感染的重要途径。纹身、针灸和扎耳洞时重复应用污染的针头也是增加经皮传播的机会。 性传播：性传播引起的HBV感染的危险随着终生性伙伴数目、受教育程度低、嫖娼和有性传播疾病史而增加。 围产期传播：婴儿通过产道时接触母亲的血液或吸入含HBV的血、羊水以及出生后母婴的密切接触，都可发生传染。 医疗卫生场所：在医疗机构中，HBV是最常见的经血液传播的病毒。传播一般在患者间或患者与医护人员间通过污
染的仪器或偶然的针刺伤传播，针刺伤后传染HBV的风险与患者HBeAg状态有关。实验证明，注射10~7ml含HBV的血浆即可感染HBV。 移植：目前器官捐赠者要常规筛查HBsAg 但仍有可能感染HBV，只是感染的几率非常低。 共用某些私人物品也能成为肝病的传播途径。假如您的亲人或者爱人很不幸是肝病病毒的携带者或者肝病病毒患者，那么应该避免共用牙刷或者剃刀等。因为这些私人物品上面往往会粘附血液让你感染肝病病毒。因HBV在体外可以长时间存活，故可能通过污染的环境表面和日用品，如牙刷、剃须刀、餐具甚至玩具等进行传播。 三、肝病的种类有哪些？ 肝病种类按照发病机理可以分为病毒性肝病和非病毒性肝病： 病毒性肝病：是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病，根据病原学诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分别引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎。 非病毒性肝病包括以下几种： （1）酒精性肝病：是由于长期大量饮酒（嗜酒）所致的肝脏损伤性疾病。 （2）药物或毒物性肝病：中毒性肝炎是由化学毒物（如磷、砷、四氯化碳等）、药物或生物毒素所引起的肝炎或所致的肝脏病变。 （3）新陈代谢异常性肝病：体内对某种物质新陈代谢不良所导致的肝病。
自身抗体阴性的自身免疫性肝炎
自身抗体阴性的自身免疫性肝炎，你了解多少？ 自身免疫性肝炎（autoimmune hepatitis, AIH）是一种由针对肝细胞的自身免疫反应所介导的肝脏实质炎症，以血清自身抗体阳性、高免疫球蛋白G和/或γ-球蛋白血症、肝组织学上存在界面性肝炎为特点。 病例 女，56岁，2015年11月出现严重肝功能异常，当时TBIL 289 mol/L，ALT 1200 U/L，ALP、GGT也分别5倍左右正常高值，曾予病毒性肝炎、自身抗体等各种检查，病因不明确，综合治疗1月左右，肝功能正常出院，2016年肝功能复异常一次，TBIL 56 mol/L，仍予内科保肝治疗，2017年肝功能ALT、ALP、GGT等再次出现升高。多次ANA、SMA、KLM-1等抗体阴性，免疫球蛋白正常。最后患者终于接受肝穿刺病理学检查。 图1 病变汇管区为主，严重界面炎，桥接样坏死，周边细胞水肿，炎症细胞淋巴-浆细胞浸润为主，嗜酸细胞散在，周边水肿细胞见玫瑰花结样肝细胞，淋巴细胞穿入肝细胞可见，小胆管增生反应。 图2 Masson染色，汇管区扩大，纤维增生，形成桥接样连接。
病理诊断：自身免疫性肝炎，临床诊断：自身抗体阴性的AIH。 自身抗体与AIH 大多数AIH患者血清中存在一种或多种高滴度的自身抗体，但这些自身抗体大多缺乏疾病特异性。病程中抗体滴度可发生波动，但自身抗体滴度并不能可靠地反映疾病的严重程度。AIH可根据自身抗体的不同被分为两型：抗核抗体（ANA）和/或抗平滑肌抗体（ASMA），或抗肝可溶性抗原抗体（抗-SLA）阳性者为1型AIH；抗肝/肾微粒体抗体-1型（抗LKM-1）和/或抗肝细胞溶质抗原-1型抗体（抗LC-1）阳性者为2型AIH。 临床上，70%～80%的AIH患者呈ANA阳性，20%～30%呈ASMA阳性（国内报道阳性率多低于欧美国家），ANA和/或ASMA阳性者可达80%～90%。ANA和ASMA为非器官组织特异性自身抗体，在高滴度阳性时支持AIH诊断，低滴度阳性可见于各种肝病甚至正常人。 自身抗体阴性AIH 血清自身抗体是AIH的免疫学特征之一，约10%的AIH患者常规自身抗体检测呈阴性，该类患者常常血清IgG水平升高幅度较小甚至正常，这给AIH的诊断带来很大困难，但肝组织学仍可见界面性肝炎、淋巴-浆细胞浸润、玫瑰花环改变等AIH特征性改变。因此，疑似自身抗体阴性AIH时强烈建议行肝活检术以明确诊断，有时肝组织学表现是其唯一确诊依据。 自身抗体阴性AIH的文献报道 自身抗体阴性AIH引起的急性肝衰竭报道在1%~34%。在一份南美678例的慢性肝病的病因报道中，典型AIH有30例（4%），6例（1%）为自身抗体阴性AIH。来自日本研究也显示了相似的比例，有5%的病例缺乏ANA和SMA。一份欧洲的报道有更高的发生率，在126例不明原因肝病中，他们根据简易评分法诊断了43例确诊或者很可能的AIH，北美也有一份52例AIH中有19%缺乏ANA或者SMA。
2021年亚太肝病研究学会APASL HBV再激活指南更新核心要点
