传染病学重点知识点
传染病学重点知识点
一. 感染过程的表现：
1.清除病原体：非特异性免疫和特异性免疫
2.隐性感染（covert infection）：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。
3.显性感染（overt infection）：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。
4.病原携带状态（carrier state）：无明显临床症状而携带病原体。
按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者
按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者
按携带持续时间分：急性携带者（<3months），慢性携带者(>3months)
5.潜伏性感染（latent infection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。注意：1）隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低
2）上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。
二. 流行过程的基本条件：
1.传染源(source of infection)：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。
（1）患者（2）隐性感染者（3）病原携带者（4）受感染的动物
2.传播途径(route of transmission)：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。
（1）呼吸道传播（2) 消化道传播（3）接触传播（4）虫媒传播（5）血液、体液传播
3.人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptible person)，他们对病原体都具有易感性(susceptibility)。当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。
传染病的周期性(periodicity)：某些病后免疫力很巩固的传染病，经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升到一定水平时，才会发生另一次流行的现象。
三．传染病的治疗
(一).治疗原则：坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则
(二). 治疗方法：1.一般治疗及支持治疗2.病原治疗3.对症治疗4.康复治疗5.中医中药治疗
四. 我国法定传染病包括几类几种？按甲类传染病预防，管理的包括哪几种？
法定传染病分为3类38种（甲类2种、乙类25种、丙类11种）。
甲类 (1.鼠疫、2.霍乱)强制管理的传染病，城镇要求发现后2h内，农村不超过6h上报。
乙类 (3.传染性非典型肺炎、4.艾滋病、5.病毒性肝炎、6.脊髓灰质炎、7.人感染高致病性禽流感、8.麻疹、9.流行性出血热、10.狂犬病、11.流行性乙型脑炎、12.登革热、13.炭疽、14.细菌性和阿米巴性痢疾、15.肺结核、16.伤寒和副伤寒、17.流行性脑脊髓膜炎、18.百日咳、19.白喉、20.新生儿破伤风、21.猩红热、22.布鲁氏菌病、23.淋病、24.梅毒、25.钩端螺旋体病、26.血吸虫病、27.疟疾 ) 为严格管理的传染病，城镇要求发现后6h内，农村不超过12h上报，其中，对乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，采取甲类传染病的预防、控制措施。
丙类(28.流行性感冒、29.流行性腮腺炎、30.风疹、31.急性出血性结膜炎、32.麻风病、33.流行性和地方性斑疹伤寒、34.黑热病、35.包虫病、36.丝虫病，37.除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病 38.手足口病）为监测管理传染病。
