慢性心力衰竭的病理机制的论述

发表时间：2016-12-02T16:17:06.027Z 来源：《心理医生》2016年23期作者：于珊珊[导读] 心力衰竭是指在足够的静脉回流的情况下，由于心排出量绝对或相对不足，不能满足机体的代谢需要而引起的以循环功能障碍为主的综合征。（赤峰市蒙医中医医院内蒙古赤峰 024000）【摘要】心力衰竭是指在足够的静脉回流的情况下，由于心排出量绝对或相对不足，不能满足机体的代谢需要而引起的以循环功能障碍为主的综合征。近年来，对心力衰竭的基础与临床研究日益深入。目前这些机制主要包括有神经体液机制、细胞因子、细胞凋亡等，详

细地了解这些发病机制，可为临床上更好的治疗心力衰竭以及选择合适的治疗药物提供理论依据。

【关键词】心力衰竭；病理机制【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）23-0206-02 充血性心力衰竭是临床上很常见的综合征，是许多心血管疾病的重要并发症。尽管在其治疗和预防上已经取得了重大进展，但其仍是许多心血管病人的最终归宿。由于该病需要长期的药物治疗以及频繁的入院率，使它已成为各国卫生健康支出的重要的组成。心力衰竭的病理生理改变十分复杂，是一种涉及多系统的复杂的临床症候群，其发病机制可概括为以下几个方面。

1.体液机制 1.1 抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）

心衰时由于心排血量下降刺激颈动脉窦压力感受器，促使垂体后叶分泌ADH增多，导致水钠潴留和外周血管阻力增加，使心脏前后负荷加重，另外还可以通过心脏的V1受体发挥负性变力的作用，加重心衰[1]。

1.2 利钠肽，包括心钠素（ANP）、脑钠素（BNP）、C利钠肽（CNP）

心力衰竭时血浆中的ANP、BNP均升高，其升高程度与心衰严重程度呈正相关。有报道说BNP在CHF早期或左室功能不全时，血浆中的含量就已增加，因而脑钠肽可作为诊断CHF的一个敏感指标[2]。

1.3 内皮素（endothelin，ET）

内皮素（ET）是一类多功能的生物活性多肽，是目前已知的最强烈的血管收缩因子，其中ET-1是唯一存在于心血管的ET。血浆ET水平升高和心肌ET合成与释放增加对CHF有重要的致病作用，并与心衰严重程度呈正相关。

此外，一氧化氮（NO）、前列环素（PGs）、神经肽（YNPY）、激肽（BK）、降钙素基因相关肽（CGRP）、肾上腺髓质素（ADM）等多种内分泌激素也参与了心衰的病理进程。

2.神经系统机制 2.1 交感神经系统（sympathetic nervous system，SNS）的激活

心力衰竭时心排血量降低可导致SNS的激活。在实验动物和人体研究中，均动脉压力反射、心肺反射、动脉顺应性等是心力衰竭患者交感神经激活最可能机制。去甲肾上腺素（NE）为交感神经末梢释放的递质，血浆NE水平增高为SNS激活的敏感指标。心衰时，血液中NE浓度升高，反应了心衰时SNS的激活。随着心衰的进展，SNS将对心衰患者产生有害作用：HR增快和心肌收缩力增强使心肌耗氧量增加；周围小动脉长期处于收缩状态，导致周围器官灌注不足，加重组织缺血、缺氧；儿茶酚胺（CA）具有心肌毒性，造成心肌坏死。

2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（rennin-angiotensin-aldosteron system，RAAS）

心力衰竭时，心排血量显著下降，周围组织器官灌注不足而致缺血、缺氧，肾血管的收缩，刺激肾素分泌，从而激活RAAS[3]。肾素含量和活性的增加，大大刺激了血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）生成，最终引起血管平滑肌收缩，阻力增加，心室前后负荷增加，心肌肥厚，细胞凋亡，血管及心室重构。CHF时，血浆醛固酮浓度升高，导致水钠潴留，血容量扩张，前负荷增加，造成肺及体循环淤血。

3.细胞因子 3.1 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）

目前研究比较多的是TNF-α，有学者认为，心衰时心脏有大量TNF-α的信使核糖核酸（mRNA）表达和蛋白合成；心衰病人血浆中TNF-α水平增高的幅度与心衰的程度具有明显正相关且与NYHA心功能分级相一致，由此说明TNF-α是反映心衰严重程度的一个很重要的指标。

3.2 白细胞介素（interleukin,IL）

是由白细胞分泌的一类炎症因子。IL-1可以独立地调节心肌的功能，也可以通过促进心脏细胞产生其他炎症因子而间接影响心肌功能。IL-6是一种多功能细胞因子，除可调节免疫和炎症反应外，还能介导心肌重构和心功能不全。心衰病人IL-6水平与心功能分级呈正相关；在心衰早期，TNF-α尚属正常，但IL-6水平已有升高，说明IL-6可能更早反映心衰的一个敏感性指标[4]。IL-10是一种重要的炎症负性因子，它可以下调TNF-α、IL-6、IL-1等前炎症因子，并抑制单核巨噬细胞及T细胞的活化。

3.3 转化生长因子β1（TGF-β1） TGF-β1参与发育过程、免疫反应、组织损伤应激的反应及修复过程，是控制细胞生长、分化的调控因子，参与胞外基质构成及降解，具有抑制和促进双重作用。TGF-β1可以抑制TNF-α释放入血，并可抵消心肌破坏因子介导的对心肌的毒性作用，但它的血浆浓度在心衰患者中下降，且在NYHA Ⅳ级心衰患者中下降最明显[5]。

4.心肌细胞凋亡

已有多个研究证实心肌细胞凋亡是心力衰竭发生、发展的主要机制之一。心肌细胞在心脏慢性压力负荷过重的情况下发生细胞数目的减少和心肌组织的纤维化，这些变化是导致心肌功能障碍的主要决定因素。有学者认为，心衰与凋亡导致心肌细胞不可逆的丢失有关联，心肌细胞凋亡的特点是维持在非常低水平并持续数周至数年，即使是低水平的丢失，也能引起心脏的功能失调[6]。其机制可能是一些可诱发即刻早期反应基因表达和心肌肥厚的生长因子，使衰老的或慢性压力负荷过重的心肌细胞发生凋亡所致。

