周围神经病
周围神经病
第一节概述
△周围神经系统：位于脊髓和脑干的软膜外的所有神经结构，即从脊髓腹侧和背侧发出的脊神经根组成的脊神经，以及从脑干腹外侧发出的脑神经，不包括嗅神经和视神经
△周围神经病：各种原因导致的周围神经损害统称为周围神经病
一．分类
1.功能分类
A.感觉穿入：脊神经后根、后根神经节、脑感觉神经
B.运动传出：脊髓前角及测角发出的脊神经前根及由脑干运动核发出的脑神经构成
2.髓鞘
A.有髓神经纤维：髓鞘（施万细胞膜）、郎飞结（绝缘作用、跳跃性传布--快速传导）
△运动和深感觉纤维多属有髓神经纤维
B.无髓神经纤维：传导速度较慢
△痛温觉和自主神经多为无髓神经纤维
类型AαAβAδC
髓鞘有髓有髓细髓无髓
直径12~21μm6~12μm1~5μm0.2~1.5μm
传导速度70～120m/s30~70m/s5~30m/s1~2m/s
作用肌肉运动触觉、震动觉机械刺激、温度觉热觉、机械、多种伤害疼痛二．解剖
1.基本结构
△神经纤维是周围神经结构的基本组成单位→神经束→神经干
△神经纤维（神经内膜--施万细胞基底膜及结缔组织）
△神经束（神经束膜--扁平细胞）
△神经干（神经外膜--结缔组织、营养血管及淋巴管）
△血神经屏障--神经束膜和神经内膜，神经根和神经节处无此屏障
2.四个节段
A.神经根/前角
△神经根是指周围神经与脑或脊髓的连接部，是人体各种反射条件必须要经过的部位
△每一对脊神经都有一对前根和一对后根，前、后根在椎间孔处汇合为脊神经。前根属运动性，后根属感觉性
B.神经丛：指末梢神经在基部附近或末梢部既有分支又有相互吻合而形成的网眼状的结构
C.神经干
D.周围神经（神经末梢）
△指脑和脊髓以外的所有神经，包括神经节、神经干、神经丛及神经终末装置
△周围神经可根据连于中枢的部位不同分为连于脑的脑神经和连于脊髓的脊神经
三．症状和体征
1.感觉障碍：感觉缺失、感觉异常、疼痛、感觉性共济失调
2.运动障碍
△刺激症状：肌束震颤、肌纤维颤搐、痛性痉挛
△麻痹症状：肌力减退或丧失、肌萎缩
3.自主神经受损：无汗、竖毛障碍及直立性低血压、口眼干、低血压、腹泻便秘、性功能障碍、皮肤营养障碍四．病理改变
1.华勒变性
△是指神经纤维受各种外伤断裂后，远端神经纤维发生的一系列变化
△断端远侧的轴突由于得不到胞体的营养支持，只能生存几天，以后很快发生变性、解体，残骸由施万细胞和巨噬细胞吞噬清除
△断端近侧的轴突和髓鞘可有同样变化，但仅破坏l～2个郎飞结即停止
△轴突断裂的胞体发生一系列改变（如染色质分解）准备修复断裂的轴突，靠近胞体的轴突断裂也可以使细胞体坏死
2.节段性脱髓鞘
△髓鞘破坏而轴突相对保存
△病理：神经纤维由长短不等的节段性脱髓鞘破坏，施万细胞增殖
△临床上运动和感觉障碍以四肢远端为重（长纤维更易受损）
3.轴索变性：轴突的变形、破坏和脱失，病变通常从轴突的远端向近端发展
A.脱髓鞘病变：AIDP、CIDP、CMT1、Refsum's病、MMN等，预后较好
B.轴索病变：代谢性周围神经病、中毒性周围神经病、CMT2、副肿瘤性周围神经病、AMAN等，预后较差
△脱髓鞘病变可以继发轴索变性，轴索变性后也可继发脱髓鞘改变，两者常并存！
五．诊断
A.神经传导速度测定NCV
B.肌电图EMC
C.病理
1.脱髓鞘病变：潜伏期延长、传导速度减慢、传导阻滞、波形离散
2.轴索病变：CMAP、SNAP波幅下降，自发电（纤颤电位、正锐波、CRD等），MUPs波幅增大、时限增宽，单纯相
△确定是不是周围神经病？--症状、查体、电生理检查
△确定周围神经病的病程--急性(＜1月)vs亚急性(1月~1年)vs慢性(＞1年)
△确定周围神经受累的范围--感觉vs运动vs混合？局灶性vs多发（对称）性？
△确定周围神经病理类型--脱髓鞘vs轴索损害
△病因筛查和特殊病因确认
第二节吉兰-巴雷综合征Guillain-Barre syndrome GBS
一．概述
1.吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barresyndrome，GBS)是一类免疫介导的急性炎性周围神经病
2.临床特征为急性起病，临床症状多在2周左右达到高峰，表现为多发神经根及周围神经损害，常有脑脊液蛋白-细胞分离现象，多呈单时相自限性病程，静脉注射免疫球蛋白（intravenousimmunoglobulin，IVIg）和血浆交换（PE）治疗有效
3.分型
△急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经炎（acute inflammatory demyelinating polyneuropathies，AIDP）--最常见
△急性运动轴索性神经病（acute motor axonal neuropathy，AMAN）
△急性运动感觉轴索性神经病（acute motor sensory axonal neuropathy，AMSAN）
△米勒-费雪综合征（Miller-Fisher Syndrome,MFS）
△急性泛自主神经病（acute panautonomic neuropathy，APN）
△急性感觉神经病（acute sensory neuropathy，ASN）
二．病因与发病机制
1.病因不明、不一
△70-80%存在前驱感染史，如呼吸道感染、腹泻（空肠弯曲杆菌）
2.分子模拟学说
△外源性感染因子上存在与正常神经元或髓鞘成分结构相同和相近的共同表位，抗感染免疫去除感染因子的同时产生自身抗体和T淋巴细胞，损害神经组织
三．病理
△主要累及运动及感觉神经根、后根神经节及周围神经，以神经根、神经干及神经丛的改变更为明显
△节段性脱髓鞘
△小血管周围淋巴细胞&巨噬细胞炎性反应
△严重者累及轴索
△前驱感染史：病前1-3周
△急性或亚急性起病：数日至2周达峰
△单相病程：可短暂波动，但无复发-缓解，多于4周停止进展
△运动障碍：迟缓性瘫痪，四肢远端对称性
△感觉障碍：烧灼感、麻木、感觉缺失，手套袜套样改变
△颅神经麻痹：双侧面瘫最常见
△自主神经症状：皮肤潮红，多汗/无汗，心动过速，体位性低血压，尿便潴留
△常见并发症：呼吸衰竭、肺部感染
五．辅助检查
1.血液免疫指标：神经节苷脂抗体系列GM1、GQ1b等
2.脑脊液：蛋白-细胞分离
△细胞数正常，蛋白轻-中度升高
△病后第2周开始出现，第3周最明显
3.神经传导速度：远端潜伏期延长、波形离散、传导速度减慢、传导阻滞
4.针极肌电图
△AIDP通常正常
△严重的AIDP继发轴索损害或AMAN等轴索损害为主的亚型可出现纤颤电位、正锐波等急性失神经表现六．鉴别诊断
1.周期性麻痹：起病快、恢复快，无感觉异常，常伴有低钾、甲亢
2.急性脊髓炎：下肢起病，常有感觉平面、二便障碍，休克期过后有上运动神经元体征
3.重症肌无力：晨轻暮重，复发缓解，RNS低频递减，新斯的明试验（+）
4.多发性肌炎：肌肉疼痛，CK升高，无感觉障碍，肌电图提示肌源性损害
5.中毒性周围神经病：常慢性起病，有毒物接触史，脱离接触后停止进展
七．治疗
1.病因治疗：抑制炎症反应，促进神经再生
△静注免疫球蛋白(IVIG)：0.4g/kg·d×5d
△血浆置换(PE)：40ml/Kg2~3/周
