肝硬化后期治疗方式
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肝硬化后期治疗方式
导语：肝硬化是一种典型的肝病，肝脏对我们身体而言是非常重要的，一旦肝脏出现问题的话我们的身体会很快出现问题，尤其是对于免疫系统的破坏，肝
肝硬化是一种典型的肝病，肝脏对我们身体而言是非常重要的，一旦肝脏出现问题的话我们的身体会很快出现问题，尤其是对于免疫系统的破坏，肝硬化这种疾病的治疗需要趁早，到了肝硬化的晚期治疗起来难度是很大的，接下来我们就为大家详细的介绍一下关于肝硬化后期治疗的方式。
1.支持治疗
静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。
2.肝炎活动期
可给予保肝、降酶、退黄等治疗：如肝泰乐、维生素C。必要时静脉输液治疗，如促肝细胞生长素，还原型谷胱甘肽、甘草酸类制剂等。
3.口服降低门脉压力的药物
（1）心得安应从小量开始，递增给药。
（2）硝酸酯类如消心痛。
（3）钙通道阻滞剂如心痛定，急症给药可舌下含服。
（4）补充B族维生素和消化酶如维康福、达吉等。
（5）脾功能亢进的治疗可服用升白细胞和血小板的药物（如利血生、鲨肝醇、氨肽素等），必要时可行脾切除术或脾动脉栓塞术治疗。
（6）腹腔积液的治疗①一般治疗包括卧床休息，限制水、钠摄入。
②利尿剂治疗如双氢克尿噻，隔日或每周1～2次服用。氨苯蝶啶，预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
治疗肝硬化的最新药物有哪些
治疗肝硬化的最新药物有哪些 肝硬化是常见的肝脏疾病，病程较长，发病换马，但是到了晚期，对患者的健康很不利，甚至会威胁生命。药物是治疗肝硬化的一种方法，那么，治疗肝硬化的最新药物有哪些?下面具体的介绍一下吧! 治疗肝硬化的最新药物：肝硬化患者对药物的敏感性增高，治疗中不能滥用药物，可根据患者的具体情况选择抗纤维化药物、降酶退黄药物、维生素类药物、促新陈代谢药物、保肝修复药物、营养支持类药物。 治疗肝硬化： 1、促新陈代谢药物： 肝硬化晚期患者肝脏代谢失常，可服用促新陈代谢药物，理论上能供给机体能量的需求，如三磷酸腺苷、辅酶A等。 2、维生素类药物： 维生素类药物对肝脏有保护作用，可参与机体代谢、维持细胞功能，常用的有酵母片及复合维生素B制剂等。 3、降酶退黄药物： 强力宁、门冬氨酸钾镁、丹参注射液、思美肽等药物具有降低肝硬化患者转氨酶、促进黄疸消退的作用。 4、营养支持类药物： 人血白蛋白、鲜血浆、脂肪乳、能量合剂等药物具有较好的护肝、补充营养作用。 5、抗肝纤维化药物： 肝纤维化是肝病发展为肝硬化的一个病理过程，秋水仙碱、干扰素、青霉胺等具有抗肝纤维化的作用。
6、保肝修复药物： 水飞蓟素片、肌苷为常用保肝修复药物。水飞蓟素片有保护肝细胞膜和对抗多种肝脏毒物的作用，肌苷能促进受损肝细胞的恢复。 药物治疗肝硬化的注意事项： 一：慎用各种护肝药。 目前市场上的“护肝药”品种繁多，有些甚至打出了非常诱人的广告宣传，但实际疗效都非常有限。如果肝功能正常，一般不宜服用护肝药。若肝功能异常(血清转氨酶或胆红素升高)，可选用1～2种护肝、降酶、降黄药物治疗等。患者在服用这些药物的时候最好在医生的指导下合理使用，切不可人云亦云，盲目用药。 二：正确使用抗肝纤维化药物。 肝纤维化是肝硬化的病理基础。早期肝硬化常有较活跃的纤维增生，有关指标明显升高。因此，抗纤维化治疗对于阻止早期肝硬化的发生、发展具有重要意义。用药的基本原则还是针对病因，合理用药，如绝大多数肝硬化的起因是乙肝或丙肝，如果早期肝硬化患者病毒复制指标仍然阳性，可以考虑抗病毒治疗等方法。 治疗肝硬化的最新药物有哪些?以上已经分析，相信大家已经很清楚了，肝硬化是很严重的疾病，对人们的健康有严重的威胁，因此需要人们重视。一旦发现肝硬化，要积极的治疗，多了解肝硬化，最好防御。 原文链接：https://www.360docs.net/doc/cb5232303.html,/ztinfo/54567.html
肝硬化腹水的治疗指南
博客肝硬化腹水的治疗指南 2006英国肝硬化腹水的治疗指南 2008-07-17 22:40 2006英国肝硬化腹水的治疗指南 2006英国肝硬化腹水的治疗指南 KP Moore,G PAithal Gut，2006；55(Suppl VI)：i1–vi12 1.0 简介： 腹水是肝硬化的主要并发症，10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2000年的12.7/10万。普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种，10～20年后会进展为肝硬化。随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。 本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。 