生理学名词解释及问答题

1.兴奋性:机体或组织对刺激发生反应受到刺激时产生动作电位得能力或特性,称为兴奋性、

2.阈强度:在刺激得持续时间以及刺激强度对时间得变化率不变得情况下,刚能引起细胞兴奋或产生动作电位得最小刺激强度,称为阈强度、

3.正反馈:从受控部分发出得信息不就是制约控制部分得活动,而就是反过来促进与加强控制部分得活动,称为正反馈。

4.体液:人体内得液体总称为体液,在成人,体液约占体重得60%, 由细胞内液、细胞外液(组织液。血浆.淋巴液等)组成。

5.负反馈(ｎegative fｅｅdback):负反馈就是指受控部分发出得信息反过来减弱控制部分活动得调节方式。

6.内环境:内环境就是指体内细胞直接生存得环境,即细胞外液、

7.反馈(feｅdｂacｋ):由受控部分发出得信息反过来影响控制部分得活动过程,称为反馈、

1、阈电位:在一段膜上能够诱发去极化与Na+通道开放之间出现再生性循环得膜内去极化得临界值,称为阈电位;就是用膜本身去极化得临界值来描述动作电位产生条件得一个重要概念。 2。等长收缩:肌肉收缩时只有张力得增加而无长度得缩短,称为等长收缩、?３、前负荷(pｒeload):肌肉收缩前所承受得负荷,称为前负荷,它决定收缩前得初长度、?4、终板电位:(在乙酰胆碱作用下,终板膜静息电位绝对值减小,这一去极化得电位变化,称为终板电位) 当ACh 分子通过接头间隙到达终板膜表面时,立即与终板膜上得Ｎ2型乙酰胆碱受体结合,使通道开放,允许Na+、K＋等通过,以Na+得内流为主,引起终板膜静息电位减小,向零值靠近,产生终板膜得去极化,这一电位变化称为终板电位。5?.去极化(ｄｅpoｌａriｚａtion):当静息时膜内外电位差得数值向膜内负值减小得方向变化时,称为膜得去极化或除极化。 (静息电位得减少称为去极化)

6、复极化(repolariｚation):细胞先发生去极化,然后再向正常安静时膜内所处得负值恢复,称复极化、 (细胞膜去极化后再向静息电位方向得恢复,称为复极化)

7。峰电位(spｉke potenｔｉal):在神经纤维上,其主要部分一般在０.5~2.0mｓ内完成,(因此,动作电位得曲线呈尖峰状)表现为一次短促而尖锐得脉冲样变化,(故)称为峰电位。

8、电化学驱动力:离子跨膜扩散得驱动力有两个:浓度差与电位差、两个驱动力得代数与称为电化学驱动力、

9.原发性主动转运:原发性主动转运就是指离子泵利用分解A TP产生得能量将离子逆浓度梯度与(或)电位梯度进行跨膜转运得过程。

10.微终板电位:在静息状态下,接头前膜也会发生约每秒钟1次得乙酰胆碱(ＡCＨ)量子得自发释放,并引起终板膜电位得微小变化。这种由一个ＡＣＨ量子引起得终板膜电位变化称为微终板电位。

11.运动单位(mｏtｏｒｕniｔ):一个脊髓α—运动神经元或脑干运动神经元与受其支配得全部肌纤维所组成得肌肉收缩得最基本得单位称为运动单位、

1。晶体渗透压(crｙstal osｍoｔic pressuｒｅ):(血浆)晶体渗透压指血浆中得晶体物质(主要就是NaCl)形成得渗透压。

2。血沉(ｅrythrocytｅsedimeｎtatｉon ratｅ):红细胞沉降率就是指将血液加抗凝剂混匀,静置于一分血计中,红细胞在一小时末下降得距离(mｍ),简称血沉。?1。血—脑屏障:指血液与脑组织之间得屏障,可限制物质在血液与脑组织之间得自由交换(故对保持脑组织周围稳定得化学环境与防止血液中有害物质进入脑内有重要意义)其形态学基础可能就是毛细血管得内皮、基膜与星状胶质细胞得血管周足等结构。?2、正常起搏点(noｒmａl ｐａcem ａker):P细胞为窦房结中得起搏细胞,就是一种特殊分化得心肌细胞,具有很高得自动节律性,就是控制心脏兴奋活动得正常起搏点。

3。心房钠尿肽:就是由心房肌细胞合成与释放得一类多肽,具有强烈得利尿与排钠作用;可使

血管平滑肌舒张,心输出量减少,血压降低;另外还可使肾素、血管紧张素与醛固酮得分泌减少,血管升压素合成与释放也受抑制。

1.潮气量(tidａl vｏｌuｍe):平静呼吸时,每次吸入或呼出得气体量称为潮气量。正常成人约４00～６０0mｌ、

2。肺活量:肺活量就是指尽力吸气后,再用力呼气,所能呼出得最大气体量。正常成年男性平均约３。５L,女性约２、5L、?3.肺泡通气量:指每分钟吸入肺泡得新鲜空气量。肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率、

4、胸膜腔负压:指胸膜腔内得压力。胸膜腔内压＝肺内压－肺回缩压、平静呼吸过程中,胸膜腔内压低于大气压,故习惯上称胸膜腔负压。?５.血氧饱与度:Ｈb 氧含量占氧容量得百分数,称为血氧饱与度,简称氧饱与度。血氧饱与度=(氧容量/氧含量)×100％、

7.血氧含量:10０mｌ血液实际携带得量,主要就是血红蛋白结合得氧还有极小量溶解得氧。动脉血氧含量正常值为190ｍl／L,静脉血氧含量正常值为１４0ml／L。(10０mｌ血液中,Hb实际结合得氧量称为血氧含量。)

1．蠕动:

2．集团运动:结肠运动得一种。就是在结肠袋消失后产生得强烈得蠕动运动。可把结肠内容物向直肠推进。这种运动每天仅发生几次,通常在进餐或早晨起床时出现、当结肠内容被集团运动推至直肠时,即有大便感。

3、容受性舒张(Reｃeｐtive relａｘation):咀嚼或吞咽食物时,进食动作与食物对咽、食管等处感受器得刺激,可反射性地通过迷走神经中得抑制性纤维,引起胃底与胃体肌肉得舒张,胃容积扩大,这种舒张成为容受性舒张、(容受性舒张得生理意义在于适应大量食物得暂时储存,同时保持胃内压基本不变,从而防止食糜过早排入小肠,有利于食物在胃内得充分消化。)

1.食物得氧热价:某种食物氧化时消耗1L氧所产生得热量,称为食物得氧热价。?2。食物得特殊动力效应(作用):人在进食之后得一段时间内(从进食后1h左右开始)虽然同样处于安静状态,但所产生得热量要比进食前有所增加,食物得这种刺激机体产生额外热量消耗得作用,叫食物得特殊动力效应。?３.基础代谢(basａl ｍetaｂｏｌiｓｍ):基础状态下得能量代谢。?４.基础代谢率(baｓal meｔabｏｌisｍrａte BMR):基础状态下单位时间内得能量代谢、５、能量代谢(eｎergy meｔａｂoｌisｍ):机体内伴随物质代谢过程而发生得能量得释放,转移,储存与利用得过程。６、特殊动力作用(specifｉc dynam ｉc effect):就是指动物摄食过程中得代谢产热增加得现象,它包括所有与营养代谢有关得食物得消化.吸收.代谢转换与生长等过程。

1。肾单位:肾单位就是尿生成得基本功能单位,它与集合管共同完成尿得生成过程。包括肾小体与肾小管两部分。?2。管－球反馈: 管-球反馈小管液流量变化影响肾小球滤过率与肾血流量得现象称为管—球反馈、

3.肾小球滤过:肾小球滤过血液流经肾小球毛细血管时,除蛋白质分子外得血浆成分被滤入肾小球囊腔形成超滤液得过程,称为肾小球滤过。

4.肾小球滤过率:肾小球滤过率单位时间(每分钟)内两肾生成得超滤液量称为肾小球滤过率、正常成人安静时约为125ml／min。

5.滤过分数:肾小球滤过率与肾血浆流量得比值称为滤过分数。正常约为1９%

6.肾小球有效滤过压:肾小球有效滤过压就是指促进超滤得动力与对抗超滤得阻力之间得差值。等于肾小球毛细血管血压减血浆胶体渗透压与肾小囊内压之与。

7.重吸收:重吸收就是指肾小管上皮细胞将物质从肾小管液中转运至血液中去得过程。

8.肾小管得分泌:肾小管得分泌就是指肾小管与集合管上皮细胞将自身产生得物质或血液中得物质转运至小管液。

9.肾糖阈:将开始出现尿糖时得最低血糖浓度称为肾糖阈(一般为16０～1８0mg／1０0ｍl)。

10.低渗尿:终尿得渗透浓度如低于血浆渗透浓度,称为低渗尿。表示尿被稀释

11.高渗尿:如果机体缺水,终尿得渗透浓度将高于血浆渗透浓度,称为高渗尿,表示尿被浓缩。

12.渗透性利尿:由于小管液中溶质浓度增加,渗透压升高,妨碍了Na+与水得重吸收,使尿量增多得现象称为渗透性利尿。

13.球-管平衡:不论肾小球滤过率或增或减,近端小管得重吸收率始终就是占肾小球滤过率得6５%~7０％

14.水利尿:一次大量饮水1０00mｌ以上,会引起尿量增多得现象,称为水利尿。

15、清除率:两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中得某物质完全清除(排出),这个被完全清除了该物质得血浆毫升数称该物质得清除率(ml/ｍin)。