五．病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按病原学分类，目前有甲型肝炎、
乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各种病毒性肝炎的临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。
DNA病毒：HBV 缺陷病毒：HDV 大三阳：HBsAg、HBcAb、HBeAg 小三阳：HBsAg、HBcAb、HBeAb 甲肝预防：甲肝疫苗、免疫球蛋白戊肝：免疫球蛋白无预防作用。只引起急性肝炎的是：甲肝、戊肝粪口传播：甲肝、戊肝（HAV：无包膜，基因组为单股RNA。 HBV：含环状双股DNA、HBsAg、DNA聚合酶、核心蛋白。HCV：基因组为单股正链RNA。HDV：基因组为单股负链RNA。HEV：无包膜，基因组为单股正链RNA）
★慢性乙肝，丙肝的临床表现
乙型病毒性肝炎：潜伏期为6周至6个月，一般为3个月左右。临床表现为全身性症状、消化道症状、黄疸、肝区疼痛、肝脾肿大、肝外表现（肝病面容）、肝纤维化。
慢性丙型肝炎：症状较轻，表现为肝炎常见症状，如容易疲劳，食欲欠佳，腹胀等。也可以无任何自觉症状。化验ALT反复波动，HCVRNA 持续阳性。有1/3的慢性HCV感染者肝功能一直正常，抗HCV和HCVRNA持续阳性，肝活检可见慢性肝炎表现，甚至可发现肝硬化。
慢性肝病的治疗：1、一般治疗2、药物治疗：改善和恢复肝功能，免疫调节，抗肝纤维化，抗病毒治疗（首选干扰素）
病毒性肝炎的临床分型：按临床表现分为急性肝炎（急性黄疸型、急性无黄疸型）、慢性肝炎（轻、中、重度），重型肝炎（急性、亚急性、慢加急性、慢性）、淤胆型肝炎、肝炎肝硬化。
乙型肝炎病原学诊断：血清HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV-DNA、抗HBC IgM当中有一项阳性，肝组织HBeAg和/或HBsAg或HBV-DNA阳性，可诊断为现症HBV感染，是否为乙型肝炎或何种临床类型乙型肝炎取决于临床症状、体征、肝功能、肝组织学检查。
丙型肝炎病原学诊断：具备急、慢性肝炎临床表现，而同时抗HCV-IgM、抗HCV-IgG或HCV RNA阳性，可诊断为丙型肝炎。
★试述重型肝炎主要的临床表现。
①黄疸迅速加深，血清胆红素高于171μmol/L；②肝脏进行性缩小、肝臭；③出血倾向，PTA低于40％；
④腹水、中毒性鼓肠；⑤精神神经系统症状（肝性脑病）：有定时、定向障碍，计算能力下降，精神异常，烦躁不安，嗜睡等。早期肝昏迷可出现扑翼样震颤；⑥肝肾综合征：出现少尿甚至无尿，血尿素氮升高等。六．流行性感冒：由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，RNA病毒，无交叉免疫。主要表现为起病急骤，可见高热、明显的头痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒症状而呼吸症状轻微。有三种流感病毒可感染人类，甲型流感变异性极强，常引起流感大流行，乙型次之，丙型流感病毒抗原性非常稳定。传染源主要为流感患者和隐性感染者。传染途径主要在人与人间经飞沫直接传播，也可通过接触被污染的手、日常用具等间接传播。
流感病毒包膜中有两种重要的糖蛋白：血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）。血凝素能引起红细胞凝集，在病毒进入宿主细胞的过程中起重要作用。神经氨酸酶可协助释放病毒颗粒并促其黏附于呼吸道上皮细胞和促进病毒颗粒的播散。
人禽流感：由甲型流感病毒某些感染禽类亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病。主要临床表现有高热咳嗽呼吸困难，可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、肌肉酸痛和全身不适，随后出现呼吸急促和明显的肺炎表现。传播途径：呼吸道传播，通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物。
高致病性禽流感：是由H5N1亚型引起的一呼吸道传播为主的一类急性呼吸道传染病。主要临床表现是呼吸窘迫，肺部实变、呼吸衰竭，还可出现毒血症、感染性休克，肾衰竭、多脏器功能衰竭等多种并发症而致人死亡。
