急性粒细胞白血病病历资料讲解
入院记录
姓名：工作单位：无
性别：女职业：农民
年龄：45岁入院日期：2010年04月26日09时09分
民族：汉族记录日期：2010年04月26日
籍贯：病史陈述者：患者本人
婚姻：已婚可靠程度：可靠
家庭地址：
主诉：反复乏力、头晕5月余。
现病史：患者于入院前5月无明显诱因出现乏力、头晕，恶心，食欲下降，全身不适症状，伴有高热，最高体温达400C，咳嗽，无咳痰，腹胀，无明显腹痛，无鼻衄、牙龈出血，无便血、血尿。患者就诊，血常规检查回示：WBC 49.5×109/L，RBC 1.46×1012/L, HGB 53g/L，PLT 5×109/L；诊断为：贫血；给予输注浓缩红细胞改善贫血，血浆预防出血，血小板增加血小板计数，预防出血，清开灵、头孢呋辛钠联合左氧氟沙星抗感染，未进行任何特殊检查及明确诊断，给予输注青霉素注射液等药物治疗，乏力、高热症状未明显好转，并呈进行性加重，出现乏力、头晕加重，体温40OC，经患者家属要求，转我院诊断治疗，我院急诊科以"重度贫血"收住我科，患者入院后，急查血常规回示：WBC 47.6×109/L，RBC 1.25×1012/L, HGB 46g/L，PLT 4×109/L；骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1）；给予第一周期DA方案（DNR 40mg d1-3 ，Ara-c 200mg d1-7）静脉化疗；预防化疗副作用，抗感染及对症、支持治疗；2010年01月04日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-PR）；第二周期DA方案（DNR 40mg d1-3 ，Ara-c 200mg d1-7）静脉化疗，积极预防骨髓抑制等治疗，定期腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病，2010年01月28日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）；2010年02月08日给予第三疗程给予大剂量阿糖胞苷化疗（Ara-c 2000mg d1-3）+大剂量甲氨碟呤化疗，复查血常规：WBC 1.12×109/L，L 0.68×109/L,RBC 2.17×1012/L，HGB 67g/L，PLT 59×109/L；病情好转出院；患者于2010年03月17日再次来我科就诊，骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）；给予MA方案（MIT 10mg d1-3，Ara-c 200mg d1-7）静脉化疗，预防化疗副作用，及对症、支持治疗,2010年03月24日给予腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病，复查血常规：WBC 1.49×109/L，L 0.76×109/L, RBC 2.02×1012/L，HGB 68g/L，PLT 178×109/L；患者病情好转出院。目前患者为进一步治疗来我科化疗，我科以"急性粒细胞白血病未分化型（M1型）"收住。自发病以来，患者精神差，食欲、睡眠欠佳，大小便正常，体重无明显变化。
既往史：既往体健，否认肝炎、结核、伤寒等传染病史，否认心脏病、糖尿病等慢性病史，否认外伤及手术史。否认输血及血制品史。否认食物及药物过敏史，预防接种史不详。
个人史：生于原籍，无疫区居住史。生活规律，无粉尘、毒物及放射性物质接触史，无特殊不良嗜好。
月经史：14,3-5/28-30,2010年04月18日。既往色暗红,量中等,无痛经。
婚育史：已婚，育有1子2女，现爱人和孩子身体健康，家庭关系和睦。
家族史：家庭成员中无类似疾病，否认家族遗传病史。
体格检查
T36.7℃，P80次/分，R20次/分，BP110/60mmHg，
患者发育正常，营养一般，神志清楚，步入自动体位，查体合作。全身皮肤黏膜无黄染，无瘀点、瘀斑及出血点，浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，五官端正。眼睑无浮肿，睑结膜无苍白，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。副鼻窦部无压痛，鼻中隔无偏屈，鼻腔无血性及脓性分泌物。耳廓无畸形，外耳道无分泌物，两侧听力正常，乳突无压痛。口唇无苍白，伸舌居中，舌体活动自如，悬雍垂居中，咽部无充血，扁桃腺无肿大。颈静脉无怒张，颈软，甲状腺无肿大，气管居中。胸廓左右对称，胸骨无压痛，两肺叩诊呈清音，呼吸音粗，可闻及散在干湿性罗音。心尖博动在左锁骨中线内侧第五肋间，心界叩诊在正常范围，心率80/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹平坦，腹壁静脉无显露，腹软，腹部无压痛，未引出反跳痛，肝脾肋下未触及，Murphy,sign阴性，腹部未触及包块，移动性浊音阴性，肠鸣音4-5次/分。双肾区无叩击痛。四肢关节、脊柱无畸形，双下肢无凹陷性水肿，双侧肱二、三头肌腱反射，膝、踝反射对称引出；Kernig,s sign (-)，Babins,ksign(- )。肛门、外生殖器未查。
专科检查：患者于2009年12月13日在我科骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1）；2010年01月04日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-PR）；2010年01月28日、2010年03月24日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）。
实验室检查及器械检查
本次入院检查结果待回报。
初步诊断：
急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）
2010年04月26日11时00分首次病程记录
患者女，45岁，汉族，农民，住址：
因"反复乏力、头晕5月余"就诊。本科以"急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）"收治入院。
患者于入院前5月无明显诱因出现乏力、头晕，恶心，食欲下降，全身不适症状，伴有高热，最高体温达400C，咳嗽，无咳痰，腹胀，无明显腹痛，无鼻衄、牙龈出血，无便血、血尿。患者诊，血常规检查回示：WBC49.5×109/L，RBC1.46×1012/L,HGB53g/L，PLT5×109/L；诊断为：贫血；给予输注浓缩红细胞改善贫血，血浆预防出血，血小板增加血小板计数，预防出血，清开灵、头孢呋辛钠联合左氧氟沙星抗感染，未进行任何特殊检查及明确诊断，给予输注青霉素注射液等药物治疗，乏力、高热症状未明显好转，并呈进行性加重，出现乏力、头晕加重，体温40OC，经患者家属要求，转我院诊断治疗，我院急诊科以"重度贫血"收住我科，患者入院后，急查血常规回示：WBC47.6×109/L，RBC1.25×1012/L,HGB46g/L，PLT4×109/L；骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1）；给予第一周期DA方案（DNR40mgd1-3，Ara-c200mgd1-7）静脉化疗；预防化疗副作用，抗感染及对症、支持治疗；2010年01月04日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-PR）；第二周期DA方案（DNR40mgd1-3，Ara-c200mgd1-7）静脉化疗，积极预防骨髓抑制等治疗，定期腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病，2010年01月28日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）；2010年02月08日给予第三疗程给予大剂量阿糖胞苷化疗
（Ara-c2000mgd1-3）+大剂量甲氨碟呤化疗，复查血常规：WBC1.12×109/L，L0.68×109/L,RBC2.17×1012/L，HGB67g/L，PLT59×109/L；病情好转出院；患者于2010年03月17日再次来我科就诊，骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）；给予MA方案（MIT10mgd1-3，Ara-c200mgd1-7）静脉化疗，预防化疗副作用，及对症、支持治疗,2010年03月24日给予腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病，复查血常规：WBC1.49×109/L，L0.76×109/L,RBC2.02×1012/L，HGB68g/L，PLT178×109/L；患者病情好转出院。目前患者为进一步治疗来我科化疗，我科以"急性粒细胞白血病未分化型（M1型）"收住。自发病以来，患者精神差，食欲、睡眠欠佳，大小便正常，体重无明显变化。