5.结语

8心力衰竭(174题)

第十章心力衰竭单选题(A型题) （D）1.下列哪一种情况最易发生心肌向心性肥大 A、甲亢症 B、严重贫血 C、维生素B1缺乏 D、高血压病 E、主动脉瓣关闭不全（C）2.左心衰竭病人出现右心衰竭时表现出： A、肺淤血继续存在 B、肺水肿继续存在 C、肺淤血减轻 D、肺淤血加重 E、肺循环和体循环恢复正常（D）3.急性心力衰竭时下列哪项代偿不可能发生 A、心率加快 B、心腔紧张源扩张 C、交感神经兴奋 $ D、心肌肥大 E、血液重新分配（C）4.下列哪项最符合心力衰竭的概念 A、心脏每搏输出量降低 B、静脉回心血量超过心输出量 C、心输出量不能满足机体代谢需要 D、心功能障碍引起大小循环充血 E、伴有肺水肿和肝脾肿大、下肢水肿的综合征（E）5.向心性肥大的主要机制是： A、心缩力增强 B、冠脉血流量增加 C、心率加快 D、心输出量增加 E、收缩期室壁张力增加（C）6.离心性肥大的主要机制是： A、心脏收缩期阻力过大 B、冠脉血流量增加 C、舒张期室壁张力增加【 D、心率加快 E、心输出量增加（E）7.心力衰竭时血液灌流量减少最显著的器官是： A、皮肤 B、肝脏 C、骨骼肌 D、脑 E、肾脏（A）8.低输出量性心力衰竭时下列哪种变化不可能发生 A、外周血管阻力降低 B、心肌收缩力减弱 C、心室残余血量增多 D、循环时间延长 E、休息时心率加快（B）9.心力衰竭的变化中下列哪项提法不正确 A、心脏肌源性扩张 B、心输出量低于正常水平 C、血流重分布 D、血压不变或降低 E、静脉淤血，静脉压升高（D）10.下列哪项指标能够反映左心室的前负荷变化） A、中心静脉压 B、平均动脉压 C、心输出量 D、肺动脉楔压 E、Vmax （B）11.心力衰竭时出现夜尿的主要机制是： A、平卧后肾淤血加重 B、平卧后肾血流量增加 C、平卧后肾小管重吸收水分减少 D、平卧后水肿液吸收入血减少 E、平卧后心肌收缩力加强（C）12.端坐呼吸的发病机制中下列哪一项不存在 A、端坐时回心血量减少 B、端坐时水肿液不易入血 C、端坐时转移至腹腔、下肢的血液减少 D、端坐时胸腔空积变大 E、端坐时肺活量增加 {

慢性心力衰竭考点总结

慢性心力衰竭考点总结一、病因 1.原发性心肌损害（1）缺血性心肌损害：包括冠心病、心肌梗死。是目前我国心力衰竭最常见的病因。（2）心肌炎、心肌病：包括病毒性心肌炎、扩张型心肌病较多见。（3）心脏代谢障碍性疾病：如糖尿病心肌病、维生素缺乏、心肌淀粉样变性等。经典例题在慢性心力衰竭的病因中最主要的是 A.机体代偿机制障碍 B.心室充盈受限 C.原发性心肌损害 D.心律失常 E.诱发因素存在『正确答案』C 2.心脏负荷过重（1）后负荷（阻力、压力）：指心脏收缩以后遇到的负荷。而后负荷增加：记忆：两个瓣膜狭窄，两根血管及两个循环压增高。门窄压高（2）前负荷：指心脏收缩之前遇到的负荷。而前负荷（容量）增加：如：瓣膜关闭不全、间隔缺损、贫血、甲亢。理解：甲亢和贫血导致左、右心室都增多的原因 1.甲亢时，心率快，心输出量增大，从而导致了静脉回心血量增加，即前负荷增加。

2.贫血是单位体积血液携氧能力减小，导致心脏的心率增快。思考： 1.二尖瓣狭窄是否加重左室负担？ 2.能否增加右心室负担？经典例题心脏后负荷过重不包括 A.高血压 B.主动脉瓣狭窄 C.甲状腺功能亢进症 D.肺动脉高压 E.肺动脉瓣狭窄

下列哪项引起右室压力负荷过重 A.主动脉瓣关闭不全 B.肺动脉瓣关闭不全 C.三尖瓣关闭不全 D.肺心病、COPD E.严重贫血『正确答案』D 注意题的变换左室引起左室后负荷增高的主要因素是 A.肺循环高压 B.体循环高压 C.回心血量增加 D.主动脉瓣关闭不全 E.血细胞比容增大

二、诱因 1.感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。 2.心律失常：特别是快速房颤和其他快速心律失常。 3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。 4.过度体力劳累或情绪激动。 5.治疗不当：如不恰当停用利尿药物或降血压药等。 6.原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死，合并甲状腺功能亢进或贫血等。经典例题在慢性充血性心力衰竭加重的诱因中最常见的是 A.严重心律失常 B.妊娠与分娩 C.肺部感染 D.过劳和情绪激动 E.输液过量和过快『正确答案』C 三、心力衰竭的病理生理 1.心力衰竭早期代偿机制：只是暂时的。（1）Frank－Starling：主要针对前负荷。增加心脏前负荷，使回心血量增加，从而增加心排血量。注意是暂时的、有限的。（2）心肌肥厚：主要针对后负荷，加强心肌收缩，但是耗氧量增大。（3）神经体液的代偿机制 1）交感神经兴奋：NA增多，加强心肌收缩，同时增加心肌耗氧。 2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，一方面使得收缩血管；另一方面导致醛固酮增加，使得血容量增加。 2.体液因子的改变（1）心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：心衰时，作为评定心衰进程和判断预后指标。（2）精氨酸加压素（AVP）：心衰早期，AVP效应有一定的代偿作用，长期AVP增加，其负面效应将使心力衰竭恶化。

心力衰竭的病理生理

---真理惟一可靠的标准就是永远自相符合心力衰竭的病理生理心肌舒缩功能发生障碍时，最根本问题是心排血量下降，引起血流动力学障碍，维持心脏功能的每一个代偿机制的代偿能力都是有限的，长期维持最终发生失代偿，即可引起心衰。（一）Frank-Starling机制前负荷主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，它是影响和调节心