2.0 定义： 以下概念参照国际腹水俱乐部的定义： 不复杂的腹水：即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下： 1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。 难治性腹水：即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型： ①利尿剂抵抗型腹水：腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g盐/d)； ②利尿剂难治型腹水：腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。 3.0 腹水形成的发病机制： 腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素：水钠潴留和门脉高压(窦性)。 3.1 门脉高压的作用： 门脉高压增加肝窦的静水压，使液体容易漏出至腹腔。没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。因此，孤立性慢性肝外门静脉闭塞患者或非肝硬化性门脉高压者(如遗传性肝纤维化)，不会形成腹水，除非由于消化道出血等原因导致肝功能损害。相反，导致窦后性门脉高压的急性肝静脉血栓形成通常伴有腹水形成。门脉高压是肝硬化肝脏结构改变的后果，使内脏血流量增加。胶原沉积的逐步增加和结节形成，改变了肝脏的正常血管结构，增加门脉血流的阻力。由于Disse间隙内的胶原形成，肝窦的扩张性减弱，从而对门脉系统的静水压产生影响，近年来的研究表明激活的肝星状细胞可以动态的调节肝窦张力，继而影响门脉压。 肝窦内皮细胞组成一种极端的多孔膜，几乎对大颗粒完全通透，例如血浆蛋白。不过内脏毛细血管的孔径要比肝窦小50～100倍。因此，肝脏内经肝窦的渗透压梯度为0，而内脏循环为0.8～0.9(最大值的80％～
肝硬化的治疗
肝硬化的治疗 肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。 一般治疗 主要在于早期发现和阻止病程进展，延长生命和保持劳动力。静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。巨脾伴脾功能亢进、食管静脉曲张出血高危患者,外科手术包括门－腔静脉分流术，门－奇静脉分流术和脾切除术等。 特色治疗 干细胞移植是当今世界上前沿、热门的医疗新技术。已开展的临床研究显示干细胞对肝硬化患者肝功能及临床症状具有改善作用。干细胞具有长期存活、不断地自我繁殖的特性。刘保池教授设想对骨髓不进行分离，将骨髓整体经门静脉输注到肝内。提出“干细胞好比种子，骨髓的其他成分好比土壤。将种子和土壤一起移植，可能更有利于干细胞的定植，分化和增殖的假设”。在先进行动物实验证实自体骨髓输注到肝内是安全的基础上，对用常规治疗方法没有救治希望的艾滋病合并失代偿期肝硬化的患者作脾切除，手术中经网膜右静脉插管，埋置植入式骨髓输注系统，建立可以将骨髓输注到门静脉的通道。手术后将患者的自体骨髓经门静脉输注到肝内。结果发现患者的肝功能逐渐恢复正常，影像学检查发现肝脏体积增大，弹性B超检查提示原来的肝硬化发生了逆转。 刘保池教授将这项发现用于没有艾滋病的一般肝硬化患者的治疗，4年来经过对70多例肝硬化的治疗，临床结果验证了“将整体骨髓比作种子和土壤，经门静脉肝内输注可以促进肝功能重建的学说”。刘保池教授创新性的方法，将复杂的干细胞分离及体外培养增殖的程序简单化。一般作自体骨髓干细胞移植需要用骨穿针多点穿刺，抽取100～200毫升骨髓，在体外分离出干细胞，然后输注到肝内。刘保池教授发明的骨髓采集器(专利号：ZL2014 2 0472330.6)比用普通骨穿针抽取同样容积骨髓的干细胞增加多倍。只需要局麻下在一个部位穿刺抽取20毫升骨髓，就可以抽取达到治疗效果的干细胞数量。 对于肝硬化患者的另一个福音是2015年经检查符合应用自体骨髓经门静脉输注治疗的患者，中国科学院的先导类专项研究经费可以支付患者的手术和治疗费用。上海市公共卫生临床中心普外一科的全体医护人员，竭诚为所有患者提供最优质服务。 典型病例：
肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲 张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表 现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由 肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功 能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红 素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝 性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症， 血清白蛋白水平低。 二 . 肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能 亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血 小板均减少。