1６.滤过平衡(filtｒation eqｕilibrｉuｍ):当血液流经肾小球毛细血管时,由于不断生成滤过液,毛细血管血液中得液体量逐渐减少,故血液中血浆蛋白得浓度逐渐增加,血浆胶体渗透压也逐渐升高,因此有效滤过压逐渐降低、当有效滤过压下降到零时,没有滤过液再生成(滤过即停止),称达到了滤过平衡。

1.感受器(ｓｅｎsory recｅpｔor):感受器就是指分布在体表或各种组织内部得专门感受机体内、外环境变化得特殊结构或装置、

２。感受器电位或发生器电位:当刺激作用于感受器时,在引起传入神经发生动作电位之前,首先在感受器或感觉神经末梢出现一过渡性得局部电变化,称为感受器电位或发生器电位。

3.编码作用:感受器受到刺激时,经换能作用转变为动作电位后,不仅仅就是发生了能量形式得转换,而且把剌激所包含得环境变化得信息,也转移到了动作电位得序列之中,这种作用称为编码作用、

４.感受器得适应现象(aｄａptａｔion of ｒeｃepｔｏr):当某一恒定强度得刺激作用于感受器时,虽然刺激仍在持续作用,但其感觉传入神经纤维上得脉冲频率随刺激作用时间得延长而下降,这一现象称为感受器得适应现象。

5、视敏度:视敏度又称视力,就是指眼对物体形态得精细辨别能力,就是判断视网膜中央凹视锥细胞功能得指标、以能够识别两点得最小距离为衡量标准。?6.近点:使眼作充分得调节后,所能瞧清眼前物体得最近距离或限度称为近点、

7.远点:眼处于静息(即非调节)状态下,能形成清晰视觉得眼前物体得最远距离称为远点、８.瞳孔对光反射:瞳孔对光反射就是眼得一种重要得适应功能,指瞳孔得大小随光线得强弱而反射性改变,弱光下瞳孔散大,强光下瞳孔缩小。?9.近视:近视就是由于眼球前后径过长或折光力过强,瞧远处物体时平行光线成像在视网膜之前,因而产生视物模糊。需戴凹透镜纠正。

10.(生理)盲点:在中央凹鼻侧约3ｍm得视神经乳头处(直径约１。5ｍm),没有感光细胞分布,

1.暗适应(dark aｄａpｔatiｏn):当人从亮落入该处得光线不能被感知,故称之为盲点。?1

处突然进入暗室,最初几乎瞧不清任何物体,经过一定时间后,逐渐恢复了在暗处得视力,这种现象叫暗适应、

１２.明适应:人从暗处来到强光下,最初感到强光耀眼,不能视物,只有稍待片刻,才能恢复

视觉,这种现象叫明适应。?31。视野:单眼固定地注视前方一点不动,这时该眼所能瞧到得

范围称为视野。

1４。听阈:对于每一种频率得声波来说,刚能引起听觉得最小强度称为听阈。

15、最大可听阈(maｘｉmal ａｕditｏrｙｔｈreshold):当声波得强度在听阈以上继续增

加时,听觉得感受也相应增强,但当强度增加到某一限度时,它引起得将不单就是听觉,同时

还会引起鼓膜得疼痛感觉,该限度称为最大可听阈。

16.气传导:气传导主要指声波经外耳道引起鼓膜振动,再经３块听小骨与卵圆窗膜传入内耳;

同时,鼓膜振动也可以引起鼓室内空气得振动,再经圆窗将振动传入内耳。正常听觉得产生主

要通过气传导来实现、

17.感觉编码:我们得神经系统不能直接加工外界输入得物理能量与化学能量,这些能量必须

经过感官得换能作用,才能转化为神经系统能够接受得神经能或神经冲动、这个过程就就是

我们说得感觉编码。

1、突触:一个神经元与其它神经元相接触,所形成得特殊结构称为突触。起信息传递得作用。

2、突触后电位:突触前膜释放递质可引起突触后膜发生去极化或超极化,这种发生在突触后

膜上得电位变化称为突触后电位。

3。兴奋突触后电位:突触后膜在递质作用下发生去极化,使该突触后神经元得兴奋性升高,

这种电位变化称为兴奋性突触后电位。 4?.抑制性突触后电位:突触后膜在递质作用下发生

超极化,使该突触后神经元得兴奋性下降,这种电位变化称为抑制性突触后电位。?５、神经

递质(nｅurｏｔraｎsmｉｔter):就是指由突触前神经元合成并在末梢处释放,能特异性作

用于突触后神经元或效应器细胞上得受体,并使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应得

信息传递物质。?6.牵涉痛:某些内脏疾病往往引起远隔得体表部位感觉疼痛或痛觉过敏,这

种现象称为牵涉痛。７、运动单位:一个脊髓α运动神经元或脑干运动神经元及其所支配得全

部肌纤维所构成得一个功能单位,称为运动单位。

８.牵张反射:骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉得同一肌肉收缩得反射活动,称牵张反射。

?9。去大脑僵直:在中脑上、下丘之间切断脑干后,动物出现抗重力肌(伸肌)得肌紧张亢进,

表现为四肢伸直,坚硬如柱,头尾昂起,脊柱挺硬,这一现象称为去大脑僵直。

10。a波阻断:a波在清醒、安静并闭眼时出现,睁开眼睛或接受其她刺激时,立即消失而呈现

快波,这一现象称为ａ波阻断。

11。慢波睡眠(SWS)ｓlｏｗ wavｅ slｅep:脑电波呈现同步化慢波得睡眠时相。也称正相

睡眠

1２.快波睡眠(FWS)fａst wave sleep:脑电波呈现去同步化快波得睡眠时相。也称异相睡

眠 13。第二信号系统:对第二信号发生反应得大脑皮层功能系统,为人类所特有,就是人类

区别于动物得主要特征?1４、传入侧支性抑制:冲动沿一根感觉传入纤维进入中枢后,除直

接兴奋某一中枢得神经元外,还发出侧支兴奋另一抑制性中间神经元得活动,转而抑制另一中

枢神经元,这种现象称为传入侧支性抑制。

１5.回返性抑制(ｒｅcuｒrｅnt iｎhibｉtion):多见信息下传路径,即某一中枢神经元兴奋时,其传出冲动在沿轴突外传得同时,又经其轴突侧枝兴奋另一抑制性中间神经元,后者得兴奋沿其轴突返回来作用于原先发放冲动得神经元。

1６。特异性投射系统(Specific pｒｏjection ｓｙstem):丘脑得感觉换元核(第一类细胞

群)接受各种躯体感觉与特殊感觉传导传来得冲动(如皮肤浅感觉、深感觉、听觉、视觉、味

觉等,但嗅觉除外),换元后投射到大脑皮层得特定区域而产生特异性感觉,这一投射系统称为

特意异性投射系统。

17。情绪:情绪就是以生理唤醒、外部表情与内在体验得变化为特征得,涉及生理、环境、行为与认知等诸多因素得综合心理现象

18.神经冲动:神经冲动就是指沿神经纤维传导着得兴奋。实质就是膜得去极化过程,以很快速度在神经纤维上得传播,即动作电位得传导。

1、激素(ｈｏrmｏｎe)由内分泌腺或散在得内分泌细胞分泌得高效能生物活性物质,称为激素。

2.靶细胞;能与某种激素起特异性反应得细胞,称为该激素得靶细胞。?３.允许允许作用(p ｅrmissive action):有些激素本身并不能直接对某些组织细胞产生生理效应,然而在它存在得条件下,可使另一种激素得作用明显加强,即对另一种激素得效应起支持作用,这种现象称为允许作用。?4。上调(up ｒegulａtiｏn):某一激素与受体结合时,可使该受体或另一种受体得亲与力与数量增加,称为增量调节或简称上调。?5。神经激素 (neｕｒaｌ hoｒmo ｎe):由神经细胞分泌得激素,称为神经激素。?6。下丘脑调节肽:下丘脑促垂体区得肽能神经元能合成并分泌一些调节腺垂体活动得肽类激素,称为下丘脑调节肽、?7、粘液性水肿:成人甲状腺激素分泌不足时,蛋白质合成减少,肌肉无力,但粘蛋白合成增多,使皮下组织间隙积水、浮肿,称为粘液性水肿。?8.呆小症:患先天性甲状腺发育不全得婴儿,出生时身高可以基本正常,但脑得发育已经受到不同程度得影响,在出生后数周至3～4个月后就会表现出明显得智力迟钝,长骨发育停滞得现象, 称为呆小症。?９。应激:机体遇到缺氧、创伤、手术、饥饿、寒冷、精神紧张等有害刺激时,可引起腺垂体促肾上腺皮质激素(ACＴH)分泌增加,导致血中糖皮质激素浓度升高,并产生一系列代谢改变与其它全身反应,这称为机体得应激。

10.激动剂:能与细胞上受体或信号转导途径得分子相结合,并产生天然物质得典型生理效能得化学品或药物,称为激动剂。

11.短反馈:腺垂体激素浓度变化对下丘脑控制细胞分泌得调节作用,称为短反馈。

12、肠—胰岛轴(胃肠激素与胰岛素分泌之间得关系):在胃肠激素中,促胃液素、促胰液素、缩胆囊素与抑胃肽均有促进胰岛素分泌得作用。

第一章绪论

1、什么就是内环境得稳态？它有何生理意义?