2021年亚太肝病研究学会APASL HBV再激活指南更新核心要点 2021年第30届亚太肝病研究学会（APASL）年会于近日顺利召开！本次年会中的一大亮点是提前预告了HBV再激活指南的修订要点内容，为学界同道在HBV方面的继续研究提供了新的指导方向。 指南修订背景及过程 黄丽虹教授表示，既往患者在接受化疗或免疫抑制剂治疗后可能出现HBV再激活，引起严重后果甚至可能致命。随着疾病的发生发展，目前临床上对于HBV再激活还没有新的更为清晰的定义，因此，修订该指南也是为了给临床医生提供新的数据支持以应对不同情况下HBV的再激活。 在2019年11月美国肝病研究学会（AASLD）年会上，来自亚太地区不同国家/地区的专家围绕HBV再激活指南的修订方向首次进行了讨论，同时在会后对相关的最新文献进行了筛选，并在筛选过程中基于对预防HBV再激活的抗病毒药物的选择等问题进行了讨论，“这是我们在2020年的主要工作。”黄丽虹教授说道。而由于新冠疫情影响，对于该指南的沟通讨论主要以邮件或是线上会议的形式展开。在本届APASL年会召开之前，指南修订小组对部分参
与者提出的新的指南修订建议也进行了讨论。目前，指南修订的大方向有80%~90%可以确定，接下来将着手进行HBV再激活2021指南的撰写。 指南要点内容解读 临床上HBV再激活的主要危险因素取决于乙型肝炎病毒是否活跃，是否存在高病毒载量。使用免疫抑制剂治疗或是采用糖皮质激素联合化疗等方式治疗、以及剂量大、治疗疗程长等，可能会增加HBV 的再激活率。这类患者也是HBV再激活的高危患者人群。 对于HBV再激活的预防和管理，目前的策略是：对于HBsAg阳性患者，在其进行免疫抑制剂治疗或化疗前进行抗病毒治疗；对于HBsAg阴性、抗-HBc阳性患者，在给予长期或大剂量免疫抑制剂或细胞毒药物（特别是针对B或T淋巴细胞的单克隆抗体）治疗时，若出现阳转则应及时加用抗病毒治疗。此外，在不能预测使用新化疗药及免疫治疗药物风险的情况下，可先进行抗病毒治疗。 该指南较为全面地覆盖了HBV再激活的相关内容，如HBV再激活的标准定义、疾病发生率、风险因素、疾病机理等，此外，该指南还添加了基于疾病风险及用药安全等的高质量的临床研究及相关数据，以作为该指南修订的证据支持。
欧洲肝病学会：肝脏血管病指南(最全版)
欧洲肝病学会：肝脏血管病指南（最全版） 欧洲肝病学会(European Association for the Study of the Liver，EASL)在Journal of Hepatology上发表了肝脏血管病指南(EASL clinical practical guidelines: vascular diseases of the liver)[1]，进一步明确了肝脏血管疾病的分类，并介绍了肝脏血管疾病的自然病程、临床表现、诊断和治疗策略，现编译如下，供国内临床医师学习、借鉴。 肝脏血管病是一组比较罕见的疾病，其主要特点是会导致非肝硬化性门静脉高压，致死率较高。由于肝脏血管病病例数量少，有关其自然病程、病理生理学和治疗的研究数量有限，目前对此类疾病的认识相对不足。为此，EASL于2012年6月曾在爱沙尼亚共和国塔林市召开肝脏血管病会议，制订了肝脏血管病指南。2015年，EASL对这一指南进行修改，制订了新指南。新指南中的肝脏血管病主要包括巴德-吉亚利综合征(Budd-Chiari syndrome，BCS)、非肝硬化门静脉血栓(portal vein thrombosis, PVT)、特发性门静脉高压、肝窦阻塞综合征(sinusoidal obstruction syndrome, SOS)、遗传性出血性毛细血管扩张(hereditary haemorrhagic telangiectasia, HHT)伴肝脏血管畸形，以及肝硬化PVT。 一、内脏静脉血栓的病因 内脏静脉血栓(即BCS和PVT)的病因分为局部因素和全身因素。局部因素主要为实体恶性肿瘤或囊肿压迫肝静脉或下腔静脉、肝硬化或肝胆恶性肿瘤、腹腔手术、腹腔内感染或炎性反应等。全身因素主要包括遗传性和获得性血栓倾向、骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasm,
各种急慢性肝炎不合格
第七条各种急慢性肝炎，不合格。 7.1 条文解释 肝脏和人体其他部位一样，也可以因为各种原因而有炎症、肿大、疼痛及肝细胞坏死，表现在肝脏生化检查上就是血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平显著升高。引起肝炎的病因很多，临床上最常见的是由肝炎病毒引起的病毒性肝炎，此外还有酒精性肝炎、药物性肝炎、自身免疫性肝炎、遗传代谢性肝病等多种类型。肝炎对人体健康危害很大，特别是病毒性肝炎已被列为法定乙类传染病，后期有可能发展成为肝硬化，因此，各种类型的现症肝炎患者，无论是急性或慢性，一经诊断，均作不合格结论。 7.1.1 病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的常见传染病，具有传染性较强、流行面广泛、发病率高等特点。临床上主要表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝区疼痛、肝脏肿大及肝细胞损害，部分患者可有黄疸、发热。按致病病毒的不同，病毒性肝炎可分为多种类型，目前国际上公认的病毒性肝炎有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎等5种。其中甲型、戊型肝炎临床上多表现为急性经过，属于自限性疾病，经过治疗多数患者在3～6个月恢复，一般不转为慢性肝炎；而乙型、丙型和丁型肝炎易演变成为慢性，少数可发展为肝炎后肝硬化，极少数呈重症经过。慢性乙型、丙型肝炎与原发性肝细胞癌的发生有密切关系。
