脑积水
脑积水的诊治进展
蛛网膜下腔出血（SAH）约占全部脑卒中的5-10%，其最常见的原因为颅内动脉瘤破裂。脑积水是动脉瘤性蛛网膜下腔出血常见并发症之一，Bagely在1928年首先对此并发症进行了报道。脑积水可导致SAH 患者明显的神经功能损害，加速病情进展甚至导致死亡。了解SAH后脑积水的临床特点，可以早期诊断、早期治疗，从而提高对动脉瘤性SAH后脑积水的诊治水平，改善病人预后。
流行病学
SAH后脑积水发生率约为20-70%，发病率差异可能和发病后影像学检查的时机、次数及病例选择有关。部分无症状的脑积水早期可自行缓解而被漏诊。根据脑积水发生的时间可分为急性脑积水和慢性脑积水两种，SAH后2周内发生为急性型，2周后发生为慢性型。急性脑积水的发生率约为20-30%，慢性脑积水的发生率约6-67%不等。
发病机制
动脉瘤破裂导致SAH，在多种因素作用下，可发生急性或慢性脑积水。急性脑积水主要原因考虑为动脉瘤破裂后大量血块聚集、压迫、堵塞四脑室、导水管及导水管开口、室间孔等处，或血液覆盖阻塞蛛网膜颗粒，共同影响脑脊液循环。急性脑积水并不都发展成慢性脑积水，约30%的急性脑积水发展成慢性脑积水。慢性脑积水的发病机制尚未完全明确，目前认为蛛网膜下腔出血后的红细胞分解产物（特别是含铁血黄素、胆红素）刺激一起蛛网膜纤维化和粘连导致蛛网膜颗粒吸收脑脊液障碍是SAH后慢性脑积水的主要形成机制。
SAH后脑积水发生的相关因素
SAH后脑积水是多因素共同作用的结果，关于其危险因素，目前争论较多，但下面几个因素对SAH后脑积水形成影响较确切，了解SAH后脑积水的高危因素对于早期诊断、早期干预和改善预后有重要意义。
影响SAH后脑积水的因素主要包括：年龄、高血压、Hunt-Hess分级和Fisher分级、SAH 的次数、脑室内积血及脑池积血、动脉瘤的部位。文献报道年龄大于60岁易并发脑积水，可能有老年人脑萎缩出血后易弥散、老年人多伴高血压及其脑脊液吸收能力减弱有关。Graff 等研究表明高血压病史及动脉瘤术前、术后高血压对SAH后脑积水的发生有明显相关性；Hunt-Hess分级和脑积水发生率基本平行，I-II 级发生率为9.2%,III-IV级则高达32.8%。Fisher分级直接反映SAH的量及分布，分布越广则脑积水的发生率也越高，但IV级病人脑内出血并不增加脑积水的发生率；反复SAH可导致更为严重的脑脊液循环通路梗阻和慢性蛛网膜下腔纤维化，有学者研究证实首次出血脑积水发生率18.1%，多次出血则增至39.1%，脑积水的发生率随出血次数而增加；脑室内积血及脑池积血常堵塞中脑导水管开口、四脑室出口及基底池，影响CSF的正常循环，因而是公认的导致早期急性脑积水形成的主要因素；脑积水在后循环动脉瘤SAH发生率最高，其次为前交通动脉瘤，二者出血后出血量大且不易被清除，同时由于易破入三脑室和侧脑室，导致较高Fisher分级也是其原因之一。
临床表现
急性脑积水多见于Hunt-Hess分级III级以上或多次出血者，其临床表现无特异性，为急性颅内压增高症状和意识障碍，具体表现包括剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍和眼球运动障碍等，但并非所有患者都会出现，意识障碍最有意义，尤其对于1-2天逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、光反射消失而脑干反射相对完整者。因而，急性脑积水和SAH间症状难以鉴别，影像学资料具有重要的诊断价值。
SAH后慢性脑积水临床表现为病情不改善或短期好转后再次恶化或表现为典型的正常压力性脑积水三联征：即智能障碍、步态不稳和尿失禁。也可出现水平眼震等椎体外系症状，以及强握反射和吸吮反射等额叶症状。
诊断
动脉瘤性SAH后脑积水的诊断除根据临床症状外，还需要影像学检查。脑积水后脑室扩张先发生在脑室周围白质较少的额角，最后是侧脑室体部和枕角。当这种扩张使脑室管膜上皮撕裂后，脑脊液进入室管膜下细胞外组织，引起脑室周围水肿。诊断脑积影像学测量标准：双侧侧脑室额角尖端距离>45mm，或两侧尾状核内缘距离>25mm，或第三脑室宽度>6mm，或第四脑室宽度>20mm，上述标准应当首先除外原发性脑萎缩。国外常用的双尾指数即Hensson脑室指数也可用于测量估计脑积水的严重程度，他是指尾状核水平两侧脑室前角距离和统一水平颅骨内板间的距离，其正常上限随年龄而异，超过上限即可诊断脑积水。治疗
动脉瘤性SAH后脑积水的治疗可分为非手术治疗和手术治疗两大类方法。
非手术治疗：SAH发病72小时内CT检查20%的患者发生脑积水，但其中1/3的患者无脑积水症状，约50%急性脑积水患者发病24小时内自动缓解。因此对发现SAH后急性脑积水尚无意识改变的患者，需严密观察，适当使用抑制脑脊液分泌药物如乙酰唑胺等，同时使用甘露醇、速尿等脱水药物适当降低颅内压，改善脑水肿。保守治疗仅适合轻度脑积水或为术前准备的一部分。
手术治疗：手术治疗包括急性期的脑室外引流术、腰大池置管引流术和术中的终板造瘘术，以及慢性脑积水病人的V-P分流术。
急性脑积水采用脑室外引流术是最为有效的方法，可使患者病情在短时间内迅速改善，但该治疗方法使用不当可致脑室系统感染及再出血。有学者研究表明脑室外引流术可使78%的患者意识障碍在24小时内改善，但脑室炎发生率50%，动脉瘤再出血率达42%。作为一种必要的急症抢救措施，脑室外引流要严格掌握指征并加强预防并发症的措施。（1）对于合并脑积水的患者要早期夹闭或栓塞动脉瘤，降低再出血风险；2、适当抬高脑室体外引流高度，控制颅内压在15mmHg，减少动脉瘤再出血机会；3、引流管皮下潜行数厘米，以防脑脊液漏；4、避免不必要的引流管灌洗，保持引流装置密闭；5、预防性使用抗生素；6、尽量控制引流时间在7-10天。腰椎穿刺和腰大池穿刺置管持续引流术对于三、四脑室无梗阻的病人，可以通过引流血性脑脊液可以释放红细胞破裂分解产物，减少蛛网膜粘连和纤维化的程度，从而减少慢性脑积水的发生率。对于颅内压较高的病人宜慎用，因易诱发脑疝故选择该治疗术前使用甘露醇或术中缓慢释放脑脊液。
终板造瘘术主要是降低慢性脑积水的发生率。主要适用于:(1)影像学提示幕上脑室扩大明显，三脑室类圆形扩大和室旁水肿明显者；（2）出血破入脑室者；（3）患者术前颅内压明显增高者；（4）术中发现终板膜明显膨出者。造瘘时严格按照中线切开，造瘘口径506mm。国外学者研究表明，动脉瘤夹闭术中造瘘者远期脑积水发生率仅4.2%,低于20%的平均水平。开颅动脉瘤夹闭术中行终板造瘘有一定的临床使用价值。