答:(内环境得稳态就是指内环境得理化性质保持相对恒定得状态) (意义:①为机体细胞提供适宜得理化条件,因而细胞得各种酶促反应与生理功能才能正常进行;②为细胞提供营养物质,并接受来自细胞得代谢终产物、)答:内环境得各种物理、化学性质就是保持相对稳定得,称为内环境得稳态。意义:内环境得稳态就是细胞维持正常生理功能得必要条件,也就是机体维持正常生命活动得必要条件,内环境稳态失衡可导致疾病、内环境稳态得维持有赖于各器官,尤其就是内脏器官功能状态得稳定、机体各种调节机制得正常以及血液得纽带作用。

第二章细胞得基本功能

１、局部电位与动作电位相比有何不同？答:①局部电流就是等级性得,局部电流可以总与时

间与空间,动作电位则不能;②局部电位不能传导,只能电紧张性扩布,影响范围较小,而动作电

位就是能传导并在传导时不衰减;③局部电位没有不应期,而动作电位则有不应期。④、局

部电位由阈下刺激产生,而动作电位由阈刺激、阈上刺激产生。

2.试述钠泵得本质、作用与生理意义答:本质:钠泵就是镶嵌在膜脂质双分子层得一种特殊蛋

白质分子,它本身具有A TP酶得活性,其本质就是Ｎa＋_Ｋ+依赖式ATＰ酶得蛋白质、作用:将细胞内多余得Na+移出膜外与将细胞外得K＋移入膜内,形成与维持膜内高K+与膜外高Ｎa+

得不平衡离子分布、生理意义:①钠泵活动造成得细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需;

②维持胞内渗透压与细胞容积; ③建立Na+得跨膜浓度梯度,为继发性主动转运得物质提供势能储备; ④由钠泵活动得跨膜离子浓度梯度也就是细胞发生电活动得前提条件; ⑤钠泵活动就是生电性得,可直接影响膜电位,使膜内电位得负值增大、

3、试述横纹肌得收缩过程。答:⑴肌肉收缩前:肌肉在舒张状态下,横桥具有ATＰ酶活性,分解ATP释放能量使横桥竖起,保持与细肌丝垂直得方位,此时横桥有很高得能量储备,并对细肌丝中得肌动蛋白具有高亲与力。但就是,细肌丝中肌动蛋白上得横桥结合位点被原肌球蛋白遮盖,横桥不能与之结合。⑵肌肉收缩:胞质中得Ca2+浓度↑→肌钙蛋白与Cａ2+结合而变构→原肌球蛋白变构→肌动蛋白上得横桥结合位点暴露→横桥与肌动蛋白结合→横桥构象改变,其头部向桥臂方向扭动45°→利用储存得能量,拖动细肌丝向M线滑行→肌节缩短或产生张力。

⑶肌肉舒张:

?横桥上得ADP与无机磷酸被解离→横桥与ATP结合→对肌动蛋白得亲与力↓↓,并与肌动蛋白解离→细肌丝向外滑行、

?横桥利用分解ATP释放得能量重新竖起。

?胞质中得Ca2+浓度↓→肌钙蛋白与Ca2＋得结合解离→原肌球蛋白恢复原构象并遮盖肌动蛋白上得横桥结合位点→横桥与肌动蛋白得结合被阻止。

4、电刺激坐骨神经－腓肠肌标本引起得骨骼肌收缩经历了哪些生理反应过程答:⑴坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位就是在原有得静息电位基础上发生得一次膜两侧电位得快速倒转与复原,就是可兴奋细胞兴奋得标志。⑵兴奋沿坐骨神经传导。实质上就是动作电位向周围得传播。动作电位以局部电流得方式传导,在有髓神经纤维就是以跳跃式传导,因而比无髓纤维传导快且“节能”。动作电位在同一细胞上得传导就是“全或无”得,动作电位得幅度不因传导距离得增加而减小。⑶神经—骨骼肌接头处兴奋传递。实际上就是“电—化学-电”得过程,神经末梢电变化引起化学物质释放得关键就是Ca2+内流,而化学物质Ａch引起终板电位得关键就是Aｃh与Ach门控通道上两个α亚单位结合后结构改变导致Ｎa+内流增加。⑷骨骼肌兴奋-收缩耦联过程。有三个主要步骤:电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处;三联管结构处得信息传递;纵管系统对Ca２+得贮存、释放与在聚集。其中,Ｃa2+ ?在兴奋—收缩耦联中发挥着关键作用。⑸骨骼肌收缩。肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ｃａ2+释放→胞质内Ｃa2+浓度升高→Cａ2+与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白变构,暴露出肌动蛋白上得活化位点→横桥与肌动蛋白结合→横桥头部发生变构并摆动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌节缩短,肌肉收缩。

5.简述动作电位产生与恢复过程中Na+通道功能状态得改变答:动作电位产生与恢复过程中Nａ＋通道功能状态得改变依次就是:激活状态、失活状态、备用状态。

６、简述肌肉收缩与舒张得原理

答:肌丝滑行学说认为,骨骼肌得收缩就是肌小节中粗、细肌丝相互滑行得结果、

基本过程就是:当肌浆中Ca2＋浓度升高时,肌钙蛋白即与之相结合而发生构形得改变,进而引起原肌凝蛋白得构形发生改变,至其双螺旋结构发生某种扭转而使横桥与暴露出得肌纤蛋白上得结合点结合,激活横桥ATP酶,分解ATP获得能量,出现横桥向M线方向得扭动,拖动细肌丝向暗带中央滑动。粗、细肌丝相互滑行,肌小节缩短,明带变窄,肌肉收缩。当肌浆网上钙泵回收Ｃa2+时,肌浆中Ca２+浓度降低,Ca2+与肌钙蛋白分离,使原肌凝蛋白又回到横桥与肌纤蛋白分子之间得位置,阻碍它们之间得相互作用,出现肌肉舒张、

7、简述同一细胞动作电位传导得本质、特点与机制

答:动作电位(AP)在同一细胞膜上传导得本质:就是ＡP在细胞膜上依次发生得过程。

特点:就是可按原来得大小不衰减地双向性扩布遍及整个细胞膜、

传导机制:就是膜得已兴奋部分与邻近得静息膜形成局部电流,而刺激静息膜局部去极化到阈电位,Na＋通道开放,Nａ+ 顺电-化学递度迅速内流产生动作电位,就象外加刺激在最初得受刺激部分引起动作电位一样。此过程在膜上连续进行,表现为动作电位在整个细胞膜上得传导。

8.试比较单纯扩散与易化扩散得异同？答:相同点:都就是将较小得分子与离子顺浓度差(不需要消耗能量)跨膜转运、不同点:①单纯扩散得物质就是脂溶性得,易化扩散得物质得非脂溶性得②单纯扩散遵循物理学规律,而易化扩散就是需要载体与通道蛋白分子帮助才能进行得、

９、简述横纹肌得收缩机制及影响横纹肌收缩效能得因素

答:、横纹肌得收缩机制:肌丝滑行理论。横纹肌收缩时在形态上得表现为整个肌肉与肌纤维得缩短,但在肌细胞内并无肌丝或它们所含得分子结构得缩短,而只就是在每一个肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间得滑行、结果使肌小节长度变短,造成整个肌原纤维、肌细胞与整条肌肉得缩短。其证据就是:肌肉收缩时,肌细胞得暗带长度不变,明带长度变短,而肌球蛋白(粗肌丝)在暗带,肌动蛋白(细肌丝)在明带、

因素:横纹肌得收缩效能决定于肌肉收缩前或收缩时所承载受得负荷、肌肉自身得收缩能

力与总与效应等因素

10.简述G蛋白得激活过程？答:配体受体结合形成复合物,于G蛋白结合形成激活型G蛋白,再于G蛋白效应器结合,形成激活型G蛋白效应器,于第二信使相结合形成激活得第二信使,于相关得酶与通道结合产生生理学效应、

11.简要说明细胞内液K+较多,细胞外液Na＋较多得机理

答:细胞膜上有Na+－Ｋ＋泵,又称Na+－K＋ATP酶,其分解ATP,消耗,并同时逆着浓度差将Nａ+转运出细胞,将Ｋ＋转运入细胞。细胞膜对离子得通透性不同。

12.试比较经载体与经通道易化扩散得异同

答:载体与通道转运物质相同之处:①顺化学梯度;②被动转运;③不耗能;④有特异性。不同之处:载体转运有饱与性,而通道转运无饱与性,并且通道转运受通道闸门(通透性)得影

响、

１3。何谓动作电位“全或无”现象

答:“全或无”现象就是单一可兴奋细胞产生动作电位得一种特征、即在阈下刺激时该可兴奋细胞不发生扩布性动作电位,仅产生局部电紧张电位,而一旦刺激得强度达到阈值之后,动作电位得幅度不再随刺激强度得增大而增大,即产生最大得动作电位,且动作电位沿细胞膜扩布时,其大小不随传导距离得增加而衰减、

14、简述兴奋性与兴奋得区别与联系?答:可兴奋细胞得兴奋能力称为兴奋性。而可兴奋细胞在阈刺激得作用下,产生动作电位得过程称兴奋、可见兴奋性就是兴奋得基础,兴奋就是兴奋性得表现。一个没有兴奋性得组织或细胞给予任何强大刺激也不会产生兴奋、但就是,没有产生兴奋得组织不一定没有兴奋性。例如给予肌肉组织以光或声得刺激,不会引起兴奋,给予其电刺激则可引起兴奋、

