急性期脑梗死规范化治疗
急性期脑梗死规范化治疗
急性脑血管病是急性脑血液循环障碍，年龄多在50岁以上，病因多与高血压、动脉硬化、糖尿病相关。在我国发病率、死亡率、致残率均较高，正确及时的诊断和适当的处理是关健。
一、即刻的诊断与评估
1.确定患者的病情是由于缺血性卒中引起而不是其他全身性或者神经科疾病，尤其是脑出血引起；
2.评估是否需要紧急溶栓治疗；
3.进行一些诊断学研究以明确是否存在急性的内科或神经科方面的卒中并发症；
4.对病史和其他一些资料进行分析以推断本次卒中的血管分布区和可能的病
因和病理生理
二、诊断
1.遇到病人，首先询问病史、查体、再进行必要的辅助检查。
2.病史：向周围人群了解发病先兆、原因、急缓、发病的过程中的意识变化（如头外伤后昏迷后的再次昏迷可能是硬膜外血肿）、伴随的症状。
3.既往史、服药史环境与现场的情况。
4.查体：生命征T、P、R、BP、气味、皮肤粘膜、瞳孔、胸、腹、四肢、神经系统、脑膜刺激征（颈强直、克氏、布氏征）。
5.辅助检查：常规检查、CT、MRI、脑脊液检查。
6.搬运：拍病人看神志、平放取出口腔异物、解领扣领带、头侧向一侧、三人平运
三、病史和体检
1.突发的或逐渐进展的局灶神经科症状；
2.大部分患者意识是清醒的（大面积半球梗塞、小脑梗塞或者基底动脉阻塞可能影响意识）；
3.25%左右患者会出现头痛；
4.脑干或小脑梗塞的患者会出现恶心、呕吐
四、中风诊断的正确率
1.敏感性：86.1%特异性：99.1%
2.容易误诊为中风的疾病：未被确认的癫痫发作、晕厥、中毒或代谢性疾病，包括低血糖、脑肿瘤、硬膜下血肿等；
3.上述容易误诊的情况更多表现为全脑受损而不是局灶神经科症状。
五、与脑出血的鉴别
1.非常重要！！！
2.有下列情况之一脑出血的可能增加一倍：到达医院时已经昏迷；呕吐；严重的头痛；目前在进行华法林治疗的；收缩压>220mmHg或非糖尿病患者血
糖>170mg/dL；
3.光有临床表现还不够，影象学检查非常重要。
六、起病时间判定
1.对考虑要溶栓的患者，病史非常重要，尤其是起病时间；
2.起病时间应以患者最后一次被发现没有症状为准，所以对睡眠中起病的患者，起病时间应算作没有症状开始休息时；
3.如果患者有一个较轻的症状随后逐渐加重，起病时间应从症状首发开始算；
4.如果患者有一次TIA发作但完全缓解，随后又有第二次发作则起病时间应从新症状出来时开始算。
5.首先要明确有无卒中，然后再定性、定位、定发展阶段、病因、注意颅压增高症、脑干受压症、脑疝形成症。
6.“四定”、“三注意”。
1）：定性
从病理上分:出血性脑血栓缺血性脑栓塞
2）：定位(明确病变在大脑半球或小脑半球或脑干各水平。)
①：大脑半球病灶特征：
病灶对侧可有中枢性面舌瘫及肢体运动、感觉、视野障碍。急性期可伴双眼
向病灶侧凝视的凝视麻痹，瘫侧初期反射低下伴有病理反射。
②：小脑病灶特征：以出血为多见，以微动脉瘤破裂为多，有颅压增高、发作性眩晕、强迫头位、恶心呕吐、继而可有脑干受压征(交叉性瘫、四肢瘫、吞咽发音障碍、生命中枢征)，改变，恶化而死亡。
③：脑干病变特征：交叉性瘫，同侧脑干各水平的颅神经障碍，对侧肢体功能障碍，（中脑同侧3、4颅神经受累，桥脑5、6、7、8颅神经，延髓9、10
、12颅神经受累）
3）：定发展阶段：
①：短暂脑缺血发作(TIA)：24小时自行恢复，但常可反复发作，是完全性脑梗塞的早期信号，如及时治疗可阻止病情进展，发病机理多由粥样斑块脱落发关，进入血液循环的微栓塞有关，也可脑部组织低灌注，血管痉挛有关。多在一年内发展为完全性梗塞，故本阶段的治疗非常重要。
②：可逆性脑梗塞：临床上已出现神经局灶征，因对病灶周围半暗带处理及时，能在3—6周内恢复，其有效时间窗以4—6小时内为最佳。
③：完全性脑梗塞：是最常见有脑卒中，可有典型的三偏征，以颈动脉系统为多见。
4）：定病因：过去认为以高血压、动脉硬化为主。可能出现代谢综合症，
因现在CT、MR、血管超声等技术有发展，病因与部位多以颅外动脉病变为
主，血液流变高凝状态，脑局部低灌注，钙离子跨膜进入细胞启动神经细胞
凋亡。
脑出血则是由微型动脉瘤，脑血管动静脉畸形、脑动脉炎等引起，故病因诊
断及针对病因进行治疗现在以引起重视。
七：鉴别诊断：
①：急性或慢性硬膜下血肿：脑卒中的病人有时可不慎摔到，一定要详细询问病史，可出现急性意识障碍、颅内压增高、视乳头水肿、视网膜下出血、一侧瞳孔较大、对侧局灶征进行性加重，临床动态观察是关健，一旦确诊须行手术治疗。
②：瘤性卒中:脑肿瘤一般发展缓慢渐进，但当肿瘤血管破裂或堵塞时和脑卒中早期鉴别困难，
首发症状多为发作性抽搐，可有偏瘫、无力、语言不利，精神智力障碍。
老年人由于脑萎缩，颅内代偿空间较大，早期颅压增高表现不明显，抽搐与局灶症状较多。
脑脊液压力与蛋白定量动态观察、CT加强扫描极为重要。
位于脑室内、额、颞叶内的肿瘤，早期多无局灶症状，精神智力障碍出现较早。
治疗中总趋势逐渐加重，进行性颅压增高。
部位固定的头痛，逐渐加重而又无高血压病史。
③：脑炎、脑膜炎、脑脓肿：多先有高热再有颅内压增高，脑膜刺激征，周围血象白细胞↑脑脊液白细胞↑临床可有精神症状、谵忘、昏迷。
急诊室必须做的检查：胸X线、心电图、血糖、电解质、全血细胞、凝血、
八、急诊支持治疗和急性并发症处理
1.所有的卒中的病人做血氧饱和度检查（末稍血氧饱和度）
2.发病24小时内不给抗高血压药物，除非有溶栓、血压SBP>220mmHg、DBP>120mmHg、MAP>130mmHg、肾功能衰竭、心肌梗死、充血性心衰、高血压脑病。
3.急性脑卒中的病人绝对不能舌下含服心痛定。
4.急性脑卒中的病人体温高于38.5℃使用降温处理。
5.所有的卒中病人应该有一个假定的病因（心源性动脉硬化）如果不清楚，讨论鉴别诊断
内科并发症的预防
1.急性缺血性卒中的病人应该早期移动和离床，除非昏迷、神经症状进展、严重直立性低血压、急性心肌梗死、急性深静脉血栓。
2.所有急性缺血性卒中的病人在饮食前做吞咽功能检查（简单吞水试验）。
3.应避免导尿，除非有先天进水的绝对禁忌症、前列腺病、尿路局部疾病、外伤等。
4.静脉溶栓和溶栓30分钟不导尿。
5.不使用溶栓治疗的病人，在入院24小时内应该接受下列治疗，除非同时使用静脉肝素和治疗量的法华令：低剂量的肝素、低分子肝素和肝素样物质。
6.使用溶栓治疗的病人，在入院24-48小时内应该接受下列治疗，除非同时使用静脉肝素和治疗量的法华令：低剂量的肝素、低分子肝素和肝素样物质。
7.预防深静脉血栓、肺栓塞等。
二级预防
1.抗血小板治疗
2.不使用抗凝治疗病人24小时内使用抗血小板治疗
3.抗栓治疗
4.出院时所有病人使用抗栓治疗（阿斯匹林、抵克力得、氯比格雷、潘生丁、法华令）
5.非瓣膜性房颤病人应接受法华令治疗
6.评价吸烟状态，启动戒烟程序
九、治疗
（一）常规建立静脉通道对于大多数患者，给予生理盐水或乳酸Ringer’s溶液静点维持正常的容量，速度50ml/h。除非病人有低血压，否则避免快速点滴，因为有增加脑水肿的危险。避免给予含糖溶液(怀疑低血糖者除外)，此类溶液低渗，有增加脑水肿的危险。
1、保持呼吸道通畅，通过血氧饱和度和氧分压测定发现低氧血症的病人，对于轻-中度脑血管病者，如无缺氧情况(血氧饱和度＞90%)，不常规给氧；脉搏血氧测量，如SO2＜90%，给氧，2～4升/分钟，禁忌高浓度吸氧，如果无病理性呼吸，血气分析提示中度缺氧，则给予氧吸入即可。如果有病理性呼吸、严重低氧血症或高碳酸血症、有较高误吸危险的昏迷病人，建议早期气管插管。插管指征是PO2＜60 mmHg或PCO2＞50mmHg或明显的呼吸困难。软管一般维持不超过2周。长时间昏迷或肺部并发症病人在2周后应行气管切开
