心肌梗死的临床诊疗分析
心肌梗死的临床诊疗分析
发表时间：2019-09-05T11:00:12.600Z 来源：《世界复合医学》2019年第05期作者：朱明智[导读] 对心肌梗死患者及早诊查，明确诊断，给予内科综合治疗，可取得较好疗效。黑龙江省齐齐哈尔市和平医院内一科 161000
【摘要】目的探究心肌梗死的诊查及治疗。方法选取我科2016年5月～2019年2月收治的80例心肌梗死患者资料，随机分为观察组和对照组各40例。对照组采用常规药物治疗，观察组采用内科综合治疗，比较两组患者的治疗效果。结果研究组患者的治疗总有效率高于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论对心肌梗死患者及早诊查，明确诊断，给予内科综合治疗，可取得较好疗效。【关键词】心肌梗死；诊查；治疗
心肌梗死(MI)是心肌缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，发生的冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。急性心肌梗死(AMI)临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热，白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高，以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征的严重类型[1]。现选取我科收治的80例心肌梗死患者资料作为研究对象，以探究心肌梗死的诊查、治疗方法及效果。报道如下。
1一般资料
选取我科2016年5月～2019年2月收治的80例心肌梗死患者资料作为研究对象，其中男性患者45例，女性患者35例，年龄56～73岁，平均年龄（67.2±2.1）岁。将80例患者随机分为观察组和对照组各40例。两组患者的一般资料比较未见显著差异，不具有统计学意义（P＞0.05）。
2临床症状
主要为胸骨后或心前区严重而持久的疼痛，常于清晨或安静时发生。休息或含化硝酸甘油多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧、胸闷或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部或上颌部、背部上方。3诊查要点
3.1特征性心电图改变
3.1.1 ST段抬高型MI：面向梗死区导联上，ST段抬高呈弓背向上型；宽而深的Q波(病理性Q波)；T波倒置。背向梗死区导联则出现相反改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
3.1.2非ST段抬高型MI：(1)无病理性O波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时还有V，导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。
(2)无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变[2]。
3.1.3超声心动图检查：有助于了解心室壁的运动和左心室功能等。
3.2实验室检查
3.2.1心肌坏死标记物：（1）肌红蛋白，起病后2小时内升高，12小时内达到高峰，24～48小时恢复正常。（2）肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT)，起病3～4小时后升高。cTnI于1l～24小时达到高峰，7～10日降至正常；cTnT 24～48小时达高峰，10～14日降至正常。（3）肌酸激酶同工酶CK-MB，起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4日恢复正常。肌红蛋白在急性心肌梗死后出现最早，也十分敏感，但特异性不强，cTnI或cTnT出现稍迟，但特异性很高，缺点是持续时间长，对在此期间出现胸痛、判断是否有新的梗死不利，CK-MB虽不如cTnI、cTnT敏感，但对早期(＜4小时)急性心肌梗死的诊断有重要价值[3]。
3.2.2血常规及其他：起病24～48小时后白细胞可增至(10～20)×109/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；血沉增快；C反应蛋白增高均可持续l～3周[4]。起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。 5．常见的并发症有乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、动脉栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后综合征等。4内科综合治疗
4.1监护与一般治疗
4.1.1第l周绝对卧床休息；第2周可床边活动；第3、4周可逐步户外运动。
4.1.2吸氧。
4.1.3监测心电图、血压、呼吸。
4.1.4建立静脉通道、保持给药途径畅通。