脏功能的第一个重要因素。一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标。前负荷增加反映舒张末期容量增多，心室做功增加。在运动或应激时，心肌肾上腺素能神经冲动增多，循环中儿茶酚胺浓度升高，出现心动过速，心肌收缩力增强，曲线1向曲线2移位。心搏量和心排血量增加反映心室作功增加，但舒张末期压力和容量则几乎无变化（A 点向B点移位）。运动使肌肉血管扩张，降低周围血管阻力和主动脉阻抗。运动时动脉压仅轻度升高，心排血量却明显增加，由于 Frank-Starling机制，剧烈运动时心排血量可达到水平，左室舒张末期压和容量仅轻度上升（B点移向C点）。中度收缩性心衰时（曲线3），通过Frank-Starling机制的调节，心肌舒张末期纤维长度增长，心室舒张末期容量（心室前负荷）增加，静息时心排出量和心室作功可维持在正常水平。肺毛细血管压异常升高与左心室舒张压升高有关，使心衰者在静息时也发生呼吸困难（D点）。

1 ---真理惟一可靠的标准就是永远自相符合心衰通常伴有去甲肾上腺素（NE）储备减少，心肌β肾上腺素能受体密度下降，因此对心脏肾上腺素能神经刺激的变力性反应亦降低，结果肾上腺素能神经系统活动不能使心室功能曲线上升至正常水平，运动时心肌收缩力不能相应增强。运动时旨在增加心室充盈的因素，可使衰竭心室的功能曲线更加低平，引起心室舒张末期容量和压力显著升高，肺毛细血管压亦随之升高，加重了呼吸困难，使心衰者的活动明显受限。当左心室功能曲线压低（曲线4）至心排出量不能满足静

病理生理学——心衰

心衰单5选1 (题下选项可能多个正确，只能选择其中最佳的一项) 1.[1分]心指数等于 A:心率×每搏输出量／体表面积 B:每搏输出量×体表面积 C:每搏输出量/体表面积 D:心输出量×体表面积 E:心输出量*体表面积标准答案：A 2.[1分]心输出量是指 A:每搏输出量 B:左、右心室输出的总血液量 C:每分钟左心室所泵出的血量 D:心房进入心室的血量 E:每分钟两心房进入心室的血量标准答案：C 3.[1分]衡量心脏泵血功能的指标 A:前负荷 B:后负荷 C:动脉血压的高低 D:射血分数 E:心率标准答案：D 4.[1分]影响冠状动脉血流量增多的因素是 A:主动脉舒张压降低 B:体循环外周阻力减小 C:心室舒张期延长 D:心室收缩期延长 E:心率增加标准答案：C 5.[1分]引起左室后负荷增高的主要因素是 A:肺循环高压 B:体循环高压 C:回心血量增加 D:主动脉瓣关闭不全 E:红细胞压积增大标准答案：B 6.[1分]下列关于心率的描述，错误的是 A:正常人安静时为60-100次/分钟 B:新生儿心率较成年人慢

C:女性心率比男性稍快 D:运动员平时心率较慢 E:甲亢，妊娠病人心率较快标准答案：B 7.[1分]下述心力衰竭的定义,哪项描述是最合适的 A:心输出量低于正常 B:每博心输出量低于正常 C:心脏指数低与于正常 D:由原发性心肌舒缩功能障碍引起的泵衰竭 E:心输出量绝对或相对减少,不足以满足全身组织代谢需要标准答案：E 8.[1分]关于心力衰竭的叙述，下面哪项适用于所有心衰病人 A:心力衰竭病人心肌肥大 B:心力衰竭病人血容量增加 C:心力衰竭病人心输出量不能满足代谢需要 D:心力衰竭病人动静脉氧含量差增大 E:心力衰竭病人心率加快标准答案：C 9.[1分]心力衰竭时不可能出现下述哪些变化 A:心脏指数大于正常 B:射血分数大于正常 C:心率加快 D:动脉压正常 E:静脉压增加标准答案：B 10.[1分]下列哪种疾病可引起低输出量性心力衰竭 A:甲状腺功能亢进 B:严重贫血 C:心肌梗死 D:脚气病（VitB1缺乏） E:动-静脉瘘标准答案：C 11.[1分]下列哪种疾病引起的心力衰竭不属于低输出量性心力衰竭A:冠心病 B:心肌炎 C:二尖瓣狭窄 D:甲状腺功能亢进 E:主动脉瓣狭窄标准答案：D

心衰习题

第十一章心功能不全一.名词解释： 1.心力衰竭 2.充血性心力衰竭 3.压力负荷（后负荷） 4.容量负荷 5.劳力性呼吸困难 6端坐呼吸 7夜间阵发性呼吸困难二.问答题 1.试述心力衰竭的病因及诱发因素。 2.试述心力衰竭的分类。 3.试述心力衰竭时心脏的代偿。 4.简述心力衰竭时心脏以外的代偿。 5.试述心力衰竭时，心肌收缩性的减弱及其引起心力衰竭的机制。 6.试述心力衰竭时，心室舒张功能和顺应性的异常，及其引起心力衰竭的机制三.选择题 1.心律失常是指 A.心动过速 B.心动过缓 C.过早搏动 D.心房扑动或颤动 E.心脏内激动发生异常和/或传导障碍引起的心脏活动节律异常 2.发生心律失常的病理生理基础是 A.心肌电生理活动异常 B.心肌收缩功能障碍 C.水、电解质及酸碱平衡紊乱 D.药物及毒素作用 E.神经体液因素失调 3.下列先天性心脏病中出现明显紫绀的是 A.心房间隔缺损 B.心室间隔缺损 C.法乐四联症 D.主动脉狭窄 E.肺动脉狭窄 4.下列哪项最符合心力衰竭的概念 A.心脏每搏输出量的降低 B.静脉回心血量超过心输出量 C.心输出量不能满足机体的需要 D.心功能障碍引起大小循环充血 E.伴有肺水肿或肝脾肿大、下肢水肿综合症 5.充血性心力衰竭是指 A.心泵功能衰竭 B.急性心力衰竭 C.慢性左心衰竭 D.以心脏扩大为特征的心力衰竭 E.以血容量、组织间液增多为特征的心力衰竭 6.下列哪一种疾病伴有左心室后负荷加重？ A.甲状腺功能亢进 B.高血压病 C.肺动脉高压 D.心室间隔缺损 E.心肌炎 7.下列哪一种疾病伴有左心室前负荷明显加重？ A.主动脉瓣关闭不全 B.心肌梗塞 C.高血压病 D.心肌炎 E.肥厚性心脏病 8.下列哪一种疾病伴有右心室后负荷明显加重？ A.高血压病 B.心肌梗塞 C.严重贫血 D.肺梗塞 E.心脏瓣膜关闭不全 9.阻力负荷过重损伤心脏功能的机制中下列哪一项是错误的？ A.心脏每搏输出量和每分输出量减少 B.心室壁活动张力增加 C.心肌氧耗量增加 D.心室壁收缩不协调 E.冠脉血流量减少 10.下列疾病中哪一种伴有右心室前负荷明显加重？ A.高血压病 B.心肌病 C.室间隔缺损 D.肺源性心脏病 E.主动脉瓣关闭不全