△皮质醇激素冲击
2.对症治疗
△呼吸衰竭者予呼吸机辅助呼吸
△吞咽困难者予鼻饲营养支持
△肺部感染者予抗生素抗感染
△尿便障碍者予导尿、灌肠
3.神经营养：B族维生素治疗
4.康复治疗
八．预后
1.多发病4周停止进展，数周或数月恢复
△50~70％痊愈
△15~25％后遗症
△~5％死亡，呼吸衰竭
△~3％复发
2.预后不良因素
△高龄，起病急，辅助通气
△轴索变性为主
△空肠弯曲菌感染
九．Miller-Fisher综合征
1.三主征：共济失调、腱反射减退、眼外肌麻痹
2.无肢体瘫痪或很轻
3.脑脊液亦有蛋白细胞分离
4.血清GM1b抗体（+）
第三节慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病CIDP
chronic inflammatory demyelinating polyneuropathies 一．概述
△又称“慢性吉兰巴雷综合征”，是慢性进展或复发性免疫介导性周围神经疾病
△发病率低，各年龄均可发病，儿童罕见
△病理：脱髓鞘&髓鞘再生并存--“洋葱头样”改变
二．临床表现
1.起病隐袭，多无前驱因素
2.病初迅速进展与AIDP相似
3.进展期数月至数年
4.表现与AIDP类似
5.自然病程分为三种形式：阶梯式进展、稳定进展、复发-缓解
三．诊断要点
1.临床表现：一个以上肢体的进展性&复发性运动/感觉功能障碍，症状至少2个月
△主要为对称性肢体远端或近端无力，大多自远端向近端发展
2.神经电生理：两个肢体三条以上神经感觉/运动传导提示脱髓鞘损害（潜伏期延长、速度减慢、波形离散、传导阻滞）
3.脑脊液：蛋白细胞分离
4.病理：神经活检明确脱髓鞘&髓鞘再生
四．治疗
1.皮质醇激素：明确有效
△病情进展期予冲击疗法
△小剂量维持预防复发
2.免疫球蛋白：常与激素合用
3.免疫抑制剂：硫唑嘌呤
△激素不耐受或反复复发者
五．预后
病后2-19年死于各种并发症--11%
第四节腓骨肌萎缩症CMT
Peroneal Muscular AtrophyCharcot-Marie-Tooth disease
一．概述
△是一种最常见的遗传性周围神经病（inherited peripheral neuropathy，IPN）
△患病率约为1/2500
△主要的临床表现为慢性进行性四肢远端肌无力及肌萎缩，常伴有感觉障碍、弓形足、腱反射消失等
二．分型
1.根据正中神经运动传导速度（MNCV），小于38m/s的为脱髓鞘型（CMT1型），大于38m/s的为轴索型（CMT2型），25~45m/s之间为中间型（ICMT），伴X连锁异常为CMTX。
2.CMT是一种单基因遗传病，迄今为止，已有超过80种致病基因或位点被发现。其中，PMP22基因大片段重复突变、Cx32基因点突变、MPZ基因点突变、MFN2基因点突变引起的CMT表型占所有CMT的90%左右
三．临床表现
1.CMT1型
△缓慢进展的四肢远端肌无力肌萎缩
△受累肢体腱反射减弱或消失
△末梢型感觉障碍，伴自主神经功能障碍和营养代谢障碍
△高弓足、“鹤腿”、跨阈步态，可伴脊柱侧弯
△神经粗大（尺神经最容易扪及）
△部分患者伴视神经萎缩、视网膜变性、眼震、眼肌麻痹、神经性耳聋和共济失调等
2.vCMT2型
△临床表现类似，但程度轻，发病晚，成年出现肌萎缩
四．辅助检查
1.神经电生理检查
△肌电图（主要是神经传导速度测定）是CMT患者最为重要的检查，既可鉴别肌肉疾病、中枢神经系统疾病等，又是CMT分型的重要依据，还有助于发现家系内亚临床症状患者
2.神经超声检查：在CMT1患者中（比如CMT1A）可发现周围神经增粗的超声影像学改变
3.脑脊液检查：脑脊液检查一般正常，少数有蛋白轻度增高
4.腓肠神经活检
△仅在CMT临床诊断存在疑问的情况下进行
△出现脱髓鞘、髓鞘再生、Schwann细胞增生、“洋葱头”样结构提示CMT1
△出现有髓和无髓纤维的减少、再生簇生成提示CMT2
五．诊断要点
1.临床表现
△缓慢进展的四肢远端肌无力肌萎缩，末梢型感觉障碍，腱反射减弱或消失，以及高弓足、“鹤腿”和脊柱侧弯2.遗传家族史
△明确的家族史是诊断CMT的重要依据，可以是亚临床的
△无家族史不能排除CMT，但需要排除慢性周围神经病的其他原因，比如糖尿病、自身免疫性或中毒等
3.辅助检查
△神经电生理是诊断CMT的重要检查手段
△血清学、脑脊液和神经病理检查是诊断CMT有疑问时排除其他慢性周围神经病的必要检查
六．鉴别诊断
1.远端型脊肌萎缩症
△肌萎缩分布和病程与CMT颇为相似，但此病无感觉障碍，肌电图可发现运动神经受累而感觉神经正常
2.远端性肌营养不良症
△四肢远端逐渐向上发展的肌无力、肌萎缩，该病成年起病、肌源性损害肌电图、MCV正常等
3.家族性淀粉样多神经病
△通常在20-45岁起病，以下肢感觉障碍和自主神经功能障碍为早期特征，多需借助神经活检或DNA分析
4.慢性炎症性脱髓鞘性多发性周围神经病
△进展相对较快，脑脊液蛋白含量增高，泼尼松治疗有效
5.植烷酸贮积病
△也称为遗传性共济失调性多发性神经炎样病（Refsum病），本病除有多发性周围神经损害外，还有小脑性共济失调、夜盲、视网膜色素变性和脑脊液蛋白增高等特点
6.家族性肌萎缩侧索硬化症（FALS）
△通常上下运动神经元均受累，锥体束受累，如肌张力增高、腱反射亢进、病理征等
△肌电图呈典型失神经支配改变
△此病病程多进展快，预后不良
7.感染、中毒、营养代谢性周围神经病
△亚急性或急性起病，有感染、中毒、营养代谢障碍
七．治疗
△无特效治疗
△功能锻炼：矫形鞋
△遗传咨询&产前诊断
糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见(2019年)
糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见（2019年） 作者：中华医学会《中华全科医师杂志》编辑委员会中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经生理学组 一、概述 糖尿病周围神经病（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一。目前，国际上统一将DPN定义为"在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状和/或体征"[1]。 二、发病机制 DPN的确切发病机制仍不明了，可能与代谢障碍基础下的因素有关，包括神经缺氧和缺血[2]、氧化应激[3,4]、蛋白激酶C-β活性异常[5,6]、神经营养因子缺乏[7,8,9,10]、多元醇通路活性增加[11]、免疫因素[12]等。 三、流行病学 任何年龄均可发病，男女发病率无差别。患病率随年龄增大和糖尿病病程延长而升高。研究显示，10%~15%新确诊的2型糖尿病（T2DM）患者有远端对称性多发性神经病（distal symmetric polyneuropathy，DSPN），10年以上病程的则可高达50%[1]。56%伴有自主神经功能损害。50%的DPN患者可无症状[1]。吸烟、年龄40岁以上及血糖控制不好的糖尿病患者更易发生DPN[1,13]。部分患者在诊断糖代谢异常之前即已经出现周围神经病的表现。 DPN是糖尿病神经病中最常见的类型之一，也是导致足部溃疡和截肢的常见原因。有50%的DPN患者是无症状的，早期诊断及治疗DPN可延缓其进展，使糖尿病患者足部溃疡发生率降低60%，截肢发生率降低85%[1]。一些糖代谢异常的小纤维神经病或亚临床神经病，早期得到恰当治疗可以逆转或明显改善。糖尿病心脏自主神经病使患者不能感知心肌缺血，从而缺失保护性反应（如休息、服药等），易发展为无痛性心肌梗死，甚至猝死。因此，早期识别和治疗DPN对于改