入院体查：T36.7℃，P80次/分，R20次/分，BP110/60mmHg
患者发育正常，营养一般，神志清楚，步入自动体位，查体合作。全身皮肤黏膜无黄染，无瘀点、瘀斑及出血点，浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，五官端正。眼睑无浮肿，睑结膜无苍白，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。副鼻窦部无压痛，鼻中隔无偏屈，鼻腔无血性及脓性分泌物。耳廓无畸形，外耳道无分泌物，两侧听力正常，乳突无压痛。口唇无苍白，伸舌居中，舌体活动自如，悬雍垂居中，咽部无充血，扁桃腺无肿大。颈静脉无怒张，颈软，甲状腺无肿大，气管居中。胸廓左右对称，胸骨无压痛，两肺叩诊呈清音，呼吸音粗，可闻及散在干湿性罗音。心尖博动在左锁骨中线内侧第五肋间，心界叩诊在正常范围，心率80/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹平坦，腹壁静脉无显露，腹软，腹部无压痛，未引出反跳痛，肝脾肋下未触及，Murphy,sign阴性，腹部未触及包块，移动性浊音阴性，肠鸣音4-5次/分。双肾区无叩击痛。四肢关节、脊柱无畸形，双下肢无凹陷性水肿，双侧肱二、三头肌腱反射，膝、踝反射对称引出；Kernig,ssign(-)，Babins,ksign(-)。肛门、外生殖器未查。
专科检查：患者于2009年12月13日在我科骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1）；2010年01月04日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-PR）；2010年01月28日、2010年03月24日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）。
实验室检查及器械检查：本次入院检查结果待回报。
初步诊断：
急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）诊断依据:
1.患者，女，46岁，因"反复乏力、头晕5月余"就诊。
2.患者神志清楚，全身皮肤黏膜无黄染，无瘀点、瘀斑及出血点，浅表淋巴结未触及肿大。睑结膜无苍白，巩膜无黄染，口唇无苍白，两肺叩诊呈清音，呼吸音粗，可闻及散在干湿性罗音，腹平坦，下腹部压痛，未引出反跳痛，肝脾肋下未触及。
3.患者于2009年12月13日在我科骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1）；2010年01月04日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-PR）；2010年01月28日、2010年03月24日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）。
鉴别诊断:
1.急性白血病：其特征是幼稚的白血病细胞在骨髓或其他的造血组织异常增生,使正常白细胞生成减少,引起BL中的白细胞发生质和量的改变,同时浸润全身组
织和器官,产生相应的临床表现，患者已行骨髓细胞形态学检查确诊。
2.再生障碍性贫血：是骨髓多能造血干细胞及造血微环境的损伤，导致以全血细胞减少为特征的一种综合病征。其中急性再障多以出血和感染发热为首发和主要症状，患者已行骨髓细胞形态学检查明确诊断。
3.骨髓增生异常综合征：此病也可表现为贫血、出血倾向，多为皮肤黏膜出血、牙龈出血、鼻衄等。骨髓象：增生活跃或明显活跃，以红系明显，粒红比例倒置。三系均可见病态造血，表现为：红细胞巨幼样变，幼红细胞核浆发育不平衡，可见双核、多核、分叶核及畸形核、胞浆染色不均匀；粒细胞各阶段可出现双核、核浆发育不平衡，核分叶过多或不分叶，出现Pelger-Huet样核异常，胞浆着色不均、颗粒减少、缺如或颗粒增多；巨核系出现原始、幼稚及淋巴结小巨核细胞，畸形和巨大血小板。患者已行骨髓细胞形态学检查确诊。
诊疗计划:
1.进一步检查
1）查血常规、尿常规、粪常规+潜血；
2）查肝功、肾功、电解质；
3）查心电图、胸片、腹部B超；
4）复查骨髓细胞形态学检查。
2.治疗计划
1）请主任医师查看病人，确定诊断，并汇报诊疗方案。
2）给予第五周期MA方案静脉化疗，预防化疗副作用；
3）预防感染，对症、支持等治疗。
2010年04月26日11时30分患者病情评估及医患沟通记录患者，女，46岁，因"反复乏力、头晕5月余"就诊。目前初步诊断：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）；拟进一步行血常规、尿常规、粪常规＋潜血；肝功、肾功、电解质；胸片、B超、心电图；骨髓细胞形态学等检查；给予第五周期MA方案静脉化疗，预防化疗副作用；预防感染，对症、支持等治疗；目前患者病情平稳，预后较差，如能按期接受化疗及坚持维持治疗则能获得较长生存期，改善生活质量；现已将目前治疗方案及预后告知患者家属，患者家属同意我科治疗方案。
患者或家属签字：医师签字：
2010年04月26日16时30分骨髓穿刺记录
患者取左侧胸膝卧位，取右髂后上棘为穿刺点。常规消毒局部皮肤，铺无菌洞巾。用2%利多卡因2毫升做皮下至骨膜放射状麻醉，将骨髓穿刺针的固定器固定在约2厘米处，用左手拇指和食指固定穿刺部位，当穿刺针接触骨质后，将穿刺针左右旋转，垂直骨面向前推进缓慢钻刺骨质，进针约1.5厘米时感到阻力消失，且穿刺针已能固定在骨内。拔出针芯，接上10毫升的干燥注射器，用适当的力量抽吸骨髓液约0.1毫升，立即涂片6张，以备作形态学检查。抽吸完毕后，出针，将纱布盖于针孔处，按压10分钟，无活动性出血后，再用胶布外固定。术中术后患者无特殊不适。最后取外周血涂片2张以备形态学检查。嘱咐患者保持局部干燥3天。操作者：吴庆住院医师。
2010年04月27日10时30分主治医师查房记录
患者精神尚可，乏力明显，牙龈、鼻腔无渗血，无咳嗽、发热，饮食、睡眠
良好。查体：患者神志清楚，贫血貌，全身浅表淋巴结未触及肿大，口唇无发绀，两肺叩诊呈清音，呼吸音清，心率80次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音，周围血管征阴性。腹软，剑突下压痛明显但无反跳痛，肝脾肋下未触及。患者于2009年12月13日在我科骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1）；2010年01月04日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-PR）；2010年01月28日、2010年03月24日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）。血常规检查回示：WBC 3.3×109/L，L 2.03×109/L,RBC 3.14×1012/L，HGB 108g/L，PLT 200×109/L；本次骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）；主治医师查房后指出，目前明确诊断：急性粒细胞白血病未分化型（M1-RL1）；患者目前一般情况良好，给予第五周期给予MA方案（MIT 10mg d1-3，Ara-c 200mg d1-7）静脉化疗，目前患者一般情况良好，化疗易出现骨髓抑制，给予还原谷光肝肽保肝，必要时输注红细胞改善贫血症状，血浆补充凝血因子及止血药预防出血，给予口腔护理液预防口腔感染及保持大便通畅，观察病情变化。遵嘱执行。
2010年04月28日10时30分主任医师查房记录
患者精神好转，乏力缓解，无头疼、头晕，牙龈、鼻腔无渗血，无咳嗽、发热，饮食、睡眠良好。查体：患者神志清楚，全身浅表淋巴结未触及肿大，口唇无发绀，两肺叩诊呈清音，呼吸音清，心率80次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音，周围血管征阴性。腹软，剑突下压痛明显但无反跳痛，肝脾肋下未触及。肝功能：Tbil 6.9mmol/L，DBil 1.0mmol/L，ALT 45.1U/L，AST 31.8U/L，Alb 43.3g/L；肾功：Cre 54.2umol/L，UA 321.7umol/L，CO2 28.1mmo l/L；主任医师查房后指出，同意患者目前诊断及治疗方案，米托蒽醌副作用主要为消化道反应，如恶心、呕吐，少数有腹泻，个别病人有发热;烦躁、呼吸困难、口腔炎等；心力衰竭主要发生于原来用过阿霉素的病人。本品引起的心脏毒性是可逆的，亦可发生脱发、肝肾功能损害及静脉炎，但发生率低。患者化疗已产生骨髓抑制，给予水化及对症、支持治疗，积极预防化疗副作用，复查肝、肾功，血常规等，根据检查结果给予对症处理，遵嘱执行。