4.1.5无禁忌证者立即嚼服水溶或肠溶阿司匹林150～300mg，然后每日1次，3日后改为75～150mg，每日1次，长期服用。
4.2解除疼痛
4.2.1哌替啶50～100mg肌内注射或吗啡5～10mg皮下注射，必要时1～2小时后再注射1次，以后每4～6小时还可重复使用[5]。
4.2.2疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱30～60mg肌内注射或口服。
4.2.3再试用硝酸甘油或硝酸异山梨酯含化或静脉滴注。
4.3心肌再灌注
4.3.1介入治疗(PCI)：可分为直接PCI、补救性PCI和溶栓治疗后再通者的PCI。直接PCI的适应证为：（1）ST段抬高和新出现左束支传导阻滞(影响ST段的分析)的MI；（2）ST段抬高型MI并发心源性休克；（3）适合再灌注治疗而有溶栓禁忌证者；（4）非ST段抬高型MI，但梗死相关动脉严重狭窄，血流≤TIMI II级(注意发病12小时以上不宜施行)。
4.3.2溶栓疗法：发病后3～6小时施行效果最佳。主要药物包括：（1）尿激酶(uK)150万u～200万u，在30分钟内静脉滴注完。（2）链激酶(SK)或重组链激酶(rSK)150万U，在60分钟内静脉滴注完(注意寒战、高热等过敏反应)。（3）重组组织型纤维蛋白溶酶原激活药(rt-PA)先静脉注射15mg，继而30分钟内静脉滴注60mg，其后在60分钟再静脉滴注35mg。
4.4消除心律失常
4.4.1一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即利多卡因50～100mg静脉注射，每5～10分钟可重复1次，直至总量300mg或至期前收缩消失，继以l～3mg/min静脉维持(100mg加入5%葡萄糖溶液100m1) [6]。
急性心肌梗死的临床表现
急性心肌梗死的临床表现 急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。 目录 1病因 2临床表现 3实验室检查 4诊断与鉴别诊断 5并发症 6治疗 7预后 8预防 1病因 患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下： 1.过劳
过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。 2.激动 由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。 3.暴饮暴食 不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。 4.寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。 5.便秘 便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。 6.吸烟、大量饮酒 吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。 2临床表现 约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括： 1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛 休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。 2.少数患者无疼痛
急性心肌梗死患者的临床特点与应急措施
急性心肌梗死患者的临床特点与应急措施 发表时间：2010-11-02T14:09:47.187Z 来源：《中外健康文摘》2010年第29期供稿作者：石岩 [导读] 提示可能与中青年男性多有不良的生活方式有关，另外还与体内雌激素水平及高密度脂蛋白低于同龄女性有关。石岩（黑龙江省铁力市双丰林业局职工医院152511） 【中图分类号】R542.2 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085 (2010)29-0317-01 【摘要】目的探讨心肌梗死（AMI）患者的临床特点及应急措施，方法收集我院急性心肌梗死患者30例，均行冠状动脉造影，比较高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等危险因素及冠状动脉血管病变情况，结果 30例急性心肌梗死患者冠心病的危险因素中以吸烟和肥胖为主（P ＜0.05）。心肌梗死患者临床症状明显，其心力衰竭、恶性心律失常发生率明显低于老年急性心肌梗死（P＜0.01）。结论中青年急性心肌梗死患者应以冠心病危险因素为主进行早期预防，重点是改变不良生活习惯；老年急性心肌梗死应积极控制高血压、高血糖，减少并发症及降低病死率。 【关键词】心肌梗死危险因素应急措施 心肌梗死（AMI）是内科急危重症之一，以往多见于45岁以上患者。近年来，急性心肌梗死在年青人群中的发病率逐渐增加[1]。青年急性心肌梗死是指年龄在45岁及以下患者。本文主要回顾性分析青年急性心肌梗死的危险因素、临床特点及冠状动脉造影结果。初步探讨这些危险因素与青年急性心肌梗死的发病关系，为其早期防治提供依据。 