中国慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病诊疗指南
中国慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病诊疗指南 中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组中华医学会神经病学分会肌电图及临床神经电生理学组中华医学会神经病学分会神经免疫学组崔丽英蒲传强胡学强 慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy，CIDP)是一类由免疫介导的运动感觉周围神经病，其病程呈慢性进展或缓解复发，多伴有脑脊液蛋白-细胞分离，电生理表现为周围神经传导速度减慢、传导阻滞及异常波形离散；病理显示有髓纤维多灶性脱髓鞘、神经内膜水肿、炎细胞浸润等特点。 CIDP属于慢性获得性脱髓鞘性多发性神经病(chronic acquired demyelinating polyneumpathy，CADP)，是CADP中最常见的一种类型，大部分患者对免疫治疗反应良好。CIDP包括经典型和变异理，后者少见，如纯运动型、纯感觉型、远端获得性脱髓鞘性对称性神经病(distal acquired demyelinating symmetric neuropathy，DADS)、多灶性获得性脱髓鞘性感觉运动神经病(multifocal acquired demyelinating sensory and motor neuropathy，MADSAM，或称Lewis—Sumner综合征)等。 一、临床表现与分类 (一)经典型CIDP 1．见于各年龄段，40一60岁多见，男女发病比率相近。 2．前驱感染史：较少有明确的前驱感染史。 3．类型：分为慢性进展型和缓解复发型。年龄较轻者，缓解复发型多见，预后较好；年龄较大者，慢性进展型多见，预后较差。 4．临床表现：慢性起病，症状进展在8周以上；但有16％的患者呈亚急性起病，症状进展较快，在4—8周内即达高峰，且对糖皮质激素反应敏感，这部分患者目前仍倾向归类于CIDP而非急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(AIDP)。CIDP症状局限于周围神经系统，主要表现为：(1)脑神经异常：不到10％的患者会出现面瘫或眼肌麻痹。支配延髓肌的脑神经偶可累及，少数有视乳头水肿。(2)肌无力：大部分患者出现肌无力，可累及四肢的近端和远端，但以近端肌无力为突出特点。(3)感觉障碍：大部分患者表现为四肢麻木，部分伴疼痛。可有手套、袜套样针刺觉减退，还可有深感觉减退，严重者出现感觉性共济失调。(4)腱反
周围神经病变鉴别诊断
糖尿病周围神经病：诊断主要依靠感觉和自主神经症状为主的多发性周围神经病的症状和体征，常见类型是远端对称性多发性周围神经病伴自主神经功能障碍，可出现四肢持续性疼痛，感觉症状通常子下肢远端开始，主要表现为远端疼痛，还可出现对称性麻木等感觉障碍，可由手套-袜套感觉减退或过敏。诊断依靠：确切的糖尿病诊断依据；四肢持续性疼痛或感觉障碍；双侧或至少一侧拇指震动觉异常；双侧踝反射消失；感觉神经传导速度减低。患者糖尿病家族史，并有双侧下肢腱反射减弱，双足疼痛，该病待排外。 坐骨神经痛：是指炎坐骨神经通路及其分支区内的疼痛综合征。临床上继发性坐骨神经痛较为常见，是坐骨神经通路受周围组织或病变压迫或刺激所致，少数继发于全身疾病，根据受损部位分为根性和干性坐骨神经痛，其中以腰椎间盘突出引起者最为多见。疼痛为沿坐骨神经径路由腰部、臀部向股后。小腿后外侧和足外侧放射。疼痛常为持续性钝痛，阵发性加剧，根性痛在咳嗽、用力时加剧，查体可见直腿抬高试验阳性。患者腰椎MRI示腰3-4椎间盘突出，椎管变窄。腰4-5、腰5-骶1间盘膨出。肌电图为双侧坐骨神经神经源性改变，该病不能除外。 慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（CIDP）：慢性Guillain-Barre综合征，是一组免疫介导的炎性脱髓鞘疾病，呈慢性进展或复发性病程。临床表现主要为对称性肢体远端或近端无力，大多自远端向近端发展。其诊断必须具备：1、临床检查①一个以上肢体的周围性进行性或多发性运动、感觉功能障碍，进展期超过2个月；②四肢腱反射减弱或消失；2、电生理检查NCV 显示近端神经节段性脱髓鞘；3、病理学检查：神经活检示脱髓鞘与髓鞘再生并存；4、脑脊液检查：蛋白细胞分离。该患者脑脊液有蛋白增高，复查肌电图及腰椎穿刺进一步明确诊断。 1、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病：又称格林-巴利综合征，是迅速进展而大多数可恢复的运动性神对称性四肢经病，一般起病迅速，病情呈进行性加重，常在数天至周达到高峰，到4周停止发展。半数以上的患者病前2周有上呼吸道或消化道感染症状，可表现为进行性力弱，基本对称，少数也可不对称。轻者下肢无力，重者四肢瘫，可累及呼吸肌进而危及生命，可伴有颅神经损害。腱反射减弱或消失，尤其是远端常消失。感觉障碍主诉较多，客观检查相对较轻。可呈手套、袜子样感觉异常或无明显感觉障碍。一般无肌萎缩，脑脊液检查发病两周后有蛋白细胞分离，血清肌酶谱检查正常，肌肉活检无显著变化。该病人急性病程，主要表现为四肢无力，腱反射未引出，病理征未引出，考虑格林-巴利综合征可能性大，进一步查肌电图及其脑脊液检查。 2、多发性肌炎：多起病缓慢，主要四肢近端无力，可有明显肌肉疼痛，一般无感觉障碍，可有肌痛和肌肉压痛，肌酶增高，肌电图为肌源性损害。该患者行肌电图进一步区别本病。 3、重症肌无力：首发症状为眼外肌麻痹，如眼睑下垂、复视，起病缓慢，活动后加重，休息后好转。颅神经可受累，出现面肌瘫痪、吞咽困难、饮水反呛等；呼吸肌和膈肌也可受累，出现呼吸困难、咳嗽无力。肌疲劳试验、阿托品试验、腾喜龙试验可证实。本患者无晨轻暮重现象，可做重频试验，进一步检查排除本病。 4、急性脊髓炎：一般急性起病，可表现为截瘫或四肢瘫，休克期为弛缓性，后为痉挛性，有感觉减退，一般为传导束型，有感觉障碍平面，早期出现尿便障碍，脑脊液检查蛋白细胞正常或轻度升高。该患者无感觉平面，双面神经麻痹，可排除本病。 5、副肿瘤综合征：此类综合征临床表现复杂，症状可单独出现，也可重叠出现，累及肌肉、周围神经和中枢神经的不同部位。临床上可表现为近端肌肉无力和萎缩，迅速或逐渐发展，可有肢体感觉异常，症状有时发生在肿瘤前，也可表现四肢远端感觉和运动障碍，腱反射减弱或消失，脑脊液蛋白通常增高，肌电图可有感觉运动传导速度均减慢。该患者临