脑脊液内分流术（V-P分流）是最为常用和有效的一种治疗手段，但对本病的分流指征和时机认识尚有分歧。早期行分流术应脑脊液含血多，蛋白高，容易阻塞分流管，考虑到SAH 后血性脑脊液的正常和蛛网膜的纤维化至少要10天，因而对于慢性脑积水的分流至少应在SAH后2周脑脊液正常后进行。典型的正常压力性脑积水已为神经外科医师所认识，具有脑积水的三联征，CT证实脑积水的患者V-P分流疗效肯定。三联征中走路不稳先于智障者效果较肯定，单纯表现为智力障碍者分流效果差。
预后
动脉瘤性脑积水的病死率为20%左右。早期诊断，早期选择正确的保守治疗措施以及CSF 外引流或内引流方法，对于改善病人的预后是重要因素。
对脑积水分类可从以下几个方面进行划分
对脑积水的分类可从以下几个方而进行划分： 一、依据病理分 类 依据病理分类，一般可划分为：梗阻性脑积水、交通性脑积水、外部性脑积水三大类。 （一）梗阻性脑积水 梗阻性脑积水是脑脊液循环通路受阻，使脑脊液流入蛛网膜下腔 （或小脑延髓池）的通路发生障碍所引起的病理现彖。其特征是脑脊液过多的积聚，导致脑室扩大，颅内压增高,可伴随继发性脑实质萎缩。在梗阻性脑积水屮，可见先天性病理形态学、病理生理学的改变及后天性病理形态学和病理生理学改变。先天性病理形态学改变常见有:①屮脑导水管畸型（如真正狭窄、间隔、分叉等）;②Dandy -Walker综合性（路氏孔与马氏孔缩窄）；③占位性病变（如囊肿、肿瘤、血管畸形）； ④Arnold—Chiari畸形。 其病理生理改变主要是由于在胚胎发育期间，感染源在脑实质和室管膜内，或有部分在脑膜内形成炎性浸润，致使脑脊液从脑室流向基底池的通路障碍（孔道狭窄或闭锁），或在妊娠期患维生素缺乏，甲状腺机能亢进或低下，以及其它有害因素影响，致使胚胎在发育形成过程屮出现异常。根据原苏联学者的研究，在胚胎发育4个月前就存有生理性脑积水，缺乏马氏孔和路氏孔。当胚胎发育到4个月以后，上述孔道的开放，使除侧脑室外其它脑室的生理性积水很快消失，由于脑脊液从侧脑室流入第三脑室较为困难，侧脑室的生理性积水消除缓慢，因此，梗阻性脑
积水可能在以下情况下发展起来：①生长发育过程停滞，或正屮孔和侧孔缺损；②中脑导水管内的室管膜层生长过度，阻塞了它的腔隙; ③透明中隔退化停滞或停止，掩盖了室间孔，这种先天性脑积水往往伴随各种各样的发育缺陷，如月并月氐体缺如、小脑发育不全、巨脑回等。在后天性病变屮常见有：①屮脑导水管狭窄（如胶质增生）； ②脑室炎性病变（如脑室炎）；③占位性病变（如囊肿、肿瘤），其病理改变主要是由于脑室和中脑导水管室管膜的炎症而发生脑脊液通路被肿瘤、结核、囊尾呦、包虫囊肿、外伤性或炎症性瘢痕、动静脉瘤、出血性小脑浸润压迫阻塞所致。在颅脳损伤的急性期,脑脊液循环受阻及伴随而来的脑积水，有时是因凝血块（由于脑室的严重出血或脑内出血灶的血块破溃）所引起的，此种病例常有屮脑导水管受阻致大脑半球脑水肿逐渐加重。梗阻性脑积水常常伴发积水性脑水肿，这种类型的脑水肿实质上是由于脑室来的大量脑脊液浸润萎缩的脑组织，使Z含有过量的组织液所致。梗阻性脑积水可呈急性经过，也可发展为渐进型。同时，按其病理过程亦可区分为进行期和稳定期。（二）交通性脑积水 交通性脑积水是由于脑脊液的吸收不良或分泌过多及排泄障碍所引起的病理现象。在交通性脑积水中，也有先天性的病理改变和后天性的病理学改变。先天性病理改变常见有：①Arnold —Chiari畸形；②脑膨出；③软脑膜炎;④蛛网膜颗粒先天缺如；⑤蛛网膜颗粒发育迟滞。后天性病理改变常见有：①软脑膜炎；②脑出血;③占位性病变（如囊肿、肿瘤，尤其是累及软脑膜者）；④扁平颅底。
对脑积水的分类可从以下几个方面进行划分
对脑积水的分类可从以下几个方面进行划分： 一、依据病理分 类 依据病理分类，一般可划分为：梗阻性脑积水、交通性脑积水、外部性脑积水三大类。 （一）梗阻性脑积水 梗阻性脑积水是脑脊液循环通路受阻，使脑脊液流入蛛网膜下腔（或小脑延髓池）的通路发生障碍所引起的病理现象。其特征是脑脊液过多的积聚，导致脑室扩大，颅内压增高，可伴随继发性脑实质萎缩。 在梗阻性脑积水中，可见先天性病理形态学、病理生理学的改变及后天性病理形态学和病理生理学改变。先天性病理形态学改变常见有：①中脑导水管畸型（如真正狭窄、间隔、分叉等）；②Dandy －Walker综合性（路氏孔与马氏孔缩窄）；③占位性病变（如囊肿、肿瘤、血管畸形）；④Arnold—Chiari畸形。 其病理生理改变主要是由于在胚胎发育期间，感染源在脑实质和室管膜内，或有部分在脑膜内形成炎性浸润，致使脑脊液从脑室流向基底池的通路障碍（孔道狭窄或闭锁），或在妊娠期患维生素缺乏，甲状腺机能亢进或低下，以及其它有害因素影响，致使胚胎在发育形成过程中出现异常。根据原苏联学者的研究，在胚胎发育4个月前就存有生理性脑积水，缺乏马氏孔和路氏孔。当胚胎发育到4个月以后，上述孔道的开放，使除侧脑室外其它脑室的生理性积水很快消失，由于脑脊液从侧脑室流入第三脑室较
为困难，侧脑室的生理性积水消除缓慢，因此，梗阻性脑积水可能在以下情况下发展起来：①生长发育过程停滞，或正中孔和侧孔缺损；②中脑导水管内的室管膜层生长过度，阻塞了它的腔隙； ③透明中隔退化停滞或停止，掩盖了室间孔，这种先天性脑积水往往伴随各种各样的发育缺陷，如胼胝体缺如、小脑发育不全、巨脑回等。在后天性病变中常见有：①中脑导水管狭窄（如胶质增生）；②脑室炎性病变（如脑室炎）；③占位性病变（如囊肿、肿瘤），其病理改变主要是由于脑室和中脑导水管室管膜的炎症而发生脑脊液通路被肿瘤、结核、囊尾蚴、包虫囊肿、外伤性或炎症性瘢痕、动静脉瘤、出血性小脑浸润压迫阻塞所致。在颅脑损伤的急性期，脑脊液循环受阻及伴随而来的脑积水，有时是因凝血块（由于脑室的严重出血或脑内出血灶的血块破溃）所引起的，此种病例常有中脑导水管受阻致大脑半球脑水肿逐渐加重。梗阻性脑积水常常伴发积水性脑水肿，这种类型的脑水肿实质上是由于脑室来的大量脑脊液浸润萎缩的脑组织，使之含有过量的组织液所致。梗阻性脑积水可呈急性经过，也可发展为渐进型。同时，按其病理过程亦可区分为进行期和稳定期。 （二）交通性脑积水 交通性脑积水是由于脑脊液的吸收不良或分泌过多及排泄障碍所引起的病理现象。在交通性脑积水中，也有先天性的病理改变和后天性的病理学改变。先天性病理改变常见有：①Arnold－Chiari畸形； ②脑膨出；③软脑膜炎；④蛛网膜颗粒先天缺如；⑤蛛网膜颗粒发育