七．麻疹：是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，临床特征为发热、咳嗽、流涕、眼结合膜炎，特殊的口腔麻疹粘膜斑[koplik’s spots]及皮肤斑丘疹。
传染源：人为麻疹病毒唯一宿主，急性患者为最重要的传染源（前驱期感染最强）传播途径：经呼吸道飞沫
出疹期（极期）：病程第3-4天发热。
a发热和呼吸道症状达高峰，毒血症状加重。
b发疹顺序（从上到下）：耳后发际—-前额、面颈—-胸腹背、四肢---手掌足底。
c皮疹特点：淡红色斑丘疹，压之褪色，疹间皮肤正常。
八．肾综合症出血热（HFRS）是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。主要的病理变化是全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。典型病例病程呈五期经过。
临床表现：潜伏期 4-46d(7-14d）
临床特征：发热，全身中毒症状，出血 Fever Hemorrhage 肾脏损害 Renal damage 重症患者热退后反而加重是本病的特征。
1、发热期 Fever Phases
（1）发热 Fever 弛张热及稽留热
（2）全身中毒症状Infectious-toxic Symptom 三痛：头痛，腰痛，眼眶痛。
（3）毛细血管损害 Capillary Damage 三红：颜面红，颈部红，胸红。三肿：球结膜，眼睑，面部肿。
(4) 出血 Hemorrhage
（5）肾损害 Renal damage
2、低血压休克期 Hypotension shock phases
低血压 Hypotension
休克低血压倾向 Hypotension tropesis Shock
难治性休克 Refractory shock
3、少尿期 Oliguric Phases
（1）少尿的分度:少尿：24小时尿量＜ 500毫升无尿：24小时尿量＜ 50毫升
（2）肾衰的分度:轻度中度重度
（3）肾衰的类型：少尿型非少尿型二次肾衰慢性肾衰
（4）少尿期临床表现:消化道症状Digestive tract symptom 高血容量综合征Hepervolumia Syndrome
电解质、酸碱平衡紊乱 Acid-base imbalance 出血 Hemorrhage
4、多尿期 Polyuric Phases (1)移行期：500-2000毫升 (2)多尿早期：＞2000毫升 (3)多尿后期：＞3000毫升可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感染、休克。
5、恢复期 Recovery Phases 尿量恢复2000毫升以下血尿素氮、肝酐降至正常。
九．流行型乙型脑炎：是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质损害为主的急性传染病，经蚊虫传播，夏秋季流行。主要表现为高热、昏迷、抽风，重者出现呼吸衰竭，病死率高，部分有后遗症。
临床表现：潜伏期：4～21天，平均10～14天。
典型乙脑的表现：
1．初期：病程第1～3天
病初1～3天，表现为急性发热，体温39～40℃，头痛、恶心、呕吐、嗜睡。
2．极期：病程第4～10天
（1）高热：体温40℃以上，平均7～10天，热程越长，病情越重。
（2）意识障碍：从嗜睡到昏迷不等，通常1周，意识障碍的程度及持续时间长短与病情轻重有关。
（3）惊厥或抽搐：程度不同，可由局部到全身，多伴有意识障碍，其原因为高热，脑实质损害及脑水肿等。（4）呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，是引起死亡的主要原因。表现为呼吸节律不齐和幅度不均，脑疝引起者伴有脑疝表现，重者呼吸停止；少数可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外周性呼吸衰竭。高热、惊厥或抽搐、呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现。
（5）神经系统症状和体征：
浅反射：减弱，消失。
深反射：先亢进后消失。昏迷时可有肢体强直性瘫痪，偏瘫、伴肌张力高。