试题慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗

2017年试题-慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗（必修-1.5）本套试题为必修课程试题，1.5学分单选 1.心衰的主要发病机制为:（A）A.心肌病理性重构B.压力负荷C.容量负荷D.感染* 2.慢性心力衰竭临床分为几期：(C)A.2期B.3期C.4期D.5期* 3.哪一种心衰分级适用于慢性心力衰竭：(A) A.NYHA分级 B.Forester分级：适用急性心力竭 C.KiLLip分级 D.6分钟步行试验* 4.慢性心力衰竭射血分数降低的心衰，LVEF为(D) ALVEF<30%B.LVEF≥50%C.LVEF40%~49%D.LVEF<40% 5.6min步行试验用于评定患者的运动耐力。6min步行距离(A)为重度心衰 A<150m B150~450mC>450mD<100m* 6.托伐普坦是（B）拮抗剂 A血管加压素V1受体B血管加压素V2受体 C血管加压素V3受体D血管加压素V4受体* 7.ACEI的作用机制：（A） A通过抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的活性 B通过抑制迷走神经活性 C通过兴奋肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的活性 D通过兴奋迷走神经活性* 8.（C）是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一. A运动心率B静息血压C静息心率D运动血压* 9.新型利尿剂托伐普坦具有（C）的作用，对伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显着. A利钠不排水B排水、利钠C仅排水不利钠D不排水不利钠

10伊伐布雷定的作用机制（A） A是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 B是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而增加心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 C是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 D是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而升高心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。* 多选题 11慢性心力衰竭临床分成哪种类型：（ABC） A、射血分数降低的心衰(HFrEF，LVEF<40%） B、射血分数保留的心衰(HFpEF，LVEF≥50% )C、射血分数中间范围的心衰(HFmrEF，LVEF40%~49%) D、射血分数升高的心衰(LVEF≥60%)* 12导致心衰进展的两个关键过程是（AB） A心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死(AMI)、重症心肌炎等，B神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。 C体液潴留 D心动过速* 13慢性心力衰竭药物治疗的“金三角”是：（ABC） A.ACEIBβ受体阻滞剂C.醛固酮受体拮抗剂D托伐普坦 14β-受体阻滞剂禁忌症：（BD）

心力衰竭临床表现的病理生理基础

从血流动力学角度来看，心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大类：肺循环充血；体循环淤血；心输出量不足。当左心衰竭时，可引起不同程度的肺循环充血，主要表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿。产生这些临床表现的病理生理基础主要是左室收缩功能减弱，负荷过重或顺应性降低，引起左室舒张末期压力上升，并带动左房压升高，肺静脉回流障碍，最终肺循环毛细血管静压升高，造成肺充血，并为肺水肿的发生奠定了基础。肺循环充血的主要表现是：（一）呼吸困难 1.劳力性呼吸困难这是随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。造成劳力性呼吸困难的原因是：①体力活动时机体需氧增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧，CO：储留，刺激呼吸中枢产生"气急"的症状。②体力活动时，心率加快，舒张期缩短，一方面冠脉灌注不足，加剧心肌缺氧，另一方面左室充盈减少加重肺淤血。③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气作功增大，病人感到呼吸困难。 2.端坐呼吸心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸（oahopnea）。出现端坐呼吸提示心衰已引起明显的肺循环充血。端坐体位可减轻肺淤血，从而使病人呼吸困难减轻，这是因为：①端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻。②端坐时膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增加；特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时，端坐体位使被挤压的胸腔得到舒缓，通气改善。③平卧时身体下半部的水肿液吸收入血增多，而端坐位则可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。 3.夜间阵发呼吸困难患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea），这是左心衰竭的典型表现。其发生机制如下：①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大。③入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血使PaO.下降到一定程度时，才刺激呼吸中枢，使通气增强，病人也随之被惊醒，并感到气促。若发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘（cardiacasthma）。（二）肺水肿肺水肿是急性左心衰竭最严重的表现，其发病机制如下： 1.毛细血管压升高当左心衰发展到一定程度时，肺毛细血管压急剧上升超过30mmHg（4LPa），肺抗水肿的代偿能力不足时，肺水肿即会发生。此外，左心衰竭病人由于输液不当，导致肺血容量急剧增加，也可引起肺毛细血管压上升而加速肺水肿发生。 2.毛细血管通透性加大由于肺循环淤血，导致肺泡通气／血流失调，动脉PaO：下降，缺氧使毛细血管通透性加大，血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。与此同时，肺泡内的水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质，使肺泡表面张力加大，肺泡毛细血管内的液体成份被吸人肺袍中，肺水肿加重。二、体循环淤血体循环淤血是全心衰竭或右心衰竭的结果，主要表现为体循环静脉系统过度充盈，压力增高，内脏器官充血、水肿等。（一）静脉淤血和静脉压升高由于右心衰竭，静脉回流障碍，使体循环静脉系统有大量血液淤积，充盈过度，压力上升。临床上表现为颈静脉怒张、臂肺循环时间延长、肝颈静脉返流征阳性等。造成静脉淤血的主要原因是：①水钠潴留、血容量、扩大；②右心房压升高，静脉回流受阻。（二）水肿水肿是全心衰竭，特别是右心衰竭的主要表现之一。根据水肿液分布的不同可表现为皮下水肿、腹水、胸水等。尽管水肿的表现形式及部位不同，均可称为心性水肿。水钠潴留和毛细血管压的升高是心性水肿最主要的发病因素。（三）肝肿大压痛和肝功能异常右心衰竭时肝肿大者占95％-99％，是右心衰竭的早期表现之一，由于右房压升高和静脉系统淤血，使肝静脉压上升，肝小叶中央区淤血，肝窦扩张、出血及周围水肿，导致肝肿大。肿大的肝牵张肝包膜，引起疼痛，触摸时引起明显压痛。肝小叶由于长时间淤血、缺氧，肝细胞可变性坏死，导致肝功能异常。长期慢性右心衰竭可引起肝小叶纤维化，造成心源性肝硬化，肝质地变硬，肝功能进一步恶化。三、心输出量不足心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是心输出量绝对或相对减少，心力衰竭的初期，由于代偿反应，心输出量尚可维持在正常或接近正常的水平，但心脏储备功能已经下降。如果致病因素（如心肌缺血）