第10章 周围神经病知多少和专家治疗方案
周围神经病知多少？ 症状持久原因难明难治愈 发表于2010-05-09 已阅读48961次最新改动和调整内容：20140226 一、案例解读 二、周围神经病的发病机理 三、周围神经病的病因 四、周围神经病的诊断和鉴别诊断 五、周围神经病的预防 六、周围神经病的治疗和预后 附录1： 附录2：关于周围性面瘫的治疗（举例）。 附录3：我习惯用的西药常用处方 附录4：对麻木有用的一中药偏方 附录5：悬壶济世非虚名,妙手神丹缘仁心--我极不情愿展示的一个案例 一、案例解读 （200909保健时报记者转问） 湖北读者孟女士问：我心脏一直不好，4年前，突然出现了手脚发麻的症状，严重时连路都走不了，要休息一会才能缓和，当时去医院检查说是颈椎的问题，做了核磁共振，结果显示颈椎没事，后来又做了些检查确诊是末梢神经炎，开了些药吃了几天症状消失后把药停了，最近我的手脚又开始发麻，脸也有点麻，只要在紧张和兴奋的情况下就会出现这种症状，请问我这种情况该如何治疗？ 1.什么是末梢神经炎？ 2.主要有哪些症状？ 3.引起该病有哪些原因？ 4.治疗手段有哪些？ 5.针对文章中孟女士的情况采取哪种手段适宜？（详谈） 治疗后有复发的概率吗？ 6.生活中又何需要注意的? 闵宝权医生：该病人症状应该讲是属于末梢神经炎，但受情绪的影响，是否同时有焦虑症的表现？这需要医生当面看病通过多方询问才能决定的。我下面系统讲讲末梢神经炎（同时包括周围神经病）的相关知识吧（后来扩展为本文）。 二、（末梢神经炎及其症状组成暨）周围神经病的发病机理 1、末梢神经炎：末梢神经炎系由多种原因引起的多发性末梢神经损害的总称,表现为肢体远端对称性感觉、运动和植物神经功能障碍,故亦称多发性神经炎或多发性周围神经炎，属于周围神经病里最常见的一个亚型。主要表现为手足或四肢麻木，可伴有疼痛、无力感、检查常有腱反射减弱或消失。可伴有神疲乏力、肢端皮肤发凉、苍白、潮红或轻度发绀、少汗或多汗、等表现。个别的可能会出现自立性血压下降。 以上症状在受寒、受风、劳累或着急等情况下易加重。休息、泡热水、环境气温升高后
慢性酒精中毒性周围神经病18例临床分析
慢性酒精中毒性周围神经病18例临床分析 目的：探讨慢性酒精中毒性周围神经病（CAPN）的临床特点及治疗措施。方法：对18例慢性酒精中毒性周围神经病患者的临床资料进行回顾性分析，观察其临床表现、辅助检查结果及治疗效果。结果：本病临床表现多样，感觉、运动和/或自主神经均可受累；神经电生理学检查尤其是神经肌肉电图有助于疾病的早期诊断；绝对戒酒、营养支持和康复训练是治疗的主要原则，戒酒是关键，综合治疗效果较好。结论：慢性酒精中毒对健康的危害日趋严重，应引起足够重视，争取做到早期诊断和及时治疗。 标签：慢性酒精中毒；周围神经病；绝对戒酒；营养支持；康复训练 长期大量饮酒所导致的神经系统疾病称为慢性酒精中毒性神经病（chronic alcoholic nervous disease，CAND），这其中慢性酒精中毒性周围神经病（chronic alcoholic peripheral neuropathy，CAPN）最多见，其通常先从下肢开始出现对称性的感觉异常，一般远端重于近端，后逐渐波及上肢，后期则可出现肌无力及肌萎缩，且多数患者伴有植物神经系统功能紊乱。近年来与本病相关的临床报道日渐增多，为进一步提高认识，现对本科收治的18例慢性酒精中毒性周围神经病患者的临床资料进行回顾性分析，报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 入选的18例患者年龄28～69岁，平均（39.6±5.7）岁，其中男15例，女3例；饮酒时间6～37年，平均14.9年，日均饮酒量100～500 ml，平均250 ml，且均为38度以上白酒；所有入选患者均已排除高血压病、糖尿病、感染、肿瘤和长期毒物接触史。 1.2 方法 对18例患者的临床表现进行分析总结。同时所有患者入院后均化验血常规、凝血五项、贫血三项、血沉、肝功十项、肾功能、电解质、血糖、同型半胱氨酸、心肌酶谱、术前四项、动脉血气分析、尿常规、粪常规+潜血等常规指标；行腹部B超（肝胆脾胰肾等）检查；且所有患者均行头部影像学（CT/MRI）检查及神经电生理检查（脑电图及神经肌肉电图）。所有患者在被确诊后均给予绝对戒酒、营养支持治疗（包括应用大剂量B族维生素，尤其是维生素B1和甲钴胺，同时给予神经营养剂）及康复训练。 1.3 观察指标 观察本组18例患者的临床表现、辅助检查结果及治疗效果。
糖尿病周围神经病诊断和治疗共识2013
万方数据
万方数据
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糖尿病周围神经病诊断和治疗共识 作者：中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组， 中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组 作者单位： 刊名： 中华神经科杂志 英文刊名：Chinese Journal of Neurology 年，卷(期)：2013,46(11) 参考文献(17条) 1.Callaghan BC;Cheng HT;Stables CL Diabetic neuropathy:clinical manifestations and current treatments 2012 2.Tesfaye S;Boulton AJ;Dyck PJ Diabetic neuropathies:update on definitions,diagnostic criteria,estimation of severity,and treatments[外文期刊] 2010(10) 3.Boulton AJ;Vinik AI;Arezzo JC Diabetic neuropathies:a statement by the American Diabetes Association 2005 4.崔丽英糖尿病周围神经病的研究进展[期刊论文]-中华神经科杂志 2006(7) 5.American Diabetes Association Standards of medical care in diabetes--2013 2013(Suppl 1) 6.England JD;Gronseth GS;Franklin G Distal symmetrical polyneuropathy:definition for clinical research 2005 7.Hilz MJ;Dütsch M Quantitative studies of autonomic function 2006 8.England JD;Gronseth GS;Franklin G Practice Parameter:evaluation of distal symmetric polyneuropathy:role of laboratory and genetic testing (an evidence-based review).Report of the American