锥体束征阳性；
脑膜刺激征阳性；
植物神经及颅神经损害；
（6）循环衰竭：由心功能不全、脑水肿及消化道出血引发。
3、恢复期：6个月以内
极期过后，体温下降，神经精神症状好转，2周左右恢复，重者可有多种恢复期症状，低热、多汗、失语、吞咽困难肢体功能障碍、癫痫等，半年后仍未恢复者为后遗症期。
4、后遗症期：
5～20%的病人可留后遗症，主要有失语、意识障碍、肢体瘫痪等。
临床类型：
类型体温意识抽风脑膜呼衰后遗症
轻 38~39℃（-）（-）（±）（-）—
中 39~40 ℃浅昏迷偶有（+）（±）—
重 40°C 昏迷反复（+）（+）（±）
危重 40°C以上深持续（+）（+）（+）
十．艾滋病（AIDS）：是获得性免疫缺陷综合征（acquired immune deficiency syndrome,AIDS）的简称，由人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus,HIV）感染引起的致命性慢性传染病。本病主要通过性接触和体液途径传播。其特征是HIV特异性侵犯人体免疫系统的中枢部分—CD4+T淋巴细胞，使机体细胞免疫功能严重受损，最后并发各种严重的机会性感染和恶性肿瘤，导致AIDS。
传播途径：
1.性接触传播：是世界上HIV传播的首要原因。
2.血液传播：
（1）静脉吸毒
（2）输血及血制品
（3）医务人员工作中的意外暴露
（4）医源性传播：针灸、手术、内镜检查作为潜在的传播途径，接受HIV感染者的器官移植、人工授精或污染的器械。
（5）蚊虫叮咬不传染AIDS。目前尚无证据表明可经食物、水、昆虫或生活接触传播。
3.母婴垂直传播：孕妇HIV阳性，则新生儿感染HIV的机率为11%—60%.包括：
（1）胎盘传播机率为30%—40%。
（2）分娩传播新生儿接触宫颈和阴道分泌物而感染，机率为50%。
（3）母乳喂养传播机率为10%—20%。HIV阳性孕妇低T4淋巴细胞数和高血浆病毒能增加传染给新生儿的危险性。
十一．伤寒：是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等。有时可出现肠出血（最常见）、肠穿孔（最严重的并发症）等严重并发症。
传播途径：粪口途径。水源污染为主要途径，可引起暴发流行。
发病机制和病理改变:摄入伤寒杆菌后，是否发病取决于伤寒杆菌的数量和致病性及宿主的免疫力。（>105以上才引起发病）
伤寒细胞伤寒小结
伤寒杆菌胃细菌被清除（胃酸分泌正常，细菌数量少）
侵入集合淋巴结繁殖，形成初发病灶
（侵入肠系膜淋巴结经胸导管）
血循环（第一次菌血症）
单核-巨噬系统吞噬繁殖
血循环（第二次菌血症）进入肝胆脾等器官
排入肠道，再次侵入淋巴结致更严重的炎症反应（溃疡、穿孔）
细菌学检查：血培养和骨髓培养是确诊方法。
（1)血培养:病程第1-2周阳性率最高，第2周后逐步下降，第3周末50%左右。
（2)骨髓培养
（3)粪便培养:病程第2周起阳性率逐渐增加，第3-4周阳性最高。
（4)尿培养
肥达试验，多数患者在病程第2周起出现阳性，第3周阳性（50%），第4-5周阳性（80%），痊愈后阳性可持续几个月。
当O抗体效价在1:80以上，H抗体效价在1:160以上；或者O抗体效价有4倍以上的升高，才有辅助诊断意义。
再燃：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再次出现的情形。
伤寒再燃：部分患者于缓解期，体温还没有下降到正常时又重新升高，持续5~7d后退热，称为再燃。
伤寒细胞：巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞、细胞碎片，形成伤寒细胞。伤寒细胞聚集成团可形成伤寒肉芽肿或伤寒小结，具有病理诊断价值。
相对缓脉：是指正在发热（尤其是高热）的患者，其脉搏的加快与体温升高的程度不呈比例，患者体温每增高1℃，每分钟脉搏增加少于15—20次，系因副交感神经兴奋性增强所致。
黑尿热：大量被疟原虫寄生的红细胞在血管内裂解，可引起高血红蛋白血症，出现腰痛、酱油色尿，严重者可出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生急性肾衰竭，称为溶血性尿毒综合症，亦称黑尿热。此种情况亦可由抗疟药物所诱发。
十二．细菌性食物中毒