1 资料与方法 收集2007年1月—2008年10月住我院的急性心肌梗死患者30例，均行冠状动脉造影。急性心肌梗死诊断符合1978年WHO诊断标准。其中，男性27例，女性3例，平均年龄27—40岁（36±3.23）岁。分析病史、冠状动脉造影结果，比较高血压，糖尿病、高脂血症、吸烟等危险因素。冠状动脉造影采用Judkin′s法，以管腔狭窄≥50%为有意义病变。根据病变部位分为单支、双支、三支血管病变。危险因素判定标准：高血压和糖尿病按WHO标准；高脂血症按血脂异常防治建议。 2 结果 危险因素：30例患者中有23例（76.6%）是当前吸烟者，吸烟量15支/天。高血压4例（13.3%）。高脂血症2例（6.6%）。糖尿病仅1例（3.3%）。30例中青年急性心肌梗死中，急性前壁心肌梗死15例（46.6%），急性下壁并后壁心肌梗死7例（23.3%）；13例老年急性心肌梗死中，急性前壁心肌梗死7例（53.8%），急性下壁并后壁心肌梗死6例（46.1%），无显著性差异（P＞0.05），不同年龄急性心肌梗死患者发生心肌梗死的部位无明显差异。 3 讨论 冠心病为冠状动脉粥样硬化斑块形成引起管腔狭窄，当狭窄达70%—80%时，心肌供血明显减少，临床出现典型的心绞痛症状。当发生斑块破裂—急性血栓形成时，即可导致急性心肌梗死。研究已表明，高血压、糖尿病、高血脂吸烟等是冠状动脉粥样硬化的危险因素。吸烟和高脂血症是冠状动脉痉挛的独立危险因子，可使冠脉痉挛危险性分别增加4.2倍和2.3倍。近年来的流行病学研究表明，吸烟不仅是动脉粥样硬化性心血管病的独立危险因素，而且与其他危险因素有相加协同作用。 本文通过对急性心肌梗死患者和13例老年急性心肌梗死患者临床特点的对比分析，显示中青年急性心肌梗死以男性为主，女性很少见。提示可能与中青年男性多有不良的生活方式有关，另外还与体内雌激素水平及高密度脂蛋白低于同龄女性有关。 AMI大多发生在有冠心病危险因素的人群中，有报道吸烟，肥胖，原发性高血压，高血脂，高血糖均是冠心病的独立危险因素[2]，而中青年AMI危险因素以吸烟和肥胖为主。吸烟已成为中青年AMI发病的重要危险因素，长期吸烟可导致血管内皮抗氧化能力下降，血管内皮功能失调，促进动脉粥样硬化的形成和发展[3—4]。现已证实，吸烟可使内皮细胞增加血管细胞粘附因子表面，同时降低一氧化氮的合成和分泌功能，从而导致血管痉挛，血小板聚集，在此基础上形成血栓，从而促发AMI。肥胖为冠心病的独立危险因素，本文资料显示在中青年AMI中肥胖因素最为突出，高BMI值与AMI显著相关。老年AMI的危险因素以高血压，高血糖为主。因此中青年AMI应早期预防，重点是改变不良生活习惯，老年AMI需积极控制高血压、高血糖。 心肌梗死患者发病时有多数人出现胸痛，达90.3%，而老年人由于痛阀升高、敏感性下降、脑循环障碍等引起感觉迟钝而致胸症状不典型，有较大差异。 综合上述，应提高对AMI患者临床特点的认识。尤其是随着的近年来AMI发病率日趋上升，对患者出现的持续性胸痛，应立即作心电图检查。同时更应强调针对冠心病的危险因素对中青年人做好预防工作，把重点放在健康教育和改变不良生活习惯上，如戒烟，良好饮食习惯，运动，减轻体重。对老年AMI应积极控制血压、血糖，减少并发症及病死率。 参考文献 [1]梁文生，姜德谦，刘启明，中青年急性心肌梗死患者的生活方式及冠状动脉病变特征分析[J].中国心血管杂志，2007，12（2）：118—123 [2]胡大一，马长生，心脏病学实践2005规范化治疗，北京：人民卫生出版社，2005：07 [3]Guthikonda S,Sinkey C,Barenz T,et al.Xanthine oxi—dase inhibition reverses endothelial dysfunction in heavy smokers[J].Circulation,2003,107：416—421 [4]江时森，黄浙勇，汤沂.无明显冠状动脉狭窄的急性心肌梗死的临床特征[J].中国介入心丙这杂志，2005，13：309—211
青年急性心肌梗死的临床特点(一)
青年急性心肌梗死的临床特点(一) 作者：蔡雪黎，胡开宇，计光，张怀勤，黄伟剑，林捷 【摘要】目的：探讨急性心肌梗死（AMI）的临床特点在青年与老年患者间的差异。方法：对1996年9月至2006年9月我科收住的51例青年AMI患者与同期随机抽取166例老年AMI患者的危险因素、发病情况、临床表现、并发症及冠状动脉造影（CAG）结果进行回顾性分析。结果：青年组与老年组相比，男性（占96.1%）、大量吸烟（占80.4%）、有精神压力大等明确诱因（占68.6%）、酗酒史（占54.9%）为主要发病危险因素（P0.01）；临床表现多为突发胸痛，症状典型（P0.05）；心肌梗死范围局限，以前壁为主，病死率及并发症的总发生率低（P0.01）；冠脉病变以单支病变为主（P0.01），且侧枝循环形成少（P0.01）。结论：男性、大量吸烟、存在精神压力大等明确诱因、酗酒是青年AMI的主要危险因素，临床多表现为突发典型胸痛，多为单支冠脉病变，侧枝循环少，梗死范围局限，并发症发生率低，预后好。培养青年良好的生活习惯，及时予以再灌注治疗对青年AMI的防治具有重要意义。