自身免疫性肝炎35例临床分析

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自身免疫性肝炎35例临床分析

发表时间:2014-04-08T13:44:13.450Z 来源:《中外健康文摘》2013年第39期供稿作者:李文彬

[导读] 自身免疫性肝炎是一类较少见的慢性进展性肝脏疾病,具有与病毒性肝炎不同的临床特征。

李文彬 (河南省许昌市长葛卫校附属医院 461500)

【摘要】目的观察分析自身免疫性肝炎的临床特点。方法回顾性总结35例自身免疫性肝炎患者的临床资料、临床表现、生化、自身抗体、病理变化、治疗反应及复发情况。结果自身免疫性肝炎好发于女性,男女比例为1:4。发病年龄高峰在40岁左右,常见症状为乏力(100%)、纳差(100%)、上腹部不适(100%)、黄疸(48.6%)、尿黄(48.6%)、发热(40%)、恶心呕吐(31.4%),20例接受糖皮质激素治疗,15例仅接受保肝药物和熊去氧胆酸治疗,3例同时接受激素、熊去氧胆酸和硫唑嘌呤治疗。15例接受保肝药物和熊去氧胆酸治疗外,不接受任何针对性治疗的患者随访7年,全部存活。2例合并原发性胆汁性肝硬化(PBC)。结论自身免疫性肝炎是一类较少见的慢性进展性肝脏疾病,具有与病毒性肝炎不同的临床特征。临床表现多样,无特异性指标。对不愿接受病理活检者,结合临床表现,肝功能,自身抗体,通过非典型AIH积分系统的计算和对激素的反应也可获得诊断。AIH通常并发其他自身免疫性疾病,以AIH/PBC常见。常用药物为糖皮质激素、硫唑嘌呤。病情轻微或处于静止期肝硬化仅保肝和口服熊去氧胆酸(UDCA)治疗,中重度AIH患者应接受免疫抑制治疗。当出现重叠综合征、肝损伤较重或出现红色胆管征时倾向糖皮质激素和UDCA联合治疗。部分患者不用激素肝功能也保持正常值或2倍正常值上限以内,对这部分患者应严密检测。重度病人在停药或减量过程中易复发。免疫抑制剂停药或减量可参考肝功能和IgG含量变化。

【关键词】自身免疫性肝炎临床特点治疗

【中图分类号】R575.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2013)39-0015-02 自身免疫性肝炎是一类较少见的慢性进展性肝脏疾病,具有与病毒性肝炎不同的临床特征。临床表现多样,无特异性指标。回顾分析本院7年来的35例自身免疫性肝炎患者的临床资料、主要临床表现、实验室检查、影像学检查、病理学改变、治疗方法、复发情况以及免疫抑制剂使用时机,对进一步研究和认识该病具有重大意义。

1.临床资料

本文收集病例为2006年9月~2013年9月本院收治的自身免疫性肝炎患者,病例总数为35人,其中男性患者7例,女性患者28例,男女比例为1:4;年龄14~76岁,平均年龄(41.2±10.0)岁;病程10天~10年不等,平均病程(5.2±3.8)月;以上患者随访7年有1例因肝癌死亡。

2.诊断标准

根据自身免疫性肝炎国际协作组(IAHG)1999年推荐的描述性诊断标准筛选患者[1],再根据IAHG推荐的诊断AIH的积分系统进行评分[1]。

3.统计学处理

本次观察所得全部数据均采用统计学软件进行统计处理,其中:对于符合正态分布的计量资料采取t检验,利用均数±标准差的形式表示;对于不符合正态分布的计量资料,则采取U检验;对于计数资料,则采取X2检验。当P<0.05时提示数据存在统计学意义。

4.观察结果

4.1临床症状

AIH的临床症状,其中3例患者无任何症状,最常见的症状为乏力、纳差、上腹部不适、黄疸、尿黄、发热、恶心、呕吐和皮肤瘙痒等。常见体征是肝肿大26例,脾肿大5例,腹水2例。

4.2合并自身免疫性疾病情况

35例患者中,2例(6%)合并原发性胆汁性肝硬化(PBC),17例(48.6%)同时伴有其他肝外疾病(5例高血压、4例干燥综合征、3例系统性红斑狼疮、3例糖尿病、1例类风湿性关节炎、1例亚临床甲减、1例脂膜炎、1例间质性肾炎、1例未分化结缔组织病)。

4.3实验室检查结果

自身抗体检测阳性结果,其中以ANA(77.1%)、SMA(45.7%)和AMA(37.1%)升高为主,其差异有统计学意义(P<0.05)。血沉增快20例,C反应蛋白升高23例,20例同时检测这两项指标相关系数为0.71(P﹤0.05)。IgG升高者6例、病毒抗体检测阳性10例、抗-HBc阳性5例、抗-HBsAg阳性4例、抗-HBe阳性4例、抗-CMV IgM阳性3例、抗-HEV阳性1例和抗-HCV阳性1例均未检测到抗原,临床诊断已经排除病毒性肝炎。患者肝功能检测结果。35例患者中有30例AST和ALT均升高,其中2例病人转氨酶升高达正常上限的10倍之多,AST/ALT接近1,2例ALP明显升高达580U/L,35例患者r-GT都升高。

4.4影像学检查

35例患者中经B超或CT检查,肝脏增大、表现肝脏弥漫性病变26例,占75.5%(26/35),肝硬化5例,脾肿大5例,肝脏未见明显异常者4例,伴有胆道系统管壁增厚较多,伴有胆石症者6例。2例患者因肝功能异常提示慢性活动性肝炎,在内镜下逆行胆管造影(ERCP)后,诊断为AIH/PBC重叠综合征。

4.5肝穿刺活检

35例患者中有6例(17.1%)作肝穿刺活检(包括2例外院结果)。6例患者病理均观察到界面性肝炎(100%)、淋巴细胞浸润(100%),2例伴有“红色胆管征”改变。

5.治疗和随访

35例患者住院期间均采用保肝、退黄、降酶等正规治疗。通过随访肝功能情况调整药物,达到完全缓解和部分缓解。35例患者中有3例患者因单用激素2周效果差而加用硫唑嘌呤,1例合并干燥综合征,1例肝硬化失代偿患者接受激素+硫唑嘌呤+UDCA,1例合并系统性红斑狼疮。

6. 讨论

自身免疫性肝炎(AIH)是机体对肝细胞产生自身抗体及自身反应性T细胞致肝脏炎症性病变,是一种病因及发病机制尚未完全清楚的与自身免疫有关的慢性、进行性、炎症性肝脏疾病[2]。由于发病率低、缺乏诊断“金标准”以及诊断技术等因素影响,AIH存在诊断率低、误诊