脑积水
第3节脑积水 脑积水（hydrocephalus）是脑室和脑池（蛛网膜下腔）内脑脊液总量增多，颅内压力增高，继而引起脑室扩张及脑池、脑沟、脑裂等处的蛛网膜下腔增宽。儿童由于颅缝尚未闭合，脑积水必然会引起头围增加。 （一）分类 脑积水根据发病机制不同分为：①非交通性或梗阻性脑积水，脑室内液体因梗阻不能进入蛛网膜下腔。②交通性脑积水是发生在蛛网膜下腔即脑室外的梗阻或回流障碍，也包括蛛网膜颗粒吸收回流脑脊液障碍。③分泌亢进性脑积水，原因是脑脊液分泌过多，这种类型相当少，是否应看作一种单独的类型，尚有不同的看法。病因是各种各样的：梗阻性脑积水的原因常是先天畸形如导水管狭窄，小脑扁桃体疝（Arnold-Chiari畸形），第四脑室囊肿（Dandy-Woalker综合征）和其它脊椎闭合不全，但也可继发于其它占位性囊肿和肿瘤。胎儿子宫内的感染如弓形体、风疹、巨细胞病毒等感染以及围产期颅内出血也能引起脑积水。交通性脑积水的病因是脑膜炎引起的粘连或外伤性蛛网膜下腔和硬膜下出血。分泌亢进引起的脑积水发生于脉络丛乳头状瘤。 （二）临床症状 头颅异常增大，增长迅速。前囟宽大。额骨前突，前颅凹颅底向下移位。眼球向下倾斜（落日征），患儿精神及体格发育迟缓，肌肉痉挛，偶有抽搐。 （三）CT表现 1．梗阻性脑积水正常第三脑室横径6mm,第四脑室前后径15mm;两侧室最大横径与同一水平颅腔横径之比小于22％～32％（evans指数），脑积水时大于40％，脑室明显扩张，变为圆钝。借助脑室扩张的分布类型确定阻塞部位。单侧或双侧室间孔梗阻导致单侧或双侧侧脑室扩张，而三、四脑室正常。导水管狭窄是先天性脑积水最常见的原因，表现双侧脑室及三脑室扩张，而四脑室正常，偶尔或导水管近端也扩张。四脑室中孔和侧孔（Magendie and Luschka）阻塞，引起所有脑室（包括四脑室）扩张。 2．交通性脑积水CT显示脑室呈球形扩张，程度较轻，第四脑室扩张程度最小。基底池往往扩张，两侧半球也能见到因为脑脊液蓄积引起的脑沟增宽。交通性脑积水有时难以与脑萎缩鉴别。鉴别困难的病例可以在短期后随访复查以除外进行性（亦即活动性）脑积水。 3．活动性（active）脑积水脑室体积进行性增加与所谓静止性（static）或代偿性脑积水不同。活动性脑积水临床症状显著，CT随访检查有进展。较早的CT片上有下列表现：①脑室周围密度减低晕：脑脊液经长期压迫损伤的室管膜进入周围实质，在脑室周围形成带状密度减低区，尤以额角和颞角显著，脑室轮廓由于水肿而变得模糊。②枕角扩张显著，原因是脑白质比较脑神经核团更易受水肿的损害，额角、侧室体部近基底神经节而枕角周围是白质，故枕角扩张显著。另一些作者认为枕部头颅骨生长较快。 4．经治疗的脑积水置入导管可引流侧室脑脊液至右心或腹膜腔。CT可以显示导管尖的位置，但正确的位置并不一定指示正常的功能。如引流好，脑室体积明显减小，数日或数月后脑结构也逐渐恢复正常。这种脑组织体积迅速增加可能是由于引流后原先被压迫伸长的神经纤维重新排列的缘故。引流后往往后遗脑萎缩，脑池、脑沟增宽。CT还可显示由引流引起的合并症：①单侧或双侧硬膜下水瘤：偶尔见于外科引流术后，CT显示贴近颅骨的镰刀状或带状脑脊液密度病变。②硬膜下血肿：如硬膜下水瘤体积过大，导致静脉过度牵引以
交通性脑积水
交通性脑积水诊疗规范 【概述】 在脑积水中当脑脊液能自由地进入蛛网膜下腔时可发生交通性脑积水.此积水可由蛛网膜下腔阻塞引起,亦常由继发于蛛网膜下腔感染或出血所致脑膜炎而使脑积液过多产生(没有流动障碍)引起.非交通性脑积水表现在脑室系统或脑室与蛛网膜下腔之间的某一部位有阻塞.实验室检查包括X线片,颅脑超声,CT或MRI.颅脑影像显示骨缝分离,局部骨质变薄或颅内钙化(常 与先天性感染有关).头颅平片可以显示颅骨"金属薄片样"现象(常见于脊髓脊膜膨出和脑积水婴儿),表明长期的颅内压增高.CT能显示脑室大小和可能的阻塞部位.超声能确定脑室扩大的程度.连续的随访工作能记录下脑积水 的进展状况.超声对脑室内出血是有价值的,因为脑室扩大是暂时的,仅需药物治疗.当怀疑有先天感染时,血清学检查包括弓形虫,风疹病毒,梅毒螺旋体,疱疹病毒和巨细胞病毒.如癫痫发作,需作脑电图检查.进一步研究包括 脑脊液检查.交通性脑积水指在四脑室出口以上无梗阻的脑积水。 【病史采集】 1 详细追问母亲受孕年龄、胎次、孕期、出生时、围产期婴幼儿期有无颅脑外伤、窒息缺氧、有无颅内出血，全身严重感染的表现，询问生长发育史、既往有无颅内感染史。家族是否有遗传性疾病。 2 有无颅内压增高的病史或表现：头痛、呕吐、意识、性格及行为改变，重者呼吸困难、惊厥、肢体瘫痪、颅神经受累。 3 追问头颅是否进行性增大。 【检查】
1. 严密监测生命体征，详细进行全身检查。 2. 神经系统检查：意识状态、瞳孔、头围、前囟、颅缝、运动感觉系统、颅神经、神经反射、眼底检查。 3. 辅助检查：头颅CT、血电解质、EEG、颅透照、经前囟测压、颅部B超及X 线片。对颅内高压患儿若进行腰穿时注意防止脑疝发生。 4．详细采集舌、脉、指纹等中医四诊内容。 【诊断】 1．头颅呈普遍均匀性增大，且增长速度较快，骨缝分离，前囟明显扩大而饱满，头皮青筋暴露。颅部叩诊呈破壶音，头重颈肌不能支持而下垂，两眼下视。可有烦躁、嗜睡、食欲不振，甚至呕吐、惊厥。 2． CT检查脑实质菲薄，脑组织面积减少，脑室增宽扩大。头颅X线摄片可见骨板变薄，颅缝分开，蝶鞍增宽。眼底检查可见视神经萎缩或乳头水肿。3．应注意与重症佝偻病巨颅症短头舟状头硬膜下血肿或积液颅内肿瘤脑萎缩等等头颅增大者相鉴别。 【诊断标准】 （1）符合脑积水的诊断。 （2）脑脊液循环在四脑室以上无梗阻。 【中医诊断病名】 以头颅增大，颅缝开解，囟门延迟闭合为主症应属于中医“解颅”的范畴,中医诊断为解颅；以囟门高胀突起为主症，属中医“囟填”范畴，中医诊断为囟填；以牙齿、语言、坐立、行走、发育迟缓为主症的属于中医“五
脑积水