肝硬化治疗简述综述
1.无并发症的腹水 腹水分级和治疗建议 腹水分级定义治疗 1 级腹水少量腹水，仅通过超声检测到无需治疗 2 级腹水中量腹水，明显的中度对称性腹部膨隆限制钠的摄入和利尿剂 3 级腹水大量或严重腹水，显著的腹部膨隆腹腔穿刺大量放液，随后限制钠的摄入和利尿剂（除非患者为顽固性腹水） 诊断意见 ?所有新发2 级或3 级腹水，以及所有腹水恶化或有任何肝硬化并发症的住院患者，应 行诊断性腹腔穿刺术(Level A1) ?应行中性粒细胞计数和腹水培养（在床旁接种至血培养瓶中），以排除细菌性腹膜炎(Level A1) ?测定腹水总蛋白浓度是重要的，这是由于腹水蛋白浓度低于15g/L 的患者发生SBP 的风 险增加(Level A1)，并且可从预防性抗生素治疗中受益(Level A1) ?当临床肝硬化诊断不清，或者肝硬化患者疑是非肝硬化性腹水时，测定血清－腹水白 蛋白梯度有帮助(Level A2) 处理： 1 级或少量腹水 目前尚无1 级腹水自然史方面的资料，也不清楚1 级或少量腹水患者发展为2 或3 级腹 水有多快。 2 级或中量腹水 中量腹水患者可在门诊治疗，而不需要住院，除非他们有其它肝硬化并发症。大部分患 者肾钠排泄并无严重受损，但钠排泄相对低于钠的摄入。治疗目标是，拮抗肾钠潴留，以达到负钠平衡。可通过减少钠摄入和服用利尿剂增加肾钠排泄来进行。 ?限钠：适量限制钠盐摄入是腹水治疗的重要组成部分（钠摄入80-120 mmol/d，相当于钠4.6-6.9 g /d）(Level B1).，这大体相当于避免预先准备的饭菜添加钠盐饮食。 ?利尿剂：首发的2 级（中量）腹水患者应接受一种醛固酮拮抗剂治疗，例如单独安体舒通， 起始100mg/天，如无应答，每7 天（每次100mg）逐步增加直至最大剂量400mg/天(Level A1)。醛固酮拮抗剂无应答的患者，定义为每周体重下降小于2 kg，或出现高钾血症的患者。则 应加用速尿，从40mg/天逐步增加直至最大剂量160mg/天（每次40mg）(Level A1)。应经 常行临床及生化检测，特别是在治疗的第1 个月期间(Level A1) 复发的腹水患者应予以醛固酮拮抗剂 + 速尿联合治疗，如上所述，根据应答情况，相 继增加药物剂量(Level A1)
肝硬化诊断和治疗指南
肝硬化诊断和治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类临床分类临床分类临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35μmol/L，ALT 和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。②静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断B 超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变纯，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法1．组织病理学检查：肝活检组织病理学检查至今仍被认为是诊断肝纤维化和肝硬化的“金标准”。1994年国际慢性肝炎新的分级、分期标准建议将肝脏纤维化作为病情分期的依据，与分级(主要是炎症、坏死的程度)分别评分。目前国际上常用的干组织评分方法包括Knodell, Scheuer, Ishak, Metavir, Chevallier等系统。我国1995和2000年病毒性肝炎防治方案也采用了相应的分级、分期标准，王泰龄教授也发表了改进了的肝纤维化的半定量积分系统。利用常规HE染色和各种细胞外基质的组织化学、免疫组织化学甚至分子原位杂交技术可从肝组织标本获得许多的有关纤维化方面的信息；计算机图像分析等各种技术更能提供定量的资料以便于观察抗纤维化治疗的效果。目前在B超引导下采用自动肝穿枪进行肝活检的可靠性及安全性很高，病人的痛苦也很小。但肝活检也
干细胞治疗肝硬化的方法
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治疗肝硬化的偏方