2010年04月29日10时30分
患者精神尚可，乏力明显缓解，无头疼、头晕，无咳嗽、发热，饮食、睡眠良好。查体：患者神志清楚，全身浅表淋巴结未触及肿大，口唇无发绀，两肺叩诊呈清音，呼吸音清，心率80次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音，周围血管征阴性。腹软，剑突下压痛明显但无反跳痛，肝脾肋下未触及。患者目前行MA方案化疗，今日可停用米托蒽醌，患者化疗期间，观察有无骨髓抑制，必要时给予粒细胞集落刺激因子升粒细胞，浓缩红细胞输注改善贫血症状，输注血浆预防出血等支持治疗，观察病情变化，复查血常规及肝肾功，继续按化疗方案继续治疗。
2010年05月02日10时30分主治医师查房记录
患者精神尚可，乏力明显，无头疼、头晕，牙龈、鼻腔无渗血，无咳嗽、发热，饮食、睡眠良好。查体：患者神志清楚，颈静脉无怒张，胸骨无压痛，两肺叩诊呈清音，呼吸音清，心率78次/分，各瓣膜区未闻及收缩期杂音。腹软，腹部无压痛。复查血常规：WBC 2.40×109/L，L 1.82×109/L, RBC 2.47×1012 /L，
HGB 82g/L，PLT118×109/L；主治医师查房后指出：患者经化疗后，乏力明显，根据血常规检查回示，考虑出现骨髓抑制，给予头孢哌酮钠注射液联合左氧氟沙星积极预防感染，明日化疗结束，复查血常规，肝、肾功，继续给予营养、支持治疗，定期给予腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病，继续同前治疗。遵嘱执行。
2010年05月03日17时30分腰椎穿刺术＋化疗药鞘注术记录嘱咐患者左侧胸膝卧位，背部与床面垂直。以第3、4腰椎间隙为穿刺点，常规局部消毒皮肤，铺无菌洞巾，用2%利多卡因4ml由皮下至硬脊膜作局部麻醉。然后左手固定穿刺点皮肤，右手持穿刺针与脊椎垂直的方向缓慢刺入，进针约5cm左右，感到阻力突然消失，将针芯缓慢拔出，可见清亮脑脊液流出。滴数55滴/分。收集脑脊液5ml后送检，随即将（生理盐水3毫升＋地塞米松5毫克＋塞得萨50毫克＋甲氨蝶呤10毫克）药物用按摩法缓慢推注。注射完备，插入针芯，一起拔出穿刺针，局部按压10分钟，无活动性出血后，覆盖消毒纱布，用胶布固定。术中及术后患者无特殊不适。嘱咐患者去枕平卧6小时。手术操作者：吴庆住院医师。
2010年05月04日10时30分
患者精神尚可，乏力明显缓解，头晕，无头疼，牙龈、鼻腔无渗血，无咳嗽、发热，饮食、睡眠良好。查体：患者神志清楚，全身出现散在瘀点、瘀斑，高出皮肤，颈静脉无怒张，胸骨无压痛，两肺叩诊呈清音，呼吸音清，心率78次/分，各瓣膜区未闻及收缩期杂音。腹软，腹部无压痛。血常规：WBC 2.37×109/L，L 2.12×109/L, RBC 3.13×1012/L，HGB 103g/L，PLT 165×109/L；脑脊液生化：Glu 2.8mmol/l;CL 111.8mmol/l;Pr 286mg/L；患者化疗结束后，一般情况良好，无明显特殊不适，主动要求出院休息，经请示潘铭主任医师后，同意出院，嘱患者预防感染，定期复查，4周后来我科继续化疗，如有不适，随诊。
患者出院病情评估及小结
姓名：性别：女年龄：45岁
床号：17 住院号：91886
入院时间：2010年04月26日09时09分
出院时间：2010年05月04日08时00分住院天数：8天
入院时诊断：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）
入院时情况：患者于入院前5月无明显诱因出现乏力、头晕，恶心，食欲下降，全身不适症状，伴有高热，最高体温达400C，咳嗽，无咳痰，腹胀，无明显腹痛，无鼻衄、牙龈出血，无便血、血尿。患者就诊，血常规检查回示：WBC49.5
×109/L，RBC1.46×1012/L,HGB53g/L，PLT5×109/L；诊断为：贫血；给予输注浓缩红细胞改善贫血，血浆预防出血，血小板增加血小板计数，预防出血，清开灵、头孢呋辛钠联合左氧氟沙星抗感染，未进行任何特殊检查及明确诊断，给予输注青霉素注射液等药物治疗，乏力、高热症状未明显好转，并呈进行性加重，出现乏力、头晕加重，体温40OC，经患者家属要求，转我院诊断治疗，我院急诊科以"重度贫血"收住我科，患者入院后，急查血常规回示：WBC47.6×109/L，RBC1.25×1012/L,HGB46g/L，PLT4×109/L；骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1）；给予第一周期DA方案（DNR40mgd1-3，Ara-c200mgd1-7）静脉化疗；预防化疗副作用，抗感染及对症、支持治疗；2010年01月04日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-PR）；第二周期DA方案（DNR40mgd1-3，Ara-c200mgd1-7）静脉化疗，积极预防骨髓抑制等治疗，定期腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病，2010年01月28日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）；2010年02月08日给予第三疗程给予大剂量阿糖胞苷化疗（Ara-c2000mgd1-3）+大剂量甲氨碟呤化疗，复查血常规：WBC1.12×109/L，L0.68×109/L,RBC2.17×1012/L，HGB67g/L，PLT59×109/L；病情好转出院；患者于2010年03月17日再次来我科就诊，骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）；给予MA方案（MIT10mgd1-3，Ara-c200mgd1-7）静脉化疗，预防化疗副作用，及对症、支持治疗,2010年03月24日给予腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病，复查血常规：WBC1.49×109/L，L0.76×109/L,RBC2.02×1012/L，HGB68g/L，PLT178×109/L；患者病情好转出院。目前患者为进一步治疗来我科化疗，我科以"急性粒细胞白血病未分化型（M1型）"收住。查体：自发病以来，患者精神差，食欲、睡眠欠佳，大小便正常，体重无明显变化。患者神志清楚，全身皮肤黏膜无黄染，无瘀点、瘀斑及出血点，浅表淋巴结未触及肿大。睑结膜无苍白，巩膜无黄染，口唇无苍白，两肺叩诊呈清音，呼吸音粗，可闻及散在干湿性罗音，腹平坦，下腹部压痛，未引出反跳痛，肝脾肋下未触及。
诊疗经过：患者入院后完善相关检查，2010年04月26日骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）；给予第五周期MA方案（MIT 10mg d1-3，Ar a-c 200mg d1-7）静脉化疗，预防化疗副作用，及对症、支持治疗, 2010年05月03日给予腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病，复查血常规：WBC 2.37×109/L，L 2.12×109/L, RBC 3.13×1012/L，HGB 103g/L，PLT 165×109/L；患者病情好转出院。
治疗结果：好转
出院时诊断：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）
出院医嘱：1.预防感染，4周后继续来我科化疗；
2.定期复查，如有不适，随诊。
复诊时间：2010年05月10日
急性早幼粒细胞白血病