2、合理使用降压药物，发病一（三）天内一般不用抗高血压药物，除非有其它疾患：
①心肌梗死；②出现梗死后出血；③合并高血压脑病；④合并主动脉夹层；⑤合并肾功能衰竭；⑥合并心脏衰竭。在发病3天后高血压按一般高血压处理。
缺血性卒中需立即降压治疗的适应症是收缩压＞220mmHg、舒张压＞120mmHg 或平均动脉压(MAP)＞130mmHg。需溶栓治疗者，应将血压严格控制在收缩压＜
185mmHg、或舒张压＜110mmHg。
如果收缩压低于90mmHg，应给予升压药。平均动脉压(MAP)：MAP＝舒张压＋1/3收缩压与舒张压之差或MAP＝(收缩压＋2倍舒张压)/3)。发病后24~48小时Bp＞200／120mmHg者宜给予降压药治疗，如卡托普利、倍它乐克等。
3、抗感染，出现下列两种情况要使用抗生素，有感染的证据，如肺部和泌尿系感染。明显的意识障碍。
4、血糖，很多脑血管病患者既往有糖尿病史，部分是在脑梗死后首次发现。脑血管病急性期可使原有的糖尿病恶化，而高糖水平对卒中不利，所以短期胰岛素治疗是必须的，如＞200mg给予胰岛素。急性脑梗死病人很少发生低血糖，如发生则最好给予10～20%的葡萄糖静脉输液或静脉推注50%葡萄糖溶液纠正。血糖水平宜控制在6.9mmol/L，过高或过低均会加重缺血性脑损伤，如＞10mmol/L宜给予胰岛素治疗。
脑水肿：脑水肿高峰期为发病后48h—5d，临床使用脱水药的指征是：较大病灶的脑梗塞。有头痛、呕吐等颅内压增高的证据。出现意识障碍。选用脱水药物包括甘露醇、复方甘油注射液和白蛋白，禁止使用高张糖。
1）头位抬高20～30度。2）保持病人良好体位以避免颈静脉压迫。3）避免静脉内输注含糖溶液和/或低渗溶液。4）维持正常体温。
癫痫：卒中后癫痫的治疗同其他急性神经系统疾病并发癫痫的治疗。首选抗惊厥药为苯二氮卓类，静脉给予安定(5mg，＞2min，最大量10mg)，可反复应用，口服药物首选丙戊酸钠和卡马西平。
梗塞后出血：如果出血形成血肿，按脑出血处理，未形成血肿的渗血不用特殊处理。
（二）溶栓治疗：
指征：发病不超6小时。普通CT扫描末出现梗塞灶。无明显意识障碍。
溶栓剂：尿激酶：常用量25—100万u，加入5％葡萄糖或0.85％生理盐水中静脉滴注，30分钟~2小时滴完，剂量应根据病人的具体情况来确定。组织纤溶酶原激活物t-PA0.9mg/kg，快速静点（3小时，有半暗带存在的证据）
适应证：
①年龄＜75岁；
②无意识障碍，但椎—基底动脉系统血栓形成因预后极差，故即使昏迷较深也可考虑；
③发病在6小时内，进展性卒中可延长至12小时；
④治疗前收缩压＜200mmHg或舒张压＜120mmHg；
⑤CT排除颅内出血，且本次病损的低密度梗死灶尚未出现，证明确为超早期；
⑥排除TIA(其症状和体征绝大多数持续不足1小时)；
⑦无出血性疾病及出血素质；
⑧患者或家属同意。
抗凝剂：指证：病史超过6小时，失去溶栓时机。进展性卒中。心源性脑栓塞。
抗凝治疗目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。常用药物有肝素（12500单位加入5%GS1000ml 20d/分一般用1-2天，凝血酶原时间是正常值2-2.5倍，凝血酶原活性在20-30%之间）、低分子肝素及华法林(3-6mg)等。
（三）抗血小板治疗：指征：只要没有血小板功能低下的证据，都可以使用抗血小板治疗。
常用的抗血小板药物有两种：
阿斯匹林300mg/日
抵克力得250mg/日
（四）其他治疗：
提高灌注压：指征：血压偏低；影像学符合分水岭梗塞；其它血流动力学障碍的证据。
采用的方法有两类：扩溶剂、升压作用的中药参脉合剂。
蛇毒类制剂：指征：血浆中纤维蛋白原含量＞200mg/dl。
日本生产东菱克栓酶、降纤酶、克塞灵。
改善红细胞变形性：指征：病灶较小的有腔隙性梗塞、红细胞硬性增高、全血粘度增加。使用的药物是己酮可可碱。
钙拮抗剂：首选静脉点滴尼莫通，每日10mg，当血压偏低或怀疑血流动力学梗塞禁止使用尼莫通，可考虑使用氟桂嗪。
兴奋性氨基酸拮抗剂：可静脉点滴低浓度的硫酸镁或门冬氨酸钾镁。
自由基清除剂：维生素C3.0g/日
寻找和祛除各种危险因素。
脑梗死急性期的个案护理
脑梗塞的个案护理 一、引言 脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死(ABI)，占本病的40％～60％，后者称为脑栓塞(CE)占本病的15％～20％。此外，尚有一种腔隙性脑梗死，系高血压小动脉硬化引起的脑部动脉深穿支闭塞形成的微梗死，也有人认为少数病例可由动脉粥样硬化斑块脱落崩解导致的微栓塞引起，由于CT和MRI的普及应用，脑梗死好发者为50～60岁以上的人群，常有动脉粥样硬化高血压风心病冠心病或糖尿病，以及吸烟饮酒等不良嗜好的患者约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状表现为头痛头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢患者多在安静和睡眠中起病多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。 脑梗死发病后多数患者意识清醒，少数可有程度不同的意识障碍一般生命体征无明显改变如果大脑半球较大面积梗死、缺血、水肿，可影响间脑和脑干的功能，起病后不久出现意识障碍甚至脑疝、死亡如果发病后即有意识不清，要考虑椎-基底动脉系统脑梗死。有人统计其发病率相当高，约占脑梗死的20％～30％。脑梗死是脑血管病中最常见者，约占75％，病死率平均10％～15 %，致残率极高，且极易复发，复发性中风的死亡率大幅度增加。该病属中医学卒中、中风、类中风、偏枯、半身不遂等范畴。 二、一般资料 患者：lijingqi，男，65岁，主因“头晕10天，伴口角歪斜3天”于2014年7月10日10:05以“脑梗死急性期”收入院，入院时血压:150/80mmHg。现患者头晕，无视物旋转，口角歪斜，口角流涎，双下肢无力，无饮水呛咳，无吞咽困难，无胸闷憋气，纳食可，眠可，二便调。既往高血压病史10年，最高血压220/110mmHg，现口服替米沙坦、苯磺酸氨氯地平，血压控制尚可。入院后遵医嘱给予患者针灸科二级护理，低盐低脂饮食，输液及口服药物治疗。 三、护理诊断 1、躯体活动障碍与疾病偏瘫及平衡能力降低有关
脑梗死急性期
中风（脑梗死急性期）中医护理方案 一、常见证候要点 （一）中脏腑 1.痰蒙清窍证：意识障碍，半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，痰鸣漉漉，面白唇暗，肢体瘫软，手足不温，静卧不烦，二便自遗。舌质紫暗，苔白腻。 2.痰热内闭证：意识障碍，半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，鼻鼾痰鸣，或肢体拘急，或躁扰不宁，或身热，或口臭，或抽搐，或呕血。舌质红，舌苔黄腻。 3.元气败脱证：昏语不知，目合口开，四肢松懈瘫软，肢冷汗多，二便自遗。舌卷缩，舌质紫暗，苔白腻。 （二）中经络 1.风火上扰证：眩晕头痛，面红耳赤，口苦咽干，心烦易怒，尿赤便干。舌质红绛，舌苔黄腻而干，脉弦数。 2.风痰阻络证：头晕目眩，痰多而黏。舌质暗淡，舌苔薄白或白腻，脉弦滑。 3.痰热腑实证：腹胀便干便秘，头痛目眩，咯痰或痰多。舌质暗红，苔黄腻，脉弦滑或偏瘫侧弦滑而大。 4.气虚血瘀证：面色晄白，气短乏力，口角流涎，自汗出，心悸便溏，手足肿胀。舌质暗淡，舌苔白腻，有齿痕，脉沉细。 5.阴虚风动证：眩晕耳鸣，手足心热，咽干口燥。舌质红而体瘦，少苔或无苔，脉弦细数。 二、常见症状/证候施护 （一）意识障碍