7.1.2 其他肝炎包括酒精性肝炎、药物性肝炎、自身免疫性肝炎、缺血性肝炎、遗传代谢性肝病、不明原因的慢性肝炎等，简述如下： 1）酒精性肝炎：由于长期大量饮酒所致的肝脏损害。除酒精本身可直接损害肝细胞外，酒精的代谢产物乙醛对肝细胞也有明显毒性作用，因而导致肝细胞变性及坏死，并进而发生纤维化，严重者可因反复肝炎发作导致肝硬化。在临床上，酒精性肝炎可分为3个阶段，即酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化，它们可单独存在或同时并存。 2）药物性肝炎：肝脏是药物浓集、转化、代谢的重要器官，大多数药物在肝内通过生物转化而清除，但临床上某些药物会损害肝细胞，导致肝细胞变性、坏死及肝脏生化检查异常，引起急性或慢性药物性肝炎，如异烟肼、利福平、磺胺类等。药物导致的肝细胞损伤可分为两大类，一类是剂量依赖性损伤，即药物要达到某一高剂量时才会导致肝细胞损伤，如酒精性肝炎；另一类是过敏性药物中毒，即个体对某些药物会发生强烈的过敏反应，一旦服用这些药物（与剂量大小无关）便可引发肝细胞损伤，这类患者多数伴随其他相关过敏性表现，如急性荨麻疹、血液中嗜酸粒细胞增多等。 3）自身免疫性肝炎：本病主要见于中青年女性，起病大多隐匿或缓慢，临床表现与慢性乙型肝炎相似。轻者症状多不明显，仅出现肝脏生化检查异常；重者可出现乏力、黄疸、皮肤瘙痒等症状，后期常发展成为肝硬化，常伴有肝外系统自身免疫性疾病，如甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。
常见的肝病有哪些
常见的肝病有哪些 文章目录 常见的肝病有哪些 1、常见的肝病有哪些 1.1、各种病原体感染引起的肝病:包括病毒、细菌、寄生虫等感染。如细菌感染引起的肝脓肿、肝结核,寄生虫感染引起的肝吸虫病、阿米巴肝脓肿等等。
1.2、肝脏占位性疾病:所谓占位,简单地讲就是指不正常的或非肝脏组织在正常肝脏组织内占据了一定的位置,并可能在其中生长、扩大,大多数可引起肝脏或全身损害。比如,各种良恶性肿瘤、肝囊肿、肝脓肿、肝包虫病、肝血管瘤、肝内胆管结石,等等。 1.3、代谢障碍引起的肝脏疾病:最常见的也是大家最熟悉的脂肪肝。 1.4、酒精性肝病:顾名思义,这是由于过度饮酒引起的以肝细胞损害为主的肝病,严重的可发展为脂肪肝、肝硬化。 1.5、药物以及其他原因引起的中毒性肝病。 1.6、自身免疫性肝病。比如,红斑狼疮引起的肝炎。 2、如何判断自己肝脏有问题 2.1、肝脏像拳头一样,有正面,有背面正面如果硬化、肿大,会挤到我们的肋间神经,肋间神经就会胀痛;如果在背后,会造成右腰酸痛。 2.2、肝脏不好,晚上睡眠品质会不好,翻来覆去不容易睡着;起床后口干、口
苦、口臭,刷牙时牙龈会流血。 2.3、肝脏不好的人,脚会经常扭到,扭到了又好不了;不小心割伤了,伤口也不容易愈合。 2.4、喜欢喝酒的朋友,忽然酒量减少了。或是有久治不愈的皮肤病,周而复始好不了,都要注意肝。 3、肝功能检查项目有哪些 3.1、检查肝脏合成功能的项目:总蛋白、白蛋白、总胆固醇、胆碱酯酶、凝血酶原时间、凝血因子等。 3.2、检查肝脏实质损伤的项目:谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、腺苷脱氨酶等。 3.3、检查肝肿瘤的项目:甲胎蛋白、血清铁蛋白、α1-抗胰蛋白酶等。 3.4、检查肝纤维化:透明质酸、单胺氧化酶、Ⅲ型前胶原肽、脯氨酸肽酶等。
欧洲肝病学会乙肝诊治指南(2009版)
2009 EASL慢性乙型肝炎临床实践指南 慢性乙肝的发病率和死亡率与病毒持续复制和疾病进展为肝硬化或肝癌密切相关。对慢性乙肝患者的纵向研究表明，患者被确诊后，肝硬化累积5年发生率为8%～20%，肝脏失代偿5年累积发生率约为20%。代偿性肝硬化患者5年生存率约为80％～86%，失代偿性肝硬化患者预后不好，5年生存率为14％～35%。在慢性乙肝患者中，每年HBV相关肝细胞癌的发生率较高，在已经确定的肝硬化患者中其发生率为2%～5%，不过，HBV相关肝细胞癌的发生率与地域以及肝病分期均相关。 新版指南阐述了慢性乙肝诊治中的10个重要问题： 1. 治疗前如何对肝病进行评价？ 2. 治疗目标和治疗终点是什么？ 3. 如何定义治疗应答？ 4. 一线治疗的最理想选择是什么？ 5. 疗效的预测因素是什么？ 6. 耐药相关的定义是什么，如何处理耐药？ 7. 如何进行治疗监测？ 8. 何时停药？