自身免疫性肝炎

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概况自身免疫性肝炎(AIH)是一种病因不明的慢性进展性疾病,可发生于任何年龄。 有时,病程中可出现病情的加重和缓解。 其诊断依靠组织学的异常,特异的临床和生化指标,以及血清球蛋白和抗核抗体的异常。 50年前就有人对此病做过描述。 此外还有变异型,重叠型和混合型的自身免疫性肝炎,这些疾病与其他一些自身免疫性肝病,原发性胆汁性肝硬化(PBC)和原发性硬化性胆管炎 (PSC)可有相同的临床特征,但它们之间具体区别还不清楚。

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 将自身免疫性肝炎与其他形式的慢性肝炎区别开来仍然很重要,因为抗炎药,免疫抑制剂或是两者合用对于大部分AIH的病人还是有效的。 虽然适当的治疗可以延缓生存时间,提高生活质量,避免肝移植,但是此病的治疗仍面临很大的挑战性。 3/ 54

发病机制可能的发病机制如下:有自身免疫性肝炎遗传素质的患者,在环境因素的影响下触发了由T细胞介导,针对肝脏各类抗原的一系列免疫连锁反应,进而导致肝脏进行性的坏死性炎症反应和纤维化。

乙型病毒性肝炎的发病机制

乙型病毒性肝炎的发病机制 HBV在正常免疫功能的感染者引起急性病变;在异常免疫功能者则发生慢性肝炎和慢性肝病。HBV不是致细胞病变性(cytopathogenic)病毒,HBV感染后须经宿主的免疫应答引起病变,并使疾病进展。 1.发病机制 (1)免疫因素:肝炎病毒感染时对病毒抗原的免疫应答与病毒消除和发病机制相关。HBV 感染时,对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒;对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒,也损害肝细胞。 ①病毒免疫清除和肝组织免疫损伤对在肝细胞表面的病毒抗原所引起宿主的细胞免疫应答,一般认为是肝细胞损伤的决定因素。细胞免疫应答表现单个核细胞在肝组织中的浸润,继以不同程度的组织破坏;组织破坏也与体液免疫相关,可由于反应抗体、抗体和补体、或免疫复合物的形成和在组织内的沉积。 肝炎病毒感染持续的原因是对病毒抗原的免疫应答低下,常由于病毒变异后的免疫逃逸;新生儿免疫耐受在HBV感染持续中起重要作用。 肝内T细胞:CHB(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴细胞进入肝内,外周血仅能部分反映发生在肝内的免疫过程,有复制的比无复制的病人,肝内CD4 /CD8 细胞比率显著较高,提示原位的辅助-诱导性CD4 T细胞,可能经HBcAg激活,正调节CD8 CTL的细胞毒活性。活动性病变中分离的Th细胞克隆,近70%是Th1细胞;而PBMC中的仅4%。肝内隔室的CD4 细胞群中的Th1密度越大,所产生IFNγ的水平越高,细胞毒活性也越强。肝内的炎症环境中的抗原刺激可能有利于这些细胞的扩增。Th1细胞参与CHB的肝细胞损伤机制。 抗原特异性识别:一种特异免疫反应的起始是T细胞受体复合体对靶抗原的识别。T细胞受体复合物(淋巴细胞膜上的TCR与CD3结合物)还包括抗原提呈细胞或靶细胞表面的抗原和MHC决定簇。HBV核壳抗原的核壳蛋白表位只是经细胞内处理的、8~16个氨基酸的一小段寡肽(表位肽)。CD4 T细胞的识别部位大致在HBc/eAg肽的AAl-25和AA61-85表位;CD8 CTL识别的序列区未充分界定,不同种族、不同MHC型感染者的不同亚群的T 细胞,在核壳抗原氨基酸序列上的识别表位有差别。IgG-抗-HBc可部分掩蔽HBcAg表达,抗HBc抑制CTL对HBV靶抗原的识别,是使HBV感染持续的因素之一。抗HBc可抑制对肝细胞的细胞毒效应,由母亲被动输入的抗HBc亦可发生同样的作用。 HLA(白细胞抗原)限制:由APC(抗原提呈细胞)提呈的抗原寡肽/HLA-Ⅱ复合体可直接与CD4 T细胞CD4/HLA-Ⅱ分子的β2-结构区相结合,从而限定效应与靶细胞之间相互作用的特异性。活动性肝病的病人的肝细胞膜有较强的HLA-I表达,可更有效的向T细胞提供核壳寡肽。

自身免疫性肝炎诊疗指南

自身免疫性肝炎诊疗指南 【诊断要点】 (一)病史采集 1.自身免疫性肝炎女性多见,起病缓慢,但亦有起病较急,类似急性病毒性肝炎者。 2.病程一般超过6个月亦可诊断,随着病情发展渐呈慢性过程。 3.症状轻重不一,轻者可无症状,常见症状为乏力、厌食、黄疸等,部分病例可表现为肝内瘀疸,可出现蜘蛛痣及肝脾肿大,晚期肝功能失代偿,可出现门脉高压、腹水、水肿及肝性脑病。 (4)肝外系统症状大多数自身免疫性肝炎可出现与肝脏无关的征象,包括关节痛、 关节炎、皮疹、溃疡性结肠炎、胸膜炎、间质性肺炎、肺间质纤维化、心肌炎、心包炎、肾炎、贫血、血小板减少、白细胞减少、甲状腺炎、糠尿病等,亦可出现神经系统症状。 (二)体格检查:

1.全身检查:体温、脉搏、呼吸、血压及神志。 2.肝病面容、巩膜及皮肤黄疸、肝区叩击痛、移动性浊音、双下肢浮肿。重型肝炎患者深度黄疸。 (三)辅助检查 1.肝功能损害 2.自身免疫性肝炎除肝功能损害外,血清中可出现多种自身抗体,包括ANA(抗核抗体)SMA(抗平滑肌抗体)等自身抗体阳性,球蛋白、r-球蛋白或lgG为正常上限的1.5倍。 3.诊断标准 (1)上述自身免疫性肝炎的临床表现实验室检查。 (2)实验室检查排除HBV或HCV的感染。 (3)排除其他原因所致的慢性肝炎,包括乙醇、药物、毒物和代谢障碍等所致的慢性肝炎,此外,还有一些经详细检查而不能明确病因有慢性肝炎。 【治疗原则】 1、一般治疗护肝治疗及中医中药治疗可参照慢性病毒

性肝炎。 2、免疫抑制剂治疗以糖皮质激素为首选,可用强的松龙1-2mg/kg/日,经2-4周治疗好转后每周减少5mg,直至维持量15mg/日,可服6-12个月,在使用激素时可同用硫唑嘌呤,以减少激素用量及不良反应。熊去氧胆酸具有免疫调节、保护肝细胞和去除脂溶性胆盐的作用,亦可试用。 3、晚期患者可考虑作肝移植术 【疗效标准】 1.治愈临床症状消失,血清、AST、ALT、胆红素恢复正常。 2.好转以上各参数有改善,但有一项或多项未恢复正常。3.未愈以上各参数改善不明显。