1.密切观察神志、瞳孔、心率、血压、呼吸、汗出等生命体征等变化，及时报告医师，配合抢救。 2.保持病室空气流通，温湿度适宜，保持安静，避免人多惊扰。 3.取适宜体位，避免引起颅内压增高的因素，如头颈部过度扭曲、用力，保持呼吸道通畅等。 4.定时变换体位，用温水擦身，保持局部气血运行，预防压疮发生。 5.眼睑不能闭合者，覆盖生理盐水纱布或涂金霉素眼膏；遵医嘱取藿香、佩兰、金银花、荷叶等煎煮后做口腔护理。 6.遵医嘱鼻饲流质饮食，如肠外营养液、匀浆膳、混合奶、米汤等。 7.遵医嘱留置导尿，做好尿管护理。 8.遵医嘱给予醒脑开窍药枕，置于患者枕部，借中药之辛散香窜挥发性刺激头部腧穴，如风池、风府、哑门、大椎等。 （二）半身不遂 1.观察患侧肢体的感觉、肌力、肌张力、关节活动度和肢体活动的变化。 2.加强对患者的安全保护，如床边上床挡，防止坠床摔伤，每日用温水擦拭全身1～2次，按摩骨隆突处和经常受压部位，促进血液循环预防压疮发生等。 3.协助康复医师进行良肢位摆放，经常观察并及时予以纠正，指导并协助患者进行肢体功能锻炼，如伸屈、抬肢等被动运动，注意患肢保暖防寒。 4.遵医嘱穴位按摩，患侧上肢取穴：极泉、尺泽、肩髃、合谷等；患侧下肢取穴：委中、阳陵泉、足三里等。 5.遵医嘱艾条灸，患侧上肢取穴：极泉、尺泽、肩髃、合谷等；患侧下肢取穴：委中、阳陵泉、足三里等。 6.遵医嘱中药熏洗：在辨证论治原则下给予具有活血通络的中药局部熏洗患
急性脑梗死的溶栓治疗
急性脑梗死的溶栓治疗 脑血管病己成为威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死致残率高,且易复发,使患者的生存质量严重下降。近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究, 现就溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题综述如下。1溶栓治疗的安全时间窗 溶栓治疗的安全时间窗,目前仍无定论。受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3～6小时［1］,美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内［2］。根据3～6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果［3,4］,而许多学者对于6小时之外的延迟溶栓研究也取得一定效果［1,4］。从各研究得出的不同时间窗说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时［5,6］。Warach等［7］亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。2临床应用与临床疗效 2.1常用溶栓剂实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rtpa)。SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血状态。t-pa/rtpa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维蛋白原的降解［8,9］,国外静脉溶栓应用较多,但由于其价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。除此之外,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scupa)目前尚处于动物实验阶段。基因重组葡激酶(r-sak)同样具有选择性溶栓特点,现尚处于实验研究阶段。2.2给药途径、剂量及持续时间溶栓剂的给药方法有静脉滴注、颈内动脉灌注及导管介入治疗。国外多采用静脉滴注t-pa,局部动脉灌注UK、SK,国内多采用静脉滴注及颈内动脉灌注UK,受技术和设备的限制静脉滴注使用较文广泛。 国内外各家报道的剂量及持续时间不一。一般认为溶栓药物的剂量:静脉途径已接近急性心肌梗死的标准溶栓剂量,即SK 150万U,UK 200万U,t-pa/rtpa 100mg。动脉途径:SK 2.5～175万U,UK 20～170万U,t-pa/rtpa 20～100mg。给药持续时间通常为30分钟至2小时。停药指征:除上述剂量和时间的限制外,若行脑血管造影,一旦发现血管再通立即停药。最近根据全美心脏学会和神经学会医疗顾问委员会对急性缺血性脑卒中溶栓建议及国内经验,全国脑血管疾病防治学术研讨会建议:不推荐使用SK静脉溶栓。UK总量:动脉溶栓25～75万U,造影时间15秒；11.病前48小时用过肝素使部分凝血酶原时间延长,血小板计数22.2mmol/L；13.治疗前收缩压>200mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压>100mmHg。2.5临床疗效目前国内外对于溶栓治疗的效果是乐观的。国外报道溶栓治疗的显效率为47%～81%,国内报道为70%～90%,有的甚至达100%。国内第三届急性缺血性卒中治疗会议介绍t-pa/rtpa治疗急性脑梗死完全再通率30%～52%,部分再通率50%～92%［10］。一项包括12个临床试验近3 000例患者的汇总分析显示,应用溶栓药可使严重致残和病死率下降20%,但脑出血却增加3倍［2］。3溶栓治疗的并发症3.1颅内出血脑梗死溶栓治疗最主要的
脑梗死(急性期)
脑梗死临床路径 一、脑梗死临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性脑梗死（ICD-10：I63）。 （二）诊断依据。 根据《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定，中华神经科杂志；2015;48:246-257） 1. 急性起病； 2. 局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功能缺损； 3. 症状或体征持续时间不限（当影像学显示有责任缺血性病灶时），或持续24 h以上（当缺乏影像学责任病灶时）； 4. 排除非血管性病因； 5. 脑CT/MRI排除脑出血 （三）治疗方案选择依据。 《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定，中华神经科杂志；2015;48:246-257） 1.一般治疗：维持呼吸循环功能，监测控制体温、血压、血糖