9. 特殊人群如何治疗？ 10. 目前尚未解决的问题是什么？ 1 治疗前评估 首要一步，应确定肝病与HBV感染的的因果关系并评价肝病的严重性。并非所有的慢性乙型肝炎患者丙氨酸氨基转移酶（ALT）都持续增高。免疫耐受期患者ALT可持续正常，一部分HBeAg阴性的慢性乙肝患者ALT可间断正常。因此，适当的、纵向长期随访是重要的。 （1）对肝病严重性进行评估的生化指标包括：天冬氨酸氨基转移酶（AST）和ALT、γ谷氨酰胺转移酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）、凝血酶原时间（PT）、血清白蛋白、血细胞计数。通常，ALT高于AST。然而，当疾病进展为肝硬化时，AST/ALT比值逆转，此外，还可观察到血清白蛋白降低、PT延长以及血小板计数降低。还可采用肝脏超声进行评估。 （2）检测HBV DNA水平对于疾病的诊断、治疗的决定和后期监测是必要的。强力推荐采用实时定量聚合酶链式反应（PCR）法进行随访，主要因为其较高的敏感性、特异性、精确性以及其较宽的动态范围。世界卫生组织确定了一个表达HBV DNA水平的国际正常标准。应用IU/ml表示血清HBV DNA水平，以确保所测数值具有可比性。对同一例患者应采用一种测量方法，以便评估抗病毒效果。
肝病科出科考试试题
肝病科出科考试试题 姓名：分数： 一、选择题：（每空3分，共48分） 1、原发性肝癌的早期诊断最有意义的是：（） A、碱性磷酸酶增高 B、γ-谷氨酰转肽酶增高 C、甲胎蛋白增高 D、乳酸脱氢酶增高 E、单胺氧化酶增高 2、肝性脑病患者血氨增高，导致中枢神经系统功能紊乱最主要的机制是：（） A、干扰大脑的蛋白质代谢 B、干扰大脑的脂肪代谢 C、干扰大脑的水盐代谢 D、干扰大脑的能量代谢 E、干扰大脑的微量元素的正常含量 3、肝性脑病患者给予肠道消毒剂最主要的目的是：（） A、消除致病菌的毒素 B、减省霉菌的繁殖 C、抑制肠道细菌减少氨的形成 D、预防原发性腹膜炎 E、防止继发性肠道感染 4、下列哪项是提示乙型肝炎病毒活动性复制指标：（） A、HBsAg B、抗HBs C、HBeAg D、抗HBe E、抗HBc 5、预防乙肝的最佳措施：（） A、隔离、治疗病人 B、管理带病毒者 C、严格消毒制度，加强血源管理 D、疫苗预防 E、免疫球蛋白注射 6、下述哪项最能反映门脉高压的特征：（） A、脾脏肿大 B、腹水形成 C、食管静脉曲张 D、腹壁静脉曲张 E、痔核形成 7、阻塞性黄疸（早期）临床生化测定的特点是：（） A、血清中酯型胆红素含量升高 B、尿中无尿胆红素 C、粪中粪胆素原升高 D、尿中尿胆素原升高 E、尿中尿胆素升高 8、有关肝细胞性黄疸的描述哪项是错误：（） A、血清中酯型胆红素增多 B、血清中非酯型胆红素增多 C、肠内粪胆原形成减少 D、尿中尿胆原排出减少 E、尿中出现胆红素 9、肝主疏泄的功能,最主要是关系着：（） A．情志活动B．调气机畅C．运行血液 D．消化功能E．疏通水道 10、肝火犯肺,属于：（） A．火侮金B．木侮金C．火克金 D．火乘金E．金乘木 11、湿热熏蒸的面色是：（） A．黄而鲜明B．黄如烟薰C．苍黄 D．淡黄消瘦E．淡黄浮肿 12、患者，男，60岁。腹胀大如鼓，按之如囊裹水，有波动感。应首先考虑的
肝炎后肝硬化的诊断
定义：肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，其特点是在肝细胞坏死的基础上发生纤维化，并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节（假小叶）。我国肝硬化的主要病因是病毒性肝炎，一般认为乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的长期感染可引起肝硬化。 病理生理 （一）病理分类 1．按病理形态分类：根据WHO制定的肝硬化形态学标准，按结节大小分为三型：①小结节性肝硬化：结节大小均匀，一般<3mm，纤维隔较规则，再生结节较少；②大结节性肝硬化：结节较粗大，大小不均，一般>3mm，最大可达数厘米，纤维隔不规则，再生结节多见；③混合性肝硬化：小结节和大结节两种形态混合存在。 2．病理分型：按结节内所含腺泡功能单位主要分为三型：①单腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由单腺泡组成，其特征是结节内不含有或只含有一个汇管区}②多腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由多腺泡功能单位组成的，结节内含有一个以上的汇管区；③混合腺泡性肝硬化：单腺泡性及多腺泡性硬化性结节至少各占病变区25%以上。 （二）病理发生过程 肝脏在慢性炎性病变的刺激下成纤维细胞增生，可合成大量的胶原纤维，导致弥漫性纤维增生及纤维束形成。肝小叶1带碎屑状坏死时，肝纤维化自汇管区向另一汇管区延伸'形成汇管区至另一汇管区的桥架纤维隔，称为主动隔口肝小叶3带肝细胞融合性坏死时，形成肝小叶中央至汇管区的桥架纤维隔，称为被动隔。两种纤维隔分别或同时包绕残存肝小叶或再生结节，导致肝小叶结构性改建。结节外周完全被纤维隔包绕时，称为完全性硬化性结节，不完全包绕者称为不完全性硬化性结节，一旦出理硬化性结节，提示已进展至肝硬化。 （三）病理生理机制 1．