自身免疫性肝炎诊断治疗方案

自身免疫性肝炎诊断治疗方案 一、自身免疫性肝炎标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为自身免疫性肝炎(ICD-10: K75.400)。 (二)诊断依据。 根据《实用内科学》(陈灏珠、林果为、王吉耀主编,人民卫生出版社,2013年,第十四版)以及2011年英国胃肠病学会和2010年美国肝病研究协会发布自身免疫性肝炎的实践指南。 1. 具有相符的临床症状与体征; 2. 实验室检查的异常:如转氨酶(ALT AST升高,免疫球蛋白IgG或丫-球蛋白水平升高,血清学标志物如抗核抗体(ANA)、抗平滑肌抗体(SMA、抗肝肾微粒体I型抗体(anti-LKM1、或抗肝细胞胞质I型抗体(anti-LC1)阳性; 3. 肝组织学表现为界面性肝炎; 4. 排除其他导致慢性肝炎的病因,如病毒性、遗传代谢性、药物性、胆汁淤积性等。 5. 对于临床表现不典型、难以确定的患者,可采用国际标准化的诊断积分系统进行评估(表1)。 此外,2008年Mayo临床中心推出了简化的AIH诊断标准,便于临床应用(表2)。根据血清学特征,自身免疫性肝炎通常分为2型:1型的特征性抗体为ANA和SMA 阳性,任何年龄均可发病。2型特征性抗体为anti-LKM1和anti-LC1阳性,多见于儿童,相对少见。 表1:自身免疫性肝炎的诊断积分系统(IAIHG, 1999 ) 项目因素评分 性别丄女性L + 2 ALP/AST(或ALT)比值>3-2 <1.5+ 2 丫球蛋白或IgG(大于>2.0+ 3正常值的倍数) 1.5-2.0+ 2 1.0-1.5+ 1 <1.00 ANASMA或anti-LKM1>1:80+ 3滴度1:80+ 2 1:40+ 1 <1:400 AMA阳性]-4病毒感染活动性标志阳性-3物阴性+ 3

乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB15990

乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB 15990—1995 前言 乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。本病在我国广泛流行, 人群感染率高,是危害人民健康最严重的常见传染病之一。 本标准的附录A和附录B都是标准的附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准起草单位:北京地坛医院、北京佑安医院、北京医科大学传染病教研组。 本标准主要起草人:林秀玉、徐道振、王勤环。 本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部传染病监督管理办公室负责解释。 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断标准及处理原则。 本标准适用于各级医疗机构作为对乙肝患者的诊断及处理依据。 2 引用标准 下列标准所包含的条文,通过在本标准中引用而构成为本标准的条文。本标准出版时,所示版本均为有效。所有标准都会被修订,使用本标准的各方应探讨使用下列标准最新版本的可 能性。 GB 15982—1995 医院消毒卫生标准 3 乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则 3.1 诊断原则 根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查和/或肝活体组织检查等手段,进行综合分析, 动态观察予以诊断。 3.2 诊断标准 3.2.1 急性肝炎 3.2.1.1 急性无黄疸型肝炎 a)流行病学资料:半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染,生活中的密切接触,尤 其是性接触而未采用避孕套者。 b)症状:指近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。 c)体征:主要指肝脏肿大,伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查:谷丙转氨酶(ALT)明显增高。 e)HBV标记物检测:符合急性乙肝的病原学标志,详见附录A(标准的附录)中A2。 f)病理组织学特点:如鉴别诊断需要,有条件者可作肝活检,详见附录B。 在以上各项中病原学指标、症状和肝功能异常为必备条件,流行病学资料和体征为参考条件。疑似病例:符合以上诸条中b)+d)。 确诊病例:疑似病例+e)。 3.2.1.2 急性黄疸型肝炎 a)同3.2.1.1.a)。 b)指近期出现无其他原因可解释的,持续一周以上的明显乏力、消化道症状及尿黄。 c)体征:皮肤巩膜黄染、肝肿大,伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查:ALT升高,血清胆红素(Bil)大于17.1μmol/L(大于1mg/dL)和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。

病毒性肝炎

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按病原学分类目前有甲型肝炎(hepatitis A)、乙型肝炎(hepatitis B)、丙型肝炎(hepatitis C)、丁型肝炎(hepatitis D)和戊型肝炎(hepatitis E)。本节主要介绍前三种。 病原学 (1)甲型肝炎病毒(HAV):为RNA病毒。HAV能感染人的血清型只有1个,故只有一个抗原抗体系统,感染后产生IgM型和IgG型抗体。HAV对外界抵抗力较强。80℃5分钟或100℃1分钟可完全灭活。 (2)乙型肝炎病毒(HBV):为DNA病毒。HBV的抵抗力很强,100℃10分钟或65℃10小时可使HBV传染性消失。 (3)丙型肝炎病毒:HCV基因组为单股正链RNA。对有机溶剂敏感,如10%氯仿可杀灭HCV。血清经100℃5分钟或60℃10小时或1/1000福尔马林37℃6小时熏蒸均可使HCV 传染性消失。 流行病学 (1)甲型肝炎:①传染源:急性甲型肝炎患者及隐性感染者;②传播途径:主要是粪-口传播。③易感人群:抗HAV阴性者。 (2)乙型肝炎:①传染源:急、慢性乙型肝炎患者及病毒携带者;②传播途径:主要有母婴传播和血液、体液传播。③易感人群:抗HBs阴性者。 (3)丙型肝炎:①传染源:急、慢性丙型肝炎患者及病毒携带者;②传播途径:输

血及血制品,注射,经破损的皮肤和粘膜,生活密切接触,性接触传播,母婴传播等。③易感人群:人类对HCV普遍易感。 临床表现 不同类型肝炎病毒引起的临床表现具有共同性,临床上分为急性肝炎(包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎)、慢性肝炎(再分为轻、中、重三度)、重型肝炎(有急性、亚急性、慢性三型)、瘀胆型肝炎、肝炎后肝硬化。 1.急性肝炎各型病毒均可引起,甲肝不转为慢性。 (1)急性黄疸型肝炎:黄疸前期主要有全身乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等。甲肝多起病较急,发热伴畏寒,乙肝、丙肝起病较缓。黄疸期自觉症状好转,发热消退,尿黄加深,巩膜和皮肤出现黄疸。肝大,质软,边缘锐利,有压痛和叩痛。肝功能检查ALT和胆红素升高,尿胆红素阳性。恢复期症状逐渐消失,黄疸消退,肝、脾回缩,肝功能恢复正常。 (2)急性无黄疸型肝炎:除无黄疸外,其他临床表现与黄疸型相似。一般起病较缓,症状较轻。 2.慢性肝炎 轻度:病情较轻,可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳、肝稍大有轻触痛,可有轻度脾大。中度:症状、体征、实验室检查居于轻度与重度之间。 重度:有明显或持续的肝炎症状,如乏力、食欲差、腹胀、尿黄、便溏等,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大,ALT和(或)AST反复或持续升高。 凡ALB≤32g/L,TBil>正常上限5倍,PTA60%~40%,CHE<4500U/L,四项中有一项