治疗肝硬化的小偏方 (1)水湿内阻型：属肝硬化失代偿期腹水轻症，症见腹胀如鼓，按之坚满，或如蛙腹，两胁胀痛，胸闷纳呆，恶心欲吐，小便短少，大便溏薄，舌淡红，苔白腻或薄白，脉弦细。 治则：运脾利湿，理气行水。 方药：胃苓汤加减。苍术、厚朴、泽泻、陈皮、木香、柴胡各10g，云苓、白术各15g，车前子30g。若体实而腹水多者，可配黑白丑粉、禹功散、十枣汤以逐水；腹胀以气滞为主者，加川楝子、莱菔子、沉香末；若气虚较重者，重用黄芪、白术各40g～60g；兼黄疸者，加金钱草、赤芍；挟淤血者，加泽兰、桃仁、丹参、当归。 (2)气滞血瘀型：多见于肝硬化代偿期，亦可见于失代偿期患者，除消化道症状外，尚有肝脾肿大，压痛明显，质硬，面色晦暗或紫暗，有蜘蛛痣和肝掌等。 治则：疏肝理气，活血消积。 方药：化瘀汤加减。丹参、牡蛎各30g，当归、炮甲各15g，郁金、桃仁、红花、青皮、白术、赤芍各10g。如伴目黄、溲黄，加茵陈、金钱草；兼阴伤者，加生地、石斛；兼脾功亢进者，加阿胶、熟地、大枣等。 (3)肝郁脾虚型：多属早期肝硬化患者，并见胃纳减少，胸腹闷胀，两胁胀痛，嗳气不舒，四肢倦怠，乏力，便溏，面色萎黄，入暮可有足趺微肿，舌色或暗红或淡，舌体较胖或边有齿痕，脉象虚弦，重按无力。 治则：疏肝健脾，兼以活血。 方药：柴胡疏肝散、四君子汤化裁。柴胡、枳壳、香附、川芎、白术、白芍各10g，茯苓、太子参各15g，炙甘草6g。若湿滞较重，加苍术、厚朴、泽泻；短气神疲者，加党参，并重用黄芪。
(4)脾肾阳虚型：除水湿内阻症状外，尚有面色萎黄或苍白，畏寒肢冷，神疲乏力，小便清白，大便稀溏，下肢浮肿，舌淡胖，苔白滑，脉沉细无力。 治则：健脾温肾，化气行水。 方药：附子理中汤合五苓散化裁。附子、党参、白术各10g，干姜6g，泽泻、茯苓、大腹皮各15g，车前子30g 。兼阳黄者，加茵陈；腰痛劳困者，加杜仲、川断、狗脊；夜寐多梦者，加夜交藤、合欢皮；神志异常者，加菖蒲、胆星、郁金或至宝丹。 (5)肝肾阴虚型：除水湿内阻症状外，尚有面色灰滞，形体消瘦，潮热心烦，手足心热，唇干口燥，失眠多梦，鼻衄牙宣，舌红瘦而干或光剥，脉细数无力。 治则：滋补肝肾，育阴利水。 方药：一贯煎加减。沙参、麦冬、枸杞、阿胶各10g，生地、泽泻、猪苓、车前子各15g，白茅根30g。若神志异常，可加鲜菖蒲、郁金；潮热起伏者，加银柴胡、地骨皮；津伤渴甚者，加知母、天花粉；神志昏迷者，急用安宫牛黄丸凉营清热开窍；出血甚者，用大黄末或三七粉止血；气随血脱，用独参汤益气固脱。
晚期肝腹水的治疗方法
晚期肝腹水的治疗方法 1、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。 2、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前 认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线 粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏 死的表现。 3、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传 染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。动物实验证明，喂饲 缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。 4、工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤(MTX)、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎， 进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。 5、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内 长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称 为心源性肝硬化。 6、代谢障碍：如血色病和肝豆状核变性(亦称Wilson病)等。 7、胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素 对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称 原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。 8、血吸虫病：血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生 成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸 虫病性肝硬化。