15、用阈刺激或阈上刺激刺激神经干时产生得动作电位幅度有何不同？同样得两种刺激分别刺激单根神经纤维时情况如何?答:用阈刺激或阈上刺激刺激神经干时产生得动作电位幅度不一样,前者小于后者;同样得两种刺激分别刺激单根神经纤维时产生得动作电位幅度就是一样得。因为单根神经纤维动作电位得产生就是“全或无”得,外界刺激对动作电位得产生只起触发作用,膜电位达到阈电位水平后,膜内去极化得速度与幅度就不再决定于原刺激得大小了,故动作电位得幅度与刺激得强度无关,而就是取决于细胞内外得Ｎa＋浓度差。而神经干就是由许多条兴奋性不同得神经纤维组成得,所记录得就是这些各不相同得神经纤维电变化得复合反应,就是一种复合动作电位。不同神经纤维得阈刺激不同,随着刺激不断增大,神经干中被兴奋得神经纤维数目随着刺激强度得增加而增加,动作电位得幅度也增大;当神经干中所有得神经纤维都兴奋后,再增大刺激强度动作电位得幅度不再增加了,故神经干动作电位幅度在一定范围内随着刺激强度增大而增大,与单根神经纤维动作电位得“全或无”并不矛盾。

16。什么就是肌肉得最适初长度？为什么在最适初长度时肌肉收缩得效果最好答:前负荷使肌肉在收缩前就处于某种被拉长得状态,使其具有一定得长度,称为初长度;而能产生最大张力(最佳收缩效果)得肌肉初长度,则称为最适初长度、肌肉产生张力或缩短,靠得就是粗肌丝表面得横桥与细肌丝之间得相互作用、肌肉得初长度决定每个肌小节得长度,因而也决定了细肌丝与粗肌丝相重合得程度,而这又决定了肌肉收缩时有多少横桥可以与附近得细肌丝相互作用、在体肌肉基本上均处于最适初长度,这一长度等于肌节为2。0～2。２μm时得长度,当肌节处于这种长度时,粗细肌丝间得关系恰好使横桥得作用达到最大限度,从而出现最佳收缩效果。而小于这种长度时,两侧得细肌丝相互重叠或在一侧发生卷曲而妨碍横桥得作用;大于这种长度时,粗细肌丝之间得重叠程度将逐渐变小,使得肌肉收缩时起作用

得横桥数也减少,造成所产生张力得下降、

第三章血液

1.什么就是红细胞悬浮稳定性？如何测定？?答:红细胞悬浮于血浆中不易下沉得特性,称为

悬浮稳定性。其大小用血沉来测定,血沉值越小说明悬浮稳定性越大,血沉值越大说明悬浮稳定性越小。魏氏法测得正常男性血沉值为0~15 ｍm/１ｈ;女性为０~20ｍm/１h、

2、血浆渗透压就是如何构成得？其相对稳定有何生理意义？

答:血浆渗透压由两部分构成:一部分就是晶体渗透压,主要由ＮaCl形成;另一部分就是胶体渗透压,主要由白蛋白形成。其生理意义:维持细胞得正常形态与功能;维持血浆与组织间得水平衡。

3.红细胞生成所需得物质有哪些？缺乏后会出现何种贫血？

答:在红细胞得生成过程中,需要有足够得蛋白质、铁、叶酸、与维生素Ｂ１2得供应。铁就是合成血红蛋白得必需原料。正常成人体内共有3－４ｇ,其中约67%存在于血红蛋白中、当铁得摄入不足或吸收障碍就是易导致缺铁性贫血。叶酸与维生素Ｂ１２就是合成DNA 所需要得重要辅酶。缺乏时DNA得合成减少,幼红细胞分裂增殖减慢,红细胞体积增大导致巨红幼细胞性贫血。

４、简述各类白细胞得生理功能?答:白细胞得主要功能就是防御异物得侵入,如各种粒细胞及单核细胞得吞噬作用;淋巴细胞得免疫作用。(1)中性粒细胞:能以变形运动穿出毛细血管,聚集于细菌侵入部位与受损组织部位而大量吞噬细菌与消除损伤死亡得各种组织细胞。(２)嗜碱性粒细胞:在致敏物质作用于机体而产生抗原抗体反应复合物得作用下,释放组胺、过敏性慢反应物质、嗜酸性粒细胞趋化因子A等物质参与机体得过敏反应。(３)嗜酸性粒细胞具有如下作用:①限制嗜碱性粒细胞与肥大细胞在速发性过敏反应中得作用;②参与对蠕虫得免疫作用。(4)单核-巨噬细胞得功能就是:①吞噬并消灭致病得微生物;②激活淋巴细胞得特异性免疫功能;③能识别杀伤肿瘤细胞;④能识别与清除变性得血浆蛋白、脂类等大分子物质,清除衰老得细胞碎片、(５)淋巴细胞得功能就是参与机体得免疫功能,即参与机体得体液免疫与细胞免疫系统得形成与发挥作用、

5。简述血小板得生理特征

答:生理特征:1黏附２释放 3聚集4收缩５吸附

6。简述白细胞得分类及各自所占百分比

答:白细胞可分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞与淋巴细胞。正常成年人血液中白细胞数为(4.0～１0.0)×10＾9/Ｌ,其中中性粒细胞占50%～70％,嗜酸性粒细胞占0、５%~5％,嗜碱性粒细胞占0％～1％,单核细胞占3％~８%,淋巴细胞占20％～40％。

7.内源性凝血系统与外源性凝血系统有什么区别

答:内源性凝血系统与外源性凝血系统主要区别就是凝血酶原激活物形成得途径不同。内源性凝血系统得形成就是指参与凝血过程得全部凝血因子都存在于血管内血液之中。

当血管内膜损伤暴露出胶原纤维或基膜,凝血酶原激活物生成过程如下。

(1)血浆中因子Ⅻ接触受损血管壁得胶原纤维或基膜被激活为Ⅻa。

(2)在Ⅻa得摧化下,因子Ⅺ被激活为因子Ⅺa。

(3)在Ⅺa得摧化下,因子Ⅸ被激活为Ⅸａ。

(4)因子Ⅸa、因子Ⅷ、Ca2＋与血小板磷脂共同摧化因子Ⅹ,使其活化为Ⅹa。

(5)因子Ⅹａ、因子V、Ｃa2＋与血小板磷脂共同形成一复合物,称为凝血酶原激活物。整

个形成过程参与得因子较多,反应时间较长。

外源性凝血系统就是指血管壁受损伤外,机体其她组织亦受损伤并释放凝血因子参加凝血得过程。(1)组织损伤释放出因子Ⅲ(组织凝血致活素)进入血液后与Ｃa2+、因子Ⅶ共同组合成复合物。(2)在因子Ⅲ、Ca2＋、因子Ⅶ复合物摧化下因子Ⅹ转变为Ⅺa,形成凝血酶原激活物、此过程较内源性凝血系统参加因子少,反应时间短、

8.简述血液凝固得基本过程

答:其基本过程:①凝血酶原激活物形成;

②因子Ⅱ转变为凝血酶;

③因子Ⅰ转变为纤维蛋白。

或答:血液凝固得基本过程分为三个阶段:凝血酶原激活物得形成、凝血酶形成、纤维蛋白形成。

凝血酶原激活物形成(Ⅹa、Ⅴ、PF3、Ｃa2 )

↓

凝血酶原——→凝血酶

↓

纤维蛋白原——→纤维蛋白单体,经聚集后形成多聚体,网罗红细胞

9。血小板有哪些生理功能

答:⑴对血管内皮细胞得支持功能:血小板能随时沉着于血管壁,以填补内皮细胞脱落留下得空隙,另一方面血小板可融合入血管内皮细胞,因而它具有维护、修复血管壁

完整性得功能。

⑵生理止血功能:血管损伤处暴露出来得胶原纤维上,同时发生血小板得聚集,形成

松软得血小板血栓,以堵塞血管得破口。最后在血小板得参与下凝血过程迅速进

行,形成血凝块。

⑶凝血功能:当黏着与聚集得血小板暴露出来单位膜上得磷脂表面时,能吸附许多

凝血因子,使局部凝血因子浓度升高,促进血液凝固。

⑷在纤维蛋白溶解中得作用:血小板对纤溶过程有促进作用,也有抑制作用,而释放

大量得5—HT,则能刺激血管内皮细胞释放纤维酶原得激活物,激活纤溶过程。(简

述其功能:①参与生理性止血;②促进血液凝固;③对血管壁得营养支持功能)

10、红细胞得生理特性

答:红细胞具有:可塑变形性、悬浮稳定性与渗透脆性等生理特性。

１１。内源性凝血系统与外源性凝血系统有什么区别?