心衰机制

(心功能不全：心肌舒张舒缩功能降低或心室充盈受限所致的心脏泵血功能降低) 什么是心力衰竭？心脏舒缩功能受损严重或充盈严重受限，在有足够循环血量情况下心排血量明显减少到不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，通过出现肺循环或（和）体循环静脉淤血等一系列临床综合征，成为心力衰竭（heart failure）病因：（一）心肌受损（二）心室负荷过度（三）心室充盈障碍（四）心率失常诱因：（一）感染（二）心律失常（三）水、电解质与酸碱平衡紊乱（四）妊娠、分娩（五）其他（过多过快输液、情绪激动、过度运动、气候剧变等）心衰机制 1．代偿反应双刃剑：有利（满足日常代谢对心排血量的需要）有害心力衰竭的发生机制一、神经-体液调节机制激活（一）交感神经系统激活意义：（1）增加心排出量 ①容量血管收缩,回心血量增加②心肌收缩力增强③心率加快（2）体循环血流重新分配不利影响： ①增加心肌耗氧量，减少冠脉流量 ②全身血管收缩，增加前后负荷 ③诱发心律失常 ④激活RAAS，引起钠水潴留(retension) ⑤促进心肌改建 ⑥组织低灌流，引起骨骼肌疲劳(fatigue) （二）RAAS激活（1）循环RAAS激活（2）心肌局部RAAS的激活

（三）其他体液因素（1）缩血管物质与扩血管物质产生增多（2）肿瘤坏死因子和白细胞介素表达增多（3）氧自由基生成增多二、心脏本身的代偿（是神经体液调节所致） 1.心律加快 2.心脏紧张源性扩张（Frank- Starling机制） 3.心肌收缩性增强 4.心室重塑三、心脏以外的代偿 1.增加血容量（滤过率下降，重吸收增多） 2.血流重分布 3.红细胞增多（EPO） 4.组织细胞利用氧的能力增强（线粒体数量增多，表面积增大，细胞色素氧化酶活性增强等） 2．发病机制一、心脏结构受损 1.心肌细胞数量减少（坏死/凋亡） 2.心肌结构改变 3.心室扩张二、心肌能量代谢障碍 1.生成障碍（1）心肌缺血缺氧（2）线粒体功能障碍 2.转化储存障碍 3.利用障碍三、兴奋-收缩偶联障碍 1.肌浆网Ca2+运转障碍 2.心肌细胞膜(sarcolemma) Ca2+运转障碍 3.肌钙蛋白功能障碍四、心肌顺应性降低原因：1、心肌纤维化 2、心壁增厚五、心肌舒张势能减小与舒张被动阻力增大六、心室壁舒缩协调障碍防治原则：（一）防治原发病，消除诱因（二）改善心脏泵血功能（三）干预心肌改建（四）其它治疗（除颤器、心脏移植、人工心脏）

病理生理学题库第十四篇心功能不全

第十四章心功能不全一、A型题 1.心力衰竭概念的主要内容是 A．心肌收缩功能障碍D. 心输出量相对下降 B．心肌舒张功能障碍E.心输出量不能满足机体需要 C．心输出量绝对下降 [答案] E [题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是 A．动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎 B．室间隔缺损E.肺源性心脏病 C．高血压 [答案] D [题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。 3.引起心脏容量负荷过重的因素是（0.466，0.413，03临床） A．动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏病 B．肺动脉高压E.动脉瓣膜关闭不全 C．肺栓塞 [答案] E [题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张末期容积增大，使心脏容量负荷过重。而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。 4.引起心脏压力负荷过重的因素是 A．高血压D.动静脉瘘 B．室间隔缺损E.慢性贫血 C．甲亢 [答案] A [题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。 6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？ A．冠心病D.心肌炎 B．严重贫血E.高血压病 C．心瓣膜病 [答案] B [题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。 9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的？ A．心输出量较发病前有所下降 B．心输出量可高于正常水平