9、原因不明：部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。 1、一般治疗：包括卧床休息，限制水、钠摄入。钠的摄入量每 日为250～500mg。如果尿钠在10～50mmol/24h，说明钠潴留不甚严 重者，钠的摄入量每日为500～1000mg，即氯化钠1200～2400mg， 相当于低盐饮食。一旦出现明显利尿或腹水消退，钠的摄入量每日 可增1000～2000mg。一般每日摄水量应限于1500毫升。如血清钠 小于130mmol/L，每日摄水量应控制在1000毫升以下。血清钠小于125mmol/L，每日摄水量应减至500毫升到700毫升。 2、利尿剂治疗：如双氢克尿噻，每次25～100mg，隔日或每周 1～2次服用。氨苯蝶啶，每日量50～100mg，饭后服用。主要使用 安体舒通和速尿。使用安体舒通和速尿的比例为100mg：40mg。开 始用安体舒通100mg/天，速尿40mg/天。如利尿效果不明显，可逐 渐加量。利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜，以免诱发 肝性脑病、肝肾综合征。腹水渐消退者，可将利尿剂逐渐减量。 3、反复大量放腹水加静脉输注白蛋白：用于治疗难治性腹水。 每日或每周3次放腹水，每次4000～6000毫升，同时静脉输注白蛋 白40g。 4、提高血浆胶体渗透压：每周定期少量、多次静脉输注血浆或 白蛋白。 5、腹水浓缩回输：用于治疗难治性腹水，或伴有低血容量状态、低钠血症、低蛋白血症和肝肾综合征病人，以及各种原因所致大量 腹水急需缓解症状病人。禁忌症包括：感染性腹水、癌性腹水和内 源性内毒素性腹水;重度肝功能损害(血清胆红素大于85umol/L)， 严重凝血机制障碍或肝性脑病(3～4期)病人;近期内有食管静脉曲 张破裂出血病人;伴严重心肺功能不全病人。一般每次放水5000～10000毫升。浓缩每1000毫升腹水中加肝素5～10mg。通过浓缩处 理成500毫升，再静脉回输。 6、腹腔-颈静脉引流术：即PVS术，它是有效的处理肝硬化、腹水的方法。但由于其有较多的并发症，如发热、细菌感染、肺水肿等，故应用受到很大限制。目前，主要适用于下列患者：顽固性腹
肝硬化的手术治疗
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 肝硬化的手术治疗 导语：肝硬化是非常常见慢性肝病，是由多种慢性肝病进入晚期后形成的肝脏损害，如果肝硬化能及时的发现，那么就能及时的控制肝硬化的进一步发展， 肝硬化是非常常见慢性肝病，是由多种慢性肝病进入晚期后形成的肝脏损害，如果肝硬化能及时的发现，那么就能及时的控制肝硬化的进一步发展，倘若肝硬化病患可以积极主动的参与治疗的话，那么肝硬化也是很有可能治愈的。那么关于肝硬化的治疗方法都有哪些呢，下面我就给大家介绍几种常见的治疗方法。 1蓝氧自体血回输疗法”是当今医学界治疗乙肝最具前景的技术，该疗法打破了传统用药模式，能有效阻止和逆转肝纤维化，肝硬化进程，从本质上消除乙肝患者生命之危，一旦治愈就不易复发，该疗法7-15天即可明显见效，有效的提高了肝硬化的，目前已为数万名肝硬化有效逆转病情，最终康复治愈。 2内科手术，使用麻醉药品：1%利多卡因20ml左右，局麻。常规消毒。行右侧股动脉穿刺肠系膜上动脉插管，右侧股静脉肝静脉插管，间接门脉造影，了解门脉主干及左右支的走行及空间位置关系。行右颈内静脉穿刺，送入RUP-100至肝右静脉，穿刺门脉左支成功后，送入导丝至肠系膜上静脉;沿导丝送入多侧孔导管至脾静脉，测压，造影见胃冠状静脉明显增粗，用cook栓塞，用球囊导管扩张肝内穿刺通道，植入覆膜支架，准确释放，造影示支架通畅，安放位置正确。脾动脉插管至脾门处，造影证实后用海藻酸钠微球栓塞脾脏，造影证实约60%。拆除导管导丝，压迫穿刺点止血，包扎穿刺点，术毕。术中患者生命体征平稳，手术顺利，术后安返病房。 肝硬化手术的术后治疗主要针对在饮食，心态上。饮食方面要注意 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
肝硬化的有效治疗方法
肝硬化的有效治疗方法 1、代偿期 2、失代偿期 一般病情较重，需休息或住院治疗。 (2)补充维生素：肝硬化时有维生素缺乏的表现，适当补充维生 素B1、B2、C、B6、烟酸、叶酸、B12、A、D及K等。 (3)有慢性肝炎活动时，应控制肝炎，必要时抗病毒及免疫调正 治疗，如干扰素，阿糖腺苷等，必要时应用强地松等治疗。 泼尼松(强的松)在肝硬化前期(肝纤维化时)有效，可以促进蛋白合成和胶原吸收，肝硬化晚期则无效。 铃兰氨酸(脯氨酸类似物Cis-4-crminoproline;L-azetidine-2-caboxylicacid;AZC)，置换前胶原的羟脯氨酸，影响胶原的合成和 分泌，从而使胶原生成减少。 青霉胺(D-青霉胺)是含巯基化合物，与铜络合，抑制含铜氨基氧化酶如赖氨酰氧化酶的活力(即单胺氧化酶)切断胶原形成过程的前 胶原的共价交联，使胶原纤维的形成受阻。激活胶原酶，促进胶原 分解及吸收。每天800mg。 山黧豆素(lathyrus-fator)、木瓜蛋白酶，具有对单胺氧化酶的抑制作用。 (5)保护肝细胞，促肝细胞再生，防止肝细胞坏死的药物：常用 有葡萄糖醛酸内脂(肝太乐)可有解除肝脏毒素作用。每次0.1～ 0.2g，口服3次/d。或肌内注射、静脉点滴。水飞蓟宾片(益肝灵) 有保护肝细胞膜、抗多种肝脏毒物作用，每次2片，3次/d。肌苷、三磷酸胞苷、能量合药、蛋白同化药等促进肝细胞再生。近年研究 证明促肝细胞生长素、前列腺素E2、硫醇类(谷胱甘肽，半胱氨酸)、