2.改善脑血循环治疗：根据患者具体情况选择如溶栓、血管介入、抗血小板、抗凝、降纤、扩容等方法 3.神经保护剂：结合患者具体情况选择 4.中医中药：结合具体情况选择 5.并发症处理：监测控制脑水肿及颅内压增高，必要时选择手术；癫痫防治；感染及褥疮防治、深静脉血栓防治； 6.早期营养支持及康复治疗 7.根据个体情况启动二级预防措施 （四）标准住院日为7-10天。 （五）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合脑梗死疾病编码（ICD-10：I63）。 2. 当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后检查项目。 1.必需检查的项目： （1）血常规、尿常规、大小便常规； （2）肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）胸部X线片、心电图； （4）颈部动脉血管超声；经颅多普勒超声（TCD） （5）颅脑CT，有条件的可行颅脑MRI+DWI（弥散加权
脑梗死急性期的治疗方法
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 脑梗死急性期的治疗方法 导语：其实脑梗死这种疾病的相信大家都是非常熟悉的，在生活中经常可以听说到这种疾病，而且很多人对于这种疾病都是非常可怕的，都望而却步的，下 其实脑梗死这种疾病的相信大家都是非常熟悉的，在生活中经常可以听说到这种疾病，而且很多人对于这种疾病都是非常可怕的，都望而却步的，下面我们一起来了解一下脑梗死急性期的治疗方法。 治疗方法： 1.急性脑梗死的治疗原则是：①综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。②积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。③预防和治疗缺血性脑水肿。④急性期应早用脑细胞保护治疗，可采取综合性措施，保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。⑤加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。⑥积极进行早期规范的康复治疗，以降低致残率。⑦其他：发病后12h内最好不用葡萄糖液体，可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)、辅酶A及维生素C等，避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。 2.急性期一般治疗急性期应尽量卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理。注意水、电解质的平衡，如起病48～72h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。另外，大多数患者、患者亲友及部分医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复，而忽视了其他治疗方面，如患者的饮食。由于部分脑梗死患者在急性期，生活不能自理，甚至吞咽困难，若不给予合理的营养，能量 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
脑梗死急性期发热的分析及护理
脑梗死急性期发热的分析及护理【关键词】血管疾病 我国是脑血管疾病（cerebral vascular disease,CVD）高发地区之一，其中急性脑梗死占了很大比例，发热是其常见的并发症。近年来有大量文献资料表明［1，2］，脑梗死发生时或发生后的发热，即使程度较轻微，也可以使脑缺血所致的神经损害显著加重。本文将2001年2月～2004年2月我院收治的142例脑梗死急性期伴发热患者的护理分析总结如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 我院2001年2月～2004年2月共收治可供分析的急性脑梗死患者496例，其中脑梗死急性期伴发热142例，男105例，女37例，年龄47～82岁，平均63.3岁。全部入选病例均符合1995年全国第4届脑血管会议制定的诊断标准，并经头颅CT确认。其中基底节梗死63例（单侧54例，双侧9例），脑叶梗死41例，皮质下梗死33例，脑干及小脑梗死6例，丘脑梗死4例。多发性脑梗死14例。 1.2 方法 对病例资料进行整理登记，记录患者发热期间CT显示的梗死体积，所有患者均在新入院7天内常规测量腋温，连测3天，其体温平均值＞37.2℃者为发热；医源性输液反应的发热不入选。 1.3 统计学方法 计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有显著性。
2 结果 2.1 脑梗死急性期发热的原因 本组496例患者并发急性期发热的有142例，发生率为28.63%；感染性发热137例，占96.48%；均有临床阳性体征或细菌学阳性结果证实。其中呼吸道感染102例，尿路感染21例，皮肤口腔黏膜感染14例，非感染性发热5例（3.52%）。 2.2 脑梗死面积与发热关系 脑梗死面积以发热期间CT检查为标准，按Adams方法：＜1.5cm为腔隙梗死；1.5～3.5cm为小面积梗死；＞3.5cm为大面积梗死。脑梗死面积大小与发热关系：梗死面积越大其体温异常发生率越高。见表1。表1 脑梗死面积大小与发热关系（略）注：脑梗死面积不同之间体温异常，P<0.001 3 护理对策 呼吸道和泌尿道感染是脑梗死急性期发热的重要原因，本组病例中，呼吸道和泌尿道感染占全部感染病例的89.9％，因此对脑梗死急性期的患者除嘱安静卧床休息，密切观察患者意识、眼球位置和瞳孔、体温、脉搏、呼吸、血压等情况及加强心理护理外，还应防治呼吸道和泌尿道感染，其护理重点如下：（1）加强基础护理，做好口腔护理，及时吸痰并吸出口咽部分泌物。（2）做好呼吸道护理，护理中应注意翻身拍背，对病情严重者取侧卧位或俯侧卧位，口角放低，每2～3小时翻身1次，掌握正确叩背方法，以利于呼吸道及口腔分泌物流出。（3）对不能吞咽或昏迷的患者应给予鼻饲，以免患者因吞咽呛咳、误吸而引起感染。（4）体温与脑组织耗氧量及脑血流量成正相
脑梗死的诊疗规范
脑梗死的诊疗规范 LG GROUP system office room 【LGA16H-LGYY-LGUA8Q8-LGA162】
急性脑梗死诊疗规范 一、评估和诊断： 包括：病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。 3．用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有： (1)NIHSS。是目前国际上最常用量表。⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS） (二)脑病变与血管病变检查 1．脑病变检查： (1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。 (2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。 (3)标准MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶
(4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI 可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗 h的患者，可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。 2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、 MRA和CTA 都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。 DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择 所有患者都应做的检查： ①平扫脑CT/MRI； ②血糖、肝肾功能和电解质； ③心电图和心肌缺血标志物； ④全血计数，包括血小板计数； ⑤凝血酶原时间(PT)/国际标准化比值(INR)和活化部分凝血活酶时间 (APTT)； ⑥氧饱和度。
急性脑梗死治疗新进展
急性脑梗死治疗新进展 发表时间：2017-08-17T15:26:51.913Z 来源：《心理医生》2017年18期作者：翟晨[导读] 急性脑梗死是卒中最常见的因素，根据流行病学数据可以得知急性脑梗死占据卒中的2/3，拥有很高的致死致残发生的可能。（丹阳市人民医院江苏丹阳 212300） 【摘要】急性脑梗死的发病率逐年增高，而且疾病结局欠佳，致死致残率很高。引入新型的治疗方法和药物对急性脑梗死进行研究目 前已经初现成效。本文将对急性脑梗死的治疗现状进行阐述，并就其治疗新进展包括新疗法和新药物进行详细介绍，希望为该疾病的临床治疗提供参考。 【关键词】急性脑梗死；治疗；新进展；新疗法；新药物 【中图分类号】R743.33 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）18-0008-02 1.引言 急性脑梗死是卒中最常见的因素，根据流行病学数据可以得知急性脑梗死占据卒中的2/3，拥有很高的致死致残发生的可能。从病理基 础上来说，发生脑部血管梗阻后，缺血中心的神经细胞由于缺少血供很快坏死，在周边的缺血半暗带脑细胞处于休眠状态，代谢率低，能承受相较于缺血中心部位稍长的缺血时间，是否能在半暗带脑细胞能够承受的缺血时间里面恢复大脑血液灌注，从而逆转急性脑梗死的结局是急性脑梗死的治疗关键点。针对急性脑梗死的治疗已经有了很长一段时间的研究，本文将对急性脑梗死的治疗现状尤其是目前治疗新进展进行阐释。 2.急性脑梗死治疗现状 急性脑梗死治疗方式主要包括溶栓治疗和药物治疗。其中溶栓治疗对时间要求比较严格，虽然目前世界上的溶栓治疗时间窗的设定标 准不一，但是一般是在4.5～6个小时，在这个范围内的病人在排除禁忌症后可以进行动脉或者静脉溶栓。使用药物主要是尿激酶、链激酶、rt-PA等，需要说明的是，静脉注入药物操作简便，很快就能操作，但是使用溶栓药的剂量大，相对来说不良反应的发生率高；而动脉溶栓虽然量小，但是操作比较繁琐。两者各有利弊，需要根据患者的实际情况进行选择。药物治疗主要是指脱水剂、神经保护剂和抗凝和抗血小板的药物。脱水剂的使用是针对急性脑梗死时出现的细胞毒性脑水肿和血管性脑水肿双重作用导致的脑水肿而言，尤其是为了防止脑疝的发生。目前最常使用的脱水剂是甘露醇、甘油果糖和复方甘油，在脱水剂的使用时，如果患者没有心肾基础疾病，且年龄较轻，建议甘露醇多次小剂量静脉滴注，降低不良反应的发生。而如果是有心肾基础疾病的老年患者，建议使用后两者。神经保护剂的使用可以有效降低再灌注损伤发生的可能，降低自由基的产生，稳定细胞膜，因此神经保护剂的使用时间目前临床建议越早越好。抗血小板和抗凝药的双抗是急性脑梗死必须要使用的药物，对于减少血栓复发，提高预后有着十分重要的作用。 3.急性脑梗死治疗新进展 经历不断的科研投入，科学家对于急性脑梗的研究始终都在进行，针对脑梗的治疗也取得了很多进展，以下主要对治疗方法和治疗药 物的使用进行介绍。 3.1 急性脑梗死治疗疗法新进展 3.1.1急性脑梗死的狭窄血管内膜剥离术狭窄血管内膜剥离术能够显著改善大脑供血，但手术难度较大。脑血管狭窄是脑缺血性梗死 的独立危险因素。流行学数据显示，颈动脉狭窄引起的脑卒中占据缺血性脑梗的15%。而且在重度颈动脉狭窄的患者中卒中发生率高达 13%，其中无症状者达到2%，临床发现这可能是狭窄处形成了稳定的动脉粥样斑块的原因。因此，对动脉做狭窄内血管内膜的剥离开始逐 渐得到重视。近半个世纪，对于颈动脉狭窄造成的缺血性卒中治疗的金标准就是颈动脉狭窄血管内膜剥脱，已经获得肯定疗效。进而针对大脑其他血管采用血管内膜剥脱的可能进行探究，但是由于大脑内血管直径较小，发生急性脑梗死的一部分患者动脉发育不全，难以进行狭窄部位血管内膜的剥脱，目前这一研究依然在研究中。 3.1.2针对急性脑梗死发病机理的基因治疗进入二十一世纪以来，基因治疗飞速发展，利用全能或者多能干细胞诱导分化使其分化成 神经细胞对坏死的或者损伤的神经细胞的功能补偿已经成为可能。目前通过股髓源性干细胞诱导向神经、血管组织进行分化，减少缺血、出血的损伤的研究正在进行中，有学者就干细胞植入在脑卒中的治疗进行meta分析，纳入1992～2012年20年间的61篇文献进行分析发现已有多个实验关于干细胞移植治疗脑卒中的动物模型，多个临床Ⅰ期或Ⅱ期试验已经完成，而且效果均显示明显的促进神经功能恢复的作用。这一治疗方式存在的问题包括干细胞的来源以及如何进行移植、干细胞在宿主体内的整合方式以及生存率，还有移植的有效性等等，因此，这一治疗方式目前还等待进一步的研究。 3.1.3针对脑梗后遗症的康复治疗目前康复治疗逐渐在神经系统的回复中得到广泛使用，尤其是急性脑梗死具有致残率高的特点，加 之神经系统具有可塑性和功能重组，因此，在脑梗死患者基本情况稳定后需要及时进行康复，较少并发症的发生，回复功能。并且，脑梗死的恢复治疗是一个长时间的过程，可以是医院和家庭以及社区相结合的方式。对于康复治疗开始的时间，目前国际上尚未形成统一的标准，过早会阻碍神经功能的回复，影响治疗效果，但是国内外专家普遍认为在患者生命体征稳定,神经系统症状不再进展48h后开展康复治疗比较合适，康复方法是运动再学习、强直性运动以及机器人辅助等多种方式复合的。 3.2 急性脑梗死的药物使用新进展 在溶栓药的选择上，在尿激酶、链激酶为代表的的第一代溶栓药和以rt-PA为代表的第二代溶栓药的基础上，出现了第三代溶栓药，代 表药物是瑞替普酶(rPA)、重组去氨普美和替奈普酶(TNK-t-PA)，它们具有特异性高、溶栓效果佳且半衰期长的优点，但是这些药物的应用剂量以及有效的时间窗仍然有待研究。除外，还出现了一批效果良好的药物，包括抗凝药奥扎格雷钠、溶栓药巴曲梅等等。中医也逐渐应用于急性脑梗死的治疗，通过药理学验证出现了很多中药，可以配合西药或者独立使用。 4.结论 急性脑梗死是与心血管疾病和肿瘤并肩的世界三大致死率高的疾病，因此，针对它的研究始终不曾停止。对于既往的治疗方法进行改 进，并引入新型的疗法以及药物，利用中医进行脑梗的治疗是急性脑梗死的治疗方向，需要进一步安全性和有效性的验证。 【参考文献】 [1]杨红专.脑卒中的康复治疗进展[J].中外医疗，2011,02:182-184.