APL 【机制】 绝大多数APL发病的关键机制为t(15;17)(q22;q21)。15号染色体上PML基因和17号染色体上的RARα基因形成PML-RARα基因,融合蛋白导致早幼粒细胞正常的分化和成熟受阻、抑制肿瘤抑制子和PML的促凋亡功能。 1.5种RARα基因重排： （1）t(15;17)(q22;q21) （2）t(11;17)(q23;q21) （3）t(5;17)(q35;q21) （4）t(11;17)(q13;q21) （5）Statb5- RARα融合基因（基因间染色体DNA缺失所形成） 2.t(15;17) （1）约占98% （2）易位使15q22上的早幼粒细胞锌指(PML)基因与17q21上的维甲酸受体α基因（RARα）发生交互性重排。 （3）wtRARα的功能是转录激活因子，正常情况下能够与转录辅助激活因子(co-activator)或N-CoR/Sin3/HDAC1，即辅助抑制因子复合体(co-repressor)相互作用 （4）生理浓度的RA可以使wtRARα与N-CoR/Sin3/HDAC1解离，进而激活转录。而PML与RARα的融合增强了融合产物的RARα部分与N-CoR/Sin3/HDAC1的相互作用，造成对RARα靶基因的持续抑制。药理浓度的RA能够克服这种相互作用，从而解除对转录的抑制 3.变异型t(11;17) （1）约占0.8%，最多见的变异易位类型 （2）导致PLZF和RARα基因融合，产生的PLZF-RARα融合蛋白的两部分都具有共抑制复合物结合位点。其特殊的结构使它们与抑制因子亲和力升高，在ATRA作用下亦不易解离，从而表现出 对ATRA的耐药 （3）体外试验证实，组蛋白去乙酰化抑制剂能够有效恢复其对ATRA的敏感性 4.剩余的APL患者见于RARα与其他非PML形成不同融合基因，包括极其罕见的核磷蛋白(NPM)、核基质(NuMA)基因、STAT5b基因 流程图 在生理情况下，维甲酸受体（RAR）和维甲酸受体X(RXR)形成异二聚体，与DNA上的维甲酸调控元件结合； ↓ RAR-RXR招募一个蛋白复合体，该复合体使组氨酸去乙酰化，导致染色体构相变化、转录抑制； ↓ 生理浓度的RA可以诱导该复合体的分离、促进基因转录； ↓ 在APL情况下，由于PML-RAR融合蛋白与该复合体结合紧密，导致生理浓度的RA不能使该复合体分离，导致促进髓系分化的基因转录受抑制，从而发生APL； ↓ 必须应用治疗剂量浓度的RA才可以使早幼粒细胞正常分化和成熟，RA同时可以使PML-RARA融合蛋白降解。APL的LSC起源 多数认为APL起源于髓系定向祖细胞，白血病克隆发生在CD34+CD38+祖细胞，而在更早阶段的CD34+CD38-细胞群中不表达。 【临床表现】 1、一般表现：贫血、出血、感染、白血病细胞浸润等。 2、特殊表现，严重而明显的出血倾向，如皮肤瘀斑、鼻衄、牙龈出血、咯血、消化道出血、颅内出血，偶有血栓引起的突然失明和血管栓塞表现。初诊时发生白血病细胞髓外浸润者少见。 3、周血 （1）WBC常为（3.0~15.0）×109/L，大多低于5.0×109/L； （2）外周血白细胞数≥10×109/L称为高白细胞症，治疗风险大，预后较差，主要见于M3v型患者，
儿童急性髓细胞白血病诊治指南
儿童急性髓细胞白血病诊治指南 【急性髓细胞白血病(AML)的诊断和MIC分型】 (一)AML基本诊断依据 1．临床症状、体征：有发热、苍白、乏力、出血、骨关节疼痛及肝、脾、淋巴结肿大等浸润灶表现。 2．血象改变：血红蛋白及红细胞降低，血小板减少，白细胞增高、正常或减低，分类可发现数量不等的原、幼粒(或幼单)细胞或未见原、幼粒(或幼单)细胞。 3．骨髓形态学改变：是确诊的主要依据. 骨髓涂片中有核细胞大多呈明显增生或极度增生，仅少数呈增生低下，均以髓细胞增生为主，原粒+早幼粒(或原单+幼单)细胞必须≥20％才可确诊为AML。红白血病(M6 )除上述外尚有红系≥50％且伴形态异常；急性巨核细胞白血病(M7)骨髓中原巨核细胞≥30％。除了对骨髓涂片作瑞氏染色分类计数并观察细胞形态改变外，应该做过氧化酶(POX)、糖原(PAS)、非特异性酯酶(NSE)和酯酶氟化钠(NaF)抑制试验
等细胞化学染色检查，以进一步确定异常细胞性质并与急性淋巴细胞白血病(ALL)鉴别。 【AML的MIC分型】 除了临床及细胞形态学(Morphology，M)诊断以外，还必须作免疫表型(Immunophenotype，I)及细胞遗传学(Cytogeneties，C)检查，即MIC分型诊断，尽可能作分子生物学(Molecularbiology，M)融合基因检测，即MICM分型。 1．细胞形态学分型：按照FAB分型标准分为M0和M1~M7型。 2．免疫表型：髓系免疫标志：CD13，CD33,CD14,CD15，CDw65，CD45 ，MPO等；红系免疫标志：CD71，血型糖蛋白；巨核系免疫标志：CD41，CD42，CD62，CD61; 免疫表型常伴有淋系抗原表达，较常见的有CD7，CD19等，则诊断为伴有淋系标记的AML(Ly+-AML)。 3．细胞遗传学改变：①染色体数量改变：高二倍体(≥ 47)，低二倍体(≤45)，+21，-7，-8，-11等。②)染色体核型改变：t(9；11)，MLL-AF9融合基因(儿童急性白血病中该
急性白血病人会因为什么导致死亡
急性白血病人会因为什么导致死亡 2012-09-18 19:49 提问者：时尚流星舞888 |浏览次数：191次 不好意思，我问了好多问题已经没分，哪位高手帮忙帮忙回答一下。我来帮他解答 推荐答案2012-09-19 09:34 白血病是血液系统的恶性肿瘤，尤其是急性白血病，死亡率非常高，但导致白血病患者死亡的原因主要有以下几点：1、病死由于急性白血病来势凶猛，有大约20%患者发病后还来不及治疗或刚开始治疗就死亡了。这当中包括：①原发耐药，无法缓解，但比例不高;②严重的出血，颅内出血死亡率尤其高，占早期死亡的50%以上;③严重感染，抗菌药治疗效果差，多发生于初治的后期;④体质差，心、肺、肝、肾衰竭等，多发生于化疗后;⑤这些患者当中有的是由于病型凶险，部分则是各种无意识的延误，未及时诊断和治疗，病情加重的结果。2、无力治疗而死亡白血病治疗费用高，能承受这种负担的家庭大约不到20%，大批患者早期东凑西拼乃至卖家产的一点钱在1至2个月内就用完了，有的患者只好拖延乃至停止治疗;许多本来有希望治愈的患者就这样结束了生命。有报告认为：我国小儿AL年发病人数约1.5万人，能科学规范治疗者仅1/10。3、延误治疗而死亡。①多处求医。有的患者和病属对一家医院的诊治往往不信任，要去多家医院诊治，东奔西走，延误了治疗或治疗的连续性，使病情恶化。其实，急性白血病早一个小时上化疗都是有意义的。②偏信误导。相信不化疗可以治白血病的误导，相信世上有灵丹妙药，有的还在求神拜佛上花大钱。③侥幸心理。化疗或服中药缓解后对续治不认真，导致复发死亡。首次复发时多数患者可以很快重新缓解。服中药的患者尤其缓解得快，而且多数生存质量很好，有的患者甚至与常人无异，殊不知体内癌细胞仍然没清除干净，或者正在大量繁殖。在连续缓解几个月，生存质量很好的情况下，许多患者和病属更不把复发当成一回事，任你怎样提醒和告诫他们：绝对不能麻痹大意，一定要按时足量化疗和认真服药。可是大都无济于事。结果是l至3个月内再次复发，他们才慌了手脚，经济也力不从心了，于是对再认真从头续治失去了信心，最后是前功尽弃，人财两空。④迷信造血干细胞移植。目前在社会上流行的提法是：造血干细胞移植是治愈白血病的唯一方法，于是造成了一种误解，认为进行了造血干细胞移植就能治愈所有的白血病。从国内外文献来看，死于移植中的病例大约由最早的l/3降到1/5，移植成功率提高了，但是抗复发仍然是个难题，移植成功后的3年和5年生存率似乎没有什么提高，大约只有70%和40%。至于l0年生存率，还没见到过统计报告。所以只能够说，造血干细胞移植能使一部分患者长期生存和治愈，比单纯化疗要好。由于移植的基因配对困难和高额费用，此法并非大众化的治疗方法。赞同0|评论 求助知友血液病医生|来自团队血液病医生团|十一级采纳率33% 擅长领域：医疗健康内科血液科 按默认排序|按时间排序 其他回答共1条 2012-09-19 00:17QQ326720249|四级 症状导致死亡化疗以后症状导致死亡化疗药害死了肾，导致尿毒症而死化疗药害死了肝，肝脾肿而死化疗药导致急性心肌梗死心脏病而死化疗药导致肺纤维化，呼吸困难而死 为什么白血病患者最终大部分走向了死胡同 最经刚演完AA制生活，里面的白血病女孩廖晨最终还是走向了死亡，为什么呢？现在医学很发达了，为什么白血病患者的命运最终还是一样的呢？听听智魁专家是怎么说的。
一例急性粒细胞白血病患者的护理查房资料讲解
一例急性粒细胞白血病患者的护理查房
一例急性粒细胞白血病患者的护理查房 1.患者胡应华，男，52岁，务农 2.确诊‘急性粒细胞白血病’19月，发热一周。 3.患者19月前因反复头昏、乏力、发热在安庆市立医院确诊为急性粒细胞白血病，AML-ETO(+),予以DA（3+7）化疗达CR，先后予DA巩固1次，HD-Arc强化6次（末次化疗时间201 4.9.18），2015年1月、3月再予DA方案化疗，7.15予CAG （G-CSF：300ug皮下注射QD0-14，阿克拉霉素20mgQOD*4次，Arac15mgQ12h皮下注射D1-14）方案化疗，一周前患者再次发热在安庆市立医院住院，进一步检查提示急性髓系白血病复发，并积极给予抗感染、升白、升血小板治疗，患者病情仍无明显好转，家属放弃积极治疗，今转入我科，收住入院。病程中无头痛、意识障碍，无肢体偏瘫、二便失禁，无咳嗽、咳痰，无胸痛、咯血、痰中带血，无腹泻、血便、血尿，双下肢不肿，食欲不振，睡眠差。 4.PE：T38.1℃ P124次/分 R23次/分 BP110/80mmHg 神清，精神萎，步入病房，呼吸平稳，查体合作，全身皮肤巩膜无黄染及出血点，浅表淋巴结未及肿大，双瞳等大等圆，直径约3mm，对光反射正常，颈软，气管居中，胸廓对称无畸形，胸骨无压痛，双肺呼吸音粗，未及明显干湿罗音，心界不大，HR110次/分，律尚齐，杂音（-），腹平软，肝脾肋下未及，无压痛及反跳痛，双下肢不肿，NS（-）。 5.辅助检查：8.9血常规：WBC0.93*10^9/L,HB76g/l,PLT5*10^9/L, 胸部CT示右肺下叶少许炎症。 急性粒细胞白血病，简称急粒。它主要表现为粒系原始细胞的恶性增殖。它有两个亚型：粒细胞白血病未分化型(M1)与粒细胞白血病部分分化型(M2)。本病患者常突然起