定义：进食被细菌或其毒素污染的食物所引起的急性感染中毒性疾病。
临床分类：胃肠型食物中毒、神经型食物中毒
胃肠型食物中毒临床主要特征：恶心、呕吐、腹痛、腹泻急性胃肠炎为主要临床表现。
胃肠型食物中毒病原学：沙门氏菌、副溶血性弧菌、大肠杆菌、变形杆菌、金黄色葡萄球菌、蜡样芽胞杆菌。
神经型食物中毒定义：是进食被肉毒杆菌外毒素污染的食物而引起的中毒性疾病。肉毒杆菌是严格厌氧的梭状芽胞杆菌，抵抗力较强。
十三．霍乱：是由霍乱弧菌所致的烈性传染病，在我国被列为甲类传染病，四季散发，夏秋季流行，主要表现为剧烈的腹泻和呕吐，导致大量水、电解质丢失（脱水），酸碱失衡、肌肉痉挛，严重者出现周围循环衰竭及肾功能衰竭。
传播途径：水和食物（粪-口途经）
典型霍乱的临床表现：
1、泻吐期：先腹泻，后呕吐，无腹痛，无发热，无里急后重，大便由水样含粪质转为米泔水样，呕吐物由胃内容物转为米泔样，多喷射性，可伴有腓肠肌和腹直肌痉挛。
2、脱水期：（1）脱水表现：“霍乱面容”，循环衰竭。（2）电解质紊乱：低钾（3）代谢性酸中毒
3、反应期：脱水纠正后由于毒素吸收可出现发热。
治疗原则：(1) 按肠道传染病隔离 (2) 根据呕吐情况进食 (3) 静脉或口服补液 (4) 对症、抗生素及抑制分泌
补液：补充液体和电解质是治疗霍乱的关键环节，纠正脱水、酸中毒及电解质失衡，使心功能改善。补液原则应早期、快速、足量，先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾。液体总量应包括正脱水量和维持量。
十四.细菌性痢疾：由志贺氏菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染病，由消化道传播；卫生条件差的地区夏秋季多发。主要表现为腹痛、腹泻、粘液血脓便伴里急后重，可伴有发烧；全身中毒症状。重者出现感染性
①中毒性菌痢起病较乙脑更急，常在发病24小时内即出现高热、抽搐、昏迷，乙脑病情进展相对缓慢；
②中毒性菌痢常伴有循环衰竭（中毒性休克），而乙脑休克极少见，而意识障碍及脑膜刺激征明显；
③中毒性菌痢一般无脑膜刺激征，脑脊液检查多正常，而乙脑脑脊液检查有异常变化（符合病毒性脑炎改变）；
④中毒性菌痢患者肛拭或生理盐水灌肠取粪便镜检，可见多数白细胞及/或脓细胞及红细胞，而乙脑患者乙
脑特异性IgM抗体阳性。
十五．流行性脑脊髓膜炎：是由脑膜炎奈瑟氏菌（脑膜炎双球菌）经呼吸道传播的一种急性化脓性脑膜炎，主要表现为突然高热、剧烈头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点及脑膜刺激症状，部分可有败血症休克和脑实质损害。本病冬春季多发，儿童多见。
十六．败血症：系指致病菌或条件致病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。若侵入血流的细菌被人体防御机能所清除，无明显毒血症症状时则称为菌血症（bacteriemia）。败血症伴有多发性脓肿而病程较长者称为脓毒血症（pyemia）。
引起败血症的细菌：有革兰阳性球菌、革兰阴性杆菌、厌氧菌、真菌等。革兰阳性球菌主要是葡萄球菌、肠球菌和链球菌，最常见的是金黄色葡萄球菌，尤其是耐甲氧西林葡萄球菌。革兰阴性杆菌常见的是大肠埃希菌、假单胞菌属、克雷伯菌属、变形杆菌、不动杆菌属。
败血症的共同表现：毒血症状（寒战，高热）、皮疹（瘀点）、关节损害、肝脾大、原发病灶、迁徙性病灶。十七．钩端螺旋体病：是由致病性钩端螺旋体引起的一种急性人畜共患传染病。鼠类和猪是主要传染源，经皮肤和黏膜接触含钩体的疫水而感染。有明显的流行性、地区性、季节性(夏秋季)和职业性(农民、屠宰工人、下水道工人、打猎者等)。主要临床表现有急起高热，眼结膜充血，浅表淋巴结肿大，腓肠肌压痛。【临床表现】
（1）早期（钩体败血症期）：
发热：急起发热，伴畏寒或寒战，多为稽留热，热程约7天。
疼痛：头痛明显，一般为前额部。全身肌肉酸痛，包括颈、胸、腹、腰背肌和腿肌。
乏力：乏力显著，尤其是腿软明显，甚至不能站立行走。
结膜充血：第一天即可出现，迅速加重。
腓肠肌痛：第一病日即可出现，有轻度压痛，重者疼痛剧烈，不能行走，拒按。
浅表淋巴结肿大：以腹股沟淋巴结多见，其次为腋窝淋巴结，质软，有压痛。
其他：咽痛、充血、扁桃体肿大等。
总结：“发热酸痛一身乏，眼红腿疼淋结大”