急性脑梗死的介入治疗
急性脑梗死的介入治疗 （作者：________ 单位：____________ 邮编：____________ ） 【关键词】急性脑梗死；动脉溶栓;静脉溶栓;动脉留置导管治疗 介入治疗学是20世纪70年代开始发展起来的一门医学影像学和临床治疗学相结合的新兴边沿学科，有学者谓之与内科、外科并列的三大诊疗技术。由于其近10余年的迅速发展，对许多以往临床上认为不治或难治之症，介入治疗开辟了新的有效治疗途径。介入治疗的医生已能把导管或其他器械，介入到人体几乎所有的血管分支和其他管腔结构（消化道、胆道、气管、鼻管等），以及某些特定部位，对许多疾病实施局限性治疗。急性脑梗死的介入治疗较传统的治疗方法亦体现了其独特的优势。 1急性脑梗死介入治疗的理论基础 急性脑梗死缺血半暗带理论的提出，为急性脑梗死的介入治疗提供了理论依据。急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成，缺血中心区的神经细胞离子泵和细胞能量代谢衰竭，脑组织发 生不可逆性损害，缺血半暗带的脑血流量处于电衰竭与能量衰竭之间，损伤具有可逆性，神经细胞依然存活。如何早期再通闭塞的脑血管，挽救缺血半暗带区的神经细胞，成为目前治疗的关键。介入治疗途径包括静脉溶
栓，动脉溶栓，动脉及静脉联合溶栓，溶栓治疗联合动脉成形或支架植入术，超声溶栓治疗以及动脉留置导管治疗等。 2静脉溶栓 1958年Sussmann 1〕等首先报道了溶栓治疗脑血管闭塞的方法， 即为最初的静脉溶栓途径，1995年美国国立神经疾病和卒中研究所(National Institute for Neurological Disoders and Stroke , NINDS) 〔2〕的随机分组实验证明了静脉溶栓的安全性及有效性，其具有操作简单、快捷、费用低、患者更易于接受等优点，目前静脉溶栓的药物包括链激酶、尿激酶、前尿激酶、rt拟PA链激酶静脉溶栓因其出血率及死亡率均高，已不适宜研究，尿激酶静脉溶栓为我国九五攻关项目〔3〕，采用随机双盲对照的方法证明了急性脑梗死发病 6 h内静 脉溶栓的安全性及有效性，结果表明发病 3 h内效果较好，3 h内应用100万U与150万U效果一致，但出血风险前者较小，3?6 h应用150万U较100万U效果更好。因此我国2004年脑血管病防治指南建议在无条件采用rt拟PA时,可用尿激酶替代，而且时间窗也提出可以在发病6 h 内。但国际上较为认可rt拟PA静脉溶栓，2007年美国卒中协会成人缺血性卒中早期干预指南(ASA2007)〔4〕及2008年欧洲卒中组织缺血性卒中和短暂脑缺血发作指南(ESO2008)〔5〕推荐 3h是rt拟PA静脉溶栓的时间窗。 3动脉溶栓 1998 年PROACT(prolyse in acute cerebral thromboembolism)
脑梗死治疗新进展
脑梗死治疗新进展 https://www.360docs.net/doc/e318775413.html, 《中华现代内科学杂志》 近年来，脑血管病的发病率逐年升高，已成为和心肌梗死、恶性肿瘤并列为致死率最高的三大疾病之一。在所有的脑血管病患者中以脑梗死为最多见，关于其治疗方面的研究较多，新的治疗方法也逐渐增多，下面就目前较流行的治疗方法综述如下。 1 恢复脑灌注 脑梗死的治疗有效与否关键在于能否迅速的恢复脑灌注。早在20世纪六、七十年代一些学者就开始了脑梗死的溶栓，恢复脑灌注的研究。近几年随着对脑梗死病理生理的深入研究及医学影像学的发展，人们普遍认为急性脑梗死后，缺血性神经元损伤有一个可逆和不可逆的转换过程。脑缺血2~3h内再灌注可有效的保护脑组织，采用溶栓及早恢复缺血半暗带区的供血及神经元功能。 1.1 溶栓治疗的时间窗溶栓治疗的时间是发病后越早越好，最晚不宜超过6h[1]，最好在3h内进行[2，3]。 1.2 常用溶栓药物临床使用的溶栓药物主要有5种：链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织型纤溶酶原激活剂(t-Pa)[4]和重组组织型纤溶酶原激活物(rt-Pa)、甲氨苯甲酰化纤维蛋白溶酶原-链激酶激活剂复合物(APSAC)、重组单链尿激酶型纤溶酶原激活物(rscu-Pa)[5]。t-Pa 及rscu-Pa具有更强的纤溶活性和更短的半衰期，疗效已经得到广泛肯定，且出现再梗死或出血倾向者明显减少。其他常用药物有蛇毒制剂，巴曲酶[6]等，后者不仅有溶栓作用，而且还有对脑缺血再灌注时降低一氧化氮(NO)的神经毒性作用，减轻脑水肿程度，对缺氧后损伤的神经元有保护作用[7]。脑缺血再灌注时NO含量明显升高，它具有典型的双重性，少量可扩张脑血管，调节脑血流，改善微循环及抗血小板黏附、聚集，过量则以自由基的形成对神经细胞产生毒性[8]。 1.3 用药途径和方法在溶栓治疗中，给药途径有全身静脉给药和局部动脉给药溶栓两种。早期局部给药疗效肯定，通过动脉插管把药物直接注射到梗死部位，再通率达52%以上[9，10]。全身静脉给药的再通率和预后远较局部给药差。但局部用药需要一定的设备及技术条件，而且需要一定的准备时间，错过最佳治疗时间窗，不利于半暗带区脑组织恢复，而全身静脉用药则不需要复杂的设备条件和准备时间，可以及时用药。目前根据我国的实际，仍应推广静脉溶栓治疗，常用UK和SK。 1.4 副作用溶栓治疗的副作用主要是出血。据有的学者统计溶栓出血可达4%~20%，出血后死亡可达近50%[1，2]。出血可为脑实质出血、蛛网膜下腔出血(SAH)和出血性梗死。其他副作用主要是梗死，发生率约8%~13.5%。 2 神经保护剂 在脑梗死的早期，局部神经元蛋白合成停止，膜离子转运功能停止，神经元发生去极化，Ca2+内流导致兴奋性氨基醇-谷氨醇释放。此类物质反过来又能加速Ca2+内流和神经元去极化，从而使神经元损伤加重[11]。自由基的形成也能加剧神经元的损害。因此，早期使用神经元保护剂对脑梗死的恢复预后有重要意义。
急性脑梗死临床分型、分期治疗(个体化治疗)原则