病理生理学病例分析
亚健康状态-病例分析 病例摘要: 某男,33岁,工作勤奋,经常加班,甚至到深夜,久而久之,她逐渐感觉周身疲乏无力,肌肉关节酸痛,食欲不振,到医院做了全面检查之后,未发现阳性体征与检验结果。 分析题: 1、请问她得身体状况处于何种状态？ 2、就是否需要治疗？ 参考答案: 1、处于亚健康状态。 2、因为她在体检后没有发现疾病得存在,但又有疲劳、食欲不振等表现,并不属于健康状态,所以她就是处于疾病与健康之间得第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态得个体不需要治疗,但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状,使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要: 患者,王某, 男,47岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗8周,自觉症状减轻,但食欲减退,轻度脱发,有低热。抽血,分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳,常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定,发现:DNA电泳谱呈梯状条带;电镜检查发现:细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整,核固缩;核酸内切酶活性显著增强。 分析题: 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案: 病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据就是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
水、电解质代谢紊乱-病例分析 王某,男,15个月,因腹泻、呕吐4天入院。发病以来,每天腹泻6～8次,水样便,呕吐4次,不能进食,每日补5%葡萄糖溶液1000ml,尿量减少,腹胀。 体检:精神萎靡,体温37.5℃(肛)(正常36、5-37.7℃),脉搏速弱,150次/分,呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg(11、5/6、67KPa),皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。 实验室检查:血清Na+125mmol/L,血清K+3、2mmol/L。 问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案: 患儿发生了低渗性脱水与低钾血症。 一、低渗性脱水: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食,4天后才入院,大量失液、只补水,因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检:皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷,为脱水貌得表现。 3、实验室检查:血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾得主要途径就是胃肠道);补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检:精神萎靡,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低得表现。
住院病历
住院病历 姓名：赵声平性别:男 年龄：28岁名族：汉族 婚姻: 已婚职业：水晶厂工人 籍贯：云南昭通联系地址：云南省昭通市均三县 入院日期：2014-12-02 15：05：25 记录日期2014-12-02 15:24:30 病史陈述者：患者本人可靠程度：可靠 毒物接触：有（松香，胶水） 主诉：皮肤瘀斑5月余，伴发热 现病史：患者5月前无明显诱因下出现面部多发性瘀斑，最大2cm，最小1cm，伴发热，面色苍白，无皮肤巩膜黄染，无呕血黑便，无畏寒发热，无咳嗽咳痰，无头痛头晕。血常规检查示：白细胞13.2X10^9/L,Z中性粒细胞10x10^9,血红蛋白68g/L，血小板11x10^9/L，外周血异常细胞88%，凝血常规示：凝血酶原时间16.5秒，活化部分凝血凝血活酶时间26.0，凝血酶时间23.0秒，纤维蛋白原33mg/dl，D-二聚体2340.0μg/l.骨髓常规示：粒系增生明显活跃，早幼粒细胞占79%，AML-M3a ML/RARa融合基因阳性。流式检查：异常细胞群占97.5%，急性髓细胞白血病，AML-M3阳性可能性大。以“急性粒细胞性白血病”收入本院患者发病以来神清，精神软。胃纳一般，睡眠尚好，二便无殊，体重下降约10斤 既往史：患者既往体质可，否认“糖尿病，高血压，冠心病，肾病”等病史，否认肝炎，结核，伤寒等传染病史。勾人手术外伤史。无输血反应。否认中毒史过敏史，预防接种不详。 个人史：出生于云南，杭州水晶厂工人，接触松香，胶水有毒物质。否认疫区居留，否认烟酒史。家庭关系和睦 体格检查 体温 38.8℃脉搏 96次/分呼吸20 次/分血压125/77 mmHg 一般情况：发育正常，营养良好，体形正常，贫血面容，自主体位，表情自然，神志清楚，步入病房，查体合作。 皮肤、粘膜：贫血面容，湿度正常，弹性良好，皮下瘀斑，未见水肿、皮疹、蜘蛛痣、皮下结节或肿块、粘膜溃疡及疤痕。 淋巴结：全身及局部浅表淋巴结未及肿大。 头部：头颅大小及形态正常，无异常包块或凹陷，无压痛。头发色黑，分布均匀。眼：眉毛分布均匀，无稀疏脱落，眼睑无水肿，无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常，无震颤。结膜无充血、无苍白，巩膜瓷白无黄染，角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆，直径2mm，直接、间接对光反射存在。调节反射，辐辏反射存在 耳：耳廓外形正常，外耳道通畅，无异常分泌物，乳突无压痛，听力粗测正常。鼻：鼻外形正常，无鼻翼扇动，鼻中隔居中，鼻腔通畅，无出血，无异常分泌物，
急性髓细胞白血病分型
3、分类及诊断标准 ⑴、M1 急性髓细胞白血病未成熟型 1.血象:贫血显著，外周血可见幼红细胞，白细胞总数升高。血片中以原始粒细胞为主，少数患者可无或极少幼稚粒细胞出现。血小板中度到重度减少。 2.骨髓象:骨髓增生极度活跃或明显活跃，少数病例可增生活跃甚至减低。骨髓中原始粒细胞大于90%(NEC)，白血病细胞内可见Auer小体，幼红细胞及巨核细胞明显减少，淋巴细胞也减少。 3.细胞化学染色:POX染色至少有3%原粒细胞POX阳性。 ⑵、M2 急性髓细胞白血病部分成熟型 1.血象:贫血显著，白细胞中度升高和M1相似，以原始粒细胞及早幼粒细胞为主。血小板中度到重度减少。 2.骨髓象:骨髓增生极度活跃或明显活跃，骨髓中原始粒细胞占30%~89%(非红系)，早幼粒、中幼粒和成熟粒细胞大于10%，白血病细胞内可见Auer小体，幼红细胞及巨核细胞明显减少，此型白血病细胞的特征是形态变异及核质发育不平衡。 3.细胞化学染色 (1)P0X与SB染色: 均呈阳性反应。 (2)PAS染色:原粒呈阴性反应，早幼粒细胞为弱阳性反应。 (3)中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP):成熟中性粒细胞的NAP活性明显降低，甚至消失。 (4)特异性和非特异性酯酶染色:氯醋酸AS-D萘酚酯酶染色呈阳性反应。醋酸AS-D萘酚酯酶染色(AS-D-NAE)可呈阳性反应，但强度较弱，且不被氟化钠抑制。 (5)Phi(ф)小体染色:原始和幼稚粒细胞内出现Phi(ф)小体。 (6)染色体及分子生物学检验:特异性染色体重排t(6;9)约见于1%的AML，主要为本型。 4.免疫学检验:表达髓系抗原，可有原始细胞和干细胞相关抗原，CD34、HLA- DR、CD13、CD33和CD57阳性。 5.染色体和分子生物学检验:t(8;21)(q22;q22)易位是M2b的一种常见非随机染色体重排，其检出率高达90%。AML1基因重排可作为本病基因诊断的标志。 ⑶、M3急性早幼粒细胞白血病
血液系统疾病病例分析