脑积水的诊治进展 蛛网膜下腔出血（SAH）约占全部脑卒中的5-10%，其最常见的原因为颅内动脉瘤破裂。脑积水是动脉瘤性蛛网膜下腔出血常见并发症之一，Bagely在1928年首先对此并发症进行了报道。脑积水可导致SAH 患者明显的神经功能损害，加速病情进展甚至导致死亡。了解SAH后脑积水的临床特点，可以早期诊断、早期治疗，从而提高对动脉瘤性SAH后脑积水的诊治水平，改善病人预后。 流行病学 SAH后脑积水发生率约为20-70%，发病率差异可能与发病后影像学检查的时机、次数及病例选择有关。部分无症状的脑积水早期可自行缓解而被漏诊。根据脑积水发生的时间可分为急性脑积水和慢性脑积水两种，SAH后2周内发生为急性型，2周后发生为慢性型。急性脑积水的发生率约为20-30%，慢性脑积水的发生率约6-67%不等。 发病机制 动脉瘤破裂导致SAH，在多种因素作用下，可发生急性或慢性脑积水。急性脑积水主要原因考虑为动脉瘤破裂后大量血块聚集、压迫、堵塞四脑室、导水管及导水管开口、室间孔等处，或血液覆盖阻塞蛛网膜颗粒，共同影响脑脊液循环。急性脑积水并不都发展成慢性脑积水，约30%的急性脑积水发展成慢性脑积水。慢性脑积水的发病机制尚未完全明确，目前认为蛛网膜下腔出血后的红细胞分解产物（特别是含铁血黄素、胆红素）刺激一起蛛网膜纤维化和粘连导致蛛网膜颗粒吸收脑脊液障碍是SAH后慢性脑积水的主要形成机制。 SAH后脑积水发生的相关因素
SAH后脑积水是多因素共同作用的结果，关于其危险因素，目前争论较多，但下面几个因素对SAH后脑积水形成影响较确切，了解SAH后脑积水的高危因素对于早期诊断、早期干预和改善预后有重要意义。 影响SAH后脑积水的因素主要包括：年龄、高血压、Hunt-Hess分级和Fisher分级、SAH 的次数、脑室内积血及脑池积血、动脉瘤的部位。文献报道年龄大于60岁易并发脑积水，可能有老年人脑萎缩出血后易弥散、老年人多伴高血压及其脑脊液吸收能力减弱有关。Graff 等研究表明高血压病史及动脉瘤术前、术后高血压对SAH后脑积水的发生有明显相关性；Hunt-Hess分级与脑积水发生率基本平行，I-II 级发生率为9.2%,III-IV级则高达32.8%。Fisher分级直接反映SAH的量及分布，分布越广则脑积水的发生率也越高，但IV级病人脑内出血并不增加脑积水的发生率；反复SAH可导致更为严重的脑脊液循环通路梗阻和慢性蛛网膜下腔纤维化，有学者研究证实首次出血脑积水发生率18.1%，多次出血则增至39.1%，脑积水的发生率随出血次数而增加；脑室内积血及脑池积血常堵塞中脑导水管开口、四脑室出口及基底池，影响CSF的正常循环，因而是公认的导致早期急性脑积水形成的主要因素；脑积水在后循环动脉瘤SAH发生率最高，其次为前交通动脉瘤，二者出血后出血量大且不易被清除，同时由于易破入三脑室和侧脑室，导致较高Fisher分级也是其原因之一。 临床表现 急性脑积水多见于Hunt-Hess分级III级以上或多次出血者，其临床表现无特异性，为急性颅内压增高症状和意识障碍，具体表现包括剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍和眼球运动障碍等，但并非所有患者都会出现，意识障碍最有意义，尤其对于1-2天逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、光反射消失而脑干反射相对完整者。因而，急性脑积水与SAH间症状难以鉴别，影像学资料具有重要的诊断价值。
脑积水诊疗指南
脑积水诊疗指南 【病史及体格检查】 1．婴儿脑积水： （1）婴儿出生后数周内或数月内头围进行性增大。 （2）吐奶，精神不振，抬头困难。 （3）前囟扩大，骨缝增宽，叩诊破壶音（Macewen征）。 （4）落日眼，头皮静脉扩张。 （5）可有抽搐发作、眼球震颤、共济失调、四肢肌张力增高或轻瘫等症状。 （6）少有视乳头水肿。 （7）出生时母亲年龄偏大。 （8）可合并脑脊膜膨出。 2．儿童脑积水： （1）婴幼儿或较大儿童进行性加重的头痛、呕吐或视乳头水肿。 （2）骨缝可能闭合，头围增大不明显，但脑室系统明显扩大。 （3）常为不完全性梗阻性脑积水。 （4）晚期可有智能减退。 （5）可有颅内出血、炎症等病史。 （6）可有双眼外展不全等颅神经损害的体征。 3．成人脑积水： （1）高颅压性脑积水。 （2）由肿瘤、炎症或出血导致导水管梗阻或粘连所致。常有颅
高压及智能下降等表现及颅神经受损征。 4．正常颅压脑积水： 由于蛛网膜下腔出血、外伤、炎症或开颅术后发生。脑室系统扩大，但颅内压不高，病人主要表现为智能障碍、步态蹒跚和尿便失禁三主征。 【辅助检查】 1．腰穿、测压及CSF生化常规。 2．颅骨平片、SPECT、CT或MRI，注意有无后颅窝肿瘤。 【诊断】 依据病史、体格检查及CT或MRI所见作出诊断。 【治疗原则】 根椐脑积水的不同病因和类型选择相应的治疗方法。 1．手术治疗：本病以手术治疗为主： （1）解除脑脊液循环通路梗阻的病因。 （2）减少脑脊液形成。 （3）脑脊液通路改道。 2．药物治疗：目的在于暂时减少脑脊液的分泌或增加机体水份的排出。可应用抑制脑脊液分泌的药物（如醋氮酰胺）以及利尿剂或脱水药等。 【治疗结果及疗效标准】 非占位性病变引起的脑积水，分流术后数年内维持良好效果者约为50%～70%，维持远期效果者则较少。所以，分流术后，病人须定
有关成人脑积水
有关成人脑积水 脑积水治疗 非手术治疗 适用于早期或病情较轻，发展缓慢者，其方法： （1）应用利尿剂或脱水剂，如乙酰唑胺、双氢克尿塞、速尿、甘露醇等。 （2）经前囱或腰椎反复穿刺放液。 手术疗法 手术治疗对进行性脑积水，头颅明显增大，且大脑皮质厚度超过1cm者，可采取手术治疗，手术可分为以下几种： 1.减少脑脊液分泌的手术：脉络丛切除术后灼烧术，现已少用。 2.解除脑室梗阻病因手术：如大脑导水管形成术或扩张术，正中孔切开术及颅内占位病变摘除术等。 3.脑脊液分流术：手术目的是建立脑脊液循环通路，解除脑脊液的积蓄，兼用于交通性或非交通性脑积水。常用的分流术有侧脑室-小脑延髓池分流术，第三脑室造瘘术，侧脑室-腹腔、上矢状窦、心房、颈外静脉等分流术等。 哪些患者不宜手术治疗？ 对于重度脑积水，智能低下已失明、瘫痪，且脑实质明显萎缩，大脑皮质厚度小于1cm者，均不透宜手术。