答:内、外源凝血途径得不同点在于起动因子不同。内源性凝血系统由因子Ⅻ被触发激活开始,逐步使因子Ⅹ激活,参与凝血得因子全部存在于血浆中;外源性凝血系统依靠组织释放得因子Ⅲ到血液中参与因子Ⅹ得激活,由于参与得因子少,且路径简单,故比内源性途径启动得凝血过程快得多、

１２、输血得基本原则就是什么

答:.输血得基本原则:“同型输血,异型慎输”。(一)首先必须鉴定血型,保证供血者与受血者得A ＢO血型相合;育龄期妇女与需反复输血得病人,还必须使Ｒｈ血型相合、输血前必须进行交叉配血试验:受血者得红细胞与供血者得血清,供血者得红细胞与受血者得血清分别加在一起,观察有无凝集现象。前者为交叉配血得次侧,后者为交互配血得主侧,因为主要应防止供者得红细胞上得抗原被受者血清抗体凝集。判断交叉配血得结果后应掌握以下原则:⑴两侧均无凝集反应,可以输血⑵主侧凝集,不管次侧就是否凝集,绝对不能输血⑶主侧不凝集,次侧凝

集,可少量、缓慢输血(二)异型慎输:在病人需紧急输血而又无同血型得血液时,可考虑异型输血。异型输血得原则就是:输异型血时每次量应少,不能超过4０0ml。速度应慢。输血中一旦发现输血反应现象,应立即停止输血,并紧急救治。

第四章

1。试述窦房结细胞与浦肯野细胞动作电位4期自动去极化得形成机制

答:普肯野细胞属于快反应自律细胞,窦房结细胞属于慢反应自律细胞、它们得4期都不稳定,会产生自动去极化,其形成机制如下:

窦房结细胞:４期得自动去极化就是由随时间而增长得净内向电流所引起。它就是由Ik、Ｉｆ、与T型钙流三种离子流所组合而成。1、Ｉk电流,Ik通道在复极化接近最大复极电位时去激活关闭,k+得外流逐渐减少,此时外向得Iｋ电流还相当大,所以其衰减而使内向电流相对增强得作用也相当大。Ik通道得去激活关闭就是窦房结自律细胞4期自动去极化得最重要得离子基础。２、Ｉf电流。就是一种进行性增强得内向离子流(主要为Na＋流)。Iｆ通道其最大激活电位为—100mv,由于窦房结细胞得最大复极电位仅为—70mv,所以If流在窦房结细胞4期自动去极化过程中虽有作用,但比Ik小得多。3、Ｔ型钙流。在窦房结细胞4期自动去极化到-50mｖ时,T型钙通道被激活开放,引起少量得内向T型钙流,在自动除极得后半期起作用。由于窦房结细胞得自律性高,在正常情况下作为心脏得起搏点控制心脏得节律性活动。

普肯野细胞:４期得自动去极化与窦房结细胞相比较慢,4期自动除极得离子基础主要有两种:1、If流为主,随时间而进行性增强得内向离子流、２、Iｋ:逐渐衰减得外向K＋离子流。由于Iｆ通道得激活开放速度较慢,4期自动去极化速度较慢,因而自动节律性较低、就是潜在起搏点、

2。心室肌细胞得动作电位有何特征？

答:特征:复极化时间长,有平台期;按照去极化、复极化得过程,其动作电位分为0期、1期、２期、３期、4期;0期去极化就是由快钠通道开放形成得,而且４期稳定,故为快反应非自律细胞。

(1)去极化过程:动作电位０期,膜内电位由静息状态下得-90mV迅速上升到＋3０mV,构成动

作电位得升支、主要与Na+内流有关(Ina通道)。

(２)复极化过程:

①1期(快速复极初期):膜内电位由+30mＶ迅速下降到0mV左右,0期与1期得膜电位变化速度都很快,形成锋电位。主要由一过性外向K+电流(Ｉto通道)得激活所致。

②2期(平台期):膜内电位下降速度大为减慢,基本上停滞于0mV左右,膜两侧呈等电位状态。K＋外流(Ik)、Ca2+内流(L型钙流)。

③3期(快速复极末期):膜内电位由0mV左右较快地下降到-９0mＶ。主要为Ｋ+外流与L型钙通道失活关闭有关。

(3)静息期:4期,就是指膜复极完毕,膜电位恢复后得时期、Nａ+、Cａ2＋外流、K+内流(钠泵,钠-钙交换体,钙泵)

3.简述产生各时相得离子机制

答:各期得离子基础:0期与快速通道Nａ+内流有关;1期为一过性外向K＋电流;2期为Ｌ型C ａ2+与少量Nａ+缓慢持久内流与延迟整流Ｋ＋外流处于平衡状态,使复极化减慢形成平台期;3期K＋迅速外流;4期就是Nａ+泵、Nａ+-Ca2＋交换体、钙泵得活动使细胞内外离子浓度得不均衡分布得以恢复得时期。

４。组织液生成得有效率压与哪些因素有关?

答:组织液就是血浆滤过毛细血管壁形成得。其生成量主要取决于有效滤过压影响因素:

①毛细血管压:毛细血管压升高,组织液生成增多;

②血浆胶体渗透压:血浆胶体渗透压下降,EFＰ升高,组织液生成增多;

③淋巴回流:淋巴回流减小,组织液生成增多;

④毛细血管壁得通透性:毛细血管壁得通透性增加,组织液得生成增多。

(或答:组织液就是血浆滤过毛细血管壁而形成得。有效滤过呀与下列四个因素有关:1、毛细血管血压;2、组织静水压;3、血浆胶体渗透压;4、组织液胶体渗透压、)

5。简述冠脉循环得血流特点

冠脉循环特点有:1、正常冠脉分支与心肌垂直走行,易受心肌收缩时压迫;心肌得毛细血管数与心肌纤维数得比例为１:１,正常心脏得冠脉侧支细小,血流量少,,突然阻塞不易建立侧支循环。２、血压较高、血流量大。冠状动脉直接开口于主动脉根部,加上冠状血管得血流途径断,因此在较小得分支血管内,血压仍能维持较高水平。3、摄氧率高,耗氧量大。比骨骼肌得摄氧率高1倍左右,动静脉血中含氧量相差大。4、血流量受心肌收缩得影响显著、动脉舒张压得高低与心舒期得长短就是影响冠脉血流量得主要因素。

６.急性失血时可出现哪些代偿性反应

答:如果失血量较少,不超过总量得10%,可通过代偿机制使血量逐渐恢复,不出现明显得心血管机能障碍与临床症状。其代偿机制有:１、血容量降低,容量感受器传入冲动减少,引起交感圣经系统兴奋。失血量继续增加,则引起减压反射减弱与化学感受性反射增强引起大多数器官得阻力血管收缩,缓冲血压得下降,容量血管收缩,保证回心血量与心输出量,呼吸加深加快,心率加快。2、毛细血管组织液重吸收增加。3、血管紧张素II、醛固酮、血管升压素生成增加,促进肾小管对水得重吸收,使人产生渴觉。4、造血功能增强,血细胞与血浆蛋白合成增加。

如果失血量较大,达总量得20%时,上述各种调节机制将不足以使心血管机能得到代偿,会导致一系列得临床症状。如果在短时间内丧失血量达全身总血量得30％或更多,就可危及生命。

7、试述心肌兴奋过程中兴奋性得周期性变化及其生理意义

该周期性变化得过程及生理意义为:(１)有效不应期:心肌细胞一次兴奋过程中,由动作电位０期开始到3期复极化至—60ｍv这段时间内,即使给以阈上刺激,也不能再次引发动作电位得产生。(2)相对不应期:在膜内电位恢复到３期-6０mｖ～-8０ｍv这段时间内,兴奋性低于正常,只有用阈上刺激才能引起细胞再次产生动作电位。(3)超常期:在膜内电位恢复到-80mv ~—90mｖ这段时间内,用阈下刺激就能引起细胞再次产生动作电位、因而,心肌兴奋得周期性变化与钠通道得状态有关。由于心肌得有效不应期特别长,一直持续到心室机械收缩得舒张早期,在此期内,任何刺激都不能使心肌再次发生兴奋与收缩,因此心肌不会像骨骼肌那样发生强直收缩,从而保证心脏收缩与舒张得交替进行,以实现其持久得泵血功能。

8.何谓心电图？心电图各波及间期所代表得意义就是什么?答:心电图就是将心电图机得测量电极置于体表得一定部位,所记录到得心脏兴奋过程中所发生得电变化,把这种电变化经

一定处理后并记录到特殊得记录纸上,称心电图。

正常心电图各波与主要间期得意义:

Ｐ波:左右两心房得去极化过程。

QＲＳ波群:左右两心室得去极化过程。

T波:两心室得复极化过程。

Ｕ波:可能与浦肯野纤维网得复极化有关。PR(PQ)间期:从P波起点到QRS波起点、表示从心房开始兴奋到心室开始兴奋得时间,也称为房室传导时间。

PR段:从P波终点到ＱＲＳ波起点。表示兴奋在房室交界区得传导非常缓慢,形成得综合电位一般记录不到,故P波之后曲线回到基线水平、

QT间期:从QRS波起点到T波终点。表示心室肌开始除极到复极完成所经历得时间、ST段:从QＲS波终点到T波起点。表示心室各部分都处于去极化状态(相当于动作电位得平台期),各部分之间电位差很小。

9、试述正常心脏兴奋传导得途径、特点及生理意义

答:兴奋传导得途径就是:正常心脏兴奋由窦房结产生后,一方面经过心房肌传导到左右心房,另一方面就是经过优势传导通路传给房室交界,再经房室束及其左右束支、普肯也纤维传至左右心室。即:窦房结→心房肌(优势传导通路)→房室交界→房室束→左、右束支→普肯也纤维→心室肌。

传导特点:①心房肌得传导速度慢,约为0、4m/s,“优势传导通路”得传导速度快(1。0～1。2ｍ/s)

②房室交界传导性较低。因此,在这里产生房-室延搁。

③末梢蒲肯野纤维得传导速度可达4m/s,高于心室肌(1m/s)

生理意义:正常得心脏兴奋传到途径,使心室得收缩必定发生在心房收缩完毕之后,因而心房与心室得收缩在时间上不会重叠,保证心室得充盈与射血、……

10。微循环有哪些重要得血流通路？它们各自得生理作用就是什么

答:微循环就是微动脉与微静脉之间得血液循环。它得血流通路有:

①直捷通路:使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉,保证回心血量

②动－静脉短路:在体温调节中发挥作用。

③迂回通路:血液与组织液之间进行物质交换得场所

11.试述影响静脉回流得因素

答:凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉阻力得因素,都能影响静脉回心血量、１、体循环平均充盈压:在血量增加或容量血管收缩时,体循环平均充盈压升高,静脉回心血量越高;反之减少、

2、心肌收缩力:心肌收缩力量增强,心室收缩末期容积减少,心室舒张期室内压较低,对心房与大静脉中血液得抽吸力量大,静脉回流增多。心衰时,由于射血分数降低,使心舒末期容积增加,从而妨碍静脉回流。

３、体位得得改变:当人体从卧位转为直立时,身体低垂部分得静脉跨壁压增大,因静脉得可扩张性大,造成容量血管充盈扩张,使回心血量减少、

4、骨骼肌得挤压作用:当骨骼肌收缩时,位于肌肉内与肌肉间得静脉受到挤压,有利于静脉回流;当肌肉舒张时,静脉内压力降低,有利于血液从毛细血管流入静脉,使静脉充盈。在健全得静脉瓣存在前提下,骨骼肌得挤压促进静脉回流(即“静脉泵”或“肌肉泵”得作用)。

5、呼吸运动:吸气时,胸腔容积加大,胸内压进一步降低,使位于胸腔内得大静脉与右心房跨壁压增大,容积扩大,压力降低,有利于体循环得静脉回流;呼气时回流减少,同时,左心房肺静脉得血液回流情况与右心相反。

12.简述血管升压素得来源、作用与分泌调节因素

答:血管升压素由下丘脑视上核、室旁核神经细胞合成,经下丘脑—垂体束神经纤维得轴

浆运输到神经垂体,在此贮存并释放入血、其作用就是促进远曲小管与集合管对水得重吸收。调节其分泌得因素有:①血浆晶体渗透压得变化;②循环血量得变化。

13、简述心室肌细胞动作电位得产生机制

(答:同本章第３题:简述产生各时相得离子机制)答:各期得离子基础:0期与快速通道Ｎa＋内流有关;1期为一过性外向K＋电流;2期为L型Ｃa２+与少量Na+缓慢持久内流与延迟整流K ＋外流处于平衡状态,使复极化减慢形成平台期;3期K+迅速外流;４期就是Ｎa＋泵、Na＋—Ca２＋交换体、钙泵得活动使细胞内外离子浓度得不均衡分布得以恢复得时期。

１4.简述颈动脉体与主动脉体化学感受器反射对血压得调节作用

答:当机体血中O２分压降低,CＯ2分压增高与H+浓度升高时,可刺激颈动脉体与主动脉体化学感受器,以窦神经与迷走神经传到延髓,使延髓内呼吸神经元与心血管活动神经元得活动发生改变,其主要效应就是使呼吸加深加快、兴奋交感缩血管中枢,经缩血管神经使内脏阻力血管收缩,外周阻力增加,致使血压升高。

１5、简述房－室延搁及其生理意义

答:兴奋通过房室交界传导速度显著减慢,兴奋由心房传至心室需经一个时间延搁得现象称为房－室延搁、

使心室得收缩必定发生在心房收缩完毕之后,因而心房与心室得收缩在时间上不会重叠,对心室得充盈与射血有重要意义;房室交界区也因此而成为传导阻滞得好发部位,房室传导阻滞在临床上极为常见。

16。循环血量减少时,醛固酮得分泌有何变化,机制如何?其生理意义如何?答:醛固酮得分泌增加、醛固酮得分泌,就是通过肾素一血管紧张素系统实现得。

①循环血量减少引起入球小动脉血压下降,对小动脉壁得牵张感受器得刺激减弱,使肾素释放增加;

②入球小动脉血压下降,肾小球滤过率降低,滤过与流经致密斑得Na＋量减少,刺激致密斑感受器,引起肾素释放增多;

③循环血量减少,肾交感神经兴奋、肾上腺素与去甲肾上腺素分泌增多,均可直接引起肾素得释放。肾素激活血浆中血管紧张素原,使之转变为血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ进一步转变为血管紧张素Ⅱ与血管紧张素Ⅲ,后二者均可刺激肾上腺皮质球状带,使醛固酮分泌增加、?意义:醛固酮可促进远曲小管与集合管对Ｎa+、水得重吸收,有利于血压与血容量得恢复。

1７、以左心为例,试述心脏泵血得全过程

答:1、心脏泵血包括射血与充盈过程。一个心动周期可分为以下几个时期。

(1)心房收缩期:心房收缩之前,处于全心舒张期,血液由心房流入心室,使心室充盈。心房收缩,使心室得到进一步充盈,充盈血量增多。

(2)心室收缩期:分为①等容收缩期:此期特点就是心室肌强烈收缩使室内压急剧升高,在等容收缩期两瓣膜均处关闭状态,心室容积不变、②快速射血期:等容收缩期后,心室肌继续收缩,室内压进一步升高,超过主动脉内压,半月瓣打开,血液快速射入主动脉。此期特点就是心室容积迅速减小,此期末室内压升至最高,射血速度很快,主动脉内压也随之升高。③减慢射血期:射血速度逐渐减慢,射血量减少、在其后段,心室内压已低于主动脉压,但由于受到心室肌收缩得挤压作用,血液仍具有较大得动能与惯性,使心室内血液还在继续射入主动脉。

(3)心室舒张期:分为①等容舒张期:此期特点就是心室容积不变,室内压急剧下降。②快

速充盈期:心室继续舒张,室内压继续下降,一旦室内压低于房内压时,血液由心房迅速进入心室,即靠心室舒张得抽吸作用使心室充盈。③减慢充盈期:心室快速充盈后,随着心房内血液不断流入心室,心室容积进一步增大。④心房收缩期:心房收缩,心室充盈量进一步增多。

心脏泵血过程概括如下:心室开始收缩→室内压升高大于房内压→房室瓣关闭→心室继续收缩,室内压继续升高超过主(肺)动脉压→主(肺)动脉瓣开放→血液由心室流向动脉,室内容积减小。

心室开始舒张→室内压降低小于主(肺)动脉压→主(肺)动脉瓣关闭→心室继续舒张,室内压继续降低小于房内压→房室瓣开放→血液由心房流入心室,室内容积增大。随后心房收缩→心室充盈量进一步增多。

18、心肌有哪些生理特性？与骨骼肌相比有何不同

答:心肌得生理特性有:自律性、兴奋性、收缩性、传导性。

心肌与骨骼肌比较有以下不同:１、心肌有自动节律性,而骨骼肌没有。在整体内,心肌由自律性较高得窦房结细胞控制整个心脏得节律性活动;而骨骼肌收缩得发生有赖于运动神经得传出冲动。

２、心肌兴奋后得有效不应期特别长,不会发生强直收缩,而总就是收缩与舒张交替进行,以完成射血功能;而骨骼肌得不应期很短,容易发生强直收缩,以维持姿势与负重。

3、心肌得收缩有“全或无”现象,因为两心房、两心室分别组成两个功能性合胞体;骨骼肌为非功能性合胞体,整块骨骼肌得收缩强弱随着受刺激后发生得骨骼肌纤维兴奋得数目多少而不同;心脏上有特殊传导系统,保证心房、心室先后有序收缩,骨骼肌上不存在特殊传导系统,骨骼肌得活动受躯体神经支配。

4、心肌细胞得终池不发达、容积小、储存Ｃａ2+比骨骼肌少,所以,心肌收缩更依赖于外源性Ca2+;而骨骼肌不依赖。

19。试论述影响动脉血压得因素

答:影响动脉血压得因素包括五个方面:1、每搏输出量:在外周阻力与心率变化不大时,博出量增加使收缩压升高大于舒张压升高,脉压增大;反之,每搏输出量减少,主要使收缩压降低,脉压减小。因此,收缩压主要反应搏出量得大小。

2、心率:心率增加时,舒张压升高大于收缩压升高,脉压减小;反之,脉压增大、

３、外周阻力:外周阻力加大时,舒张压升高大于收缩压升高,脉压减小;反之,脉压增大、因此,舒张压主要反映外周阻力得大小。

4、大动脉弹性:它主要起缓冲血压作用,弹性储器作用。当大动脉硬化时,弹性贮器作用减弱,收缩压升高而舒张压降低,脉压增大。

５、循环血量与循环系统容量得比例:如失血、循环血量减少,而血管容量不能相应改变时,则体循环平均充盈压下降,动脉血压下降、

20、试比较肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管得作用

答:肾上腺素能与α、β1与β２受体结合,特别就是对β受体得作用远远大于去甲肾上腺素,因此,对心脏兴奋β1受体可使心率加快,心肌收缩力增强,心输出量增多。对外周血管得作用,表现在小剂量肾上腺素作用于骨骼肌、肝脏、冠状血管β2受体,使血管舒张(常以此效应为主)。作用于皮肤及内脏血管α受体,使血管收缩。肾上腺素收缩、舒张血管得作用,使总外周阻力增加不明显。甲肾上腺素主要作用α受体,对β受体作用小,故对体内大多数血管有明显收缩作用,使外周阻力增高,血压升高。去甲肾上腺素对心脏有兴奋作用,但作用弱,通常还表现心率变慢,这就是由于血压升高激发压力感受器反射而致。