血液系统疾病 缺铁性贫血消化道肿瘤病例分析 ［病例摘要］ 男性， 56 岁，心慌、乏力两个月两个月前开始逐渐心慌、乏力，上楼吃力，家人发现面色不如以前红润，病后进食正常，但有时上腹不适。不挑食，大便不黑，小便正常，睡眠可，略见消瘦，既往无胃病史。查体： T36.5 ℃， P96 次/ 分， R18 次/ 分， Bp130/70mmHg ，贫血貌，皮肤无出血点和皮疹，浅表淋巴结不大，巩膜无黄染，心界不大，心率96 次/ 分，律齐，心尖部Ⅱ /6 级收缩期吹风样杂音，肺无异常，腹平软，无压痛，肝脾未及，下肢不肿。化验： Hb75g/L ，RBC3.08× 1012/L ， MCV76fl ， MCH24pg ，MCHC26% ，网织红细胞1.2% ， WBC8.0 × 109/L ，分类中性分叶69% ，嗜酸3% ，淋巴25% ，单核3% ， plt ：136 ×109/L ，大便隐血（ + ），尿常规（ - ），血清铁蛋白6μ g/L，血清铁50 μ g/dl ，总铁结合力450μg/dl. ［分析］ 一、诊断及诊断依据（ 8 分） （一）诊断 1. 缺铁性贫血 2. 消化道肿瘤可能大 （二）诊断依据 1. 贫血症状：心慌、乏力；小细胞低色素性贫血；大便隐血（ + ）；有关铁的化验支持诊断 2. 病因考虑消化道肿瘤：依据：中年以上男
性，有时胃部不适，但无胃病史；逐渐发生贫血，体重略有减轻。 二、鉴别诊断（ 5 分） 1. 消化性溃疡或其他胃病 2. 慢性病性贫血 3. 海洋性贫血 4. 铁粒幼细胞性贫血 三、进一步检查（ 4 分） 1. 骨髓检查和铁染色 2. 胃镜及全消化道造影、钡灌肠或纤维肠镜 3. 血清癌胚抗原CEA ） 4. 腹部B 超或CT 四、治疗原则（ 3 分） 1. 去除病因，若为消化道肿瘤应尽快手术 2. 补充铁剂 3. 若手术前贫血仍重，可输浓缩红细胞 急性白血病病例分析 ［病例摘要］ 男性， 35 岁，发热，伴全身酸痛半个月，加重伴出血倾向一周半月前无明显诱因发热38.5 ℃，伴全身酸痛，轻度咳嗽，无痰，二便正常，血化验异常（具体不详），给一般抗感冒药治疗无效，一周来病情加重，刷牙时牙龈出血。病后进食减少，睡眠差，体重无明显变化。既往体健，无药敏史。查体： T38 ℃， P96 次/ 分， R20 次/ 分， Bp120/80mmHg ，前胸和下肢皮肤有少许出血点，浅表淋巴结不大，巩膜不黄，咽充血（ + ），扁桃体不大，胸骨轻压痛，心率96 次/ 分，律齐，肺叩清，右下肺少许湿罗音，腹平软，肝脾未及。化验：Hb82g/L ，网织红细胞0.5% ，WBC ：5.4 × 109/L ，原幼细胞20% ，
急性早幼粒细胞白血病实习病历
住院病历 主诉：发热、面色苍白、齿龈出血1周 现病史：患者2017年7月19日无诱因出现发热，Tmax37.5℃，咳白色黏痰，每日10余口，不伴畏寒、寒战、盗汗，无咽痛、咯血、胸痛，无腹痛、腹泻，无皮疹、关节痛等；同时出现皮肤苍白、乏力、心悸、劳力性呼吸困难，体位性头晕、黑矇，无昏睡、意识障碍等。就诊于当地医院，考虑上呼吸道感染，予广谱抗生素治疗效果欠佳，并出现齿龈出血，无鼻衄、皮肤瘀斑、便血、黑便、血尿、关节积血等。7月24日查血常规WBC 1.1×109/L,NEUT 0.1×109/L,HGB 59g/L,MCV 99.4fl,PLT 49×109/L。RET43.9×109/L，RET%2.78%。便常规：OB 阴性；尿常规无明显异常；肝肾功：ALT 7U/L,TBil/DBil 11.9/5.1 umol/L,Cr 55umol/L,LDH 212 U/L；凝血：PT 10.2s,APTT 25.88s,Fbg 2.257g/L,D-Dimer 3.37mg/L FEU,FDP 23.51ug/ml；补体C3 0.88g/L,C4 0.23g/L；胸部X线大致正常。予“升白针”治疗1次，患者仍有发热、乏力，2017年7月26日就诊于我院急诊，完善血常规：WBC 1.21×109/L，NEUT0.28×109/L，HGB 56g/L，MCV 103.8fl，PLT 27×109/L；肝肾功大致同前，PCT＜0.5ng/ml。血涂片：红细胞形态大致正常，早幼粒细胞可见柴束样Auer’s小体，血小板少见。中性杆状核8%↑，中性分叶核10%↓，淋巴细胞72%↑。考虑急性早幼粒细胞白血病，泰能1g q8h，云南白药口服。7月27日复查血常规:WBC 1.87×109/L,NEUT 0.72×109/L,HGB 59g/L,PLT 10×109/L；凝血:PT 15.5s，APTT 28.4s，Fbg 1.40g/L，D-Dimer 43.49mg/L FEU。行骨穿涂片失败，送骨髓活检。现为进一步诊治收入院。 起病以来精神萎靡，食欲、睡眠尚可，大小便无异常，体重无明显变化。 既往史：2008年患产后颅内静脉窦血栓，抗凝治疗后痊愈。否认高血压、糖尿病等慢性病史,否认肝炎、结核等传染病史，否认重大手术、外伤及输血史。青霉素过敏。预防接种史不详。 系统回顾： 呼吸系统：否认咯血史。 循环系统：否认发绀、心前区疼痛、下肢水肿史。 消化系统：否认纳差、吞咽困难、反酸、嗳气、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻、呕血、黑便、便血、黄疸史。 泌尿生殖系统：否认尿频、尿急、尿痛、腰痛、血尿、脓尿、颜面浮肿史。 内分泌及代谢系统：否认库欣面容、肥胖、多毛，否认性功能减退史。 肌肉与骨骼系统：否认关节红、肿、热、痛、活动障碍，否认肌痛、肌肉萎缩、肥大史。 神经系统：否认情绪、性格改变，否认癫痫、意识障碍、肢体运动感觉异常、尿便出汗障碍史。
完整 34+35章 急性髓系白血病
三十四、急性白血病 白血病是因造血干/祖细胞于分化过程的不同阶段发生分化阻滞、凋亡障碍和恶性增殖而引起的一组异质性的造血系统恶性肿瘤。急性白血病（acute leukemia ）阻滞发生在较早阶段。按照白血病细胞的系列又分急性髓系白血病（acute myeloid lenkemia,AML ）（亦称急性髓细胞或非淋巴细胞白血病）和急性淋巴细胞白血病（acute lympholastic leukemia,ALL ）两大类。 急性白血病的诊断标准包括1985年提出、国内已经采用多年的法、美、英（FAB ）协作组诊断标准和1999年正式发布的世界卫生组织（WHO ）诊断标准。现分述如下： 【诊断标准】 （一） 法美英协作组诊断标准（FAB 标准） 除临床症状、体征与血象外，骨髓形态学分类是诊断急性白血病的主要依据，尤其是原始细胞（包括原粒、原单核及原淋巴细胞）的百分比。急性髓系白血病的诊断如图34—1所示。 图34-1 急性髓系白血病诊断步骤 ANC ：全部骨髓有核细胞；NEC ：非红系骨髓有核细胞 当骨髓有核细胞中原、幼淋巴细胞≥30%，即可诊断为急性淋巴细胞白血病。 （二） 世界卫生组织诊断标准（WHO 标准） 1. 血与骨髓原始粒（或单核）细胞≥20%，可诊断为AML 。 2. 当患者被证实有克隆性重现性细胞遗传学异常t(8;21)(q22;q22)、inv(16)(p13;q22)或 t(16;16)(p13;q22)以及t(15;17)(q22;q12)时，即使原始细胞<20%，也应诊断为AML 。 3. 伴有多细胞系病态造血的AML 及治疗相关性AML 和MDS,分别单独划分为独立亚类。 4. 骨髓中幼稚淋巴细胞>25%时诊断急性淋巴细胞白血病（表34-1，表34-2）。 表34-1 世界卫生组织（WHO ）AML 分类 伴有重现性遗传学异常AML AML 伴有t(8:21)(q22:q22)(AML1/ETO) AML 伴有骨髓异常嗜酸性细胞，inv(16)(q13:q22)或t(16:16)(q13:q22),(CBF β/MYH11) APL 【AML 伴有t(15:17)(q22:q12),(PML/RAR α)及变异型】
病例分析
病例分析 包括：诊断及依据、鉴别诊断、进一步检查项目、治疗原则（15分钟 22分） 病种 75种： 1、呼吸系统（慢性阻塞性肺疾病、、支气管哮喘、支气管扩张、肺炎、肺结核、肺癌、呼吸衰竭、血胸和气胸、肋骨骨折） 2、心血管系统（心力衰竭、心律失常、冠心病、高血压、脏瓣膜病、结核性心包炎） 3、消化系统（胃食管反流病、食管癌、胃炎、消化性溃疡、消化道穿孔、胃癌、肝硬化、 肝癌、胆石病、胆道感染、急性胰腺炎、溃疡性结肠炎、肠梗阻、结、直肠癌、肠结核、结核性腹膜炎、急性阑尾炎、肛管、直肠良性病变、腹外疝、腹部闭合性损伤） 4、泌尿系统（含男性生殖系统）（急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、尿路感染、尿路结石、前列腺增生、）慢性肾衰竭 5、女性生殖系统（异位妊娠、急性盆腔炎、子宫颈癌、子宫肌瘤、卵巢癌、卵巢囊肿蒂扭转） 6、血液系统（缺铁性贫血、再生障碍性贫血、急性白血病、淋巴瘤、特发性血小板减少性紫癜） 7、内分泌系统（甲状腺功能亢进症、单纯性甲状腺肿、糖尿病） 8、神经系统（脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血、急性硬膜外血肿） 9、运动系统（四肢长管状骨骨折、大关节脱位）