Academy of Neurology,American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine,and American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation 2009 9.England JD;Gronseth GS;Franklin G Practice Parameter:evaluation of distal symmetric polyneuropathy:role of autonomic testing,nerve biopsy,and skin biopsy (an evidence-based review).Report of the American Academy of Neurology,American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine,and American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation 2009 10.贾志荣;王洪霞;石昕定量温度觉阈值检查在糖尿病周围神经病诊断中的应用[期刊论文]-中华神经科杂志 2008(10) 11.Dyck PJ;Windebank AJ Diabetic and nondiabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathies:new insights into pathophysiology and treatment 2002 12.Garber AJ;Handelsman Y;Einhorn D Diagnosis and management of prediabetes in the continuum of hyperglycemia:When do the risks of diabetes begin? A consensus statement from the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists 2008 13.Bril V Treatments for diabetic neuropathy 2012(Suppl 2) 14.Zilliox L;Russell JW Treatment of diabetic sensory polyneuropathy 2011 15.Bril V;England J;Franklin GM Evidence-based guideline:Treatment of painful diabetic neuropathy:report of the American Academy of Neurology,the American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine,and the American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation 2011 16.中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组;中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组痛性周围神经病的诊断和治疗共识[期刊论文]-中华神经科杂志 2012(11) 17.Handelsman Y;Mechanick JI;Blonde L American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for Clinical Practice for developing a diabetes mellitus comprehensive care plan 2011(Suppl 2) 引证文献(1条) 1.田丽.程焱.张哲成.刘娜.朱炬糖尿病周围神经病患者运动神经纤维的单纤维传导检测[期刊论文]-中华神经科杂志 2015(3) 引用本文格式：中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组.中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组糖尿病周围神经病
周围神经病的临床诊断
周围神经病的临床诊断 Clinical A pproach t o The P atient w ith P eripheral N europathy 张在强（首都医科大学附属北京天坛医院神经科100050） ＺＨＡＮＧ Ｚａｉ－ｑｉａｎｇ 1 病理学类型 周围神经病有三种主要病理过程：轴索变性、节 段性脱髓鞘和神经元病，病理性质不同临床结局不同。 轴索变性常见于代谢、中毒、营养不良疾病和系统性疾 病，特征是易累及大直径和长束神经纤维，引起远端轴 索病或逆死性神经病。节段性脱髓鞘指髓鞘破坏， 而轴索相对完整。尽管轴索变性也见于脱髓鞘性神 经病，而继发性节段性脱髓鞘可见于轴索变性，电 生理检查有助于鉴别原发性脱髓鞘和轴索变性。神 经元病为前角细胞或背根神经节受累。 2 临床评价 最重要的部分是精确的病史和详尽的检查，感 觉症状包括麻木、麻刺感、手足发麻、烧灼感、肢 体疼痛、踏棉感、腕和踝束带感、不稳定感。运动 症状通常为肌无力，病人感觉转动钥匙费力、系扣 困难、不能开启瓶盖。在周围神经病早期，常表现 为肢体远端无力，然而炎性神经病和卟啉病神经病 早期就表现为肢体近端无力。自主神经症状，特别 是体位性低血压、阳萎、膀胱扩约肌障碍、腹泻、 便秘、肢端干燥或出汗过多，提示为有髓小纤维和 无髓纤维损害。病史中要特别注意近期上呼吸道或 其他感染、酒精和药物使用、饮食、可能的工业和 环境毒素接触、家族史、系统性疾病的症状。询问 病程演变非常重要：注意是急性、亚急性或隐袭发 病；快速或缓慢进展；进展型、逐渐升级或复发缓 解型病程，对病因诊断有重要指示作用。 体征常常为肢体远端肌无力和萎缩，和感觉损 害体征（特别是以远端为主，呈手、袜套样分 布）。远端轴索病（特别是糖尿病）由于肋间神经 远端变性，可出现躯干腹侧部分感觉丧失。糖尿 病、莱姆氏病和干燥综合征可出现躯干神经病、感 觉异常和感觉丧失可呈皮节分布。一些主要累及小 纤维的疾病，如淀粉样神经病、Ｔａｎｇｉｅｒ病，一些 糖尿病性神经病，可出现分离性感觉障碍：痛、温 觉丧失，触觉保留。腱反射常常减低或消失，但在 轻症病例、小纤维神经病、周围神经病与锥体束病 变同时存在病例，反射可保留正常。其他重要体征 还包括：弓形足或其他骨骼畸形、神经肥大、皮肤 损坏、关节炎、粘膜干燥、肝、脾和淋巴结肿大。 周围神经病的临床特征可提示其潜在的病因， 有助于进一步开展合适的检查，见表１。 单神经病通常由于直接压迫或嵌压，但也可为 糖尿病或血管炎神经病的首发症状，多数单神经病 一般由血管炎、麻风病、结节病和另一些疾病引 起，详细情况见表２。 3 实验室检查 一般实验室检查和神经传导检查常常被作为第一 阶段诊疗手段，根据其结果再次决定其他检查措施。 ３．１ 一般实验室检查（见表３） 对所有疑有周围神经病而病因又不明确者，均 应做基本的实验室检查，包括：尿液分析、血红蛋 白、ＷＢＣ、血小板计数、ＥＳＲ、快速血糖、血清 电解质、血清蛋白、血清蛋白电泳和免疫电泳、血 肌酐、肝功能、胸部Ｘ线和电生理检查，如果仍未 能提供诊断信息，进一步检查应包括：甲状腺功 能、血清Ｖｉｔ Ｅ浓度、血胆固醇和甘油三脂、冷球 蛋白、尿重金属和卟啉、抗核抗体、类风湿因子、 干燥综合征抗体（ＳＳＡ和ＳＳＢ），莱姆病血清学、 ＨＩＶ、抗ＧＭ１抗体、Ｓｃｈｉｒｍｅｒ试验、内窥镜和Ｘ线 放射学检查寻找隐性肿瘤（包括骨骼扫描）。 ３．２ 神经传导检查 神经传导功能检查可用来确定是否存在周围神张在强（１９６５－），男，湖 北人，副主任医师，医学 博士。专业特点：周围神 经与肌肉疾病，神经病理 学，系统疾病的神经系统 损害。