肝脏功能减退：发生肝炎后肝细胞大量坏死，可导致肝功能减退，肝脏血浆白蛋白和凝血因子合成较少，胆色素的代谢、有害物质的解毒及内分泌激素的灭能等功能下降。 2．门静脉高压：因肝小叶的结构破坏，纤维组织增生，门静脉血液减少。同时，由于门静脉与肝动脉分支之间直接交通，使门静脉压力升高。当门静脉压力超过300mmH2O(2. 94kPa)时，可出现胃肠道瘀血、脾大、腹腔积液形成及门静脉与腔静脉的侧支循环建立等临床表现。在建立的侧支循环中以食管静脉曲张出现较早，其可能的原因有：①食管静脉距门静脉近，易受门脉高压的影响；②食管静脉位置甚浅，处于黏膜下层疏松结缔组织中；③食管静脉位于胸腔，吸气时胸内负压可使门静脉血液更易流人。 临床表现 肝硬化失代偿期的主要临床表现为肝功能不全表现及门静脉高压症，部分患者还可发生各种临床并发症。
美国肝病治疗指南
美国肝病研究学会新版慢性乙型肝炎防治指南 监测高危人群推荐意见 1、HBV感染高发地区出生的人，男性同性恋者，吸毒者，透析病人，艾滋病感染者，妊娠女性，HBV感染者直系亲属、家族成员，与乙肝病毒感染者有性接触者，应该接受乙肝病毒感染检测。应检测HBsAg和抗-HBs，血清学阴性者应注射疫苗（Ⅰ）。 预防乙肝病毒传播的推荐意见 2、告诫HBsAg携带者如何防止乙肝病毒传播（如性交时使用安全套，不共用牙刷、剃须刀，覆盖创面，不捐献器官，但可共用餐具，可参加非接触性体育活动，入学无限制）（Ⅲ）。 3、HBsAg携带者的性伴侣及其家属如血清学阴性应该注射疫苗（Ⅲ）。 4、母亲为HBV感染者的新生儿，在出生时应该注射乙肝高价免疫球蛋白（HBIG）和乙肝疫苗，并随后按推荐完成乙肝疫苗连续接种（Ⅰ）。 5、高危人群如母亲为HBV感染者的婴儿、卫生保健工作者、透析患者、携带者的性伴侣，都应该接受疫苗应答检测（Ⅲ）。 婴儿应于9～15个月时接受疫苗应答检测，其他人于最后1次接种后1～2个月时检测疫苗应答情况（Ⅲ）。 长期血液透析病人应每年跟踪随访，监测疫苗应答情况（Ⅲ）。 6、乙肝病毒携带者应禁酒或限制饮酒（Ⅲ）。 7、仅有抗-HBc阳性者和来自HBV低流行地区无HBV危险因素的人，应该接受全程乙肝疫苗注射（Ⅱ-2）。 HBV相关性肝病进展的影响因素 与肝硬化发生率高有关的宿主和病毒危险因素包括年龄大（长期感染），HBV基因C 型，HBV-DNA水平高，饮酒，合并HCV、HDV或HIV感染；与肝硬化或肝癌发生危险高相关的环境因素包括重度酗酒，致癌物质如黄曲霉毒素和吸烟量大。 与肝癌相关的宿主和病毒危险因素包括男性，肝癌家族史，老年人，有抗-HBe到HBeAg 回复史，存在肝硬化，HBV基因C型，核心启动子变异，同时感染HCV。尽管肝硬化是肝癌的重要危险因素，但是30%～50%与HBV感染有关的肝癌患者没有肝硬化。 最近几项前瞻性随访研究表明，HBeAg阳性和HBV-DNA水平高是将来发展为肝硬化或肝癌的独立危险因子。在这些研究中大多数携带者可能在围产期感染HBV，而且他们的平均年龄在研究入组时大约40岁，这些资料预示HBV高复制持续超过40年，与肝癌危险增加有关。然而，由于慢性HBV感染自然波动，高载量HBV-DNA在某一时间点对携带者预后预测的准确性可能是有限的，HBeAg阳性和高载量HBV-DNA的年轻携带者肝癌发生危险明显低于年龄大的携带者。 对慢性HBV感染者的初始评估 8、对新近诊断为慢性HBV感染者的初始评估应包括病史，体格检查和实验室检查（血小板计数、各类肝脏指标、凝血酶原时间、HBV-DNA、HBeAg/抗-HBe、除外混合感染的检测、AFP，必要时超声或肝活检）（Ⅲ）。 9、所有慢性HBV感染者而没有对甲肝病毒产生免疫者，应该接种甲肝疫苗2次（Ⅱ-3）。 监测HBV感染者的推荐意见 10、符合慢性乙型肝炎诊断标准的HBeAg阳性和HBeAg阴性病人，均应评估其是否需要治疗（Ⅰ）。 11、HBeAg阳性患者：
慢加急性肝衰竭(ACLF)共识纪要+亚太肝病学会推荐(APASL)
（上接第12页） 予治疗（Class I ， Level A ）；（b ）对胆道疾病可给予熊去氧胆酸治疗，并针对右上腹痛给予镇痛治疗（Class I ， Level C ）。推荐意见六：由于肝动脉栓塞只是一种姑息性治疗且可导致明显的并发症，因此对累及肝脏的HHT 患者应避免肝动脉栓塞治疗。有门体分流及 有胆道疾病表现的患者，也是肝动脉栓塞治疗的禁 忌征（Class III ， Level B ）。仅对于有顽固性心衰并且不拟进行肝移植的患者及有肝动脉窃血综合征的患 者，可考虑行肝动脉栓塞治疗。（Class IIa ， Level C ）推荐意见七：对于有急性胆道坏死综合征、顽固 性心衰或门脉高压者，肝移植是唯一可治愈的方法，故对此类患者应考虑肝移植。（Class I ，Level C ）4.2先天性肝脏血管分流4.2.1 先天性动静脉畸形 发病率很低，表现为新 生儿期发生的高心排出量心衰，磁共振检查是最佳检 查手段。可针对心衰进行内科保守治疗，如疗效欠 佳，再考虑栓塞或外科切除治疗。 4.2.2先天性动脉门静脉畸形发病率极低，表现为婴儿期门脉高压症。超声多普勒检查是最佳检查方法。应尽早栓塞供血动脉，如栓塞治疗失败，可选择肝移植。 