【关键词】青年急性心肌梗死危险因素临床特点冠状动脉造影术 Abstract:Objective:Toexplorethedifferenceofthecharacteristicsofacutemyocardialinfarction（AMI）intheyoungpatientsandintheelderly.Methods:Thepatients，whowereconfirmedtobediagnosedAMIfromSeptember1996toSeptember2006，weredividedintotwogroups:theyoungpatients(YP)groupof51casesandtheoldpatients(OP)groupof1 66cases.Theyriskfactors，clinicalcharacteristicsandtheresultsofcoronaryangiography(CAG)wereanalyzed.Results:Campared withOPgroup，male(96.1%)，smoking(80.4%)，clearincentive(64.6%)andalcoholism(54.9%)werethemainriskfactorsintheYPgroup(P0.01).Incidenc eoftypicalclinicalmanifestationsinYPgroupwashigherthanthatinOPgroup(P0.05).Mortalityandthein cidenceofcomplicationinYPgroupwaslowerthanthatinOPgroup(P0.01).Morbidityofpatientswithsin glecoronarylesioninYPgroupwashigherthanthatinOPgroup.Conclusion:Male，smoking，clearincentiveandalcoholismwerethemainriskfactorsintheYouthAMIpatients.YouthAMIpatientswe retheclinicalmanifestationsofsuddenanginapectoris，lesscomplications，lowmortalityandfavorableprognosis.Goodhabits，lifestyleandtimelyreperfusiontherapyareofgreatsignificancetopreventdiseaseandtoimproveprogn osis. Keywords:youngpeople；acutemyocardialinfarction；riskfactor；clinicalcharacteristics；coronaryarteryangiography 急性心梗死（AMI）是危害健康的心血管疾病之一。近年来青年AMI的发病率有上升的趋势，受到国内外的普遍关注。本研究回顾性分析同一时期内我科收治的51例青年AMI和166例老年AMI患者的发病危险因素、临床表现、并发症及冠状动脉造影（CAG）结果，为青年AMI的临床预防和治疗提供参考意见。 1资料和方法 1.1病例选择所选病例为我科1996年9月至2006年9月年收住的AMI患者。所有病例均符合WHO的AMI的诊断标准：至少满足缺血性胸痛的临床表现、心电图动态改变、心肌坏死的血清心肌标记物浓度升高以上三项中的两项。青年AMI组51例，男49例（占96.1%），女2例（占3.9%），年龄31～44岁，平均（39.6±4.0）岁；同期随机抽取老年（年龄≥60岁）AMI组166例，男105例（占63.3%），女61例（占36.7%），年龄60～81岁，平均（69.1±6.2）岁。 1.2数据收集方法①收集患者血压、血脂、血糖、吸烟量、饮酒量、冠心病家族史、体重指数BMI＝体重（kg）/身高（m2）]、有无存在过度疲劳、精神压力等明确诱因等相关危险因
心肌缺血与心肌梗死的心电诊断
心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 单位： 摘要：心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 ` 关键词：心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 一、心肌缺血与SＴ－T改变?冠状动脉供血不足,主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。当心肌某一部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可在与缺血区相关导联上发生ST－T异常改变。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度，持续时间和缺血发生部位。 （一)心肌缺血的心电图类型 １.缺血型心电图改变正常情况下,心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜,因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血（myocａｒdiaｌisｃｈemia）时，复极过程发生改变，心电图上出现T波变化。 (1)若心内膜下心肌层缺血,这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T 波向量增加，出现高大的T波(图5-1-28 A）。例如下壁心内膜下缺血,下壁导联Ⅱ、Ⅲ、ａＶF可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺血，胸导联可出现高耸直立的T波。 （２)若心外膜下心肌层缺血(包括透壁性心肌缺血),心外膜动作电位时程比正常时明显延?长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极,膜外电位为正,而缺血的心外膜心肌尚未复极,膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的Ｔ波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波(图5－1－28 B)。例如下壁心外膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、ａVF可出现倒置的Ｔ波；前壁心外膜下缺血,胸导联可出现T波倒置。?2．损伤型心电图改变心肌缺血除了可出现Ｔ波改变外，还可出现损伤型SＴ改变。损伤型ST段偏移可表现为SＴ段压低及ＳT段抬高两种类型。?心肌损伤（myocaｒｄｉal iｎjｕry)时,ＳT向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤时，SＴ向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低(图５-1-29Ａ)；心外膜下心肌损伤时(包括透壁性心肌缺血),ＳＴ向量指向心外膜面导联,引起SＴ段抬高（图5－1-29Ｂ）。发生损伤型ST改变时,对侧部位的导联常可记录到相反的ST改变。
心肌梗死的 临床表现
心肌梗死的临床表现 （一）先兆：突然发生或出现较以往更剧烈而频繁的心绞痛，心绞痛持续时间较以往长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动等，都可能是心肌梗塞的先兆（梗塞前心绞痛）。如此时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，更应警惕近期内发生心肌梗塞的可能。及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗塞。 （二）症状： 1.疼痛：是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，病人常烦躁不安、出汗、恐惧，濒死感；2.全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等。 3.胃肠道症状在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛。 4.心律失常：尤其24小时内。以室性心律失常为最多，尤其是室性过早搏动；如室性过早搏动频发（每分钟5次以上），成对出现，加速的心室自主心律，完全性房室传导阻滞。 5.低血压和休克：病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml/h＝、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。主要是心原性，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致，神经反向引起的周围血管扩张为次要的因素。 6.心力衰竭主要是急性左心衰竭，为梗塞后心脏收缩力显著减弱和顺应
性降低所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗塞者，一开始即可出现右心衰竭的表现。（三）体征心脏浊音界可轻度至中度增大；心率增快或减慢，心尖区第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马律。心包摩擦者，发生二尖瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音。发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。
急性心肌梗死的临床表现
急性心肌梗死的临床表现 先兆 发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状 症状 初发型心绞痛或原有心绞痛加重，疼痛不缓解 发热、白细胞升高、红细胞沉降率增快 胃肠道症状：频繁的恶心、呕吐 心律失常：室性心律失常最多 低血压和休克 心力衰竭：主要是急性左心衰竭 体征 心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律 血压降低 心肌梗死的心电图改变 ST段抬高型心肌梗死 非ST段抬高型心肌梗死 心电图特征性改变 宽而深的病理性Q波 ST段弓背向上抬高 T 波倒置 无病理性Q波 有普遍性ST段压低≥0.1mV（aVR,V1除外） 对称性T波倒置，或仅有T波倒置 动态性改变