最新非酒精性肝病诊疗指南(修订版)

非酒精性肝病诊疗指南(2010年修订版) 非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholic simple fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌 [1,2]。NAFLD是2 1世纪全球重要的公共健康问题之一,亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAFLD的诊断和治疗,中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家,在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4,9],按照循证医学的原则,对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11],文中以括号内罗马数字表示,见表1。 表1 推荐意见的证据分级 本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策,不是强制性标准,也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时,应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源,并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上,根据自己的知识和经验,制定合理的诊疗方案。由于NAFLD的研究进展迅速,本《指南》仍将根 据学科进展和临床需要不断更新和完善。 1 流行病学 NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因,普通成人NAFLD患病率为20%~33%,其中NASH和肝硬化分别占10%~20%和2%~3%[1,2,12]。肥胖症患者单纯性脂肪肝(SFL)患病率为60%~90%、NASH为20%~25%、肝硬化为2%~8%,2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%~55%和27%~92%[1,2,12,13]。随着肥 胖症和代谢综合征在全球的流行,近20年亚洲国家NAFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势,中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[3]。 NAFLD的危险因素包括:高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式,IR、代谢综合征及其组分(肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病)[3,12,13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染与肝脂肪变关系密切,但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症,体重指数(body mass index,BMI)和(或)腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不

病毒性肝炎诊疗指南

(一)甲型肝炎病毒(HAV)是一种RNA病毒,属微小核糖核酸病毒科,是直径约27nm的球形颗粒,由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳,内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽,即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽,诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强,在-20℃条件下保存数年,其传染性不变,能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度;加热煮沸(100℃)5分钟或干热160℃20分钟,紫外线照射1小时,氯1mg/L30分钟或甲醛(1:4000)37℃72小时均可使之灭活。实验动物中猴与黑猩猩均易感,且可传代。体外细胞培养已成功,可在人及猴的某些细胞株中生长,增殖和传代。HAV仅有一个血清型,各病毒株在基因结构上虽略有差别,但无显著不同,目前仅检测到一种抗原抗体系统。HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。感染后血清中抗-HAV1gM 抗体很快出现,在2周左右达高峰。然后逐渐下降,在8周之内消失,是HAV近期感染的血清学证据;抗-HAVIgG抗体产生较晚,在恢复期达高峰,可持久存在,具有保护性。 (二)乙型肝炎病毒(HBV)是一种DNA病毒,属嗜肝DNA病毒科(hepadnavividae),是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒,有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm,有表面抗原(HBsAg),核心直径27nm,含有部分双链,部分单链的环状DNA,DNA聚合酶,核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。长链的长度固定,有一缺口(nick)此处为DAN聚合酶;短链的长度不定。当HVB复制时,内源性DNA聚合酶修补短链,使之成为完整的双链结构,然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框(ORF),即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因,编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白;C区以包括前C区,C区基因编码HBcAg蛋白,前C区编码一个信号肽,在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用;P基因编码DNA聚合酶;X基因的产物是X蛋白,其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框,因此不能编码蛋白。 乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒:①直径22nm的小球形颗粒;②管状颗粒,长约100~700nm,宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳,含表面抗原,大球形颗粒即病毒颗粒,有实心与空心两种,空心颗粒缺乏核酸。 HBV在体外抵抗力很强,紫外线照射,加热60℃4小时及一般浓度的化学消毒剂(如苯酚,硫柳汞等)均不能使之灭活,在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年,加热60℃持续10小时,煮沸(100℃)20分钟,高压蒸汽122℃10分钟或过氧乙酸(0.5%)7.5分钟以上则可以灭活。 黑猩猩及恒河猴是对HBV易感的实验动物。HBV的组织培养尚未成功。 HBV的抗原复杂,其外壳中有表面抗原,核心成分中有核心抗原和e抗原,感染后可引起机体的免疫反应,产生相应的抗体。 1.乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周,丙氨酸转氨酶(ALT)升高前,即可由血内测到,一般持续4~12周,至恢复期消失,但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性,能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月,可自血中测到抗—HBs,抗HBs出现后其滴度逐渐上升,并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM,而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 HBsAg有“a”、“b”、“y”、“r”、“w”等多种抗原决定簇,其中“a”是共同的抗原决定簇,“d”、“y”和“r”、“w”为主要的亚型决定簇。HBsAg有8种亚型和2种混合亚型,以adr,adw,ayr,及ayw为主的4种亚型。各亚型的地理分布不同,adr亚型主要分布在亚洲及太平洋地区,adw亚型主要见于北欧,美洲及澳洲,ayw亚型主要在非洲,中东和印度,ayr亚型罕见。在我国的主要是adr亚型,但广西的东北部则主要为adw亚型,西藏,新疆及内蒙则有ayw亚型为主。亚型的测定对流行病学调查,预防研究有一定意义。

乙型病毒性肝炎的实验室诊断

乙型病毒性肝炎的实验室诊断 乙肝作为一种全世界广泛传播的疾病,严重威胁人体的健康,愈来愈受到重视。不少人士定期参加体检以了解自己的身体状况,及早发现乙肝的存在。乙肝的实验室检测作为目前国内最为常用的检验项目,主要涉及乙肝的生物化学检测、乙肝“两对半”的检测和基因诊断。 第一节乙肝的生物化学检测 一、乙肝生物化学检测的简介 当患者感染乙肝病毒之后,一些生化指标会发生改变。与病毒性肝炎密切相关的生化指标包括:丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白、胆红素、胆碱酯酶、甲胎蛋白以及凝血因子。其中,丙氨酸转氨酶(ALT)又最为重要,常与乙肝“两对半”和基因诊断联合检测,指导临床用药。 二、丙氨酸转氨酶(ALT)检测的临床意义 丙氨酸转氨酶对于病毒性肝炎的特异性不高,但却是反映肝损伤的灵敏指标。当患者感染乙肝病毒,发生急性肝损伤时,血清中的丙氨酸转氨酶可在临床症状出现之前升高,且急性肝炎时丙氨酸转氨酶的高低与病情状况平行,因此是病情恢复的较好指标。通常,当急性肝炎时,AST/ALT<1;肝硬化时,AST/ALT≥2;肝癌时,AST/ALT≥3。 第二节乙肝“两对半”检测 一、乙肝“两对半”的简介 当生化检查肝功能指标异常,怀疑 为乙肝病毒感染时,可以进行乙肝“两 对半”的检查。 乙肝“两对半”包括:乙肝表面抗 原(HBsAg)、乙肝表面抗体(HBsAb)、 乙肝e抗原(HBeAg)、乙肝e抗体 (HBeAb)以及乙肝核心抗体(HBcAb), 因为乙肝核心抗原没有检验,所以叫做