4.2.3 先天性门体静脉分流少见，由门静脉系统 的发育异常所致，分为肝外分流及肝内分流，可导致 门体循环性脑病，出现乏力、精神反映迟钝、认知障碍等临床表现。核磁共振检查可用于诊断及分流程度的评价。对于症状明显的患者，可通过外科手术、腹腔镜手术结扎或介入治疗使分流血管闭塞。对于门静脉显示不清及顽固性门体分流性脑病患者，原位肝移植是唯一有效的治疗方法。 推荐意见八：对于有不明原因门脉高压、精神发育迟滞和/或临床表现符合肝性脑病但无肝硬化病患者，应完善相关检查以了解有无先天性门体分流。 （摘译自Hepatology 2009；49（5）：1729－64。） 慢加急性肝衰竭（ACLF ）共识纪要：亚太肝病学会推荐（APASL ） 刘青1 ，王泰龄 2 （1.北京佑安医院，北京100006；2.中日友好医院，北京100029） 收稿日期：2009－12－2 作者简介：刘青（1954－），女，研究员，硕士，主要从事肝衰竭方面的研究。 【中图分类号】 R512.6+2【文献标识码】 B 【文章编号】 1001－5256（2010）01－0013－06介绍 肝衰竭分为急性肝衰竭（acute liver failure （ALF ），发生在原来正常的肝脏）、慢加急性肝衰竭（acute on chronic liver failure （ACLF ），在已知或未知的慢性肝病基础上出现的急性肝衰竭）及肝病晚期的慢性肝功能失代偿。迄今各国学者对ACLF 的定义、诊断和治疗尚无一致意见。亚太肝病学会（APASL ）慢加急性肝衰竭工作组今年1月（22－23）日，在印度首都新德里举行了为期2天的会议。会议讨论并制定了ACLF 的共识性声明。 制定本《共识》秉承了Oxford 系统循证医学的原则，所依据证据的可靠水平从高到低为（1－5）级，可信性从高到低分为（A －D ）4级。 1ACLF 的定义 首先，ACLF 工作组仔细分析了现存的命名，旨 在确定是否有必要重新命名。绝大多数ACLF 的研究源于需要人工肝支持或者肝移植的患者，显然在 这些研究中， ACLF 的定义偏重于病情比较严重的患者，从而剔除了虽病情正在进展，却孕育着极大可 能治愈的患者。 专家们认真回顾了以往肝衰竭有关定义，包括：超急性、急性、亚急性肝衰竭，暴发型和亚暴发型肝 衰竭，以及迟发性肝衰竭。同时注意到在最新的美国肝病学会对急性肝衰竭处理的建议中，急性肝 衰竭被修订为发病26周内出现肝衰竭症状，着重分析了因此带来的病因、诊断、肝移植的需要以及预后 医 脉 通 w w w .m e d l i v e .c n
肝病饮食食谱大全
肝病饮食食谱大全 *导读：肝病和其他疾病一样，除了适量运动、戒烟酒、保持良好的心情外治疗外，最重要的就是合理饮食。肝病专家说肝病患者要按照每天“一、二、三、四、五，吃遍红、黄、绿、白、黑”的原则来饮食，一是指每日一袋牛奶。我国成年人每日需摄入800毫克钙;二是指每日250克左右碳水化合物，下面给大家具体介绍一下：…… 肝病和其他疾病一样，除了适量运动、戒烟酒、保持良好的心情外治疗外，最重要的就是合理饮食。肝病专家说肝病患者要按照每天“一、二、三、四、五，吃遍红、黄、绿、白、黑”的原则来饮食，一是指每日一袋牛奶。我国成年人每日需摄入800毫克钙;二是指每日250克左右碳水化合物，下面给大家具体介绍一下： 一是指每日一袋牛奶。我国成年人每日需摄入800毫克钙。每袋牛奶250毫升，含钙约300毫克，且较易吸收。牛奶还富含优质蛋白质，并有轻度降血脂、胆固醇作用。牛奶宜从一岁起开始，且坚持终生饮用。对牛奶不耐受者(乳糖不耐症)，可从小量开始适用。 二是指每日250克左右碳水化合物。此量宜因人而异，但不可少于150克。通过调控主食，可调控血糖、血脂及体重。 三是指每日三份高蛋白食品，这是健康的重要物质基础，不可忽
视。相当于每公斤体重需蛋白质1～1.5克。儿童、孕妇、乳母宜适量增加，每份高蛋白食品相当于如下一项：50克瘦肉，100克豆腐，一个大鸡蛋，25克黄豆，100克鱼虾、100克鸡肉。但高蛋白食品摄入过多有害无益。 四是指四句话，即有粗有细，不甜不咸，三四五顿，七八分饱。粗细粮搭配有明显蛋白质互补作用，能提高蛋白质利用率。粗粮的纤维素有助于降血糖，预防糖尿病、结肠癌、乳腺癌。过多则会促成肥胖、高胆固醇和高甘油三酯血症。 太咸的食物对健康不利。吃过咸食物不仅会引发脑中风，还极易诱发胃癌。高血压病人更应限制食盐，每天摄入5克，可使收缩压平均下降13毫米汞柱，舒张压平均下降6毫米汞柱。 三四五顿指总量控制，少量多餐。在每日摄入量不变的情况下，早、中餐所占比例大，有利降血脂、减体重。晚餐过饱易患高血压、心脏疾病、糖尿病。多餐可使血糖波动幅度及胰岛分泌幅度变化趋缓。对体重超重者，早餐比例占40%，中餐占40%，晚餐占20%，有助减肥降血脂。 五是指成人每日至少食入500克蔬菜及水果。中国营养学会建议每日进食400克蔬菜及100克水果。新鲜蔬菜水果除补充维生素、纤维素、微量元素外，现已证明尚有明显防癌作用。 红指每日饮红葡萄酒50毫升左右，能升高高密度脂蛋白胆固醇，减轻中老年人动脉粥样硬化。白葡萄酒、米酒、绍兴酒也可，效果稍差一些。啤酒不可超过300毫升，白酒不可超过25毫升。