慢性心衰的发生机制及其药物治疗

慢性心衰的发生机制及其药物治疗覃亮摘要:本文结合对心力衰竭病理发病机制的认识,探讨了慢性心衰的药物治疗方法。在传统治疗以血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂的应用的基础上,其他针对心衰生物学机制的新型制剂正在不断问世。关键词:心力衰竭，机制，药物治疗心力衰竭（简称心衰）的定义是：心脏功能异常导致心脏泵血量不能满足组织代谢需要的一种病理生理状态。按其起病及病程发展速度分为急性心衰和慢性心衰，后者又称充血性心衰（CHF），目前（CHF）治疗的概念有了根本性的改变，认为慢性衰竭心脏结构和功能的内源性缺陷通过治疗可以有真正的生物学改善[1]。 1 慢性心衰的发病机制的研究 20世纪 50- 80年代，医学界一直认为在各种致病因素作用下，心肌损伤引起血流动力学异常是心衰发生发展的机制。因而研究多集中于循环病理生理，如心脏前负荷、后负荷、心肌收缩力等如何影响心脏做功。所以，在治疗和药物作用的评价方面也主要是针对心输出量、左室射血分数、肺毛细血管楔压和外周血管阻力等血流动力学参数的变化。然而，血流动力学参数仅与症状相关，与心衰进展和长期预后、死亡率无关。 20世纪 80 年代后期，人们认识到神经内分泌—细胞因子的激活（如去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、血管升压素、肿瘤坏死因子等}不仅对血流动力学状况有恶化作用，而且有独立于血流动力学的、对心脏的直接毒性作用。20世纪90年代以后，认识到心衰的发生发展过程中有一系列神经体液紊乱情况发生。交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活使去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮和血管加压素水平增高[2],引起血管收缩、血容量增多、心率增快和收缩力增强。其他升压因子有内皮素、肾上腺素、生长激素、肿瘤坏死因子、前列腺素、P物质、利钠肽等。这些神经体液因子除了引起血流动力学方面的改变外,还可通过不同的细胞信号途径干扰正常心肌细胞的活动、诱发细胞凋亡及促进纤维化[3],最终导致心肌细胞的功能异常。基于心衰时有交感神经系统和RAAS的激活,推测对这些系统进行调控在改变心衰的病理生理进程中起着重要作用。

心衰病理生理及处理

慢性心力衰竭简称慢性心衰,就是指在循环血量与血管舒缩功能正常时,心脏排出的血液不足以维持组织代谢的需要,渐进出现肺循环与(或)体循环淤血的一组临床综合征。(一(一)基本病因 1、原发性心肌损害 (1)心肌病变 (2)心肌代谢障碍 2、心脏负荷过重 (1)压力负荷(后负荷)过重 (2)容量负荷(前负荷)过重

(二)诱因 1、感染呼吸道感染时最常见、最重要的诱因。 2、心律失常 3、过度劳累或情绪激动等 4、血容量增加 5、妊娠与分娩 6、治疗不当 (三)发病机制 1、Frank-Starling机制(心脏定律) 2、心肌肥厚 3、神经体液机制 (1)交感-肾上腺素能系统(SAS)活性增高。 (2)新钠肽(ANP)与脑钠肽(BNP)改变。 (四)心脏重构【临床表现】（一）左心衰竭主要为肺循环淤血与心排出量降低表现。 1.症状（1）呼吸困难 1）劳力性呼吸困难 2）夜间阵发性呼吸困难 3）端坐呼吸 (2)咳嗽、咳痰、咯血 (3)其她症状 2、体征 (1)肺部体征 (2)心脏体征 (二)右心衰竭主要为体循环淤血的表现。 1.症状 2.体征（1）心脏体征（2）颈静脉充盈（3）肝脏肿大（4）水肿（5）其她（二）全心衰竭左、右心衰竭发热临床表现并存。【并发症】 1.心律失常 2.电解质紊乱 3.血栓栓塞【实验室与其她检查】 1.血液、尿液检查 2.心钠肽(ANP)与脑钠肽(BNP)

3.静脉压升高 4.X线检查 5.超声心动图（1）收缩功能以收缩末及舒张末的容量差计算左心室射血分数(LVEF 值)。正常LVEF值＞50%,LVEF值≦40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。（2）舒张功能【诊断与鉴别诊断】（一）诊断诊断时需符合以下条件:①存在心力衰竭的症状(运动或休息时);②有心功能不全的证据(休息时);③对抗心力衰竭治疗有较好的临床反应。（二）鉴别诊断 1.支气管哮喘对强心、利尿及扩血管等治疗有效,对支气管扩张剂有效。 2.右心衰应与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化、肾源性水肿等疾病鉴别。【治疗】心力衰竭治疗的目的就是:①预防心力衰竭进行性加重;②改善或保持病人的生活质量;③延长病人的寿命,提高存活率。治疗原则为去除病因(基础病因与诱因)、改善心力衰竭状态。（一）病因治疗 1.去除基本病因 2.去除诱因（二）一般治疗 1.休息 2.控制钠盐 3.适当的水分摄入 4.其她（三）药物治疗 1、常规药物利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂与洋地黄制剂。 (1)利尿剂就是治疗心衰的药物中唯一可以改善水钠潴留的药物。 1)适应证存在或出现过水钠潴留的心衰病人,利尿剂缓解症状较其她药物迅速,可在数小时或数天内缓解肺淤血与周围水肿,但单独使用利尿剂不能保持心衰病人的长期稳定。 2)常用制剂:袢利尿剂、噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂。 3)合理使用利尿剂①排钾利尿应间歇使用,以使机体电解质有恢复平衡的过程:而保钾利尿剂起效较慢,作用较弱故宜持续应用。②排钾与保钾利尿剂合用时,一般不必补充钾盐;保钾利尿剂不能与钾盐合用。③根据病情轻重选择利尿剂,利尿剂应与ACBI或β受体阻滞剂合用,而不能将利尿剂作为心衰的单一治疗。④肾功能不全时应选择袢利尿剂,禁用保钾利尿剂。⑤根据治疗反应调整剂量。⑥注意水、电解质紊乱、特别就是低钾、低镁、与低钠血症。⑦注意药物的相互作用。⑧噻嗪类对脂类代谢、糖代谢均有不良影响,并可引起高尿酸血症。 (2) ACEI ACEI可以缓解心衰病人的症状、抑制心脏重塑过程及改善病人的长期预后。 1)作用机制 2)适应症 ACEI适用于NYHA心功能I-IV级所有的病人ACEI均就是心衰

慢性心力衰竭

充血性心力衰竭充血性心力衰竭又称泵衰竭，通常是指心肌收缩功能明显减退，使心排血量降低，伴有左心室舒张末压增高，临床上引起肺淤血和周围循环灌注不足的表现，以及两者不同程度的合并存在。泵衰竭常见于急性心肌梗死，特别是患急性广泛性前、侧壁心肌梗死时，更易发生泵衰竭。在泵衰竭早期常伴血压升高，而血压升高、外周阻力增加会加重泵衰竭。因此，泵衰竭的病人若发现血压升高，特别是肺部出现湿啰音-急性肺水肿，应马上采取积极措施，尽快使血压降下来，即所谓打开后负荷，维持血液正常循环，保障组织器官灌注。慢性心衰的原因 (1)心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等)。 (2)心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘等。 (3)心室后负荷过重：包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左、右心室流出道狭窄以及主肺动脉口狭窄等 (4)心室前负荷不足：导致左和(或)右心房、体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二、三尖瓣狭窄、心房黏液瘤、心包炎、心脏压塞和限制型心肌病等 (5)高动力循环状态：包括甲状腺功能亢进、贫血、维生素B1缺乏、体循环动静脉瘘等