慢性酒精中毒性周围神经病
慢性酒精中毒性周围神经病 【摘要】目的探讨慢性酒精中毒性周围神经病的临床特点。方法对22例住院确诊的慢性酒精中毒性周围神经病患者的临床及电生理改变进行分析。结果全部患者均有5~40年大量饮酒史(平均每日5.2两)感觉神经受累较运动神经受累重，双下肢受累较双上肢重，深感觉障碍较常见。肌电图呈现MCV、SCV 减慢或消失。结论EMG可作为该病的早期诊断依据，戒酒并辅以维生素B族有效。 【关键词】慢性酒精中毒；周围神经病 近几年慢性酒精中毒患者明显增多，严重危害人类的健康。在慢性酒精中毒患者中周围神经受累最为常见，由于本病无特征性的临床表现，故常常出现误诊或漏诊。我院近年来收住院治疗的伴周围神经受累的酒精中毒患者22例，本文对其临床特点进行分析，以提高对此病的认识。 1 临床资料 1.1 一般资料本组22例，男21例，女1例。年龄31~69岁，平均50.2岁。本组患者均长期饮用白酒，饮酒年限为5~41年，平均2 2.9年，每日饮酒量为 3.5两~1斤2两，平均每日5.2两。 1.2 入选标准①有5年以上饮白酒史。②每日饮酒量在3两以上。③有周围神经受累的表现。④肌电图检查为神经元性损害。⑤排除了其他原因引起的周围神经病。 1.3 临床表现首发症状：22例均为四肢远端对称性疼痛麻木。感觉障碍：22例均表现为四肢远端对称性麻木或疼痛，有手套袜套样痛温觉减退或消失的体征，其中单纯双下肢受累15例，单纯双上肢受累1例，6例四肢均受累。双下肢踩棉感或穿鞋上床而不自知者6例，下肢位置觉、震动觉减退或消失8例，Romberg征阳性8例。运动障碍：四肢无力10例，均以双下肢无力为主；跟腱反射消失11例，减弱1例，其中8例膝反射消失，2例减弱；下肢肌萎缩9例。自主神经及其他症状：尿便障碍8例；皮肤营养障碍4例，其中足底溃疡3例，糙皮病1例；视力下降3例，有眼球运动障碍1例。所有病例空腹血糖、尿糖、血离子、肝功能及肺片检查均正常。 1.4 肌电图检查22例患者做感觉神经传导速度(SCV)和运动神经传导速度(MCV)检查。结果17例为神经元性改变，SCV和MCV均有不同程度的减慢，且上肢MCV、SCV异常率及异常程度明显高于下肢；2例SCV未测出；2例MCV未测出；1例SCV、MCV均未测出。 1.5 治疗及转归均采用绝对戒酒，补充大剂量的维生素B族(B1、B6、B12)等。大部分患者于一个月内症状有不同程度改善：四肢远端麻木感、疼痛感消失，下肢无力、跟腱反射基本恢复。仅有1例住院治疗29 d，自觉症状和神经体征仍存在。 2 讨论 1787年Lettsom首先描述了慢性酒精中毒性多发神经病(Chronic Alcoholism
最新糖尿病周围神经病变中医诊疗方案(2017年版).pdf
消渴病痹症（糖尿病周围神经病变）中医诊疗方案 （2017年版） 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参照《糖尿病中医防治指南》（中华中医药学会糖尿病分会，中国中医药出 版社，2007年出版）。 （1）病史：有消渴病，或消渴病久治不愈病史。 （2）主要症状：四肢远端感觉、运动障碍，表现为肢体麻木、挛急疼痛， 肌肉无力和萎缩等。 （3）主要体征：震动觉、压力觉、痛觉、温度觉 (小纤维和大纤维介导)的缺失，以及跟腱反射消失。腱反射减弱或消失等。 （4）辅助检查：物理学检查、神经电生理检查的异常改变，QST和NCS中至少两项异常。 （5）排除了引起这些症状和/或体征的其他神经病变。 2.西医诊断标准 参照中华医学会糖尿病学分会2013年发布的《中国2型糖尿病防治指南》。 （1）明确的糖尿病病史。 （2）在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。 （3）临床症状和体征与糖尿病周围神经病变的表现相符。 （4）有临床症状（疼痛、麻木、感觉异常等）者，以下5项检查（踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉）中任1项异常；无临床症状者，5项检查中任 2项异常，临床诊断为糖尿病周围神经病变。 （5）排除诊断：需排除其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变（神经根 压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变）、脑梗塞、格林-巴利综合征、严重动静脉血管病变（静脉栓塞、淋巴管炎）等，尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒 性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。如根据以上检查仍不能确诊，需要进行鉴别诊断的患者，可做神经肌电图检查。 （6）糖尿病远端对称性多发性神经病变（DSPN）的临床诊断主要依据临床 症状疼痛、麻木、感觉异常等。临床诊断有疑问者，可以做神经传导功能检查。 （7）诊断分层：见下表
糖尿病周围神经病诊断和治疗共识
糖尿病周围神经病诊断和治疗共识 糖尿病周围神经病（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病的常见并发症，临床表现包括多种类型，其中以远端对称性多发性周围神经病（distal symmetric polyneuropathy，DSPN）和自主神经病最为常见。早期识别和治疗DPN，对于改善患者预后具有重要意义。 一、临床症状和体征 通过详细的病史询问和体格检查，寻找周围神经受累的证据是诊断DPN的第一步。 （一）病史 肢体麻木、疼痛等感觉异常为DPN的常见主诉。临床医生应详细追问感觉异常的性质、分布范围和发生发展的规律，同时明确感觉障碍是否符合周围神经分布以及肢体疼痛是否符合神经痛的特点。应注意询问是否有排汗异常、腹泻、便秘、性功能障碍等症状，从而了解有无自主神经受累。糖尿病患者出现肢体肌肉无力和萎缩通常相对较晚。 （二）体格检查 1．感觉检查：应仔细检查患者有无振动觉、痛觉、触压觉、温度觉减退以及痛觉过敏，DPN的感觉障碍通常以下肢远端更为明显，严重者可有感觉共济失调。 2．运动检查：患者可有足部或手部小肌肉的无力和萎缩，但通常出现较晚。