亚太肝病学会《慢性乙肝治疗指南》更新--APASL2008
亚太肝病学会《慢性乙肝治疗指南》更新--APASL2008 自从2005年6月第三版亚太乙肝共识发布以来，聚乙二醇干扰素α-2a、恩替卡韦和替比夫定已在全球被批准上市；多个慢性乙肝指南被更新；另外关于慢性乙型肝炎的自然史和治疗的大量数据被发布，其中包括数个基于社区的队列与慢性HBV无症状感染的长期随访研究与HBV基因型的作用、自然出现的HBV变异、以及耐药治疗和新治疗方法的研究。为此，亚太肝病学会召开了专家会回顾并评估相关进展的数据，讨论了这些进展的意义，相应地修改了APASL慢性乙型肝炎共识（Liver Int 2005; 25: 472-489）；并对相应名词重新定义。APASL 2008会议上来自中国台湾的廖运范教授就这一指南作了大会报告。 新的APASL指南如下： 建议1：开始药物治疗前必须完整评估患者病情。 建议2：对于存在病毒复制，但血清ALT水平持续正常或轻度升高的患者，除非存在重度肝纤维化或肝硬化，不必治疗。但是需要每3-6个月定期随访并监测HCC。 建议3：建议对于存在病毒复制并ALT升高的患者或年龄大于40岁，ALT水平在正常值较高水平的患者在治疗前进行肝活检。 建议4：ALT＞2×ULN，血清HBV DNA水平＞2.0×104IU/ml(105copies/ml)的HBeAg阳性患者，或ALT＞2×ULN，血清HBV DNA水平＞2.0×103IU/ml(104copies/ml)的HBeAg阴性患者应考虑治疗，如患者已出现或接近肝功能失代偿，应尽快治疗,否则应每3-6个月随访观察。 建议5：患者治疗可采用普通干扰素5-10mu，3次/周；聚乙二醇干扰素α-2a 90-180μg/周；恩替卡韦0.5mg/天；阿德福韦酯10mg/天；替比夫定600mg/天或拉米夫定100mg/天。胸腺肽-α1.6mg 2次/周也可采用。如患者已出现或即将出现肝功能失代偿建议应用拉米夫定，在这种情况下，恩替卡韦与替比夫定也可采用。 建议6：治疗期间，应最少每隔三个月监测ALT，HBeAg和/或HBV DNA。对于应用阿德福韦酯的患者，应检测肾功。应用干扰素的患者必须检测干扰素的副作用。 建议7 停药后的前三个月应每月监测ALT与HBV DNA以及时发现早期复发。其后对于肝硬化和HBeAg和/或HBV DNA阳性的患者应每三月监测ALT与HBV DNA，对于治疗应答者应每六月监测一次。对于治疗无应答者，还需检测HBV标志物以明确是否发生迟发应答，如有指征应再次治疗。 建议8：对于普通干扰素来说，推荐应用于HBeAg阳性患者，疗程在4-6月；应用于HBeAg阴性患者，疗程为12月。对于聚乙二醇干扰素而言，推荐应用于HBeAg阳性患者，疗程为6月；应用于HBeAg阴性患者，疗程为12月。对于胸腺肽-α1来说，推荐应用于患者HBeAg阳性或阴性患者，疗程均为6月。 建议9：对于口服抗病毒治疗来说：对于HBeAg阳性患者，如出现HBeAg血清学转换后，相隔
2015全球重要医学会议汇总
2015全球重要医学会议汇总 发布日期：2014-12-17 浏览次数：17 状态：会议日期2015-01-01 至2015-12-31 会议城市全球 会议地址全球重要医学会议 会场名称全球重要医学会议 主办单位2015全球重要医学会议汇总 会议说明 会议名称地点日期 口腔科 第36届亚太牙科大会（APDC）阿联酋迪拜2015.6.17-19 第156届美国牙科协会年会（ADA)美国华盛顿2015.11.5-8 第93届国际牙科研究协会大会暨展会（IADR）美国波士顿2015.3.11-14 第5届国际口腔肿瘤学院大会（IAOO）巴西圣保罗2015.7.8-11 第25届国际儿科牙科学协会大会（IAPD）英国格拉斯哥2015.7.1-4 第103届国际口腔联合会年度世界大会（FDI)泰国曼谷2015.9.22-25 第36届德国科隆国际牙科展览会（IDS）德国科隆2015.3.10-14 第24届欧洲骨整合协会年会（EAO）瑞典斯特哥尔摩2015.9.24-26 第115届美国正畸协会年会（AAO)美国旧金山2015.5.15-19 第36届澳大利亚口腔大会（ADC）澳大利亚布里斯班2015.3.25-29 第91届欧洲正畸协会大会（EOS）意大利威尼斯2015.6.13-18 营养学 第12届欧洲营养学大会（FENS)德国柏林2015.10.20-23 2015美国营养学协会大会（ASN)美国圣地亚哥2015.3.28-4.1 第12届亚洲营养学大会（ACN)日本横滨2015.5.14-18 第4届国际营养学和食物科学大会暨展会美国芝加哥2015.10.26-28 神经科
美国肝病学会实践指南推荐意见