中医治疗 针灸治疗本病，在古代医学典籍尚未发现有关记载。而现代报道，则首见于1959年，介绍一例患儿经针刺委中、合谷等而获愈。之后，一直到70年代，针灸界又开始注意到本病的治疗。最近10余年来，较大样本的临床观察文章日渐增多，不仅在穴位刺激方法上作了多方面的实践，如以针刺配合艾条温和灸、药线灼灸、中药外敷等，而且在临床证治规律上作了比较深入的探索。已初步认为，从中医辨证分型看，以肾阳虚者疗效好，而脾肾阴虚者，针灸效果为差；而从西医分类看，发现针灸治疗交通性脑积水有效率高，远期疗效也较稳定；阻塞性脑积水疗效低，且预后亦差。 ★体针 (一)取穴 主穴：百会透四神聪、三焦俞透肾俞、三阴交透复溜。 配穴：分型选取。 肾阳虚：患儿头大，颅缝开裂，前囟饱满，无呕吐及落日征，肢体活动尚好，纳食二便均正常。仅取主穴。 脾肾阳虚：患儿头大，颅缝裂开，前囟饱满，张力高，无呕吐，落日征不明显，腹胀便溏，神疲纳可，四肢活动尚好。 加大椎、足三里。 脾肾阴虚：患儿头大，颅缝裂开，前囟宽大饱满，张力
脑积水
一、脑积水（hydrocephalus） 临床概述 脑积水（hydrocephalus）是由各种原因引起的脑脊液分泌过多、循环受阻或吸收障碍而导致脑脊液在脑室系统和（或）蛛网膜下腔积聚，使脑室扩大、脑实质相应减少。临床上常伴有颅内压升高。按病因可分为交通性脑积水和阻塞性脑积水。交通性脑积水早期可无临床症状，晚期出现颅内压增高征象。患儿晚期出现营养不良、发育迟缓、智力减退。阻塞性脑积水的主要临床表现由颅内压升高所致。胎儿先天性脑积水多致死胎。婴幼儿主要出生后头进行性增大，头颅呈圆形，额部前突，头穹窿部异常增大，前囟扩大隆起，颅缝分离，颅骨变薄，甚至透明。颞额部呈现怒张的静脉，眼球下旋，上巩膜时常暴露（日落征）。成人表现为头痛、呕吐及视神经乳头水肿均不明显。 影像学表现 1.头颅X线平片：颅腔扩大、颅骨变薄、颅缝分离，蝶鞍扩大、鞍背骨质吸收变薄，颅骨内板脑回压迹增多、加深；板障静脉、导静脉和蛛网膜粒压迹扩大。 2.CT、MRI：（1）脑室系统扩张①以侧脑室的角部和第三脑室较为明显，尤其侧脑室的颞角和额角，枕角扩大较晚，一旦出现对脑积水的诊断意义较大；②非交通性脑积水表现为梗阻水平以上的脑室系统扩张，梗阻水平以下的脑室系统无扩张；交通性脑积水变现为所有脑室均不同程度的扩张。（2）间质性脑水肿：首先从侧脑室前角开始，逐渐累及侧脑室体部周围白质以及中线附近额、顶部白质，CT上表现为不规则的低密度，MRI的T1WI上呈低或等信号，T2WI上呈高信号。（3）脑组织可有不同程度的萎缩。 鉴别诊断： 在婴儿，应注意与下列情况鉴别： 1.未成熟儿：头颅增大较快，有些类似脑积水，但脑室不大； 2.佝偻病：头颅增大多为方形并有其他佝偻病症状； 3.颅内占位性病变如肿瘤，脓肿等； 在老年人,脑积水还需与因脑萎缩导致的相对脑室系统扩大相鉴别（见下一节）。 二、脑萎缩（brain atrophy） 临床概述 脑萎缩（brain atrophy）是指由于各种原因导致脑组织减少而继发的脑室和蛛网膜下腔扩大。脑萎缩有弥漫性脑萎缩（包括皮层萎缩、小脑萎缩及皮层、小脑、脑干萎缩）及局限性脑萎缩（多见于局限性脑器质性病变后如外伤、血管病、颅内局限性感染后等）。脑脑萎缩的临床表现可分为大脑机能衰退和痴呆等智能减退两大类，主要与脑萎缩发生的部位及程度有关。脑萎缩症状，其中弥漫性大脑皮层萎缩以痴呆、智能减退、记忆障碍、性格改变、行为障碍为主。有的伴有偏瘫和癫痫发作。局灶性脑萎缩以性格改变为主；小脑萎缩以语言障碍及形体的共济失调和震颤为主。 影像学表现 1.CT和MRI表现脑实质的减少、脑室和蛛网膜下腔的扩大为特征性表现。（1）侧脑室额角、颞角扩大，侧裂池、额叶脑沟和蛛网膜下腔增宽； （2）由于脑萎缩所致的脑室扩大是脑室周围脑组织萎缩后向四周牵拉脑室所
脑积液怎么治疗
脑积液怎么治疗 【导读】虽然近几年大家的生活水平越来越高，但是健康依然是困扰大家最严重的问题。其中脑积液就是困扰大家较多的一种疾病。什么是脑积液呢？其实就是脑脊液分泌过多等导致的脑室扩大的一种病症。脑积液实际上是比较严重的也是比较常见的一类疾病，那对于脑积液我们都有哪些知识需要了解呢？ 部分人最近总是出现头痛以及呕吐等情况，去医院做了全面的检查以后，才知道原来是因为患上了脑积液。脑积液是一种比较严重的疾病，如果在患上脑积液之后，没有及时的进行治疗，那么可能会导致出现神经障碍等严重的后果。究竟在患上脑积液之后应该如何治疗呢？ 1.非手术治疗 对于病情不严重的脑积液患者或者是早期的脑积液患者来说，结合自己的实际情况很多患者是可以采取非手术治疗的。除了药物或者输液治疗以外，患者还可以通过利尿剂或者是穿刺的方式来治疗脑积液。 2.手术治疗 手术治疗分为很多种，其中有解除梗阻手术，是对于脑积液的首选治疗方案。主要就是帮助患者解除脑脊液的堵塞。还有就是选择采取电灼术或者侧脑室脉络切除的方式来减少脑脊液的形成，最后达到治疗脑积液的目地。最后还有就是采取脑脊液分流术的方式，通过分流术把脑脊液引入到心脑血管中。 脑积液是怎么回事 脑部出现不适，可能是很多疾病导致的。对于比较常见的疾病大家都知道是怎么回事，也知道如何的去进行治疗。但脑部出现不适还有可能是大家不太了解的疾病所致，例如是因为脑积液导致患者出现头痛等情况。要想治疗好疾病，首先就需要先了解该疾病。到底脑积液疾病是怎么回事呢？ 所谓的脑积液实际上就是因为脑部病变或者是发炎导致的。脑积液在临床上来说是一种比较常见的病症，但它并不是一种疾病的实体，很多疾病在发展过程中都可能出现脑积液的情况。常见的就是先天畸形以及炎症等等。 之所以出现脑积液的情况就是因为脑脊液的分泌系统和循环系统出现了问题。导致脑脊液堵塞，从而导致颅内的血压升高，最后出现脑积液的情况。虽然导致出现脑积液的情况比较多，但是还是需要注意在出现病情的时候，一定要及时的接受治疗。 脑积液是什么原因造成的 随着患上脑积液的人群越来越多，脑积液这类疾病也逐渐的进入我们的视野。都知道，一旦患上脑积液，没有及时的得到救治的话，会引起很严重的后果。除了在患上以后及时治疗以外，我们还需要了解导致患者患上脑积液是什么原因造成的？ 1.先天畸形 很多患上脑积液的人都是先天性的，先天畸形主要是因为在怀孕的时候父母接触了某些放射性的化学物质，或者是孕妇在怀孕期间服用了药物，又或者是胎位异常和羊水过多等情况导致。 2.感染 还有一种情况就是感染导致，例如患上结核性脑膜炎或者是脑室炎等。因为增生后的组织堵塞了脑脊液循环的一个通道，从而就发生了脑积液的情况。 3.出血 当患者颅内有出血的情况的时候，也可能会引起脑积液的，因为颅内出血以后就会导致吸收不良。当脑部受到伤害的时候也容易发生脑积液。
阻塞性脑积水会引起死亡