3．腱反射检查：通常可出现腱反射减低或消失，尤以跟腱反射为著，是诊断DPN的主要体征之一。 4．自主神经功能检查：注意有无足部皮肤发凉、干燥以及变薄、溃疡，注意患者卧位和立位的血压和心率变化等。 （三）注意事项 1．应重视下肢的感觉障碍和腱反射检查。 2．询问患者有无偏食、饮酒史、药物或毒物接触史以及家族史等，从而有助于对病因进行鉴别。 3．中枢神经系统感觉通路病变、功能性疾病或内外科相关疾病也可有感觉异常或某些自主神经症状（如性功能障碍、便秘、排尿困难等），详细的病史询问和体格检查是鉴别DPN与其他疾病的关键。 二、辅助检查 （一）生化检查 1．血糖相关检查：对于周围神经病患者，应常规进行空腹血糖、葡萄糖负荷后2 h血糖和糖化血红蛋白测定，明确患者有无糖尿病。2．根据患者临床表现的差异，可选择不同的化验检查进行鉴别，如：血常规、肝。肾功能、肿瘤筛查、免疫指标、免疫固定电泳、甲状腺功能、叶酸和维生素B12：检测等，必要时可进行毒物筛查、腰椎穿刺脑脊液检查等。 （二）神经电生理检查 神经电生理检查能够确认周围神经病变，并辅助判断其类型以及严重程度；对于无症状的糖尿病患者，电生理检查有助于发现其亚临
神经病学题库(第三章周围神经疾病)
神经病学题库（第二章周围神经疾病）
第二章周围神经疾病 、选择题 【A型题】 1 ?华勒变性发生在： A. 下运动神经元 B. 周围神经纤维近心端 C. 周围神经纤维远心端 D. 周围神经纤维末梢 E. 中枢神经元轴索 2. 周围神经病下列哪项症状体征的表述不正确： A. 传导束型感觉障碍 B. 运动障碍 C. 腱反射减弱或消失 D. 自主神经功能障碍 E. 肌萎缩 3. 男性，61岁，右面部发作性剧痛2年，疼痛自上唇始，延至外眦下方，每次持 续数秒钟，讲话、进食和洗脸可诱发，无神经系统体征。最可能的诊断是： A. 偏头痛 B. 鼻窦炎 C. 三叉神经痛 D. 蝶腭神经痛
E ?非典型面痛 4 .女性，63岁。5年来阵发性右侧面部剧烈疼痛，每次持续10-20秒钟，每日发作 数十次，常因说话、进食、刷牙而诱发，不敢冼脸、说话或吃饭。最可能的诊断是 A .偏头痛 B. 面神经炎 C .三叉神经痛 D .丛集性头痛 E. 混合性头痛 5 .继发性三叉神经痛与原发性三叉神经痛的主要区别为 A .有板机点 B. 有其他神经系统体征 C .常有牙疾患 D .疼痛的程度 E.卡马西平的治疗效果 6.原发性三叉神经痛的疼痛特点： A. 持续性钝痛 B. 持续性刺痛 C. 短暂的电击样、撕裂样剧痛 D. 发作性剧痛伴三叉神经破坏体征 E. 疼痛常见于前额部 7?下列哪项表述不符合原发性三叉神经痛： A. 多见于中老年人 B. 第2、3支较常见 C. 常有触发点或扳击点” D. 常伴疼痛侧角膜反射消失 E. 严重者伴面肌痛性抽搐 8. 原发性三叉神经痛可能的体征： A. 患侧面部感觉减退 B ?患侧咀嚼肌萎缩
周围神经病和肌病诊疗常规
周围神经病和肌病诊疗常规 （1）Guillain-barre 综合征 1、临床诊断要点 （1）病前2~4周有发热或不明原因的感染史，主要是消化道和呼吸道。（2）急性发生的四肢对称性的、迟缓性的瘫痪。可伴呼吸肌瘫痪。 （3）可有或无颅神经麻痹，最常见的是第7、9、10以及3、4、6颅神经麻痹，双侧多见。 （4）四肢肌张力低，腱反射减低或消失。 2、实验室检查 1. 腰穿：脑脊液有细胞蛋白分离现象。 2. 血及脑脊液免疫球蛋白Ig G、Ig M升高。 3. 肌电图检查： （1）病后2周肌肉出现神经原性损害。 （2）运动感觉传导速度减慢、波幅下降或神经传导阻滞。 （3） F、H波反射异常。 3、治疗措施 （1）急性呼吸衰竭的抢救措施密切观察病人呼吸情况（包括呼吸频率、深度，血压和皮肤紫绀等）；如果病人出现缺氧和二氧化碳潴留，因转入神内监护室及时纠正。（给予吸氧、吸痰、必要时行气管插管或气管切开呼吸机人工辅助呼吸，同时积极抗感染治疗） 2)免疫治疗方案 方案1：大剤量静脉注射丙种球蛋白（0.4 g/kg.d, 连续5日）联合皮质激素治疗（静脉注射甲基强的松龙1.0g/日, 连续5日; 改用地塞米松20 mg/日, 2~4周，依症状好转情况可逐渐减量。） 方案2（经济条件差时）：地塞米松20 mg/日, 静脉注射2~4周, 依症状好转可逐渐减量。 方案3：血浆交换疗法（病重、有呼吸肌麻痹者）。 3)其它药物治疗
改善神经营养代谢药：B族维生素B1、B12、C、辅酶A、ATP、肌生、神经节苷脂等。 4）一般的对症治疗 （1）急性期应卧床休息，多翻身，防止褥疮。 （2）注意营养，有吞咽困难者应鼻饲。 （3）预防感染。 （4）瘫痪肢体应保持功能位置，进行康复锻炼。 （1）临床诊疗途径 二、重症肌无力 （1）临床诊断要点：全身骨胳肌的无力有疲劳现象，用抗胆碱酯酶药物治疗能减轻和缓解症状。 （2）重症肌无力的分型(Osserman分型) Ⅰ型(眼肌型):单纯眼外肌受累
糖尿病周围神经病变的评估量表
密西根糖尿病周围神经病评分（MDNS） MDNS可与MNSI联合应用以确定是否存在周围神经病变，在一段时间内对患者进行评分可以评估疾病的进展情况。 1.临床体格检查： 感觉：拇指的振动觉，10g丝的触觉，拇指的针刺觉。 肌力：手指展开，拇指伸展，踝关节背屈 反射：肱二头肌反射，肱三头肌反射，股四头肌反射（膝反射），跟腱反射 临床体格检查临床症状得分 右拇指振动觉正常 0 减退 1 消失 2 左拇指振动觉正常 0 减退 1 消失 2 右拇指10g丝测试正常（10次中感觉8~ 10次） 0 减退（10次中感觉1~ 7次） 1 消失（10次中感觉0次） 2 左拇指10g丝测试正常（10次中感觉8~ 10次） 0 减退（10次中感觉1~ 7次） 1 消失（10次中感觉0次） 2 右拇指背侧的针刺觉有疼痛感 0 无疼痛感 2 左拇指背侧的针刺觉有疼痛感 0 无疼痛感 2 右手指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左手指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右拇指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左拇指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右髁背屈肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左髁背屈肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右侧肱二头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧肱二头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧肱三头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2