乙肝“两对半”。 乙肝表面抗原(HBsAg):乙肝表面抗原又称为“澳抗”,是“澳大利亚抗原”的简称,因为最早发现于澳大利亚,故以此命名。它是患者血清中首先出现的血清标志物,可用于乙肝的早期诊断。 乙肝表面抗体(HBsAb):乙肝表面抗体是一种保护性抗体,表明人体对乙肝病毒具有抵抗能力,是人体感染或者接种乙肝疫苗的标志。该指标阳性提示乙肝病毒感染后的恢复期。乙肝疫苗接种后,该指标也为阳性,是衡量疫苗接种后是否具有预防效果的主要指标。 乙肝e抗原(HBeAg):它的出现说明病毒正在复制,此时的患者具有传染性。因此该指标强阳性,须受到患者和医务人员重视并采取相关医疗措施。 乙肝e抗体(HBeAb):它的出现对于患者来说是好消息,说明乙肝患者的病情相对好转,是治疗慢性乙肝的近期目标。 乙肝核心抗体(HBcAb):乙肝核心抗体阳性提示患者新近感染乙肝病毒或者既往感染过乙肝病毒。该抗体包括IgG和IgM。IgM在血清中出现较早,是新近感染的标志。IgG则随着病情的进展逐步产生,可在患者体内持续存在很长时间,是既往感染的标志。 二、乙肝“两对半”的临床意义 乙肝“两对半”的组合,随着乙肝病毒感染的时期不同和患者自身的免疫状态的差异,产生相应的动态变化。随着病情的发展,常见组合如下: 1、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg+、HBeAb-、HBcAb-:该时期为乙肝病毒的潜伏期或者急性乙肝的早起。 2、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg+、HBeAb-、HBcAb+:即为人们所熟知的乙肝“大三阳”,该时期病毒复制活跃,传染性强。 3、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg-、HBeAb+、HBcAb+:即为乙肝“小三阳”,该时期的急性乙肝病毒感染者趋向恢复,但仍具有传染性。 4、HBsAg-、HBsAb+、HBeAg-、HBeAb+、HBcAb+:该时期为急性乙肝病毒感染后的恢复期,因为产生了乙肝表面抗体,故具有免疫力。 5、HBsAg-、HBsAb+、HBeAg-、HBeAb-、HBcAb+:该时期为乙肝的恢复期,因为产生了乙肝表面抗体,故具有免疫力。

2015年版《自身免疫性肝炎诊治专家共识》

2015 autoimmune hepatitis, AIH G / γ- “ (1) AIH 60 80 d AIH “ AIH AIH (2) - 2015 AIH GRADE 1 2 AIH 1: 4 AIH 40 14 AIH 51 14-77 89% 1.07~1.9/100,000 16.9/100,000 42.9/100,000(3) 1.68/100,000 AIH (4) 4-24.5/100,000 0.67-2/100,000 (2) AIH AIH AIH 1/3 “ 10/ 20/ AIH (5) 25% AIH AIH

AIH 10/ 23/ 7/ 9/ 2/ 8/ 2/ 5/ 1/ 4/ 3/ 1/ 2/ (3) AIH “ 1. AIH AST ALT ALP γ- GGT AIH 2. 1 G IgG / γ- AIH IgG AIH IgG 5% 10% IgG IgG IgG (6) IgG4 IgG 4 IgG 5% C1q IgG4 ≥135 mg/dl IgG4- IgG4 AIH (7) AIH IgM IgA 2 AIH “ (8) AIH ANA / ASMA -SLA 1 AIH -1 LKM-1 / -1 LC-1 2 AIH 70/ 80/ AIH ANA 20%~30% ASMA ANA / ASMA 80%~90% ANA ASMA AIH IIF ANA 、 AIH ASMA ASMA G- F- F- AIH ASMA >1:80

>1:40 1 AIH (9) ANA “ ANA ASMA IIF ANA ASMA ANA ANA dsDNA SSA/SSB gp210 sp100 -SLA AIH 100% ① 6% 16/248 -SLA 30% -SLA “ ANA SLA (10) AIH SLA “ T (11) -SLA 3 AIH AIH 3/ 4/ LKM-1 / LC-1 2 AIH LKM-1 ANA SMA LKM-1 AIH LKM-1 P450 2D6 AIH CD4+ CD8+ T “ LC-1 - 10% 2 AIH LC-1 LC-1 AIH AIH pANCA ASGPR 3. AIH 1 2 10% 20% IgG / γ- 3 Wilson PBC PSC “ 4 γ 80% (12) AIH AIH 1 Interface hepatitis <50% >50% AIH AIH “ Wilson

乙型病毒性肝炎诊断标准ws299-2008

乙型病毒性肝炎诊断标准(WS299-2008) 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。 本标准适用于全国各级各类医疗卫生机构及其工作人员对乙型病毒性肝炎的诊断、报告。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本标准 2.1 乙肝病毒 hepatitis B virus HBV 属嗜肝脱氧核糖核酸病毒科,其核酸由不完全双链DNA组织,约3200个核苷酸,能引起人类乙型病毒性肝炎。 2.2 乙肝病毒表面抗原 hepatitis B surface antigen HBsAg HBV外膜蛋白的主要成分,是感染乙肝病毒的标志之一。 2.3 乙肝病毒e抗原hepatitis B e antigen ,HBeAg 是HBV前C区和C区基因编码的分泌型蛋白,分子量约15kD,是HBV DNA 复制的标志之一。 2.4 乙肝病毒核心抗体 antibody to hepatitis B core antigen(HbcAg),HBc 是HBV感染后核心抗原(HBcAg)刺激机体产生的抗体,提示HBV的现症感染或既感染,其中抗HBC IgM阳性表明患者为急性HBV感染,抗HbcIgG阳性,但抗HbcIgM阴性或低水平表示慢性或既往感染。 2.5 乙肝病毒脱氧核糖核酸hepatitis B virus deoxyribonucleic acid,HBV DNA 是HBV的基因组,含有HBV的全部遗传信息,是反映病毒复制的指标。 2.6 丙氨酸氨基转移酶alanine aminotransferase,ALT 主要存在于各种组织的细胞中,以肝细胞中含量最高,当肝细胞炎症、坏死或肝细胞膜通透性增加时,ALT可释放入血,使血中该酶的活性显著升高,故此酶是反映肝细胞损伤的血清生化指标。 3 诊断原则

自身免疫性肝炎综述

自身免疫性肝炎综述 自身免疫性肝炎是一个以肝实质损伤为主要表现的自身免疫性疾病,女性多见,临床表现多样,有肝酶持续性升高、球蛋升高、多种自身抗体阳性。病理改变为以汇管区淋巴细胞性碎屑坏死为基本特点的慢性活动性肝炎。在鉴别诊断上常需结合患者的临床症状、自身抗体和肝穿病理进行综合判断。自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis.AIH)与原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis.PBC),原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)和自身免疫性胆管炎(autoimmune cholangitis.AIC)统称为自身免疫性肝病[1],原发性胆汁性肝硬化或原发性硬化性胆管炎被称为自身免疫性肝病的局外综合征(outlier syndrome)。当自身免疫性肝炎和原发性胆汁性肝硬化或原发性硬化性胆管炎合并存在时,称为重叠综合征(overlap syndrome)。局外综合征和重叠综合征共占自身免疫性肝病的18%[2]。自身免疫性肝炎也常伴发其他自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、干燥综合征、溃疡性结肠炎、甲状腺炎和硬皮病等[3]。 一、临床表现