极度扩大的侧脑室枕角损伤枕叶皮质,或扩大的第三脑室搏动性压迫视交叉时,可引起视力减退甚至失明,眼底可见视神经萎缩。中脑顶盖受压,可引起分离性斜视及上视障碍。当双侧皮质延髓束断裂时,可引起下脑干功能障碍,表现为吮吸和进食困难,有时可出现特征性的高音调啼哭。如外展神经受牵拉时,可引起眼内斜; 迷走神经受牵拉时,常出现喉鸣音。当病情进展迅速时,病人可出现精神不振、迟钝、易激惹、抬头困难、痉挛性瘫痪、智力发育障碍,甚至出现抽搐发作或嗜睡、惊厥。如病情继续进展,可发生脑疝而死亡。也可死于营养不良、全身衰竭、呼吸道感染等并发症。长期颅内高压所致的脑功能障碍,以及脑室壁突然破裂,或因大量的脑脊液由嗅丝脑膜裂口经鼻腔流失而引起的颅内低压或出血等,也可引起死亡。 阻塞性脑积水 1、先天性畸形:①中脑导水管狭窄或闭塞(如隔膜形成)。②Dandy-Walker 综合征:表现为脑积水、小脑蚓部发育不全或缺少,与第四脑室相通的后颅巨大蛛网膜囊肿。第四脑室出口闭塞,可以是正中孔或侧孔或全部堵塞。③小脑扁桃体下疝畸形(Arnold-Chiari畸形)、颅底凹陷等也可引起脑脊液循环受阻,产生脑积水。④约7%的男性脑积水病例可能有家族遗传史,这是一种X染色体连锁的隐性遗传性疾病。其特征为大脑导水管狭窄和重度的智能发育迟缓。 2、炎症或出血:可发生于任何年龄,如各种脑膜炎、外伤、手术、高血压脑出血、脑动脉瘤和血管畸形破裂等引起的颅内出血。血块可迅速堵塞室间孔、导水管或第四脑室出口而形成急性脑积水,也可因上述部位继发粘连引起亚急性或慢性脑积水。 3、颅内占位性病变:如肿瘤、寄生虫、囊肿等,可梗阻脑脊液循环通道引起脑积水。 导致脑积水产生的原因有很多,总体上可归纳为脑脊液分泌过多、循环受阻、吸收障碍或三者兼而有之。病变性质可以有先天性发育异常、炎症、出血、肿瘤和外伤等,一般在婴幼儿以先天性发育异常多见,在成人以继发性病变多见。以产生脑脊液分泌过多和吸收障碍的病变为主。 1、脑脊液吸收功能障碍，交通性脑积水多属此种情况。常因颅内感染、外伤、蛛网膜下腔出血等,引起蛛网膜粘连,使蛛网膜下腔、蛛网膜颗粒及其他表浅的血管间隙、神经根周围间隙发生闭塞,脑脊液吸收受阻。 2、蛛网膜颗粒发育不良、脑池发育不良和静脉窦闭塞，先天性脑池发育不全,双侧横窦或乙状窦闭塞、狭窄,导致脑脊液吸收障碍。 3、脑脊液成分改变或浓缩，如先天性肿瘤等可引起脑脊液中蛋白质含量升高,影响脑脊液吸收。 4、脑脊液分泌过多，见于脑室内脉络丛乳头状瘤或癌以及少见的脉络丛增
脑积水
脑积水 概念： 脑积水是指因各种原因导致脑脊液的产生和吸收不平衡所致的脑室、蛛网膜下腔异常积聚扩大, 并非由于发育异常后无损害或脑萎缩所致。 分类： 根据脑脊液动力学变化分为：(1)梗阻性脑积水：脑脊液的产生或吸收过程中任何原因的失调所产生的脑脊液蓄积，由于脑脊滚循环通路阻塞，引起吸收障碍，即脑室系统不能与蛛网膜下腔有效的沟通，导致脑脊液在阻塞部以上的脑室系统蓄积。如肿瘤、寄生虫病、中脑导水管先天性病变等病因所引发的非交通性脑积水。(2)交通性脑积水：指脑脊液的循环过程中阻塞部位在脑室系统以外，蛛网膜下腔或脑脊液吸收的终点即蛛网膜颗粒处障碍。如头部外伤、脑血管病变出血、颅内感染、手术后导致蛛网膜下腔粘连，造成交通性脑积水。注意：有关“交通性脑积水”的概念，是Dandy在1914年提出的，具体概念是:“向脑积水病人侧脑室注人染料，腰穿可获得染色脑脊液(CerebralSpinalFluid，CSF)，即判定为交通性脑积水”，该分类明确了脑室与脊髓蛛网膜下腔之间的通畅性。而目前大家所使用的“交通性脑积水”一词，是指四个脑室都大的全脑室积水。另外，目前还有一个比较普遍的观点，就是该类脑积水是CSF吸收障碍引起的。仅根据普通CT/MRI检查能肯定这一事实吗?全脑室积水肯定是交通性脑积水吗?全脑室积水蛛网膜下腔CSF循环和吸收能力肯定都破坏殆尽了吗?答案是否定的!那么，现在大家所说的“交通性脑积水”和近百年前Dandy的“eommunieatinghydroeephalus”就不是同一个概念了! 根据脑脊液蓄积的解剖部位分为：(1)内部性脑积水：积水发生在脑室系统内。(2)外部性脑积水：又称蛛网膜下腔积液，是发生在婴儿期的一种良性自愈性疾病，是非梗阻性脑积水的一种特殊类型，是指积水发生在脑皮质表面蛛网膜下腔者。婴幼儿外部性脑积水(EH)由Dandy首次于1917年提出，其病因和发病机制尚不十分清楚，大多数学者认为与前囟未闭或蛛网膜颗粒发育迟缓及脑脊液分泌增多有关，为交通性脑积水的特殊类型。脑炎、脑膜炎、硬膜下血肿，脑室内和蛛网膜下腔出血使蛛网膜发生机械性或炎性变化，可影响它对脑积液吸收而导致本病。亦见于新生儿缺氧缺血性脑病的恢复期。 根据临床发病的时间分为：(1)急性脑积水：疾病发生的病程在1周内。(2)亚急性脑积水：疾病发生的病程在l～1．5个月内。(3)慢性脑积水：疾病发生的病程在1．5个月以上。根据临床症状、体征分为：(1)症状性脑积水：临床上有相应的颅内压增高、记忆力下降、肢体出现共济失调征及膀胱直肠功能障碍的症状体征者。(2)非症状性脑积水：无相应的临床症状及体征者。 根据病理生理过程分为：(1)静止性脑积水：有一定的争议．大多数医师用之形容脑积水无进展、发展，无有害后遗症，需要或不需分流手术治疗。(2)活动性脑积水：大多数医师描述脑积水存在进晨、发展、有害后遗症，必需手术治疗。 特殊类型脑积水：（1）正常压力脑积水(NPH)。目前，NPH的病因尚不完全清楚，部分患者与蛛网膜下腔出血、脑炎有关，而一部分患者常无明显病因可查。NPH的发病机制为脑室系统扩大，脑凸面或脑底的蛛网膜下腔粘连和闭塞，脑脊液在基底池中循环发生障碍，从而导致脑室系统压力暂时性增高，当脑室内压力增高使脑室扩大后，便提供了较大的吸收面，从而使颅内压下降至正常范围。如果脑室内压力再度升高超过脑室壁的弹性张力时，脑室可再度扩大。因侧脑室扩大程度大于第三、四脑室，且额角最易扩张，使大脑前动脉及其分支在胼胝体上方受到牵拉，导致该血管所支配的额叶和旁中央小叶血液供应障碍，而这部分脑
脑积水经典案例