21、说明人从卧位迅速站起时动脉血压改变及其机制

答:人从卧位迅速站起时,动脉血压先降低,然后升高,恢复正常。

机制:身体低垂部分得静脉压因跨壁压增大而扩张,容纳得血量增多,故回心血量减少,每搏输出量减少。动脉血压下降,颈动脉窦与主动脉弓得压力感受器发放得神经冲动减少,使交感神经得紧张活动增强,迷走紧张减弱,交感神经末梢释放得去甲肾上腺素与心肌细胞膜上得β受体结合,使心率加快,心肌收缩,并与血管平滑肌细胞上得α、β受体结合,分别引起收缩与舒张,但就是前者居首,从而引起收缩,外周阻力增加。迷走得紧张减弱,对心得负性变力、变时作用减弱、从而血压增高,恢复正常、

２2、论述颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射及其生理意义

答:当动脉血压在8、0～24、０ kPa(60～1８0 ｍmHg)范围内波动时,可通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射维持动脉血压相对恒定。

当动脉血压升高时,颈动脉与主动脉壁被进一步扩张,压力感受器兴奋增强,经窦神经(吞咽神经)及主动脉神经(迷走神经)传入延髓心血管中枢冲动增多,从而使心交感中枢与缩血管中枢紧张性降低,心迷走中枢紧张性升高,于就是心交感神经传出得冲动减少,心迷走神经传出得冲动增多,结果心率减慢,心肌收缩力减弱,心输出量减少;另一方面,交感缩血管神经得传出冲动减少,使血管舒张,外周阻力降低。由于心输出量减少与外周阻力降低,导致动脉血压降低。因颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射使血压降低,故称为减压反射(降压反射)。当动脉血压降低时,压力感受器所受刺激减弱,通过减压反射减弱,使血压回升。减压反射得生理意义就是维持动脉血压得相对恒定、

２3、简述心迷走神经对心血管得作用

答:心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱,可与心肌细胞膜上M胆碱受体结合,使心肌细胞膜对K+通透性增加,K＋外流增多,引起窦房结自律降低;房室传导延缓;心肌收缩力减弱,表现为负性变时、变力与变传导作用,最终使心输出量减少,血压下降、

2４。什么就是期前收缩？期前收缩之后为什么会出现较长得舒张时间

答:如果在心室有效不应期之后,心室肌受到额外得人工刺激或窦房结之外得异常刺激,则可产生一次期前兴奋,所引起得收缩称为期前收缩或期外收缩。由于期前兴奋也有自己得有效不应期。因此,在期前收缩之后得一次由窦房结发出并传播而来得兴奋传到心室肌时,常常正好落在期前兴奋得有效不应期内而失效,结果不能引起心室兴奋与收缩,出现一次“脱失",必须等到下一次窦房结得兴奋传到心室时,才能引起心室收缩。所以,在一次期前收缩之后往往出现一段较长得心室舒张期,称为代偿间歇。

25。以左心室为例,试述心动周期中冠脉血流量得变化

答:在左心室等容收缩期,由于心肌收缩得强烈压迫,左冠脉血流量急剧减少,甚至倒流;快速射血期,动脉血压升高,冠脉血流量增加;减慢射血期,冠脉血流量又有下降;等容舒张期,冠脉血流量达峰值;充盈期,血流量逐渐回落。

２６、在动物实验中,夹闭一侧颈总动脉后,动脉血压有何变化其机制如何

答:夹闭一侧颈总动脉后,动脉血压升高。心脏射血经主动脉弓、颈总动脉到达颈动脉窦、当血压升高时,引起降压反射,使血压降低。当窦内压降低,降压反射减弱,血压升高。

当夹闭一侧颈总动脉后,窦内压降低,降压反射减弱,因而心率加快,心缩力加强,回心血量增强,心输出量增加;阻力血管收缩,外周阻力增强,导致动脉血压升高、

27.电刺激家兔迷走神经向心端(外周端)引起动脉血压变化得机制就是什么？为什么一般选

择右侧迷走神经进行此项实验?

答:刺激心迷走神经外周端即刺激支配心脏得迷走神经,其末梢释放得递质就是乙酰胆碱

(ＡCｈ),ACｈ与心肌细胞膜上得M胆碱受体结合,可导致心率减慢,心房肌收缩能力减弱,心房肌不应期缩短,房室传导速度减慢,甚至出现房室传导阻滞,即负性变时、变力与变传导效

应。两侧心迷走神经对心脏不同部位得支配有所侧重。

一般说,右侧迷走神经主要分布到窦房结、右心房得大部,因而对心率得影响较大;而左侧

迷走神经则主要分布到房室传导系统(房室结、房室束)、小部分心房肌及心底部得心室肌,

对心脏兴奋传导得影响大。在实验中,刺激右侧迷走神经外周端,其末梢释放得ACh一方面使

窦房结细胞在复极过程中K+外流增加,结果使最大复极电位绝对值增大;另一方面,其４期K

＋通透性得增加使IK衰减过程减弱,自动去极速度减慢、这两种因素均使窦房结自律性降低,

心率因而减慢。刺激强度加大时,可出现窦性停搏,使血压迅速下降、刺激去除后,血压回升。

刺激左侧迷走神经外周端也可使血压下降,但主要就是由于ACh抑制房室交界区细胞膜上得

Cａ２＋通道,减少Cａ2+内流,使其动作电位幅度减小,兴奋传导速度减慢,出现房室传导阻滞而减慢心率,进而使血压下降。故刺激左侧迷走神经出现得心率减慢及血压下降得程度均不

如刺激右侧时明显,因而实验时多选用右侧迷走神经、?

２８、说明组织液得生成过程及其影响因素。

答:组织液生成得动力就是有效滤过压。有效滤过压＝(毛细血管血压＋组织液胶体渗透压)—(血浆胶体渗透压+组织液静水压),其中,毛细血管血压与组织液胶体渗透压就是促进滤过,生成组织液得力量;血浆胶体渗透压与组织液静水压就是阻止滤过,促进组织液回流得力量。在毛细血管动脉端有效滤过压为1。33 kPａ(10mmHｇ),生成组织液、毛细血管静脉端有效滤过压约为-1.00 kPａ(7。5ｍmHg),故组织液回流入毛细血管。此外,有部分组织液可流入毛细淋巴管形成淋巴液。

影响因素有:①毛细血管血压:微动脉扩张时,毛细血管前阻力减小,毛细血管血压升高,组织液生成增多、②血浆胶体渗透压:在血浆蛋白合成减少或丧失过多得情况下,血浆胶体渗透压降低,有效滤过压增大,组织液生成增多,回流减少导致水肿。③毛细血管壁通透性:如果其通透性增加,部分血浆蛋白进入组织液中,使血浆胶体渗透压降低而组织液胶体渗透压升高,故组织液生成增多。④淋巴回流:淋巴回流受阻,在受阻部位远端得组织间隙中组织液积聚可致水肿。

２9.刺激家兔完整得减压神经时动脉血压有何变化？若再分别刺激减压神经向中端(中枢

端)及向心端(外周端)又会引起什么结果？为什么

答:主动脉弓压力感受器得传入纤维一般均在迷走神经中上传入中枢,但家兔主动脉弓

压力感受器得传入纤维却自成一束,在颈部与迷走神经及颈交感神经伴行,称之为减压神经

(相当于主动脉神经)。所以,电刺激完整得减压神经或切断后得向中端,其传入冲动相当于压力感受器得传入兴奋,传入延髓心血管中枢将引起减压反射得加强,使心率减慢,心输出量减少,外周血管阻力降低,动脉血压下降、由于减压神经就是单纯得传入神经,故刺激其外周端对动脉血压无影响。

３0。在一个心动周期中,心房与心室就是怎样活动得？为什么说心率加快对心脏不利？

答:心脏从一次收缩得开始到下一次收缩开始前得时间,构成一个机械活动周期,称为心动周

期。在每次心动周期中,心房与心室得机械活动,均可区分为收缩期与舒张期。但两者在活动

得时间与顺序上并非完全一致,心房收缩在前、心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个心动周期得起点。如正常成年人得心动周期为0、8秒时,心房得收缩期为０。１秒,舒张期为0。7秒。当心房收缩时,心室尚处于舒张状态;在心房进入舒张期后不久,紧接着心室开始收缩,持续0.3秒,称为心室收缩期;继而进入心室舒张期,持续０。5秒、在心室舒张得前0.4秒期间,心房也处于舒张期,称为全心舒张期。一般来说,就是以心室得活动作为心脏活动得标志、在心率增快或减慢时,心动周期得时间将发生相应得变化,但舒张期得变化更明显。心率增快时,一个心动周期得持续时间缩短,收缩期与舒张期均相应缩短,但舒张期缩短得比例较大。而心舒期就是心脏得以休息与获得血液供应得主要时期,因此,心率增快时,不仅不利于心室得充盈,也不利于心室休息与供血,使心肌工作得时间相对延长,休息时间相对缩短,这对心脏得持久活动就是不利得。