美国肝病学会实践指南 慢性乙型肝炎：2009年更新 Anna S. F. Lok, Brian J.McMahon Dxyer jsxyxk 本指南已经美国肝病学会批准并代表该学会的立场，同时也已经美国感染病学会认可。 对应接受HBV感染检测者的推荐意见： 1．下列人群应接受HBV感染的检测：出生于高或中度流行区者（表2）、在美国出生、婴儿期没有接种疫苗的人，其父母出生在HBV高感染地区、慢性转氨酶升高者、须接受免疫抑制治疗的患者、与男性有性行为的男人、有多性伴侣或有性病史者、监狱里的犯人、曾有注射吸毒史者、肾透析患者、HCV或HIV感染者、妊娠妇女、HBV感染者的家庭成员、家族成员和与之有性接触者。应进行HBsAg和抗-HBs检查，阴性者应进行疫苗接种。（Ⅰ） 慢性HBV感染者的乙型肝炎传播的咨询和预防的建议 2．携带者应接受关于预防传播HBV的咨询（表3）。（Ⅲ） 3．携带者的性接触者或家庭接触者如HBV血清学标志阴性应接种乙肝疫苗。（Ⅲ）4．HBV感染母亲的新生儿应在出生后接受HBIG和乙肝疫苗，并完成推荐的免疫接种程序。（Ⅰ） 5．持续处于HBV感染的风险者如HBsAg阳性母亲的婴幼儿、医务人员、透析患者、和携带者的性伴侣应该接受对疫苗应答反应的检测。（Ⅲ） 母亲携带者的婴儿应于9-15个月龄时进行疫苗接种后检测，其他人群应于最后一剂接种后1-2月进行检测。（Ⅲ） 对慢性血液透析的患者的免疫应答检测推荐每年进行一次。（Ⅲ） 6．乙肝携带者应禁止或仅有限饮酒。（Ⅲ） 7．仅有抗－HBc阳性者以及来自低流行区无HBV感染危险因素者应给予全程乙肝疫苗接种。（Ⅱ-2） 慢性HBV感染者的初步评估的建议 8. 新近诊断慢性HBV感染者的初步评估应该包括病史、体检和实验室检验，详见表5. (III) 9. 所有慢性乙型肝炎患者如对甲型肝炎无免疫力应接受间隔6-18个月两个剂量的甲肝疫苗。(II-3) 慢性HBV感染患者监测的建议(图1): 10. HBeAg阳性和HBeAg阴性患者一旦达到慢性乙型肝炎诊断标准（表4）应接受治疗前评估(I) 11. HBeAg阳性患者 ●ALT持续正常的HBeAg阳性患者应间隔3-6个月检测一次ALT，当ALT水平升高，ALT和HBVDNA应该更经常的检测。HBeAg状态应该6-12个月检测一次。（II) ●ALT水平升高1-2×ULN后3-6个月患者仍保持HBeAg阳性、HBVDNA >20,000 IU/mL或仍保持HBeAg阳性、HBV DNA levels >20,000 IU/mL、及年龄>40岁的患者应考虑进行肝穿刺，假如肝脏活组织学检查显示中/重度炎症或明显的肝纤维化应考虑治疗。(III) 保持HBeAg阳性、HBV DNA levels >20,000 IU/mL的患者ALT升高>2×ULN 后3-6个月应考虑治疗。(III). 12. HBeAg阴性患者: ●HBeAg阴性、ALT正常以及HBVDNA<2,000 IU/mL 的患者在第一年内应每3个月检查一次ALT和HBVDNA以确定他们确实处于“非活动携带状态”，然后每6-12个月一次。(III) ●如ALT或AST升高超过正常上限，应进行HBV DNA以及更为频繁的监测。(III).
乙肝患者能活多久
乙肝患者能活多久 【乙肝患者能活多久】来自上城的刘女士2年前查出患有乙肝，平时没什么异常，可是一旦触景生情想起自己患有乙肝，想到黄疸、腹水、肝癌等可怕的结局时，她便心惊胆颤，坐卧不安，生怕自己病情会恶化，影响寿命。那么乙肝会影响寿命吗？乙肝患者能活多久？ 【乙肝患者能活多久】权威肝病专家表示：乙肝最多能活多长时间，与乙肝患者的病情有很大关联，同时也与患者本身的主观做法有着很大的关系。影响因素很多，不能一概而论，乙肝患者是否及时治疗、是否定期复查、是否注意饮食调理、是否保持良好心态等都是直接或间接的影响因素。因此，乙肝患者需要从以下几个方面的调节： 一、及时规范治疗：乙肝患者如有需要一定要到医院接受正规、规范治疗，切勿轻信偏方秘方而耽误病情，导致病情恶化而影响患者的寿命。肝功能异常、病毒变异或肝组织学检查有早期肝硬化倾向的患者，应及时、规范治疗，以及时修复肝损伤，控制疾病的发展。 点击预约专家制定规范治疗方案 二、积极调解饮食、生活结构：合理膳食，养成良好的生活习惯是养生、养病之道，所以乙肝患者要想达到长寿的目的，就应注意休息，注意保证膳食均衡、养成良好的饮食习惯，不熬夜，不食或少食酒、辣椒等辛辣刺激性食物等等，以防止过度劳累、饮食不当等因素诱发一系列不良症状加重病情，而影响患者的寿命。 给乙肝患者6个饮食建议 三、保持心情愉悦：因肝主情志，过度悲伤、抑郁或是心理压力过大都可对肝脏造成影响，进而影响乙肝病情的稳定性，所以乙肝患者要想达到长寿的目的，日常生活中还应保持积极、乐观、向上的生活态度。
四、坚持定期复查：乙肝患者要想达到长寿的目的，不管治疗与否都应坚持定期复查，以及时发现异常、及时采取有效的防治措施，从而有效避免病情恶化而影响患者的寿命。 定期复检跟踪病情发展 真正解决乙肝治疗难题——转座破基疗法 杭州同济肝病医院与上海同济大学、浙江大学·加州国际纳米技术研究院，以医学双博士陈京龙、杨国庆等几十位国家级肝病专家，共同研究出“转座破基疗法”治疗乙肝疾病。 打破传统治疗弊端科学治疗乙肝新突破 点击咨询预约“转座破基疗法”立即预约进行转座破基治疗 【乙肝患者能活多久】温馨提示：乙肝患者如果治疗及时、恰当，且日常生活中注意保养的话是可以获得和正常人一样的寿命的。因此乙肝患者要正视自身疾病，采取合理的治疗保养措施，这样就可以减少疾病对生命的影响。