自身免疫性肝炎70%以上为女性。可见于各年龄段,发病高峰14一60岁,多呈慢性迁延性病程。长期疲劳是病人最多的主诉,乏力、低热、厌食、厌油腻等类似病毒性肝炎的症状较为普遍,有时伴有右上腹隐痛,不伴有皮肤搔痒,一些病例早期因仅表现有关节痛和皮疹就诊于骨科和皮肤科[4]。 体格检查一般情况尚可,80%病例存在黄疸,肝掌、蜘蛛痣、肝脾肿大等较普遍。后期进展为肝硬化时出现巨脾、腹水、腹壁浅表静脉曲张等。 二、实验室检查 1.肝酶检查 血清转氨酶ALT、AST水平明显升高,而血清γ一谷氨酸转肽酶(γ-GT)与碱性磷酸酶(AKP)正常或仅轻度升高。 2免疫学检查 高γ一球蛋白血症几乎见于每例患者,以lgG升高最为明显,血清中多种非特异性自身抗体阳性,抗核抗体(ANA)、抗平滑肌抗体(SMA)、抗肝肾微粒体抗体(LKM—1)、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)。肝特异性自身抗体阳性,抗可溶性肝抗原抗体(SLA)、去唾液酸糖蛋白受体抗体等[5,6]。 根据自身抗体阳性的不同,将AIH分为三型,其中最常见

乙型病毒性肝炎相关知识调查问卷

医务人员乙型病毒性肝炎相关知识调查问卷 调查地点: 单位名称:问卷编码: 医院级别:①省级②市级③县级④乡级⑤村级⑥私立 一、基本信息 1、请问您的年龄:①<20岁②20~30 ③31~40 ④ 40岁以上 2、请问您的科室:①妇产科②儿科③内科④外科⑤其他临床科室⑥检验科⑦其他辅助科室⑧行政管理科室 3、请问您的职称是:①初级②中级③高级④其他 4、请问您的工作年限为:①≤1年② 2~9年③≥10年 5、请问您的教育水平为:①中专及以下②大专③本科④硕士及以上 二、预防控制乙肝相关知识(单选) 1、在我国,慢性乙肝最常见的传播方式是:() ①通过分娩,由感染的母亲传给孩子②哺乳③直接接触污染的血液④污染的食物和饮料⑤没有保护的性行为 2、您知道乙肝可以发展为肝硬化、肝癌吗?①是;②否 3、哪些人需要接种乙肝疫苗:() ①新生儿②没有免疫力的患者的配偶和孩子③没有免疫力的医务人员④乙肝病毒感染者⑤以上所有人⑥①+②+③ 4、哪个年龄感染乙肝病毒后,最容易演变为慢性乙肝感染:() ①新生儿②青少年③中老年④与年龄大小无关 5、乙肝的传播途径: 5.1蚊虫叮咬会感染上乙肝吗?() ①能②不能③不知道 5.2与乙肝患者发生无防护措施的性行为会感染上乙型肝炎吗??() ①能②不能③不知道 5.3输入病毒污染的血液会感染上乙型肝炎吗? ①能②不能③不知道 5.4乙肝患者打喷嚏、咳嗽能传播乙肝吗? ①能②不能③不知道 5.5 携带乙肝病毒的母亲会在分娩过程中会把乙肝病毒传染给新生儿吗?

①能②不能③不知道 6、可以预防乙型肝炎病毒感染的措施包括: 6.1 把食物洗干净煮熟: ()①对②错③不知道 6.2 接种乙肝疫苗:()①对②错③不知道 6.3 避免重复使用针头针筒:()①对②错③不知道 6.4 避免与慢性乙肝感染者共用食具,同桌共饮:()①对②错③不知道 6.5 在性生活中使用避孕套:()①对②错③不知道 7、为避免针刺伤害,医务人员应采取如下措施: 7.1 在进行手术和注射过程中始终戴手套:①对②错③不知道 7.2 每完成一项临床操作,用肥皂或消毒液洗手:①对②错③不知道 7.3 使用过的针头双手回套,并立即放置到利器盒中:①对②错③不知道 8、如果怀孕的母亲是慢性乙肝感染者,以下措施对保护新生儿不受感染是正确的: 8.1 给怀孕的母亲注射乙肝免疫球蛋白:①对②错③不知道 8.2出生12小时内给新生儿注射第1针乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白,并及时完成免疫程序: ①对②错③不知道 8.3出生48小时后给新生儿注射第1针乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白,并及时完成免疫程序 ①对②错③不知道 8.4选择剖腹产。①对②错③不知道 三、对乙肝的态度(单选) 1、您认为孕妇产前有必要做乙肝筛查吗?()①有必要; ②没必要;③不知道 2、您信任媒体根治乙肝的广告吗?()①是②否③不知道 3、当您得知亲戚或朋友是乙肝病毒携带者以后,您会:() ①尽量回避和他交往;②表面上和他保持交往,但心里很排斥他;③保持交往,但注意防护; ④像往常一样,不会因此影响两人之间的交往 4、您介意与乙肝病毒携带者共同进餐吗? ①不介意,和他共同进餐不会被感染;②不太介意,但之后还是会担心自己因此感染乙肝; ③介意,和他共同进餐时绝不同吃一盘菜;④很介意,绝不会和他共同进餐 5、认为入学、就职前是否有必要进行HBV相关指标检测:() ①必要②不必要③不知道 6、您认为乙肝疫苗安全吗?()①很安全;②安全,但存在风险;③不安全;④不知道 四、乙肝病例的报告(单选)

自身免疫性肝炎诊断标准

自身免疫性肝炎诊断标准&自身免疫性肝炎做哪些检查? 自身免疫性肝炎的诊断: 一、实验室检查 1.转氨酶活性 常显著上升,ALT常高于正常值10倍以上,ALT高于AST。血清胆红素水平中度升高。自身免疫性肝炎典型的表现是突出的高丙种球蛋白血症。 2.免疫血清学检查 多种自身抗体阳性为本病的特征。 (1)抗核抗体(ANA)80%的患者体内有此抗体,其滴度和血清7一球蛋白水平相一致。 (2)可溶性肝抗原抗体(抗-SLA)为针对一种可溶性肝抗原的非器官特异性抗体,主要存在于年轻女性病例中,这类患者对类固醇激素治疗反应良好。 (3)抗肝一肾微粒体抗体(LKM),是Ⅱ型AIH的主要特征。细胞色素P450ⅡD6是LKMl靶抗原,主要存在于年轻或幼小女性患者体内,多呈高滴度阳性,该类患者症状严重,对皮质类固醇反应较好。 (4)线粒体抗体(AMA)30%的病例阳性。