脑积水经典案例： 72岁的钱先生退休在家，平日生活规律，无烟酒嗜好，1个月以前逐渐出现了头部胀痛、头晕、头昏、走路不稳，晚间也难以入睡，症状逐渐明显，已经严重影响生活，需要家人照顾。患者遂至当地医院就诊，颅脑核磁共振诊断脑积水，当地医院建议患者求诊于邵逸夫医院神经外科王义荣主任。 术前： 钱先生入院时，头痛明显，步态蹒跚，术前常规检验的指标没有明显异常，颅脑影像学检查（CT、MR）可见脑室系统明显扩张，脑积水诊断明确。在王义荣主任的建议下，钱先生接受了脑脊液腰穿放液试验（TAP 试验），检查中医生对脑脊液的压力进行测定，并且释放了约35ml的脑脊液后，患者自觉头痛等情况较前明显改善，步态也变轻松了。这样明确了钱先生的头痛等症状就是由脑积水导致的，可以考虑通过手术途径缓解钱先生的脑积水的病情。 方案： 通过医疗组讨论分析后，王主任认为患者诊断及手术指征明确，治疗欲望强烈，对医务工作者充分信任，医生应尽最大的努力予以治疗。王主任最终决定给患者实施“神经导航辅助下侧脑室腹腔分流术”手术方案。 侧脑室腹腔分流术现已成为国际上治疗脑积水的主流手术方式，王主任利用国际最先进的神经导航系统（该手术采用电磁导航模式）术中辅助侧脑室穿刺，更提高穿刺和置管的精准度，把手术带来的损
伤降到最低，并且大大降低了置管位置不当、引流管堵塞等并发症，顺利完成了钱先生的手术。 术后： 钱先生从麻醉中苏醒后，自觉头部胀痛消失了，全身感觉轻松许多。术后2天，患者能在病房内自如行走，也没有了术前走路不稳的感觉，按钱先生的话说，自己和正常状态没啥区别了。 医学数据： 脑脊液是充满于脑室系统的无色透明液体，对中枢神经系统起缓冲、保护、营养、运输代谢产物以及维持正常颅内压的作用。脑脊液总量在成人约150ml，日分泌量为在400~500ml。它处于不断地产生、循行和吸收的平衡状态。脑积水是就是由于颅脑疾患使得脑脊液分泌过多或循环、吸收障碍而致颅内脑脊液量增加，脑室系统扩大的一种病症。有阻塞性脑积水和交通性脑积水之分，典型临床表现为认知障碍（如：痴呆样表现）、头痛头晕、共济失调、尿失控。 手术是治疗脑积水的主要手段。对阻塞性脑积水来说，解除梗阻是最理想的方法，根据病因可选择方法有室间孔成形术、导水管重建术、第三脑室底造瘘术等。对于交通性脑积水，减少脑脊液形成，如采用侧脑室脉络丛切除或电灼术，临床上有一定作用。但使用最多的则是脑室分流手术，常见的有侧脑室腹腔分流术、侧脑室与枕大池分流术、侧脑室心房分流术等，其中尤以侧脑室腹腔分流术使用率最高，最为安全，效果最理想。如果选择可以调节压力的侧脑室腹腔分流管，根据患者个体情况不同，选择适合的压力范围，对术后恢复更有意义。
儿童脑积水(1)
儿童脑积水的护理流程 一、概念 脑积水是指由各种原因一起的脑脊液分泌过多、循环受阻或吸收障碍而导致脑脊液在颅内过多蓄积。其部位常发生在脑室内，也可累及蛛网膜下腔。临床上常伴有颅内压增高。 二、发病机理 儿童脑积液的产生与成人相同，平均每小时20ml。但其脑积水临床特点有所不同。儿童脑积水多为先天性和炎症性病变所致，而成人脑积水以颅内肿瘤、蛛网膜下腔出血和外伤多见。从解剖学上看，脑脊液通路上任何部位发生狭窄或阻塞都可以产生脑积水。从生理功能上讲，脑积水是由于脑积液的吸收障碍所致，这种脑积液的形成与吸收失衡，使脑脊液增多，颅内压增高使脑组织本身的形态结构改变，产生脑室壁压力增高，脑室进行性扩大。 三、临床表现 儿童脑积水的临床表现是根据病人的发病年龄而变化。在婴儿急性脑积水，通常颅高压症状明显，骨缝裂开，前囟饱满、头皮变薄和头皮静脉清晰可见，并怒张，用强灯光照射头部时有头颅透光现象。叩诊头顶，呈实性鼓音即“破罐音”。患儿易激惹，表情淡漠和饮食差，出现持续高调短促的异常哭泣，双眼球呈下视状态，上眼睑不伴随下垂，可见眼球下半部沉落到下眼睑缘，部分角膜在下眼睑缘以上，上睑巩膜下翻露白，亦称日落现象。
双眼上、下视时出现分离现象，并有凝视麻痹、眼震等，这与导水管周围的脑干核团功能障碍有关。由于脑积水进一步发展，脑干向下移位、外展神经和其他颅神经被牵扯，出现眼球运动障碍。 运动异常有肢体痉挛性瘫，以下肢为主。 四、分类 先天性脑积水：宫内胎儿脑积水、宫内感染脑积水、基因缺失阻 塞性脑积水、外部性脑积水等。 获得性脑积水：脑室出血后脑积水、感染性脑积水、外伤后脑 积水、与肿瘤有关的脑积水等。 五、治疗 1、药物治疗（一般适用于轻度脑积水）： （1）抑制脑脊液分泌药物 （2）利尿剂 （3）渗透利尿剂 2、非分流手术：第三脑室底造口术，脑室穿刺置管术等 3、脑室分流术：（1）侧脑室—枕大池分流术：适用于脑室中 线肿瘤和导水管闭塞性脑积水。 （2）侧脑室—矢状窦分流术：内分流术，理 论上符合脑脊液循环生理。 （3）脑室—腹腔分流术（首选）： 适应症：各类梗阻性及交通性脑积水。 禁忌症：①颅内感染不能用抗生素控制者
一些治疗脑积水的偏方
一些治疗脑积水的偏方 脑积水是我们人体比较常见的一种脑科疾病，而且脑积水的病况也是挺严重的，一般的患者常见的症状是颅缝分离，这也是很多脑积水患者所惧怕和担心之处，所以一般的脑积水患者都会在尽快的时间内寻求医生的帮助，但是现如今的医学对于脑积水的治疗并没有什么特别有效的治疗方案，所以这也致使很多患者们私下里寻找一些治疗脑积水的偏方。 脑积水的偏方一 (1)通窍活血利水汤 ①内服方： 组成：当归、赤芍、川芎、红花、桃仁、丹参、黄芪、地龙、全蝎、车前子、川菖蒲各3～9克，葱白1根，大枣 3枚。 加减：眼球震颤加天麻、钩藤、僵蚕;眼球不旋重用黄芪;纳少便稀加党参、白术。 用法：每日1剂，水煎2次，分3～4次匀服。 ②外用方： 组成：红花、艾叶各10克，皂角1500克，麝香1克。
用法：将前三味加水2500毫升，煎2小时后去渣取汁，浓缩成药液能吊起如线为止，再加人麝香调匀，装入瓶内冷藏备用。用时，先剃光患儿头发，将上药均匀涂于头上，颅缝及囟门处适当涂厚一些。然后用绷带包裹，早晚以温水湿敷绷带各1次，使其保持一定湿度，每周换药1次。 以上内外兼治，30天为一疗程，中间休息3～7天。 疗效：内外合治共7例，基本痊愈4例，显效2例，有效1例，总有效率100%。 脑积水的偏方二 (2)脑积水丸 组成：熟地、山药、鹿角胶、牛膝、茯苓、黄精、茺蔚子、猪苓、丹皮、车前子、肉苁蓉各10克，当归6克。上药制成蜜丸，每丸重1.5克。 用法：每日早晚各服1次。3个月以内患儿，每次半丸;3个月以上患儿，每次1丸。 疗效：共治疗10例，显效4例，有效5例，无效1例，总有效率为90%。 脑积水的偏方三 (3)双胶双角合剂 组成：鹿角胶、阿胶、熟地、山药、山萸肉、
脑积水分类