10、风湿免疫性疾病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎） 11、儿科疾病（小儿肺炎、小儿腹泻、营养性维生素D缺乏性佝偻病、小儿常见发疹性疾病） 12、传染病（病毒性肝炎、细菌性痢疾、流行性脑脊髓炎、艾滋病） 13、其他（软组织急性化脓性感染、急性乳腺炎、乳腺癌、一氧化碳中毒、有机磷杀虫药中毒） 病例分析 1、病例分析与医疗查房相似，每份病例分析题均提供病例摘要，应试者根据摘要内容进行分析、判断（诊断和鉴别诊断）、提出诊治意见（进一步诊治方法）。 2、要得出正确答案，首先要有基本的医学知识和实践经验，但要在15分钟内用书面方式作出回答，还需要有一定的技能，即应用正确的临床思维方法，按以下步骤，做出初步诊断和鉴别，提出诊治方案。 一、初步诊断及诊断依据 1、初步诊断最难也是最关键的一项。 循序阅读、思考分析。注意病例的四个部分： （1）主诉：是浓缩的病历（性别、年龄和主要临床表现及时间）读完主诉应对病人患的是哪一类疾病有初步的了解和一个大致的范围。（2）病史：对主诉的进一步描述和说明使可疑诊断范围缩小。（3）查体：是有重点进行的，（右上腹痛伴发热、黄疸，体检:巩膜黄染、右上腹压痛，Murrphy征阳性）。 （4）辅助检查：是诊断和鉴别的客观指标。
急性粒细胞白血病病历
入院记录 姓名: 工作单位:无 性别:女?职业:农民 年龄:４５岁入院日期:20１０年0４月２6日09时09分 民族:汉族记录日期:2010年04月26日 籍贯: 病史陈述者:患者本人 婚姻:已婚?可靠程度:可靠 家庭地址: 主诉:反复乏力、头晕5月余、 现病史:患者于入院前5月无明显诱因出现乏力、头晕,恶心,食欲下降,全身不适症状,伴有高热,最高体温达400C,咳嗽,无咳痰,腹胀,无明显腹痛,无鼻衄、牙龈出血,无便血、血尿。患者就诊,血常规检查回示:WＢC ４9。5×１09/Ｌ,RBC 1、46×10１2/Ｌ, HGB 53g/L,PLT 5×１09／Ｌ;诊断为:贫血;给予输注浓缩红细胞改善贫血,血浆预防出血,血小板增加血小板计数,预防出血,清开灵、头孢呋辛钠联合左氧氟沙星抗感染,未进行任何特殊检查及明确诊断,给予输注青霉素注射液等药物治疗,乏力、高热症状未明显好转,并呈进行性加重,出现乏力、头晕加重,体温40OC,经患者家属要求,转我院诊断治疗,我院急诊科以”重度贫血"收住我科,患者入院后,急查血常规回示:WＢC ４7。6×１０9/Ｌ,RBC １。25×１012/L, HＧB 46g／L,PLT 4×１09/L;骨髓细胞形态学检查回示:急性粒细胞白血病未分化型(M１);给予第一周期ＤA方案(DＮR 40ｍg d1－3 ,Ａra－ｃ200ｍｇｄ１-7)静脉化疗;预防化疗副作用,抗感染及对症、支持治疗;2010年0１月０4日复查骨髓细胞形态学检查回示:急性粒细胞白血病未分化型(Ｍ1-PR);第二周期Ｄ
A方案(ＤNＲ４0mg d1－3 ,Aｒa—c 20０mg d1－7)静脉化疗,积极预防骨髓抑制等治疗,定期腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病,2010年01月2８日复查骨髓细胞形态学检查回示:急性粒细胞白血病未分化型(Ｍ1—ＣＲ);2０10年０2月0８日给予第三疗程给予大剂量阿糖胞苷化疗(Ara－ｃ2000mg ｄ１-３)+大剂量甲氨碟呤化疗,复查血常规:WＢC 1。１2×109/L,L 0。68×109/L,ＲＢC 2、17×101２/L,HGB 67ｇ/L,PLT ５9×109/Ｌ;病情好转出院;患者于20１0年03月17日再次来我科就诊,骨髓细胞形态学检查回示:急性粒细胞白血病未分化型(M1—CR);给予ＭA方案(MＩT 10mg d １－3,Ara-ｃ２0０ｍg ｄ１-7)静脉化疗,预防化疗副作用,及对症、支持治疗,２０10年０3月2４日给予腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病,复查血常规:WＢC 1、４９×１09/L,L 0。76×109/L, ＲＢＣ2、０2×101２/L,HGＢ６8g/L,ＰＬT １7８×109/Ｌ;患者病情好转出院。目前患者为进一步治疗来我科化疗,我科以＂急性粒细胞白血病未分化型(Ｍ1型)"收住。自发病以来,患者精神差,食欲、睡眠欠佳,大小便正常,体重无明显变化。 既往史:既往体健,否认肝炎、结核、伤寒等传染病史,否认心脏病、糖尿病等慢性病史,否认外伤及手术史、否认输血及血制品史。否认食物及药物过敏史,预防接种史不详。 个人史:生于原籍,无疫区居住史。生活规律,无粉尘、毒物及放射性物质接触史,无特殊不良嗜好、 月经史:14,3—５/2８—30,２010年04月1８日。既往色暗红,量中等,无痛经。 婚育史:已婚,育有１子２女,现爱人与孩子身体健康,家庭关系与睦、
急性髓系白血病需要做哪些诊断
急性髓系白血病需要做哪些诊断 白血病是恶性肿瘤中的一种，在临床上可分为急性白血病和慢性白血病，今天着重为大家介绍急性白血病中的急性髓系白血病的诊断标准，希望可以帮助各位患者。 1、血象半数AML患者白细胞数增高，多在10×109 /L~100×109 /L之间，20%的病例甚至>100×109 /L。部分患者白细胞数可正常，少数病人(常为M3型或老年病例)白细胞数< 4.0×109 /L。80%患者血红蛋白低于正常值，甚至出现严重贫血，网织红细胞常减少。血小板数多数患者减少，少数正常或轻度增高。 2、骨髓象多数患者高度增生，正常造血细胞被白血病细胞取代;少数患者骨髓增生低下，但原始细胞仍在30%以上。如胞浆内发现Auer小体，更有助于排除ALL而确诊为AML。 3、凝血异常出现DIC时可出现血小板减少，凝血酶原和部分凝血活酶时间延长，血浆纤维蛋白原减少，纤维蛋白降解产物增和凝血因子V、VII、VIII、X等的缺乏。 4、代谢异常高尿酸血症常见于白细胞数增高和诱导化疗期患者，且与肿瘤溶解有关，但AML的高尿酸血症发生率比ALL低;血清乳酸脱氢酶(LDH)可升高，尤其是M4和M 5亚型，其增高程度一般也轻于ALL;血清溶菌酶增高也以M4和M 5型多见。 急性淋巴细胞白血病的临床检查 (1)血象约60%的ALL外周血白细胞数增高，分类可见数量不等的原始细胞。高白细胞在T-ALL和早期B-ALL较多见，患者的肝、脾、淋巴结肿大也更明显。白细胞<5×10 9 /L时分类幼稚细胞不易发现。此外，绝大多数患者有血红蛋白、血小板减少。 (2)骨髓象呈高度增生，正常造血细胞被白血病细胞取代。偶有患者先表现全血细胞减少，骨髓增生低下，且对皮质激素有暂时性良好反应，临床类似再生
内科护理学病例分析题
内科护理学病例分析题 1．女，49岁，高热3天伴咽痛寒战，咳嗽，咳黄痰，体温39℃，入院确诊为急性白血病，请写出该患者存在的体温过高护理诊断的预期目标、护理措施及评价。 护理诊断： 体温过高：与白血病、机体抵抗力下降引起感染有关 护理目标： 1）发热引起心身反应减轻至消失 2）体温下降至正常 3）能说出发热的原因及学会物理降温方法 护理措施： 1）病情观察 2）保持情绪稳定及舒适体位
3）保持病室清洁 4）保持皮肤、口腔卫生 5）饮食 6）寒战和大量出汗的护理 7）降温护理 8）有关检查的护理 9）药物护理 10）出院指导 评价： 病人主动述说发热原因，会操作物理降温 体温降为正常，发热引起心身不适已消失 2．患者男，18岁，两周来发现双下肢水肿，纳差，近3天加重入院，经血、尿检查确诊为肾病综合征，体检：心、肺（—），腹部膨隆、腹
壁水肿，移动性浊音（+），腰骶部及双下肢明显凹陷性水肿。列出护理诊断并制定护理措施。 护理诊断： 体液过多：与肾病综合症大量蛋白丢失、低白蛋白血症有关 有感染的危险：与肾病综合症导致机体抵抗力下降有关 知识缺乏：缺乏疾病防治知识 潜在并发症：血栓栓塞 护理措施： （1）监测病情： 1）评估病人水肿情况，定期测体重、腹围，记录24小时出入量。 2）监测病人生命体征，注意有无高血压、蛋白尿及相关临床表现。 3）定期抽血，监测电解质情况。 （2）饮食护理
1）给优质正常量蛋白饮食，保证食物热量供应。 2）控制入量，量出为入。入量以前一日尿量+500毫升为宜。 3）限制钠盐摄入，摄入量应根据病人电解质情况调整。 （3）预防褥疮护理：卧床病人要勤翻身，注意受压部位皮肤；促进局部血液循环；保持床单位干燥、整洁，无渣屑；密切观察有无褥疮发生。（4）药物护理 遵医嘱使用降压、利尿、激素及细胞毒性药物等，观察药物疗效及不良反应。 （5）预防并发症 注意病室环境清洁，加强口腔及皮肤护理，预防感染。观察病人有无感染征象如发热及局部炎症表现；注意有无血栓栓塞表现，发现异常及时报告医生处理。 （6）健康教育：尊医嘱用药，定期复诊；坚持饮食计划，保持愉快情绪；
急性粒细胞白血病病历