急性脑梗死临床分型、分期治疗（个体化治疗）原则 近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。 一、急性脑梗死治疗理论的进展 绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8～10分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。 1、缺血阈与半暗带：正常情况下脑血流量为50ml/l00g/分，当下降至30ml/l00g/分以下时，病人出现症状；当下降至20ml/l00g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明：血管闭塞3～6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。 2、缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。因此，迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，而确实的脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相互相成，缺一
急性脑梗塞的治疗进展
【关键词】脑梗塞治疗 脑梗塞是严重危害人类健康的主要疾病之一，是长期致残的首位病因，其病死率排在心肌梗塞和癌症之后，居第三位。形成脑梗塞的决定性因素是脑组织局部缺血的持续时间和严重程度。75%的脑梗塞是由于急性血栓形成或其他部位的血栓转移，导致局部脑血管闭塞造成的［1］。但是，目前在治疗领域还没有突破性进展，寻求新的治疗方法和途径已成为最紧迫的重要研究课题。笔者就近几年来国内外急性脑梗塞治疗现状与进展综述如下： 1 溶栓治疗 1.2 溶栓治疗的主要方法 1.2.1 静脉溶栓 静脉推注或静脉滴注仍是目前国内外应用最广泛的溶栓方法。静脉溶栓要求的技术设备简单，方便快捷，操作技术容易掌握，创伤相对较小，可在短时间内完成，费用较低，患者易于接受。但静脉溶栓用药剂量较大，对纤溶系统影响大，出血较多，尤其对大血管的血栓溶栓效果较差，再通率较低，比较适合弥散性微血栓的溶栓。 1.2.2 动脉内溶栓治疗 超选择性动脉内溶栓治疗：动脉溶栓的一般方法是采用seldinger技术穿刺股动脉或颈动脉，借助dsa图像跟踪，由微导管导航进入脑血管，可进行超选择性动脉内溶栓治疗。大脑中动脉是高度特异性的易形成血栓栓塞的部位，在脑梗塞发作6h内施行动脉内溶栓，能够在脑组织不可逆性损伤之前对缺血性脑组织进行缺血再灌注，从而改善脑梗塞的预后。超选择性动脉内溶栓治疗用药剂量小，局部药物浓度高，溶栓效果确切，再通时间短，对纤溶系统影响小，时间长，较为适合大血管的单一血栓或少量血块的栓塞以及术后暂不适宜静脉溶栓的患者［6］。但动脉溶栓需要dsa等昂贵的检查设备、操作复杂、耗时长、需训练有素的介入和神经专科医师的配合，这使得动脉溶栓难以在更多医院开展，甚至许多符合条件的病人也不能及时被施行动脉溶栓治疗［7］。 1.3 溶栓药物 1.3.1 尿激酶(urokinase，uk) 能直接激活纤溶酶原，疗效确切。100万～150万u(最大量345万u)其中10%首次静推，其余置入葡萄糖注射液中静滴。在6h内经动脉或动脉导管血栓内注射尿激酶，治疗大脑中动脉(mca)主干及主要分支、椎动脉、基底动脉堵塞，可使相当一部分患者的动脉再通，从而迅速改善病情。动脉给药量18万～120万u。 1.3.2 链激酶(streptokinase，sk) 近年经欧、美、澳大利亚多中心试验结果认为，该药会增加病死率，已停用。根据文献报道，尿激酶、链激酶出血并发症占9.3%～32.5%。 1.3.3 第2代溶栓制剂阿特普酶(tpa) 是一种存在于血管内皮细胞的丝氨酸蛋白酶，又称组织纤维蛋白溶酶原激活剂(t-pa)，削弱纤溶酶原激活物抑制因子(pai)，促进纤溶酶生成而溶解血栓，常用量t-pa≤0.85mg/kg，动脉给药t-pa 20～100mg/次。常用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-pa)，可直接催化纤溶酶原变为纤溶酶而溶解血栓，常用量10～100mg，动脉给药20～200mg。病情严重者慎用。 2 降纤治疗 血浆纤维蛋白原是参与血栓形成的重要因素，所以降纤治疗对急性脑梗塞意义重要。常用东菱精纯克栓酶、降纤酶等，能降解纤维蛋白原，抑制红细胞聚集，增强红细胞的血管通透性和变形能力，降低血小板黏附力，抑制血栓形成，疗效良好［8］。许多研究表明［9，10］，巴曲酶及降纤酶可以降解纤维蛋白的降解产物d-二聚体，均未见出血的不良反应。全国降纤酶临床再评价研究协作组进行的二次大规模双盲临床研究证实了降纤酶的安全性、有效性，同时也提出大面积脑梗塞应作为降纤酶治疗的排除标准之一。但也有研究提出［11］降纤制剂只有在起病3h内使用才有效。
急性脑梗死溶栓治疗的新进展
急性脑梗死溶栓治疗的新进展 发表时间：2017-05-15T09:35:57.023Z 来源：《中国医学人文》2017年第1期作者：付凯 [导读] 急性脑梗死的发病率、病死率与致残率极高，临床治疗以溶栓与降纤及循环改善、抗血小板聚集、神经保护治疗为主. 【摘要】急性脑梗死的发病率、病死率与致残率极高，临床治疗以溶栓与降纤及循环改善、抗血小板聚集、神经保护治疗为主，其中，溶栓治疗是最为有效、最为直接的治疗方法。本文将从急性脑梗死溶栓治疗的依据与药物选择、时间窗、治疗方式及并发症等方面进行综述报道。 【关键词】急性脑梗死；溶栓治疗；研究进展 急性脑梗死是老年多发病，随着我国逐步步入到老龄化社会，该病发病率也在逐年攀升，严重威胁到老年人生命健康安全。急性脑梗死是指局部供血堵塞或者中断造成的脑组织缺血缺氧、坏死的过程，伴有不同程度的神经功能损伤与特征变化，是仅次于恶性肿瘤的第二大致死与致残原因。急性脑梗死临床治疗方法较多，溶栓与循环改善、抗血小板聚集、神经保护是常见方法，溶栓治疗应用最广，认同率最高，且随着溶栓时间认识与溶栓技术进步下，溶栓治疗急性脑梗死的价值日渐凸显，现就相关研究进展综述如下。 1 溶栓治疗的依据 经临床证实，急性缺血性脑梗死病变中心区脑组织已经出现了损害，这种损害是不可逆的，组成缺血性急性脑梗死区域的缺血半暗带区的侧支循环依然存在，依然可以获得血液供给，且神经细胞功能未完全消失可以在短时间内存活，这种状态依然是可逆的，脑代谢障碍恢复的前提是有效时间内及时将血液供应恢复，才能使神经细胞功能相应恢复。病理学研究还显示，当缺血中心区的脑血流阀值为10ml/100g/min时将出现神经细胞膜离子泵与细胞能量代谢的衰竭，此时出现的损害是不可逆的[1]。缺血半暗带的脑血流在电衰竭与能量衰竭之间时，侧支循环与大动脉残留血流依然在局部脑组织中存在，且有部分神经元存活[2]。由此，将缺血半暗带恢复是溶栓治疗的关键步骤，也是治疗急性脑梗死的有效途径。 