维生素E等均有抗肝细胞坏死，促进细胞再生作用。丹参也可改善 肝缺氧，降低变性坏死，改善微循环，促肝糖原及三磷腺苷合成， 可使心肌排血量增加、减少肝淤血利于肝细胞再生。 3、合并症的治疗 (1)腹水的治疗： ①限制钠和水的摄入：采用低盐饮食，肝硬化腹水病人对钠、水常不耐受，摄入1g钠可潴水200ml。因此严格限盐对消腹水有利。 每天摄入氯化钠不超过2g为宜。一般腹水病人每天水的摄入应不超 过1000ml。稀释性低钠血症者液量更应限制在500ml以内。 ②利尿药：可用各种利尿药。单独使用或联合应用。可根据利尿原理选择2～3种联合药物应用。 常用的利尿药有氢氯噻嗪(双氢克尿塞)，口服或肌注或缓慢静注。也可用利尿酸钠50mg与5%葡萄糖20～40ml静脉滴注。 螺内酯(安体舒通)系抗醛固酮制药，60～100mg/d不引起低钾， 是比较合乎生理的利尿药。故有人主张为首选药物。利尿效果不明 显时可合用排钾利尿药。 据研究，每天腹膜吸收腹水的量最多为900ml。所以不应急于大 量利尿，利尿过多能消除水肿，但易使血容量减低。应用利尿药时，要经常监测电解质的变化。防止低钾等水电酸碱失衡及肝肾综合征 的发生。 ③输入白蛋白或右旋糖酐、代血浆等纠正有效循环量不足。人血白蛋白每天可用10～20g，用5%葡萄糖稀释后静脉滴注或静脉注入。也可输血浆或全血，可提高血浆胶体渗透压，增加循环血容量，加 强利尿作用，减少腹水。但一次用量不宜过大，滴速要慢，因在门 静脉压升高的状况下，快速扩容，可引起门静脉压升高而诱发食管 曲张静脉破裂出血。 副作用常见中度发热，肺水肿，消化道出血。个别病例诱发肝性脑病。
肝硬化的中医治疗方案及药方
病毒性肝硬化得中医治疗方案及药方 应用中药治疗肝硬化已经历了长期得实践，也积累了丰富得经验。乙肝病人应用中药进行治疗，一要根据中医辩证理论，分析气血阴阳与寒热虚实；二要结合中药得性味归经。有针对性得选用药物。 下面分类介绍各种不同症状与证候肝硬化得治疗方案及药方。 （一）辩证论治 1、湿热内蕴 (a)热重于湿： 证候：身目俱黄，其色鲜明如橘子色，口干口苦，恶心厌油，纳差，上腹胀满，大便秘结,小便黄赤。舌质红,苔黄腻，脉弦滑而数。 治法：清热利湿。 药方：茵陈蒿汤加味。茵陈40g,栀子12g,大黄9g（后下），制鳖甲9g，生石膏50g。 (b)湿重于热： 证候：身目俱黄,其色较鲜明，口淡或粘，恶心纳呆,胸脘痞满，倦怠乏力，便溏或粘滞不爽，小便黄。舌质淡而润，苔白腻，脉弦滑。
治法：利湿清热，健脾与中。 药方：?茵陈五苓散。茵陈30g，茯苓20g，白术15g，猪苓20g，泽泻15g，桂枝6g，制鳖甲9g。 2、寒湿困脾 证候：身目皆黄，其色较晦暗，呕逆纳少，脘闷腹胀，畏寒肢冷，身体困倦，大便稀溏,小便色黄。舌质淡,苔白腻，脉濡缓或沉迟。 治法：温阳散寒，健脾利湿。 药方：茵陈术附汤。茵陈20g，制附子9g，白术15g，干姜6g，茯苓15g，泽泻12g，甘草6g，制鳖甲9g。 3、热毒内陷 证候：起病急骤，突然出现黄疸，脘腹胀满，心烦口渴，极度乏力，口有肝臭味，大便秘结，小便黄赤，或伴高热，病情迅速恶化，神昏谵语，衄血。舌质红绛，苔黄腻或干燥，脉弦数或弦大。 治法：清热解毒，凉血救阴。 药方：犀角地黄汤合黄连解毒汤。水牛角30g（先煎）黄连15g，?黄芩15g，黄柏12g，生地15g，赤芍15g，丹皮12g，制鳖甲9g。 4、肝郁气滞 证候：右胁或两胁胀痛，痛无暄外，胸闷腹胀，易急躁，时时叹息。舌质略红，苔薄白，脉弦。
军医秘方肝硬化腹水
【军医秘方】治肝硬化腹水秘方， 一药治危病，救人一命美名扬 【秘方】：制附子180克（四川江油的为佳），干姜120克另包。 【制法】：以上两味药用大火熬开，再用中火熬一个半小时后加下面三味药：灸甘草60克、白术90克，党参30克，如水熬干了，切记一定加开水，如果加入凉水就成毒药，会危及生命。以上熬40分钟后再加下面一味药：砂仁60克，此药加入后，再熬8 分钟。把药水倒出来瓶装，药渣再加冷水用大火熬开后、中火熬40分钟把药水倒出来与第一次熬出的药水混合均匀。 【服法】：分两天服用，每天早、中、晚饭前喝。服用药水时吃做好的肉桂丸8-10克。（肉桂买2斤，水调搓成丸，每粒8-10克。）【疗效】:如大病绝症服15-21剂。吃这个方子几天就能见效，如果脸发肿或者血压不稳属于正常现象，但不能喝酒和同房。病愈后需吃补气血药物，可延年益寿。 此方是叔叔的部队老军医的家传秘方。当年他50多岁时得了肝硬化腹水，医院治疗无效劝回家，他
不甘心，在无助时一位在部队当官的朋友告诉他用此方可治好，并且说此方可以治疗各种癌症。叔叔按方使用后完全康复，后来他又介绍包括子宫癌、肝 癌、腹水等至少十位患者，都治好了。据叔叔讲：这方尤其对妇科类癌症治愈率高。 【献方人】：张老师 《肝硬化腹水》知识 本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑 欧蔚妮（副主任医师）北京地坛医院肝病中心 程丹颖（主治医师）北京地坛医院肝病中心 邢卉春（主任医师）北京地坛医院肝病中心 肝硬化腹水是指由于肝脏疾病导致肝脏反复炎症，纤维化及肝硬化形成后由于多种病理因素，如门脉高压、低蛋白血症、水钠潴留等引起腹腔内积液的临床症状。肝硬化腹水不是一个单独的疾病，而是许多肝脏疾病终末期（失代偿期）的共
肝硬化诊断和治疗规范指南规范.doc