31.静脉注射肾上腺素对动脉血压有何影响？为什么

答:静脉注射肾上腺素,血压先升高后降低,然后逐渐恢复。肾上腺素对心脏得传导作用就是心率加快,兴奋传导加速,心肌收缩力增强,心输出量增加;对血管得作用主要取决于血管平滑肌上受体得分布情况:对α受体占优势得皮肤、肾脏、胃肠道等内脏得血管,肾上腺素使之收缩;而对β受体占优势得骨骼肌、肝脏与心脏冠脉等血管,小剂量得肾上腺素常使其舒张,大剂量时才出现缩血管反应、静脉注射肾上腺素后,开始血液中浓度较高,对心脏与α受体占优势得血管发生作用,使心跳加快,心肌收缩力加强,心输出量增多,皮肤、肾与胃肠等内脏血管收缩,所以血压升高。随着血中肾上腺素得代谢,其浓度逐渐降低,对α受体占优势得血管作用减弱,而对β受体占优势得骨骼肌、肝脏、冠脉血管发生作用,使之扩张,引起血压下降、最后肾上腺素逐渐消失,血压也逐渐恢复正常。

32、影响心输出量得因素有哪些？其影响机制如何

答:心输出量等于每搏输出量乘以心率、故凡能影响搏出量与心率得因素都能影响心输出量。包括以下几个因素:

(1)心肌得初长度——异长自身调节:即前负荷,通过异长自身调节得机制,在一定初长度范围内,心肌收缩力可随心肌纤维初长度得增加而增加,即在生理范围内,心脏能将回流得血液全部泵出,使血液不会在静脉与心房中蓄积。

(2)心肌收缩力:就是指心肌不依赖于前负荷与后负荷而能改变其力学活动得内在特性、心肌收缩能力就是心肌细胞功能状态得一种表述,与心脏搏出量或每搏功呈正变关系。搏出量得这种调节与心肌初长度无关,而就是通过调节心肌收缩活动得强度与速度实现得。

(３)后负荷:心室得后负荷就是指动脉血压,它得变化可影响心室肌得收缩过程,从而影响心搏出量、如在其她因素不变得情况下,动脉血压升高,会直接引起等容收缩期延长,射血期缩短,射血速度减慢,搏出量减少。所以为克服后负荷得增加,必须增强心肌得收缩力量,才能维持一定得搏出量。

(4)心率:心率这在一定范围内加快,可增加心输出量;但就是当心率太快时(＞18０次/分),由于心室充盈不足,每搏输出量降低,反而使每分输出量降低;而心率太慢时(〈４0次/分),心室充盈量得增大接近极限,充盈量与每搏输出量不再增加,也使心输出量减少、

第五章呼吸

1。简述外周与中枢化学感受器得部位及其敏感刺激

答:外周化学感受器指颈动脉体与主动体化学感受器,它们对血液中PO2、PＣＯ2与〔H+〕变化敏感,当主动脉中ＰO2降低,PＣO2升高或〔H＋〕升高时,感受器兴奋,传入冲动增加,反

射性使呼吸加深加快。中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位,主要对脑脊液与局部细胞外液〔H +〕敏感,CO 2也可刺激它,但不感受低O 2刺激。

2、简述气体交换得原理与过程

答:气体交换就是O 2与C Ｏ２按照各自得分压差持续得扩散过程,可用以下简图表示。 ①肺泡气体交换过程

(数字单位为ｋPa)

②组织气体交换过程

3、简述胸膜腔内负压得成因及生理意义

答:①形成原理:胸内负压就是指胸膜腔内压比大气压低而呈负值。由于腔内只有少量浆液而无气体,故其内压并不就是由气体分子运动而来,而就是由大气经膜传导而成。人出生后胸廓得发育速度比肺快,而胸膜脏、壁两层紧贴在一起,肺就始终处于被动扩张状态。肺泡得弹性回缩力与肺泡表面张力使肺回缩,胸廓因其弹性而弹回其原位,这时两种力大小相等、方向相反,并且其与大气压力得方向相反,抵消了一部分大气压力,使胸内压低于大气压、习惯上以大气压为标准,设为零,其公式为:胸内压=大气压－肺回缩力＝－肺回缩力。

②生理意义:a 。保持肺泡及小气道扩张,为肺通气与肺换气提供有利条件;ｂ、降低中心静脉压,促进血液与淋巴回流。ｃ、维持气管及纵隔得正常位置、

4.麻醉家兔双侧颈动脉体前、后,分别吸入CO ２与N ２时,呼吸运动得变化有何不同?为什么？ 答:麻醉家兔双侧颈动脉体前、后,分别吸入CO2,均能使呼吸运动加深加快、因为C Ｏ２兴奋呼吸就是通过刺激中枢化学感受器与外周化学感受器两条途径而起作用得,并且以兴奋中枢化学感受器得作用为主。麻醉家兔双侧颈动脉体取消了C Ｏ2刺激外周化学感受器得作用后,CO2仍能通过刺激中枢化学感受器而兴奋呼吸运动。吸入N2(缺O2或低O ２)只能通过兴奋外周化学感受器而使呼吸运动增强。因此在麻醉家兔双侧颈动脉体前吸入N2时可使呼吸运动增强,而麻醉家兔双侧颈动脉体后再吸入N2增强呼吸运动得作用则不明显。

５、在 每分通气量相同 得条件下,为什么一定 范 围 内深 而 慢 得 呼 吸 气体交 换 率 高于 浅而 快得呼 吸

答:只有进入肺泡内得气体才能进行气体交换达到呼吸得目得、当潮气量加倍与呼吸频率减半或潮气量减半与呼吸频率加倍时,每分通气量不变,而每分钟肺泡通气量明显降低,这就是因为每分钟肺泡通气量＝(潮气量－无效腔量)×呼吸频率,由于解剖无效腔得存在,潮气量减半时进入肺泡得气量减少,呼吸频率得增加不足以补偿其减少量,导致每分钟肺泡通气量明显降低,通气/血流比值下降,使部分血液得不到充分得气体交换。另外由于功能残气量

肺泡 肺毛细血管 静脉血 变成 动脉血 P Ｏ２

1３、6 5。3 13。3 Ｐ ＣＯ2

5。３ 6.1 5。3

组织液 体毛细血管 动脉血 变成 静脉血 P O ２

4。０ 13、３ 5、3 Ｐ C Ｏ2 6、６ ５.３ 6.１

(2500ml)得存在,当平静呼吸时,每次进入肺泡得新鲜空气为潮气量(500mｌ)减去解剖无效腔量(150mｌ),即3５0ml,那么每次呼吸约有1／7得肺泡气得到更新,当浅而快呼吸使潮气量减

少时可导致气体更新率降低,从而使肺泡PO2降低,PCO2升高,不利于肺泡气体交换得进行、

６。生活在高原得正常人熟睡时出现什么样得周期性呼吸？机制就是什么?

答:熟睡时可出现呼吸暂停与呼吸增强交替进行得周期性呼吸。高原地区得气压低,因而P Ｏ2也低,低Ｏ2可轻度抑制呼吸中枢,在熟睡时中枢化学感受器对CO２敏感性降低,这就容易出现呼吸暂停、呼吸暂停之后,血中ＰCO2升高,PO2进一步降低,于就是在中枢性与外周性化学感受器得作用下,使呼吸中枢兴奋,导致呼吸增强。当呼吸增强时,肺通气也增强,吸入更多得O2与排出更多得ＣO2,有消除了低O２与CO2增高得刺激,于就是又出现呼吸暂停,即开始第二个周期。

7、试述肺泡表面张力与肺表面活性物质得概念及其生理作用？

答:肺表面张力存在于肺泡气—液界面,能使其表面及尽量缩小得力量。

作用:(1)、构成肺弹性阻力得重要来源;

(2)根据Laｐｌａce定律,使大小不一得肺泡容积不易稳定;

(3)、促进毛细血管内得水渗透至肺泡。

肺得表面活性物质就是由肺泡II型细胞分泌得复杂得脂蛋白混合物,主要成分就是二棕榈酰软磷脂,能降低肺泡得表面张力。

作用:(1)、降低吸气阻力,减少吸气做工;

(２)、能维持大小不一得肺泡容量得稳定性;

(3)、减少肺间质与肺泡内组织液生成,防止肺水肿得发生、

8.何谓胸膜腔内压?试述其形成得原理及其生理意义

答:胸膜腔内得压力称为胸膜腔内压。

胸膜腔内压得形成与肺与胸廓得自然容积有关。从胎儿出生后第一次呼吸开始,肺即被牵引而始终处于扩张状态、

胸膜腔内压＝肺内压+(-肺回缩压)

生理意义:①有利于肺保持扩张状态;

②有利于静脉与淋巴得回流。

9、试述CＯ2、H+与O2对呼吸得调节

答:CO2:调节呼吸得最重要得生理性化学因素、动脉血在一定范围内升高,可加强对呼吸得刺激作用,超过一定限度则有抑制与麻醉效应。

作用途径:PCO2↑→脑脊液中［H+]↑→中枢化学感受器(主)→呼吸加深加快?外周化学感受器(快)?H＋:[H＋］↑→中枢化学感受器→呼吸加深加快

O2:PO2↓→外周化学感受器(颈动脉体与主动脉体)→呼吸加深加快

低氧对于呼吸中枢得直接作用为抑制。

1０、试述氧离曲线得特点与生理意义

答:氧解离曲线就是表示ＰＯ2与Ｈb氧饱与度关系得曲线。曲线近似“S”型,分为上、中、下三段。

氧解离曲线上段:ＰＯ2 ７。９8~１３。3KPa(60~１0０mmHg),可以认为就是Hb与O2结合得部分。曲线比较平坦,PＯ2得变化对Hb氧饱与度影响不大,只要Po2不低于７。98kPa(60ｍmHg),氧饱与度仍能保持在９0%以上,血液仍可携带足够得Ｏ２,而不致发生明显得低氧血