2 确定溶栓治疗时间窗 即使脑梗死半暗带区域内的神经细胞通过侧支循环可以确保血液供应维持一段时间，但是并不能长期维持，维持时间大致5.5~7h，将此阶段作为溶栓治疗的最佳时机。但是大部分患者在发病6h进行溶栓治疗，仅有少数患者在该溶栓时间窗内接受治疗。NiNDS试验充分显示，溶栓在发病3h内实施，溶栓治疗2个月后神经功能恢复效果优于使用安慰剂的患者，且病死率得到控制。ECASSIII也显示了3h内应用重组型纤溶酶原激活剂的患者预后效果最佳。Lees的报道也显示了急性脑梗死患者发病4~5h内使用重组型纤溶酶原激活剂疗效更为显著，治疗时间越早，效果越显著[3]。反之，如果发病4.5h后使用重组型纤溶酶原激活剂治疗则风险较大。大部分研究均显示了发病3h、6h及3~4.5h 是最佳溶栓时间窗。也有研究显示[4]，不同时间窗3h时间窗动脉或者静脉溶栓的效果最佳，低于3h时间窗静脉溶栓与动脉溶栓疗效存在一致性，但总体看来，所用时间最短的是静脉溶栓干预，且创伤小、效果更为显著。 3 选择好溶栓治疗药物 急性脑梗死超早期治疗的首选方法为溶栓治疗已经得到循证医学的证实，当前应用较多的溶栓药物为尿激酶（uk）与rt-pA，rt-pA是第2代溶栓药物，纤维蛋白特异性显著，是一种选择性较高的纤维酶原激活剂，作用是促纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，但是产生全身抗凝与纤溶状态的情况并不多见，已经被当成治疗脑梗死的一线类药物[5]。但是该药物有一定缺点，有着较短的半衰期，为3.5min，且进入到血栓时的穿透力较低，但是可以与纤维蛋白表面结合，将血流再通延迟，将血管再阻塞的风险降低。uK则是第一代溶栓药物，半衰期更长，为15min左右，是一种更为直接的纤溶酶原激活剂，溶栓效果也更为显著。但依然存在一些不足，比如，有着较差的选择性，可以对血液中的纤维蛋白原与血栓中的纤维蛋白同时溶解，非常容易出现出血风险。由此可见，两种溶栓药物各有优势与不足，在推广使用的广泛性上uK要优于rt-pA。 4 溶栓治疗方法 当前，溶栓治疗方法主要以静脉与动脉溶栓治疗为主。①静脉溶栓。静脉溶栓的速度更快，操作简单、给药更加及时、创伤更小、费用更为低廉，可以在急性期应用还可以很好的控制在溶栓时间窗内，这是静脉溶栓的优势；而缺点是颈内动脉与大脑中动脉（MCA）主干闭塞再通率较低，且静脉全身给药，有着大剂量用药要求，也促使并发症与不良反应发生率增大。uK100~160万U溶解于0.9%的氯化钠注射液100~200ml静脉滴注，滴注前15min先滴入量为总滴入量的2/3，后20min滴入量为滴入总量的1/3。rt-pA0.9mg/kg，1min内静脉推注10%，剩余以持续静脉滴注1h的方式给药。有报道显示[6]，早期溶栓治疗应用rt-pA可以将病死率与致残率降低，疗效显著。②动脉溶栓。选择性高、副作用与不良反应少、用药剂量小、局部用药浓度高、血管再通性高是主要优势；不足是操作要求高，需进行DSA检查，费用较高，很难在基层医院推广应用，且容易使整个脑血流处于高凝状态，危险性大。临床以颈动脉溶栓治疗为主，使用尿激酶60~100万U，将其溶解于20ml的生理盐水中可作为行动脉加压注射的药物。有研究显示，给药后，梗死病灶局部药物浓度要较同等静脉给药高，动脉溶栓效果更为显著，且出血及不良反应更少。一项随机对照试验结果显示，急性脑梗死患者使用uK溶栓治疗，6h内动脉注射给药，实验组72的Rankin评分与血管再通率均较安慰剂组高[7]。大部分急性脑梗死患者有溶栓治疗禁忌症，容易错失溶栓时间窗的患者可以选择血管介入溶栓治疗，可以将局部药物浓度增加，将溶栓速度提高，将治疗时间缩短，进而增强溶栓治疗成功率。 5 溶栓治疗并发症 溶栓治疗后阻塞血管可得到再通，将灌注恢复，进而将梗死面积缩小，有效控制病情，但是无论是静脉溶栓还是动脉溶栓均会不可避免的出现并发症，常见并发症有出血、再灌注损伤与脑血管再闭塞。其中，出血以静脉溶栓时的微血尿为主，但治疗后自动消失，动脉溶栓脑内出血多见，再灌注损伤常见3h后溶栓的患者，可能与脂质含量及自由基过多、钙离子快速内流等有关[8]。脑血管再闭塞是指应用溶栓药物后残留的血栓容易使再闭塞发生率提高。 综上所述，急性脑梗死早期溶栓治疗是最为有效、快速的方法，对中度、重度神经障碍患者有一定疗效，在应用上需掌握好时间窗、控制并防范并发症，掌握各种适应证与用药方法，才能使治疗安全、有效进行。 【参考文献】 [1]徐玲玲. 动脉溶栓治疗急性脑梗死的研究进展[J]. 中国实用神经疾病杂志,2014,17（02）:103-105. [2]蒋柳结，欧念飞，李绍东，等.急性脑梗死动脉内溶栓治疗疗效及安全性[J].中国实用神经疾病杂志, 2010，13(21): 38-40
急性脑梗死治疗进展
急性脑梗死治疗进展 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】急性脑梗死目前治疗的临床研究和基础研究报道较多，治疗观念亦从原来的保守性药物治疗转向积极主动地再灌注治疗，目前常用的溶栓和介入治疗以及神经元保护治疗的措施应用，使脑梗死患者的预后大为改观，现将目前关于急性脑梗死的治疗进展做一简述。 【关键词】急性脑梗死；溶栓；介入治疗 【Abstract】 There are many clinical and basic studies and reports on acute cerebral infarct.The treatment idea is changing from conservative drug therapy to active reperfusion therapy. The application of thrombolytic therapy, interposition and neuron protection treatment make the prognosis of patients with acute cerebral infarct better than before. In this paper, the progress of treatment on acute cerebral infarct is summarized. 【Key words】 acute cerebral infarct; thrombolytic therapy; interposition treatment