慢性心衰诱因 (1)感染：尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动、泌尿系统感染及消化系统感染。感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。 (2)过度体力活动疲劳、情绪激动和紧张。 (3)妊娠和分娩。 (4)心律失常：特别是快速心律失常，如：阵发性房颤、阵发性室性或室上性心动过速严重心动过缓，如完全性房室传导阻滞等。 (5)输血或输液(尤其含钠液体)过多、过快。 (6)电解质紊乱和酸碱失衡 (7)药物作用：如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药、潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。临床表现根据心衰发生的基本机制可分为收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰。临床上根据病变的心脏和淤血部位，可分为左心、右心和全心心衰，其中以左心衰开始较多见，以后继发肺动脉高压，导致右心衰，单纯的右心衰较少见。左心衰竭的症状，主要表现为肺循环淤血。 (1)疲劳、乏力：平时四肢无力一般体力活动即感疲劳乏力，是左心衰竭的早期症状。

病理学之心力衰竭题库含答案

下篇第十章心力衰竭一、选择题型题】【A 1 1.下列哪一项最符合心力衰竭的概念 A.心脏的收缩功能发生障碍 B.心脏的舒张功能发生降曙 C.心输力量绝对下降 D.心输出量不能满足机体代谢需要 E.心泵功能不全 2.心力衰竭最具特征的血流动力学变化是 A.循环充血 B.血压下降 C.心输出量降低 D.肺循环淤血 E.循环障碍 3.下列关于高输出量性心力衰竭哪项概念是错误的 A.心输出量较发病前有所下降 B.心输出量可高于正常水平 C.组织供氧相对增加 D.心输出量相应增加 E.心脏处于高动力循环状态 4.下列疾病中哪一种不引起高输出量性心力衰竭 A.甲状腺功能亢进 B.严重贫血 C.维生素B 缺乏 1 D.妊娠 E.高血压病 5.下列疾病中哪—于舒张功能不全衰竭 A.高血压性心脏病 B.二尖瓣狭窄 C.三尖瓣狭窄 D.心肌缺血 E.缩窄性心包炎 6.下列疾病中哪—起高输出量性心力衰竭 A.人肺源性心脏病 B冠心病 C恶性贫血 D.高血压病 E.心包炎 7.心脏右室压力负荷过度可见于 A.肺动脉瓣狭窄 B.高血压 C.主动脉瓣狭窄 D.主动脉瓣关闭不全 E.三尖瓣关闭不全 8.下列哪一项不是由于容量负荷过度导致心力衰竭的 A.高动力循环状态 B.动脉瓣膜狭窄 C.主动脉瓣关闭不舍 D.二尖瓣关闭不全 E.三尖瓣关闭不全

9.下列疾病中哪一种不会出现低输出量性心力衰竭 A.高血压病 B.甲状腺功能亢进 C.心肌病 D.冠心病 E.心瓣膜病 10.心力衰竭的诱因可见于 A.全身感染 B．酸中毒 C.心律失常 D.妊娠和分娩 E.以上都是 11.心肌舒缩的基本物质有 A.肌球蛋白 B.肌钙蛋白 C.原肌凝蛋白 D.钙离子 E.以上都是 12.决定心输出量最关键的因素是 A.兴奋性 B.自律性 C.传导性 D.收缩性 E.肌膜动作电位 13.在心肌兴奋收缩中起耦联作用的电解质是 A.K+ B.Na+ C.Mg+ D.Ca2+ E.Cl- 14.下列哪项与心衰时心肌舒张功能障碍有关 A.心肌细胞凋亡、坏死 B.钙离子复位延缓 C.胞外钙内流障碍 D.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 E.肌浆网Ca2+释放减少 15.急性心力衰竭时下列哪项代偿力式不可能发生 A.心率加快 B.心肌肥大 C.心脏扩张 D.血容量增加 E.神经体液代偿 16.下列何种疾病较早即可引起离心性心肌肥大 A.高血压病 B.肺源性心脏病 C.主动脉瓣闭锁不全 D.冠心病 E.肺动脉瓣狭窄 17.下列何种疾病不引起向心性心肌肥大 A.高血压病 B.肺源性心脏病 C.主动脉瓣闭锁不全 D.冠心病 E.肺动脉瓣狭窄 18.下列何种疾病可引起向心性心肌肥大 A.高血压病 B.高动力循环状态 C．主动脉瓣关闭不全 D．二尖瓣关闭不全 E．三尖瓣关闭不全

医疗药品第章治疗心力衰竭的药物充血性心衰的病理生理

第26章治疗心力衰竭的药物心力衰竭（heartfailure,HF）是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌流不足，同时出现体循环和（或）肺循环淤血的表现。心力衰竭时通常伴有体循环和（或）肺循环的被动性充血，故又称充血性心力衰竭（congestiveheartfailure,CHF）。第一节CHF的病理生理（一）心功能的改变 1.心收缩性能下降：心室内压最大上升速度↓，心肌纤维最大缩短速度↓。 2.心率：早期代偿性加快，使心搏出量↑后期失代偿，心率快，心输出量↓ 3.心衰时，心前负荷↑（左室舒张末压↑）心后负荷↑（外周阻力 ↑）（二）结构改变心衰早期：可见心肌肥厚重构（AngII刺激心肌细胞及胞外基质合成↑）。心衰后期：恶性发展至细胞肥大，凋亡。（三）神经内分泌的改变 1.交感神经的激活：早期代偿机制，在心衰时窦弓及心内压力感受器敏感性↓，使交感长期处于激活状态，NA↑。