起病数小时内，出现异常高大T波 数小时后，ST段弓背向上抬高 数小时至2日内出现病理性Q波，Q波在3～4天内稳定不变数周至数月后，T波呈倒置，可永久存在 先是ST段普遍压低（aVR,V1除外） 继而T波倒置加深呈对称型 ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复 T波改变在1～6个月内恢复
心肌梗死时心肌酶谱改变 肌红蛋白 起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24～48小时内恢复正常 肌钙蛋白I（cTnI） 起病3～4小时后升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常 肌钙蛋白T（cTnT） 起病3～4小时后升高，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常 肌酸激酶同工酶CK-MB 在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常 肌酶激酶（CK） 发病后6～10小时开始升高，12小时达高峰，3～4天降至正常 天门冬酸氨基转移酶（AST） 发病后6～10小时开始升高，24小时达高峰，3～6天降至正常 乳酸脱氢酶（LDH） 发病后6～10小时开始升高，2～3天内达高峰，1～2周内降至正常 鉴别诊断 心绞痛：胸痛程度轻，持续时间短，休息或含服硝酸甘油可迅速缓解，发作时ECG示ST段压低而不是弓背向上抬高，无病理性Q波，血清心肌标志物无增高。 主动脉夹层:胸痛一开始即达高峰，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，ECG无心肌梗死表现，无血清心肌坏死标记物升高等。 急性肺动脉栓塞：多数有长期卧床史、下肢静脉血栓史，可发生胸痛、咯血、呼吸困难、右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈动脉充盈、肝大、下肢水肿等。ECG可见I导联S波加深，III导联Q波显著T波倒置。
心梗临床表现
急性心肌梗塞的临床症状 急性心肌梗塞的临床症状差异极大，约有1／3的患者发病急骤，极为严重，未及至医院就诊就已死于院外;有1／4～1／3的患者无明显自觉症状，属无症状性心肌梗塞，或症状很轻未引起患者注意，末到医院就诊，有约1／3一1／2的患者人院诊治。急性心肌梗塞发病起始症状不尽相同，最常见的为疼痛。故对发病时不同起始症状的了解，对疾病的及时诊治，具有重要的意义。 （1）以疼痛为起始症状。大约70％的急性心肌梗塞病人以疼痛为主要症状，并且这种胞瘤较一般心绞痛发作剧烈而持久。疼痛部位除在胸骨后、心前区等为主外，约10％的病人脚痛可波及剑突下或上腹部，易被误诊为胃痛。不典型的疼痛部位还有右胸、下颌、颈部、牙齿，罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。 （2）以突然晕厥为起始症状。常见于下后壁梗塞急性早期，迷走神经张力增高的患者，多发生于起病30分钟内。严重窦性心动过缓或高度房室传导阻滞，心室率极慢，血压降低，患者可突然晕厥。 （3）以猝死为起始症状。发病即为心室颤动，表现为猝死，多发生于院外。 （4）以急性左心衰竭为发病突出表现。患者突然发作肺水肿为最初表现，事先无预兆，有的数小时或数日前有心绞痛前驱性症状。发病觉胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸，呼吸有噪音，肺部可闻及水泡声等特点，咯白色或粉红色泡沫痰，出汗，紫绀一般多不觉疼痛，或被明显呼吸困难所掩盖。左心衰竭程度较轻者为肺充血，临床较为常见，多有疼痛症状。患者有阵发性呼吸困难，喘息性呼吸，两肺支气管哮鸣音，易误诊为支气管喘息。 （5）以休克为突出的起病症状。患者感到虚弱，大汗虚脱，如从坐位滑下，立位摔倒，或有一过性意识丧失。由于心排血过低引起的脑缺血，极端严重者随即死亡。程度稍轻者，出冷汗、头晕、肢体湿冷，脸色苍白或灰色发绀，脉
心肌缺血与心肌梗死的心电诊断
心肌缺血与心肌梗死的 心电诊断 文件编码（008-TTIG-UTITD-GKBTT-PUUTI-WYTUI-8256）