入院记录 姓名：工作单位：无 性别：女职业：农民 年龄：45岁入院日期：2010年04月26日09时09分 民族：汉族记录日期：2010年04月26日 籍贯：病史陈述者：患者本人 婚姻：已婚可靠程度：可靠 家庭地址： 诉：反复乏力、头晕5月余。 5月无明显诱因出现乏力、头晕，恶心，食欲下降，全身不适症状，伴有高热，最高体温达400C，咳嗽，无咳痰，腹胀，无明显腹痛，无鼻衄、牙龈出血，无便血、血尿。患者就诊，血常规检查回示：WBC 49.5×109/L，RBC 1.46×1012/L, HGB 53g/L，PLT 5×109/L；诊断为：贫血；给予输注浓缩红细胞改善贫血，血浆预防出血，血小板增加血小板计数，预防出血，清开灵、头孢呋辛钠联合左氧氟沙星抗感染，未进行任何特殊检查及明确诊断，给予输注青霉素注射液等药物治疗，乏力、高热症状未明显好转，并呈进行性加重，出现乏力、头晕加重，体温40OC，经患者家属要求，转我院诊断治疗，我院急诊科以"重度贫血"收住我科，患者入院后，急查血常规回示：WBC 47.6×109/L，RBC 1.25×1012/L, HGB 46g/L，PLT 4×109/L；骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1）；给予第一周期DA方案（DNR 40mg d1-3 ，Ara-c 200mg d1-7）静脉化疗；预防化疗副作用，抗感染及对症、支持治疗；2010年01月04日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病
未分化型（M1-PR）；第二周期DA方案（DNR 40mg d1-3 ，Ara-c 200mg d1-7）静脉化疗，积极预防骨髓抑制等治疗，定期腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病，2010年01月28日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）；2010年02月08日给予第三疗程给予大剂量阿糖胞苷化疗（Ara-c 2000mg d1-3）+大剂量甲氨碟呤化疗，复查血常规：WBC 1.12×109/L，L 0.68×109/L,RBC 2.17×1012/L，HGB 67g/L，PLT 59×109/L；病情好转出院；患者于2010年03月17日再次来我科就诊，骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）；给予MA方案（MIT 10mg d1-3，Ara-c 200mg d1-7）静脉化疗，预防化疗副作用，及对症、支持治疗,2010年03月24日给予腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病，复查血常规：WBC 1.49×109/L，L 0.76×109/L, RBC 2.02×1012/L，HGB 68g/L，PLT 178×109/L；患者病情好转出院。目前患者为进一步治疗来我科化疗，我科以"急性粒细胞白血病未分化型（M1型）"收住。自发病以来，患者精神差，食欲、睡眠欠佳，大小便正常，体重无明显变化。 病等慢性病史，否认外伤及手术史。否认输血及血制品史。否认食物及药物过敏史，预防接种史不详。 个人史：生于原籍，无疫区居住史。生活规律，无粉尘、毒物及放射性物质接触史，无特殊不良嗜好。 月经史：14,3-5/28-30,2010年04月18日。既往色暗红,量中等,无痛经。 婚育史：已婚，育有1子2女，现爱人和孩子身体健康，家庭关系和睦。
急性髓细胞性白血病【知识科普】
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 急性髓细胞性白血病(专业知识值得参考借鉴) 一概述急性髓细胞性白血病（Acutemyeloidleukemia，AML）是髓系造血干／祖细胞恶性疾病。以骨髓与外周血中原始和幼稚髓性细胞异常增生为主要特征，临床表现为贫血、出血、感染和发热、脏器浸润、代谢异常等，多数病例病情急重，预后凶险，如不及时治疗常可危及生命。本病占小儿白血病的30%。在分子生物学改变及化疗反应方面儿童AML与成人（＜50岁）相似。婴幼儿的AML比成人易发生髓外白血病。 二病因根据目前的认识，白血病的确切病因尚不明，但与地域环境因素、电离辐射、化学接触、酗酒与吸烟，以及与机体对某些病毒感染所致的特殊反应有关。此外，近年来通过基因突变频率和一些易患生物标记研究发现，它可能是遗传学和环境因素共同作用的结果。 三分型（一）形态学分型 1.M0-M7 根据FAB的AML形态学分型，将它分为M0、M1、M2、M3、M4、M5、M6和M7型： （1）原粒细胞微分化型（M0）原粒细胞胞体大，核仁明显，无嗜天青颗粒和奥氏小体，MPOSPB 阳性＜3%。M0型在儿童很少见。 （2）原粒细胞白血病未分化型（M1）骨髓中原粒细胞（Ⅰ+Ⅱ型）≥90%（非红系细胞），早幼粒细胞很少，中性中幼粒细胞以下阶段不见或罕见。 （3）原粒细胞白血病部分分化型（M2）分以下两个亚型：①M2a骨髓中原粒细胞（Ⅰ+Ⅱ型）＞30%～＜90%，单核细胞＜20%，早幼粒细胞以下阶段＞10%。②M2b骨髓中原始及早幼粒细胞明显增多，以异常的中性中幼粒细胞增生为主，其胞核常有核仁，有明显的核浆发育不平衡，此类细胞＞30%。 （4）颗粒增多的早幼粒细胞白血病（M3）骨髓中以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主，＞30%（占非红系有核细胞），其胞核大小不一，胞浆中有大小不等的颗粒。可分2个亚型：①粗颗粒型（M3a）嗜苯胺蓝颗粒粗大，密集甚或融合。②细颗粒型（M3b）嗜苯胺蓝颗粒密集而细小。（5）粒-单核细胞白血病（M4）占15%～20%。按原粒和单核细胞系形态不同，可包括下列4种亚型：①M4a原始和早幼粒细胞增生为主，原、幼单和单核细胞＞20%（占非红系有核细胞）。 ②M4b原、幼单核细胞增生为主，原始和早幼粒细胞＞20%（占非红系有核细胞）。③M4c原始细胞
急性白血病稿件
急性白血病 急性白血病（acute leukemia，AL）是一种常见的造血组织恶性肿瘤性疾病。疾病起源于骨髓造血干细胞基因突变，并呈克隆性增生。因白血病细胞具有增殖能力，而分化成熟受阻，使得白血病细胞在骨髓内聚积、抑制正常造血细胞增殖，并可浸润体内各器官、组织而导致贫血、出血、感染和不同程度的肝、脾、淋巴结肿大、胸骨压痛等症状和体征。 急性白血病起病急，自然病程少于6个月，骨髓中原始细胞在30％以上。根据细胞形态学可分为急性淋巴细胞白血病（acute 1ymphocytic leukemia，ALL）和急性非淋巴细胞白血病（acute non-1ymphocytic leukemia，ANLL）。 主要病因 1.病毒因素：已有证据证明，从鸡、小鼠、猫、牛和长臂猿等动物自发性白血病组织中可分离逆转录的白血病病毒，因在电子显微镜下观察呈C型，又称C型逆转录病毒。以前也曾在患者白血病细胞中发现过病毒样颗粒。近年来有较多的资料证实，C型RNA肿瘤病毒可能是人类白血病发生的关键因素之一。1978年、1980年日本、美国也从人T细胞白血病中成功的分离出逆转录病毒，统一命名为HTLV。但发病机理目前尚不清楚。 2.遗传因素：有统计资料表明，某些遗传性疾病和免疫缺陷症易发生白血病。如先天愚型（Down氏综合征）、Fanconi综合征、Bloom综合征、遗传性毛细血管扩张症、共济失调以及骨发育不全等遗传缺陷性疾病可诱发白血病。在同卵孪生子女中，一人患白血病，另一人患病机会比正常人高达25%，而且所患的是同一白血病类型。另外，亲兄弟之间患同一类型白血病机会也比正常高出4倍。但在确定遗传因素的同时，还需要考虑后天与环境因素。 3.放射因素：电离辐射可诱发白血病。第二次世界大战期间，日本长岛、广岛分别爆炸了原子弹，此后5年，这两个地区发病率明显增高，分别为其他地区的17倍与30倍。从大剂量接触放射线到发病时间可有一较长的潜伏期，最低5年，最长可达25年。究竟接受多大剂量放射线后才能引起细胞克隆的畸变，尚难以确定，这与接触者所处环境以及对放射线敏感度有一定关系。 4.化学因素：苯及其衍生物与白血病发生关系密切，可高达13/105，比一般人高出2～3倍，且50%是急性白血病。从接触苯及其衍生物到发病的潜伏期为6个月～72个月不等。有报道化学药物中的氯霉素、保泰松、安眠药、镇静药、细胞毒药物、某些溶剂、杀虫剂等均可疑为诱发白血病的危险因素。 5.某些血液病：某些血液病的晚期可发生或转化为急性白血病，如骨髓增生异常综合征、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症等骨髓增殖性疾病。 发病机理 目前认为，病毒是导致急性白血病前期的分子生物学基础。当逆转录病毒进入细胞浆后，病毒去掉被膜释放RNA，在逆转录酶作用下，以病毒RNA为模板，转录为互补的DNA，再经过DNA依赖性DNA多聚酶作用，形成前病毒DNA。前病毒DNA能整合于宿主细胞的DNA内进行复制，但并不影响宿主细胞生长、发育。同时，前病毒整合于某种原癌基因附近，引起该基因的转录加强，转录因子活化可引起特异基因异常表达，在增殖过程中基因点突变的发生，也是发病的关键步骤。抑癌基因失活，染色体部分缺失或完全丢失，肿瘤和骨髓基质细胞可能通过自分泌及与具有细胞因子受体的肿瘤细胞相互作用，使细胞增殖加强