左侧肱三头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧股四头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧股四头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧跟腱反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧跟腱反射存在 0 亢进 1 消失 2 1.计算方法： 感觉损伤得分=左右两侧感觉检查项目的分数之和 肌力得分=左右两侧肌力检查项目的分数之和 反射得分=左右两侧反射检查项目的分数之和 体格检查得分=感觉损伤得分+肌力得分+反射得分 2.临床体格检查部分：最低得分0 最高得分46，分数越高，周围神经病越重 临床体格检查得分周围神经病 0~6 无 7~12 轻度 13~29 中度 30~46 重度 MDNS > 6分为异常。 一般资料 住院号姓名性别年龄民族住院诊断入院日期病史入院前降糖史
周围神经病损的康复
周围神经病损的康复 学习内容 ?周围神经损伤的康复评定 ?周围神经损伤康复治疗的步骤和方法 ?常见并发症康复处理 ?正中神经损伤、桡神经、尺神经、腓 总神经损伤的病因、临床表现和康复治疗 ?神经纤维分类和电生理特性 ?神经损伤因素 ?周围神经损伤的分类 ?周围神经损伤的临床特点 ?康复治疗的目标 ?腋神经、肌皮神经、胫神经、坐骨神经损伤的病因、临床表现和康复治疗 第一节概述 一、周围神经解剖要点 分为脑神经、脊神经和自主神经，遍及全 身皮肤、粘膜、肌肉、骨关节、血管及内脏等。 脊神经中含有4种纤维成分 躯体感觉纤维—皮肤、骨胳肌、腱和关节的感受器 躯体运动纤维—横纹肌 内脏感觉纤维—内脏感受器 内脏运动纤维—平滑肌、心肌、竖毛肌、腺体 ?人类胸神经前支保持原有的节段性走行和分布，其余各部脊神经前支分别交织成丛，形成4个脊神经丛，即颈丛、臂丛．腰丛和骶丛。由各丛再发出分支分布。 交通支 周围神经是神经元的细胞突起，又 称神经纤维，由轴突、髓鞘和施万鞘组成。 二、周围神经损伤的定义 ?是指周围神经干或其分支受到外界直接或间接力量作用而发生的损伤。 ?损伤后的典型表现：运动障碍、感觉障碍和自主神经功能障碍。 ?常见的周围神经损伤有：臂丛神经损伤、尺神经损伤、桡神经损伤、正中神经损伤、胫神经损伤、腓总神经损伤等。 三、神经损伤的原因
?可由外伤、感染、压迫、缺血、肿瘤和营养代谢障碍等多种原因引起。 ?大多可以分为两大类。一是解剖因素，二是损伤因素。 (一)解剖因素 ?周围神经在解剖学通道中，有一段或一点受某些坚韧的、狭窄的组织结构压迫或肢体在活动过程中，神经不断遭受磨擦而致神经损伤。 ?如斜角肌间隙狭窄压迫臂丛神经、正中神经在腕管受压、肿瘤压迫等。 (二)损伤因素 –外力直接或间接导致的神经损伤。 –主要有神经摩擦伤、切割伤、挤压伤、医源性神经损伤、电击伤、放射性伤、火器伤及缺血性神经损伤等。 第二节临床特点 一、神经损伤的临床表现 (一)运动功能障碍 (二)感觉功能障碍 (三)疼痛 (四)皮肤营养性改变 (五)血管功能障碍 (六)骨质疏松 二、神经损伤的诊断 (一)病史外伤史、注意易损伤的部位、询问有无障 碍。 (二)体征有无畸形 (三)扣击试验(Tinel征) 按压或叩击神经干，出现针刺性疼痛，并有麻痛 感或放射痛。 (四)汗腺功能的检查： 1.碘淀粉实验 在检查部位涂抹2.5%的碘酒，干燥后铺上淀 粉，若有汗液则变成蓝色。 2.茚三酮试验 将患手指腹压在茚三酮试纸上，出现蓝色指 纹，则有汗液。 (五)神经电生理检查
周围神经病
周围神经病 第一节概述 △周围神经系统：位于脊髓和脑干的软膜外的所有神经结构，即从脊髓腹侧和背侧发出的脊神经根组成的脊神经，以及从脑干腹外侧发出的脑神经，不包括嗅神经和视神经 △周围神经病：各种原因导致的周围神经损害统称为周围神经病 一．分类 1.功能分类 A.感觉穿入：脊神经后根、后根神经节、脑感觉神经 B.运动传出：脊髓前角及测角发出的脊神经前根及由脑干运动核发出的脑神经构成 2.髓鞘 A.有髓神经纤维：髓鞘（施万细胞膜）、郎飞结（绝缘作用、跳跃性传布--快速传导） △运动和深感觉纤维多属有髓神经纤维 B.无髓神经纤维：传导速度较慢 △痛温觉和自主神经多为无髓神经纤维 类型AαAβAδC 髓鞘有髓有髓细髓无髓 直径12~21μm6~12μm1~5μm0.2~1.5μm 传导速度70～120m/s30~70m/s5~30m/s1~2m/s 作用肌肉运动触觉、震动觉机械刺激、温度觉热觉、机械、多种伤害疼痛二．解剖 1.基本结构 △神经纤维是周围神经结构的基本组成单位→神经束→神经干 △神经纤维（神经内膜--施万细胞基底膜及结缔组织） △神经束（神经束膜--扁平细胞） △神经干（神经外膜--结缔组织、营养血管及淋巴管） △血神经屏障--神经束膜和神经内膜，神经根和神经节处无此屏障 2.四个节段 A.神经根/前角 △神经根是指周围神经与脑或脊髓的连接部，是人体各种反射条件必须要经过的部位 △每一对脊神经都有一对前根和一对后根，前、后根在椎间孔处汇合为脊神经。前根属运动性，后根属感觉性 B.神经丛：指末梢神经在基部附近或末梢部既有分支又有相互吻合而形成的网眼状的结构 C.神经干
周围神经病损不能吃什么,周围神经病损的注意事项
周围神经病损不能吃什么，周围神经病损的注意事项文章目录*一、周围神经病损的饮食和注意事项1. 周围神经病损的饮食注意事项2. 周围神经病损的其他注意事项*二、周围神经病损的简介*三、周围神经病损的高发人群和危害 周围神经病损的饮食和注意事项 1、周围神经病损的饮食注意事项饮食禁忌: 1.1、高胆固醇类食物。 1.2、辛辣刺激食物。 1.3、刺激性饮料。 忌吃食物: 螃蟹:螃蟹属于腥发的食物,对于周围神经病的患者吃了容易刺激加重症状,不利于身体的恢复。一周不超过100克。 辣椒:容易刺激胃肠不适,也可以刺激神经加重症状。避免食用。 白酒:酒精容易刺激神经,影响周围神经病的恢复。一周不超过三两。 饮食适宜: 1.1、宜吃富含蛋白质、维生素类食物。 1.2、宜吃海藻类食物。 1.3、宜吃干果类食物。 宜吃食物:
精瘦肉:含有多种蛋白质营养物质,对身体营养的补充以及 病情的恢复有帮助。每天1-2个为宜。 紫菜:属于海藻类食物,对神经恢复具有缓解的作用,对患者有利。每天30-50克为宜。 核桃:富含维生素B1,对周围神经病具有营养神经的作用,有利于身体恢复。每天200-250克为宜。 2、周围神经病损的其他注意事项 2.1、病情观察观察患肢活动情况及对疼痛、温度等刺激的感知度;观察患肢肌力及肌张力的改变,注意有无肌肉萎缩。 2.2、一般护理按小儿康复一般护理常规护理;保证患儿充足的休息、睡眠与营养。 2.3、专科护理督促和协助患儿进行床上被动运动和肌肉按摩;指导感知觉功能训练,选择不同的质地(旧毛巾、丝绸)、不同温服(凉水、冰块、温水)的物品分别刺激健侧及对应的患侧皮肤;定期测量患肢的大小,以了解患肢治疗恢复情况;在日常生活活 动中多使用患肢,以促进康复。 周围神经病损的简介周围神经病损分为神经痛和神经疾患 两大类。常见的周围神经病损有:三叉神经痛、特发性面神经炎、多发性神经炎(末梢神经炎)、急性感染性多发性神经根神经炎、