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝 功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红 素>35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1.血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。
肝硬化诊疗指南
肝硬化诊疗指南 【诊断要点】 （一）病史采集 1．详细询问患者有无慢性肝病病史。 如病毒性肝炎，酒精性肝病，寄生虫感染，药物及工业中毒，遗传代谢性疾病如Wilson病，血色病等。 2．仔细注意临床表现为乏力，纳差，右上腹不适等。 （二）体格检查：失代偿期：主要是慢性肝功能减退和门脉高压所致的两大症侯群。肝功能减退表现为乏力纳差，腹胀，皮肤色素沉着，肝掌，蜘蛛痣和面部毛细血管扩张等；门脉高压主要是腹水，脾大，侧肢循环建立的表现如胃食道静脉曲张，腹壁静脉显露等。 （三）辅助检查 1．血常规：代偿期常正常，失代偿期常有轻重不等贫血；脾亢时白细胞和血小板计数减少。 2．尿常规：多正常，失代偿期可出现胆红素及尿胆原增加。
3．肝功能试验：代偿期多正常或轻度异常；失代偿期血清胆红素和结合胆红素均有升高。总胆固醇低于正常；白蛋白降低，球蛋白升高，白／球比显著降低；蛋白电泳示白蛋白减少，gama球蛋白升高；凝血酶原时间有不同程度延长。 4．免疫学及病原学检查：血清免疫蛋白带增高，常以lgG最显著；肝炎病毒标志物因病因不同，而分别呈阳性； 5．超声显像：可显示肝脏形态学改变，如大小，肝叶比例，肝表面不平等；脾脏常增大；门脉高压症还可见肝脏内血管及肝外门脉及其属支的扩张；腹水时可见腹腔积液。 6.CT显像临床诊断困难时，CT图像有助于更早诊断肝硬化。其表现同B超显像。 7．食道X钡餐检查：可见静脉曲张时的X线表现：如虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张时可见菊花样充盈缺损。 8．内镜检查：可直接观察食道和胃底静脉曲张的部位及程度，阳性率高于X线钡餐；
9．肝组织活检通过肝活检及病理学检查，可早期诊断肝硬化和肝硬化程度及肝细、变性坏死的情况，准确诊断肝硬化。 （四）诊断与鉴别诊断 1．肝功能损害及门脉高压的症状及体征。 2．结合辅助检查结果，其中血清白蛋白浓度降低及?-球蛋白增高，是诊断肝硬化肝功能损害的重要依据。 3．病因根据：慢性肝炎，长期酗酒，血吸虫病等。 鉴别诊断 1．早期肝硬化须与慢性肝炎鉴别。 2．失代偿期肝硬化腹水患者须与结核性腹膜炎、腹膜肿瘤、卵巢肿瘤、缩窄性心包炎、慢性下腔静脉阻塞综合征、慢性肝静脉阻塞综合征等鉴别。 3．肝硬化脾肿大者须与有脾肿大的血液病、早期血吸虫病、慢性疟疾等鉴别。 4．肝硬化肝肿大者应与原发性肝癌、血液病等引起的肝大相鉴别。
肝硬化腹水的治疗方法有些
肝硬化腹水的治疗方法有些 肝硬化腹水的治疗方法有哪些 肝硬化是我国常见的疾病，每年都有大量患者因肝硬化而死亡。肝硬化早期肝功能代偿能力较强，患者症状多不明显。但是到了晚期，肝功能失去失代偿能力，会出现一系列比较严重的症状，如腹水、出血、肝性脑病等，从而危及患者的生命。腹水的出现标志着肝硬化已经发展至晚期，此时肝功能已经失去代偿能力了。虽然腹水的出现反映患者的病情较重，但多数患者经过治疗腹水是可以消退的。 1、一般治疗 肝硬化腹水应卧床休息，其对心、肝、肾功能的恢复都极为重要，有利于腹水的消退。肝硬化腹水患者卧床休息可增加肝血流量，降低肝代谢负荷，促进腹水经隔膜的淋巴间隙重吸收;可使肾血流量增加，改善肾灌注，消除水钠潴留。2、营养治疗 应合理营养，足够的热卡对腹水的恢复是必要的，但补给的营养应因病而异，才可起到治疗效果，否则会适得其反。如低蛋白血症时适量补充白蛋白、血浆，这样可使部分患者腹水消退;而对于严重肾功能和肝功能衰竭者，蛋白质则应有所限制，以碳水化合物为主;对于肝性腹水，应有足够热卡，以补充碳水化合物为主，蛋白质每天1～
1.2g/kg为宜;肝性脑病时蛋白应限制在每日0.5g/kg左右，以免诱 发肝昏迷;应补充适量脂肪，以减少分解代谢，肝硬化患者应提倡两 餐之间再进食为宜。 3、干细胞治疗 干细胞技术治疗肝硬化在临床上的通常做法是通过自体骨髓提取 出具有发育成器官或组织的组织干细胞，经分离、纯化、扩增、培养后输到患者的病肝区。这些输入到病肝部位的干细胞就像植入的种子，在肝脏微环境的诱导下逐渐分化。这些新分化后的细胞具有干细胞的特异性表形及干细胞的形态，也具有干细胞的功能。此时，干细胞就可参与肝脏结构的修复与重构，改善肝功能，并向肝脏的病变部位迁移，达到治疗肝硬化的目的。 干细胞移植治疗肝硬化与肝源受限、费用昂贵、排异反应强烈的 传统肝移植治疗方法相比，不存在免疫排斥伦理问题，而且疗效显著、痛苦小、副作用小，费用低、手术操作过程相对简单、被誉为“肝硬化治疗第二终极途径”，为肝硬化患者的治疗带来了新的希望。 病情稳定而出院。出院后的随访证实中西医结合三联法，还可以 明显降低肝腹水的复发率，远期疗效理想，受到肝病专家和患者的信赖与推崇。