(5)抗肝细胞胞浆抗原1型抗体(LC-1):抗LC-1抗体为AIH Ⅱ型的另外一个特异性抗体,其阳性率大于30%,在Ⅱ型AIH血清中可与LKM-1同时存在,也可单独作为诊断指标存在。该抗体的滴度与Ⅱ型AIH的疾病活动具有相关性,为AIH的疾病活动标志及预后指标. (6)抗Sp100抗体:抗Sp100抗体靶抗原为分子量100KD的可溶性酸性磷酸化核蛋白,该抗体在PBC中的特异性约为97%,其敏感性为10%~30%。抗Sp100抗体在AMA阳性的PBC患者中的阳性率(60%)明显高于AMA阴性(20%),该抗体对AMA阴性的PBC患者的诊断具有重要价值。 (7)抗gp210抗体:抗gp210抗体的靶抗原为位于核孔复合物上的210kD跨膜糖蛋白,该自身抗体被一致认为是PBC的高度特异性抗体。抗gp210抗体的存在及抗体滴度一般不随患者诊断的时间及临床过程而变化,但抗体阳性与阴性患者的预后有显著性差异,抗体阳性提示患者预后不良,抗gp210抗体可作为PBC患者的预后指标。 3.自身免疫性肝炎的血清学分型 自身抗体为自身免疫性肝炎的特殊标志,根据自身抗体可将自身免疫性肝炎分为三个类型。 二、诊断标准 (一)AIH的一般诊断标准

自身免疫性肝病全面介绍

自身免疫性肝病全面介绍 病毒性肝病是我国最常见的病毒性肝病,病毒性肝病包括甲、乙、丙、丁和戊型病毒性肝炎。但是随着甲肝、乙肝疫苗的普及应用,病毒性肝炎的发病率越来越低,而脂肪肝、自免肝及药物肝却逐渐增多。其中,有一部分肝病患者进展为肝硬化甚至肝癌。 什么是自免肝 自身免疫性肝病是因体内免疫功能紊乱引起的一组特殊类型的慢性肝病,包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎、原发性硬化性胆管炎以及相互重叠的所谓重叠综合征。 自免肝有哪些表现? 自免肝常见于女性,多呈现缓慢发病。通常变现为乏力、食欲减退、关节酸痛、腹痛、低热、皮疹、皮肤黄染、皮肤瘙痒等症状。当病情发展为肝硬化后,患者会出现腹水、下肢水肿、出血甚至肝昏迷等情况。 诱发自免肝的病因有哪些? 目前对该病的发病病因尚不明确。国内外研究表明:自免肝的发生与患者自身免疫机制和遗传因素有关。例如:有些原发性胆汁性胆管炎患者在同一家庭成员中会出现相同的病人,发病的几率明显高于正常人群。另外,病毒、细菌、真菌感染、环境因素等都有可能诱发或者加重自免肝。 怀疑自身免疫性肝病时需要哪些检查? 当患者考虑自己患有自免肝时,应进行肝功能、自身抗体、免疫球蛋白、腹部B超等检查,有些患者还需要进行肝组织活检等诊断才能确诊。 哪些因素会加重病情?

对于自免肝来说,饮酒、暴饮暴食、情绪不稳定、过度劳累、生活不规律、应用损害肝脏的药物或接触可造成肝损害的毒物等因素都会直接或间接损害肝脏;擅自停药、漏服等都会对疾病的恢复不利。 自身免疫性肝炎如何治疗? 目前对于自免肝患者来说,需要从源头入手,提升患者自身免疫力,促进肝细胞活化与再生,同时疏通肝脏的五大通路,让毒素胆汁容易排泄出去,同时重建肝细胞组织结构,恢复肝功能。 李亚磊院长提醒广大患者朋友:一定要保持规范治疗,不要私自停药,遵从医嘱,定期到院进行复查,才能及早发现,及早治疗,阻断肝硬化、肝癌的发生。

慢性乙型病毒性肝炎

一般资料】患者男性,36 岁, 农民1 月余前开始出现乏力症状,同时伴有厌食症状,进食量明显减少,且进食后腹胀明显,偶有恶心,无呕吐、腹痛、腹泻,无发热、腹痛,无牙龈出血等不适,查肝功能异常,为进一步系统诊治住于我院,门诊以“慢性乙型病毒性肝炎”收入我科,自发病以来,神志清,精神可,饮食欠佳,睡眠可,大小便正常,体力下降,体重无变化。 既往史】平素体键,患者18 年前查体发现乙肝标志物阳性,肝功能正常,未予治疗及定期复查,2 年前开始间断出现轻度肝功能异常,未在意,否认高血压、心脏病史,否认糖尿病、脑血管疾病病史,否认外伤、输血、献血史,否认食物、药物过敏史,预防接种史不详。 查体】 T:36.5 C ,P:76 次/ 分,R:20 次/ 分,BP:125/70/mmhg。神志清楚,精神可,皮肤巩膜未见黄染,无肝掌、蜘蛛痣,心肺无异常,腹部柔软,无压痛、反跳痛及肌紧张,肝区叩击痛阳性,腹部未触及包块,肝脾肋下未触及,腹部移动性浊音阴性,双下肢未见水肿,扑翼样震颤阴性。 辅助检查】腹部彩超(2018-04-25 本院):1、轻度脂肪肝;2、胆囊壁厚毛糙。 肝功能(2018-02-10 外院):ALT57u/L,AST39u/L,GGT102u/L, TBIL37.1umol/L ,DBIL6.8umol/L 乙肝五项(2018-02-10 外院):乙

肝表面抗原、e 抗体、核心抗体阳性。HBV-DN(A 2018-04-25 本院) 为1.45E+03IU/ml 血常规(2018-04-25 本院):WBC4.42*109/L, N%56.5%,N2.50*109/L ,HGB149g/L,PLT273*109/L 肝穿病理报告2017-11-28 解放军153 中心医院)示:镜下可见8 个汇管区,肝 细胞广泛水肿、颗粒样变性,灶性肝细胞气球样变性,部分肝细胞脂 肪变性。符合轻度慢性乙型病毒性肝炎(G2S0) 初步诊断】 1、慢性乙型病毒性肝炎 2、脂肪肝 3、胆囊炎 诊断依据】 1、既往史:患者于18 年前查体发现乙肝标志物阳性。 2、症状:乏 力、厌食、腹胀1 月余。3、体格检查:慢性肝病面容,皮肤巩膜未 见黄染,无肝掌、蜘蛛痣,心肺无异常,腹部柔软,无压痛、反跳痛 及肌紧张,肝区叩击痛阳性。4、辅助检查:乙肝五项、肝功能、腹 部彩超、肝脏穿刺均支持诊断。 鉴别诊断】 1、酒精性肝病:有长期大量的饮酒史,肝炎标志物阴性。 2、自身免疫性肝病:主要有原发性胆汁性肝硬化和自身免疫性肝病,诊断主要依靠自身抗体的检测和病理组织检查。 诊治经过】 入院后完善相关辅助检查:三大常规、肾功能、血糖、血脂、凝血功能、甲状腺功能、自免肝系列、肿瘤标志物等,给予“复方甘草酸单 铵、苦参碱、丹参注射液”保肝、改善肝脏循环治疗,给予“聚乙二