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活:中、重度心衰，肾素活性↑,激活（RAAS）使AngII↑,收缩血管，外周阻力↑,还刺激心室肥厚。 3．精氨酸加压素↑作用受体经过PLC通路，胞内Ca++↑,收缩血管。4．内皮素（endothelin,ET）由内皮细胞分泌，心衰时↑,参与心室肥厚的重构。 5．肿瘤坏死因子（TNF-a）为免疫和炎症反应细胞因子，有负性肌力作用，使心功能↓ 6．内皮松弛因子（NO）能舒张血管，抑制心肌，逆转心血管重构。7．PGI2舒张血管，舒张肾血管—排钠利尿；舒张外周血管—改善心功能。治疗:传统治疗—仅改善症状及血流动力学。现代观点:防止、逆转左室肥厚，延长生命，降低病死率，改善预后。【药物分类】 1．强心苷类：地高辛等 2．血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利等血管紧张素II(AT1)受体阻断药：氯沙坦 3．利尿药：氢氯噻嗪等 4．其他（1）?-阻断药：普萘洛尔、美托洛尔等（2）钙拮抗药：胺氯地平（长效）（3）非强心苷正性肌力药：磷酸二酯酶抑制药（米力农、维司农）

心力衰竭的发生机制

心力衰竭的发生机制心肌收缩性减弱 1. 心肌细胞和收缩蛋白的丧失心肌缺血、缺氧、感染、中毒等造成大量心肌纤维变性、坏死时，心肌细胞和收缩蛋白丧失，以致心肌收缩性减弱而发生心力衰竭。 2. 心肌能量代谢障碍心肌能量代谢（释放、储存、利用）中任何一环节发生障碍均可导致心肌收缩性减弱[如图]. ①生成障碍心肌缺氧或维生素B1缺乏都可使ATP生成不足而导致心肌收缩性减弱。 ②能量利用障碍可能是心肌收缩调节蛋白的缺陷，或肌球蛋白头部ATP酶活性降低，使ATP水解发生障碍所致。 3. 心肌兴奋-收缩偶联障碍①肌质网对Ca2+的摄取、释放障碍在心肌兴奋时，胞浆中Ca2+浓度不能迅速达到激发心肌收缩的浓度，从而导致兴奋-收缩偶联障碍。 ②Ca2+内流受阻正常情况下，去甲肾上腺素（NE）与心肌细胞表面的β受体结合后，通过腺苷酸环化酶，使心肌细胞内ATP转变为cAMP，后者再激活膜上的钙通道，使其开放而使Ca2+内流；又可通过蛋白激酶的活化，使肌质网摄取和释放Ca2+加速，故有加强心肌兴奋-收缩偶联的作用。肥大而衰竭的心肌由于儿茶酚胺合成减少或消耗过多，故心肌内NE含量减少，使钙通道难以开放，Ca2+的内流减少，从而导致心肌兴奋-收缩偶联障碍。 ③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍妨碍兴奋-收缩偶联过程。心脏舒张功能和顺应性异常 1. 心室舒张功能障碍主要机制有： ①钙离子复位延缓实验证明，人和动物衰竭心肌的Ca2+复位延缓，致胞浆中Ca2+的浓度不能迅速降到使Ca2+脱离肌钙蛋白的水平，从而导致心肌舒张延缓或不全，这样就妨碍了心脏的充盈。 ②肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心肌处于收缩状态，严重影响心脏的舒张充盈。 ③心室舒张负荷降低主要为冠状动脉的灌流充盈不足，而影响心室的舒张功能。 2. 心室顺应性降低心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变。心室顺应性降低时，妨碍了心室的充盈。心室各部舒缩活动不协调当心肌梗死、心肌炎时，心室壁各部舒缩在空间和时间上不协调。表现为： 1. 部分心肌收缩减弱。 2. 部分心肌无收缩。 3. 部分心肌收缩性膨出，即当心肌收缩时，病变区反向外膨出。

心衰的发病机理

概述急性心力衰竭，最常见的是急性左心衰竭所引起的急性肺水肿。病因一、广泛的急性心肌梗塞，急性心肌炎或急进型高血压时，左心室排血量急剧下降，肺循环压力升高。二、二尖瓣狭窄，尤其伴有心动过速时，心室舒张期缩短，左心房的血液不能充分地流入左心室，左心房瘀血扩张，因而引起肺静脉压升高。三、严重的心律失常，如发作较久的快速性心律失常或重度的心动过缓。四、输液过快或过多，心脏的负荷突然增加，在原有左心衰竭病人可引起急性肺静脉高压。由于上述诸病因引起的肺静脉和肺毛细血管压力突然明显增高，当肺毛细血管渗透压超过4.8kpa（36mmHg）时，则有大量浆液由毛细血管渗出至肺间质和肺泡内，发生急性肺水肿严重者左心室排血量急剧下降，同时出现心原性休克。症状病人常突然感到极度呼吸困难，迫坐呼吸，恐惧表情，烦燥不安、频频咳嗽，咯大量白色或血性泡沫状痰液，严重时可有大量泡沫样液体由鼻涌出，面色苍白，口唇青紫，大汗淋漓，四肢湿冷，两肺满布湿罗音，心脏听诊可有舒张期奔马律，脉搏增快，可呈交替脉。血压下降，严重者可出现心原性休克。治疗急性肺水肿是内科急症，必须及时诊断，迅速抢救。一、镇静：皮下或肌肉注射吗啡5-10mg或杜冷丁50-100mg，使病人安静，扩张外周血管，减少回心血量，减轻呼吸困难。对老年人，神志不清，已有呼吸抑制，休克或合并肺部感染者禁用。二、吸氧：加压高流量给氧每分钟6－8升，可流经25－70％酒精后用鼻管吸入，加压可减少肺泡内液体渗出，酒精能降低泡沫的表面张力使泡沫破裂，从而改善通气，也可使用有机硅消泡剂消除泡沫。三、减少静脉回流：患者取坐位或卧位，两腿下垂，以减少静脉回流，必要时，可加止血带于四肢，轮流结扎三个肢体，每5分钟换一肢体，平均每肢体扎15分钟，放松5分钟，以保证肢体循环不受影响。四、利尿：静脉给予作用快而强的利尿剂如速尿20－40mg或利尿酸钠25－40mg 加入葡萄糖内静脉注射，以减少血容量，减轻心脏负荷，应注意防止或纠正大量利尿时所伴发的低血钾症和低血容量。