肝硬化治疗指南
肝硬化治疗指南 疾病简介： 肝硬化(hepatic cirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。 疾病分类 按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化(为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变)。 按病因分类可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化。 发病原因 引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎(Viral hepatitis)所致，如乙肝(Hepatitis b)、丙肝(Hepatitis c)等。同时还有酒精肝(Alcohol liver)、脂肪肝(Fatty liver disease)、胆汁淤积(Cholestasis)、药物、营养等方面的因素长期损害所致。 一、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。 二、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。 三、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。 四、工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤(mtx)、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬
47例肝硬化腹水的临床治疗分析23
47例肝硬化腹水的临床治疗分析 摘要】目的：探讨肝硬化腹水的临床发病机制与治疗措施。方法：我科收治47 例肝硬化腹水患者，采取综合治疗措施，回顾性分析其临床资料。结果：本组患 者经过系统治疗，显效38例、有效7例、无效1例、死亡1例。结论：肝硬化 腹水是肝硬化失代偿期最为突出的临床表现之一，临床上采取保肝、利尿、腹腔 穿刺放腹水、补充白蛋白等综合治疗措施，可有效缓解病情，提高治愈率。 【关键词】肝硬化腹水；治疗； 肝硬化失代偿期约1/4的肝硬化患者可并发腹水，大量的腹水不但影响心肺 功能，且易导致自发性腹膜炎、肝肾综合征甚至危及生命[1]。并发腹水的肝硬化 患者3年的生存率不到50%。经系统合理的治疗后，仍有相当一部分患者的腹水 症状得不到有效缓解。即使一部分患者的腹水症状得到缓解，还是会经常复发。 形成肝硬化腹水的原因很多，也很复杂，门脉压的增高、血浆胶体渗透压的下降、各种原因引起血容量不足、心房钠尿肽相对不足以及机体对心房钠尿肽等激素的 敏感性下降、抗利尿激素分泌增加等都能引起腹水的发生[2-3]。我科对47例肝 硬化腹水病人进行系统治疗，具体分析如下。 1 资料与方法 1.1一般资料 2015年6月～2016年11月收治47例肝硬化腹水患者，其中 男31例，女16例；年龄50～78岁，平均58.5岁；病因：乙型肝炎肝硬化43例、酒精肝肝硬化2例、丙型肝炎肝硬化2例：Child-Pugh 分级：B级35例，C级12例； 1.2方法⑴限水、限盐、纠正电解质紊乱，奥曲肽、多巴胺。给予利尿剂， 剂量均调整为：螺内酯60～100 mg，呋塞米20～40 mg，每日3 次口服，有肝硬 化合并症者均予相应的处理；⑵依照病情需要放腹水、静脉滴注白蛋白和血浆， 每周检测肝肾功能、血电解质；⑶记录患者24h尿量，酌情补钾，每日测量腹围 1次，腹水消退出院者均继续使用小剂量利尿剂维持，3周为1疗程；⑷注意观 察患者3周内肝性脑病、肝肾综合征、腹腔感染、电解质紊乱等严重并发症的发 生情况，及时治疗。 1.5疗效标准? 显效：症状基本完全消失，腹水消失，肝功能、凝血酶原的活 动度的恢复高于50%；有效：主要的症状消失，脾脏肿大的程度不变，腹水消失，肝功能、凝血酶原的活动度的恢复低于50%；无效：未达到以上标准或是恶化， 甚至出现死亡[4]。显效率和有效率之和为治疗总有效率。 2结果本组47例患者，显效38例、有效7例、无效1例、死亡1例，总有 效率95.7%。 3讨论 临床导致肝硬化腹水的常见疾病包括，乙型、丙型病毒性肝炎、自身免疫性 肝炎、酒精性肝炎等[5]。肝硬化腹水为肝硬化患者失代偿期的一个突出的临床表现。生成腹水的主要因素有：⑴门静脉压力升高：肝硬化患者因肝脏严重纤维化 等原因致使门静脉压力升高，致使肝窦的压力相应增高，使得肝脏生成过多的淋 巴液漏人腹腔形成腹水。同时门脉高压导致内脏血管静水压升高也是原因之一；⑵血浆胶体渗透压降低：由于肝硬化患者营养状况均欠佳、而且肝脏合成蛋白的 能力也降低，因此许多患者均存在低蛋白血症而致使血浆胶体渗透压降低，血管 内液体漏人腹腔生成腹水；⑶有效血容量不足：肝硬化患者一般都处于高心输出 量的状态。血管内滞留大量的血液，从而导致有效的循环容量不足，后者可代偿