自身免疫性肝病的抗体检测与早期诊断

作者单位:广西 541300 广西桂林市兴安县人民医院 (蒋秀群) 自身免疫性肝病的病理特点及早期诊断方法研究 蒋秀群 [摘要] 目的 探讨自身免疫性肝病的病理特点和早期诊断的方法。方法 回顾分析38例自身免疫性肝病患者的临床资料,总结病理特点和 早期诊断方法。结果 围绝经期女性是自身免疫性肝炎和原发性胆汁性肝硬化的主要发病人群;患者主要临床症状为口干、乏力、腹胀等;肝硬化为主要并发症;患者可合并≥1种结缔组织病;患者肝脏酶学均产生了变化。其中AIH组患者的ALT、ALP、GGT、LgM、LgG以及-球蛋白分别为76U/L、101 U/L、96 U/L、 1.88g/L、17.9 g/L以及26.9%,和PBC组患者的52 U/L、210 U/L、179 U/L、3.58 g/L、15.7 g/L以及24.1%相比,差异显著,比较均具有统计学意义 (P <0.05)。结论 自身免疫性肝病的鉴别可依据自身抗体、免疫学和生化等诊断。[关键词] 自身免疫性肝病;病理特点;早期诊断 因一组慢性异常自身免疫反应介导形成的肝病为自身免疫性肝病,一般包括自身免疫性肝炎(AIH)、原发性硬化性胆管炎(PSC)以及原发性胆汁性肝硬化(PBC)[1] 。本研究对38例自身免疫性肝病患者临床资料回顾分析,对其病理特点和早期诊断方法进行研究,以便协助临床诊治。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取38例自身免疫性肝病患者的临床资料,男3例,女35例,患者多次检查血清肝炎病毒标志物,结果为阴性。其中AIH 18例,PBC 20例。患者均符合肝病学会AIH、PBC诊断标准。发病至确诊时间为,AIH中位病程:9个月;PBC 中位病程:11个月。围绝经期女性是AIH和PBC的主要发病人群,其中两组病例患者年龄分别为(5 2.3±12.7)和(5 3.1±11.4)岁;AIH和PBC男女比例分别为:1∶17和2∶18,女性比男性多。 1.2 临床表现 (1)临床症状:两组患者均出现口干、乏力、腹胀等症状,无明显差异。AIH组和PBC组关节肿胀发生率分别为2 2.2%和15%,两组皮肤瘙痒发生率分别为27.8%和10%,差异均具有统计学意义(P <0.01);(2)并发症:38例患者中有15例肝硬化,其中AIH组和PBC组分别为6例(3 3.3%)和9例(45%),其中初诊患者8例,代偿期3例,失代偿期4例;(3)合并结缔组织病:患者可合并≥1种结缔组织病。 1.3 方法 对患者的一般情况进行回顾统计分析并记录,包括:性别、年龄、临床类型、症状等。实验室检查患者免疫球蛋白、自身抗体、血清生化学等,并对患者治疗情况和组织学表现进行统计分析。 1.4 统计学方法 采用SPSS 1 2.0软件进行数据统计分析。采用中位数或(x ±s )表示计量资料,应用非参数或t 检验。采用百分数表示计数资料,采用χ2检验,P <0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 免疫学和生化学指标 38例患者均出现了肝脏酶学改变,其中AIH组患者的ALT、ALP、GGT、LgM、LgG以及r -球蛋白分别为76U/L、101U/L、96U/L、1.88g/L、17.9g/L 以及26.9%,和PBC组患者的52U/L、210U/L、179U/L、 3.58g/L、15.7g/L以及2 4.1%相比,差异显著,比较均具有统计学意义(P <0.05).患者血清生化和免疫学指标具体比较见表1。 表1 患者血清生化和免疫学指标比较项目AIH组(18例) PBC组(20例)ALT (U/L)76(43~1532) a 52(40~981)AST (U/L)64(26~1169) 67(16~1239)ALP (U/L)101(11~1059)ab 210(10~1769)GGT (U/L)96(11~1069)ab 179(56~1254)LgM (g/L) 1.887(0.20~9.06)ab 3.58(0.54~12.7)LgG (g/L)17.9(7.4~63.1)ab 15.7(6.4~35.8)r -球蛋白 (%)26.9(12.5~54.1) ab 24.1(10.6~42.9) 注:AIH组和PBC组相比,a P <0.05,b P <0.01 2.2 病理检查 肝穿刺活检患者21例,对患者进行病理学检查,其中有9例AIH,12例PBC。9例AIH患者中,有2例桥接坏死,4例界面性肝炎,3玫瑰花结样结构;12例PBC患者中,有3例肝细胞坏死,小胆管破坏、缺失各1例,非典型肉芽肿组织2例,5例汇管区浆细胞侵润。 3 讨论对于引起肝功能损害原因的判断,首先需要对患者的常见病进行考虑,如果患者的肝炎病毒血清标志物为隐性,就要对一些化学损伤进行考虑,其中包括有酒精损伤、药物损伤或者其他有害物质损伤等;对脂肪代谢异常进行考虑,其中包括非酒精性 脂肪肝疾病[2] ;对血管异常进行考虑,其中包括门静脉、下腔静脉或者肝静脉异常;对一些遗传代谢性疾病进行考虑,其中包括血 色病、肝豆状核变性或者α1抗胰蛋白酶缺乏症等; 另外就要对自身免疫性肝病进行考虑。其中想要对自身免疫性肝病进行准确判定,首先就要对患者的临床症状进行初步确定,其次根据其临床特点进行相应的实验室检查进行明确,以提高患者的诊断准确率。其中如果已经对患者的自身免疫性肝病进行确定,那么就需要进一步对其类型进行判定。 本研究发现,AIH和PBC起病多为隐匿性[3],女性患者比男性患者多。如果仅依据肝脏酶学和症状体征检查诊断,会造成误诊和漏诊现象。自身免疫性肝病患者多合并≥1种肝外自身免疫病,最常见的是合并干燥综合征,AIH和PBC合并干燥综合征发 生率>30%[4] 。从血清免疫学指标和生化方面来讲,AIH主要表现为ALT、IgG、r -球蛋白升高;PBC主要表现为ALP、GGT、IgM升高。研究表明,AIH的病理学改变主要表现为桥接坏死、界面性肝炎、玫瑰花结样结构;PBC的组织病理学特点为肝细胞坏死,小胆管破坏、缺失,非典型肉芽肿组织和汇管区浆细胞侵润等。利用

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