脑积水的合理分类：“八一”脑积水分类法 徐永革(20110830) 从治疗的角度考虑，为确定脑积水病人是否需要手术？哪种手术方式更合理？何时做手术更合适？我们将脑积水按如下8种属性分类。该脑积水分类法已在八一脑科医院推行，并取得较好效果。 (一) 依据如下2种属性分类，确定脑积水手术适应症： 1. 按脑积水对脑功能影响的状况分为3种：无症状性、代偿性与进展性 2. 按脑积水病人颅内压的高低分为3种：高颅压性、低颅压性与正常颅压性 （二）依据另外4种属性分类，确定脑积水手术方式： 3. 按脑脊液循环通路有无阻塞、阻塞的部位和性质分为13种： A. 局限性脑积水：侧脑室内膜性阻塞（A1）或非膜性阻塞（A2）； B. 单侧侧脑室积水：单侧室间孔膜性闭塞（B1）或非膜性闭塞（B2）； C. 双侧侧脑室积水：双侧室间孔膜性闭塞（C1）或非膜性闭塞（C2）； D. 幕上三个脑室积水：中脑导水管膜性狭窄（D1）或非膜性狭窄（D2）； E. 全四个脑室积水：脑室外阻塞，脚间池开放（E1）或脚间池闭塞（E2）； F. 多部位阻塞性脑积水：（如孤立性第四脑室）； G. CSF通路无阻塞性脑积水：CSF分泌过多（G1）或脑组织体积减少（G2） 4. 按脑积水病因病理学分为8种： 先天畸形、脑膜炎后、蛛网膜下腔积血后、颅内占位压迫、CSF分泌过多、脑组织体积减少、混合性、特发性 5. 按脑室扩张的严重程度分为3种：
轻度（R=26%~50%），中度（R=51%~75%）与重度（R>75%） 6. 按发病的年龄分为3种： 婴幼儿（3岁以内）、小儿（12岁以内）与非小儿（12岁以上） （三）依据另外2种属性分类，确定脑积水手术时机： 7. 按病情的进展速度分为3种：急性（3天内）、亚急性（3天~3周）与慢性（3周以上） 8. 按病人CSF化验指标分为3种： CSF正常（细胞数 0~10 /mm3，蛋白 0.15~0.45 g/L，糖2.5~4.4 mmol/L）； CSF轻度异常（细胞数 11~100 /mm3，蛋白 0.46~4.0 g/L，糖 1.5~2.4 mmol/L）； CSF重度异常（细胞数>100 /mm3，蛋白>4.0 g/L，糖<1.5 mmol/L）
先天性脑积水
先天性脑积水 脑积水是由于脑脊液循环受阻或产生和吸收平衡障碍,脑脊液在脑室系统内大量潴留，而引起的脑室系统扩张。病因多为先天畸形成蛛网膜下腔出血、颅内感染继发粘连所致脑脊液循环受阻。 [临床特点] 1.头困或前囟扩大，头皮静脉怒张，双眼出现“落日征”。 2.头痛，呕吐，视力障碍，眼内斜，并有喉鸣，吮吸或进食困难。 3.患儿晚期头部下垂，四肢无力或痉挛性瘫痪，智力发育障碍，惊厥,嗜睡。 4.较大儿童可出现颅内压增高或视神经乳头水肿等。 [诊断要点] 1.头围测量(额枕周径)。 2.透光试验重度脑积水，当脑皮层变薄,厚度小于1 cm时，头皮透光试验呈阳性。 3.颅骨X线平片头颅增大，骨缝分离，颅面比例失调,颅骨变薄，卤门扩大、延迟闭合,蝶鞍扩大,后床突骨质吸收等颅内高压征象。 4.颅脑CT若中脑导水管狭窄，仅有侧脑室和第三脑室扩大;交通性脑积水，整个脑室系统，包括第四脑室和枕大池均扩大。 5.颅脑MRI除显示脑积水表现外:还可以直观显示中脑静水有铁窄那位和小脑肩桃体下庙精形，有助于诊断DmlWalker畸形。6版射性核素检查及脑室造影有助于了解脑室形态结构，但已少应用。 [治疗] 1.手术治疗 (1)脑室系统梗阻者手术解除梗阻病因或直接行分流术。(2)交通性脑积水行脑室腹腔分流( VPS )或脑室一心房分流术( VAS)。 (3)婴儿先天性脑积水，分流术后为防止颅缝早闭合，可选用高压阀门( 0.93-1.23 kPa压力)分流管。 2.非手术治疗使用利尿或脱水药物。适用于手术禁忌证或不同意手术的病例。常用药物如氨苯蝶啶，乙酰唑胺( DIAMOX )等。 [预防] 孕妇保健，怀孕期间防止外伤、感冒及禁止应用致畸药品等。加强围生期保健，注意分娩时对婴儿的保护。 [预后] 根据脑积水病情及病因，预后差别较大。轻度脑积水，预后较好。
脑积水典型病例
1例特发性正常压力性脑积水典型病例的治疗体会 特发性正常压力性脑积水（idiopathic normal-pressure hydrocephalus，INPH）是一种病因不明的脑室扩大而脑脊液压力正常的脑积水，以步态异常、进行性认知障碍、小便失禁的“三主征”为临床特征。其发病率随人群寿命的提高而增加。日本流行病学调查显示，INPH在65岁以上人群中发病率为2.9%。由于本病的发生及进展较慢，临床工作中极易误诊、漏诊。现将我院2011年9月2日收治的典型INPH患者治疗体会分享一下。 79岁的丁大爷主因“步态不稳伴反映迟钝3年余”收入院。丁大爷三年前出现双下肢走路无力，步幅小，后期出现反映迟钝、记忆力差，小便失禁等症，曾先后就诊于天津市多家医院，诊断为“脑萎缩、血管性痴呆或阿尔茨海默病等”，经内科给予的改善脑代谢等治疗后效果不佳，丁大爷家里焦急万分，在网上也不断的搜索良方，真是功夫不负有心人，家属登陆了武警医学院附属医院脑积水中心的网站（https://www.360docs.net/doc/c2160927.html,），找到了具有丰富的临床经验，擅长各类型脑积水救治工作，从事神经外科救治临床、教学、科研工作近20年的医学博士胡群亮教授就诊。 胡群亮教授热情的接待了丁大爷。经过缜密的分析后，胡群亮教授指出：患者行走困难、认知障碍及伴小便失禁，是脑积水“三主征”，本病发现步态异常最常见，发生率为89%，其次是认知改变，发生率为79%，晚期出现尿失禁，发生率为44%。该患者脑积水“三主征”
全部俱备，可见目前社会、临床医生对本病的认识不够，在出现步态异常时并未引起重视，当出现认知功能等改变时才就诊。本病进展相对较缓，临床表现与其他表现为痴呆的疾病类似，故容易漏诊、误诊为脑萎缩、血管性痴呆或阿尔茨海默病，要牢记INPH与老年性脑萎缩鉴别：INPH患者除认知障碍外还存在行走困难和（或）小便失禁；影像学检查提示患者脑室明显扩大（包括第四脑室），脑室周围存在水肿带（额部为主），无或仅有轻度蛛网膜下腔间隙扩大，脑沟回不扩大。而脑萎缩患者脑室扩大很少累及第四脑室，脑沟回明显增宽及蛛网膜下腔间隙扩大明显，无脑室周围水肿带。 随后胡群亮主任提出了治疗方案，第一，根据年龄、既往史、症状严重程度、影像学检查、脑脊液释放试验（Tap Test）后临床症状的改善作为患者的手术选择及手术效果的预测，步态改善被认为是最有效的手术指征。第二，手术引流管的选择。根据阀开放时的压力，引流管分为低、中、高压管。可调压性分流管可通过体外调节分流阀开放压力而解决分流管选择不当的问题，减少了相关并发症的发生，