心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 单位： 摘要：心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 ` 关键词：心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 一、心肌缺血与ST－T改变 冠状动脉供血不足，主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。当心肌某一部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可在与缺血区相关导联上发生ST－T异常改变。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度，持续时间和缺血发生部位。 (一)心肌缺血的心电图类型 1．缺血型心电图改变正常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血(myocardial ischemia)时，复极过程发生改变，心电图上出现T波变化。 (1)若心内膜下心肌层缺血，这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波(图5-1-28 A)。例如下壁心内膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺血，胸导联可出现高耸直立的T波。 (2)若心外膜下心肌层缺血(包括透壁性心肌缺血)，心外膜动作电位时程比正常时明显延 长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波(图5－1－28 B)。例如下壁心外膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现倒置的T 波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T波倒置。 2．损伤型心电图改变心肌缺血除了可出现T波改变外，还可出现损伤型ST改变。损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。 心肌损伤(myocardial injury)时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低(图5－1－29 A)；心外膜下心肌
青年急性心肌梗死临床特点分析
青年急性心肌梗死临床特点分析 【摘要】目的探讨青年急性心肌梗死的临床特点。方法对35例青年AMI 患者的临床资料进行分析。结果老年AMI与青年AMI组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。老年患者有高脂血症者18例;酗酒者12例;与青年AMI比较差异无统计学意义(P＞0.05)。结论临床应积极开展健康教育,积极开展高血压病、高血脂症的防治工作,严格戒烟,对有遗传因素的高危人群早期做好预防监测工作,嘱其改变不良习惯,如戒烟、禁酒、适当锻炼,避免过度娱乐和饱餐。选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等,有效降低青年AMI的发病率。 【关键词】青年;急性心肌梗死;特点;诊治 近年来青年人急性心肌梗死(AMI)的发病率有逐年上升的趋势,其起病急骤,来势凶猛,缺血性胸痛剧烈,病程进展快而危重,易发生猝死。全面认识和了解青年心肌梗死的特点,对于防治青年心肌梗死十分重要。对本院2006年2月至2009年10月35例青年AMI患者的临床资料进行分析,总结如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料本组35例,年龄21～40岁,男32例,女3例。符合1979年世界卫生组织(WHO)关于AMI的诊断标准:必须至少具备下列3条标准中的两条:缺血性胸痛的临床病史;心电图的动态演变;心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。临床诊断为前壁心肌梗死11例,下壁10例,下壁加正后壁4例,前间壁2例,广泛前壁2例,心内膜下心肌梗死1例。同时随机抽取同期住院的65岁以上AMI 患者35例作为对照组,其中男26例,女9例,年龄65~80岁。 1.2 方法对35例青年AMI患者进行综合分析,分析每例青年AMI患者的发病诱因、症状及危险因素。发病诱因包括发病前2周内是否有过度疲劳或劳累、用力、情绪紧张、暴饮暴食、饮酒、大量吸烟史。典型心绞痛发作以发作时是否有心前区或胸骨后持续性压榨感或濒死感为标准。危险因素着重分析患者有无合并高血压病、糖尿病、高脂血症等疾病,以及平时吸烟、饮酒及有无冠心病家族史等。 1.3 统计学分析计数资料间比较用卡方检验,P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 临床症状及危险因素青年AMI患者中有典型心绞痛症状或持续性剧烈心前区或胸骨后压榨性疼痛30例;大量吸烟者(≥20支/d) 25例;高脂血症18例;冠心病家族史15例;长期酗酒13例;高血压3例;糖尿病1例。老年AMI患者有典型症状者10例;有大量吸烟者(≥20支/d) 2例;冠心病家族史2例;高血压15例;糖尿病12例。老年AMI与青年AMI组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。老年患
心肌缺血与心肌梗死的心电诊断
心肌缺血与心肌梗死的心 电诊断 Newly compiled on November 23, 2020
心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 单位： 摘要：心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 ` 关键词：心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 一、心肌缺血与ST－T改变冠状动脉供血不足，主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。当心肌某一部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可在与缺血区相关导联上发生ST－T异常改变。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度，持续时间和缺血发生部位。(一)心肌缺血的心电图类型1．缺血型心电图改变正常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血(myocardial ischemia)时，复极过程发生改变，心电图上出现T波变化。(1)若心内膜下心肌层缺血，这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波(图5-1-28 A)。例如下壁心内膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺血，胸导联可出 现高耸直立的T波。(2)若心外膜下心肌层缺血(包括透壁性心肌缺血)，心外膜动作电位时程比正常时明显延长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波(图5－1－28 B)。例如下壁心外膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现倒置的T波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T波倒置。2．损伤型心电图改变心肌缺血除了可出现T波改变外，还可出现损伤型ST改变。损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。心肌损伤(myocardial injury)时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低(图5－1－29 A)；心外膜下心肌损伤时(包括透壁性心肌缺血)，ST向量指向心外膜面导联，引起ST段抬高(图5－1－29 B)。发生损伤型ST改变时，
心肌缺血与心肌梗死心电图诊断的对比
心肌缺血与心肌梗死心电图诊断的对比 心电图在心血管疾病的诊断中具有重要的应用价值，心电工作者、心内科专科医生以及医护人员都应系统的掌握心电图学的基础知识和重点内容，以便在临床结合实际工作中更好的运用理论知识对患者进行有效的诊治。心肌缺血与心肌梗死是心内科常见的两种心脏性疾病，本文就心肌缺血与心肌梗死运用心电图诊断的相关问题进行了探讨，对两者的基本概念进行了介绍，并对比了心肌缺血与心肌梗死的心电图诊断表现。 标签：心肌缺血；心肌梗死；心电图诊断 随着我国人口老龄化的发展，各种心脏病的发生率呈上升趋势，包括缺血性心肌病、心肌梗死等，这两种心脏病的临床表现具有相似性，患者均有心脏扩大、充血性心力衰竭以及各种心律失常，导致临床在诊断和鉴别心肌缺血与心肌梗死疾病时存在一定的难度。在医疗技术不断进步的背景下，心电图、冠脉造影技术等均广泛应用于各种疾病的诊治中，同时也为心肌缺血与心肌梗死的诊断与鉴别提供了较为准确的依据。特别是心电图，具有无创、简便和易于普及的优点，具有较高的临床应用价值。 1 心肌缺血 1.1心肌缺血的概念心肌缺血是由于供应心肌的冠状动脉出现粥样硬化或痉挛，导致动脉血流不全或阻塞，在冠状动脉供血不足的情况下使得心肌代谢得不到足够的供血，心肌完成其正常的无氧代谢则需要消耗其糖原储备，这种情况被称为心肌缺血[1]。冠状动脉供血量、左心室符合以及血氧水平这三者之间的平衡是导致心肌是否发生缺血的主要原因。 1.2心肌缺血的心电图表现与发生机制心肌缺血的心电图表现主要有ST段抬高或下移、T波改变、U波改变以及QT间期延长，其中T波改变主要会出现低平、双向、倒置、TV1>TV5或TV6，有时也有可能对除极过程产生影响，引起QRS波群改变[2]。由于心肌缺血在临床上的内涵较为丰富，不同类型的心肌缺血的心电图表现也存在不同，主要包括缺血性T波改变、损伤型ST段改变。缺血性心肌病在心电图上T波改变常表现为高耸或倒置，多呈”冠状T”改变。心外膜与心内膜下心肌缺血的T波表现存在差异性，前者动作电位时程较正常情况下有明显延长，导致心室壁复极顺序发生逆转，也就是说心内膜下心肌复极比心外膜下心肌更早，T向量会与正常的方向相反，此时T波在面向心外膜缺血区导联的描记下呈深倒置状；后者的心肌动作电位时程则更加延长，心内膜下复极完毕时间较正常情况下延迟，在其他部位心肌复极完毕后该部位还未完成复极，因而与之相对应方向相反的T向量会减小或消失，则心内膜心肌复极所产生的T 向量会增大。在心室壁复极顺序没有改变的情况下，復极向量增大使得T波在面向缺血区的导联描记下呈直立高耸状。 2心肌梗死