本期持续3~5天，绝大部分病例此时钩体自血液及脑脊液中消失。
（2）中期（器官损伤期）
依据临床主要特点，可分为以下几型：感染中毒型（又称流感伤寒型）、黄疸出血型、肺出血型、肾衰竭型、脑膜脑炎型。
1）感染中毒型（又称流感伤寒型）：其三症状是发热、全身肌肉酸痛和乏力；三体征是结膜充血，腓肠肌压痛和浅表淋巴结肿大与压痛，这些症状体征又是其他类型钩体病早期的共同表现。
2）肺出血型：于3～4日后病情加重，出现不同程度的肺出血，分轻度肺出血型和肺弥漫性出血型，后者病死率高。后者还可分为先兆期（X线为点片状阴影或小片融合）、出血期（X线为双肺广泛点状阴影或大片融合）、垂危期（神志不清，呼吸不规则，大量咯血）。
3）黄疸出血型：于4～8病日出现进行性加重的黄疸，出血倾向和肾脏损害，肾功能衰竭为主要死亡原因。
肝损害：食欲减退，恶心，呕吐，ALT升高，肝脏轻至中度肿大，触痛，脾轻度肿大。
出血：常见鼻出血，皮肤黏膜瘀斑，咳血，尿血，阴道流血，严重者消化道大出血引起休克或死亡。
肾脏损害：蛋白尿，血尿，管型，重者肾衰。
4）肾功能衰竭型：钩体病发生肾损害十分普遍，主要表现蛋白尿及少量细胞和管型，仅严重病例可出现氮质血症，少尿或无尿，此型常与黄疸出血型并存。
5）脑膜脑炎型：病程3～4天出现脑膜炎或脑炎的表现，脑脊液发生变化。
（3）后期后发热、眼后发症、反应性脑膜炎、闭塞性脑动脉炎
【实验室检查】
一般检查：血白细胞总数和中性粒细胞轻度增高或正常，2/3患者尿常规有轻度蛋白尿，尿检可见红细胞、白细胞和管型，重症患者血小板数量下降。
血清学检查显微凝聚实验MAT：检查血清中存在特异性抗体，一般病后一周出现阳性，渐升高，超1:400效价为阳性，流行区以2周间隔时间，效价增高四倍为阳性。阳性可确定诊断。
【诊断】钩体病的诊断依据：①流行病学资料：钩体疫水接触史，夏秋季发病，当地本病的流行情况；②临床表现：具备钩体病的基本特征如急性起病，发热及全身中毒症状，腿痛，腓肠肌和压痛明显，浅表淋
巴结肿大，结膜充血。黄疸出血型在上述临床表现基础上有黄疸、出血、肾功能损害表现。肺出血型在基本特征基础上有肺出血表现。脑膜脑炎型则有颅内高压和脑膜刺激征、神经精神异常等表现。③实验室资料：WBC数增多，ESR增快，钩体显凝试验>1/400阳性，或早期和恢复期双份血清抗体效价上升4倍以上，可确定诊断。钩体DNA检测有助于早期诊断。
【治疗】病原治疗：杀灭病原菌是治疗本病的关键和根本措施，强调早期应用有效的抗生素。如青霉素（首选）、庆大霉素、四环素。
赫氏反应：钩体病患者在接受首剂青霉素或其他抗菌药物后，可因短时间内大量钩体被杀死而裂解释放毒素引起临床症状的加重反应，常见高热、寒战、血压下降，称为赫氏反应。发生后尽快应用镇静剂以及静脉滴注或注射氢化可的松处理。
十八．疟疾：是疟原虫寄生于人体所引起的传染病，主要由雌性按蚊叮咬传播。经疟疾媒介叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染，疟原虫寄生于人体肝细胞或红细胞内，在红细胞内进行裂体增殖，使红细胞成批破裂而发病，临床表现以间歇性寒战，高热，出汗退热为特点，多次发作后可出现贫血，脾肿大等。间日疟及卵形虐可出现复发，三日疟和恶性疟无迟发型子孢子，无复发。
黑尿热：大量被疟原虫寄生的红细胞在血管内裂解，可引起高血红蛋白血症，出现腰痛、酱油色尿，严重者可出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生急性肾衰竭，称为溶血性尿毒综合症，亦称黑尿热。此种情况亦可由抗疟药物所诱发。
【治疗】氯喹和伯安喹氯喹：杀灭红细胞内裂体增殖疟原虫药物。伯安喹：杀灭红细胞内疟原虫配子体和迟发型子孢子的药物。
十九．血吸虫病：寄生在人体内静脉系统所引起的寄生虫病，由皮肤接触尾蚴的疫水而感染。急性期以发热，肝肿大伴压痛，白细胞计数和嗜酸性粒细胞显著增多及痢疾大便为特征，晚期可有明显的肝纤维化，并伴门脉高压症如巨解，腹水等主要表现。
日本血吸虫生活史中，人是终末宿主，钉螺是必需的唯一中间宿主，除人外有牛、羊、猪、狗、猫等41种哺乳动物可作为它的保虫宿主。
传播途径需要三个条件：粪便入水，钉螺的存在，宿主接触疫水。日本血吸虫病是人兽共患病，传染源是病人和保虫宿主。
伴随免疫：人感染血吸虫后可获得部分免疫力，患者门静脉内仍有成虫寄生和产卵，但宿主对再感染有一定免疫力，而无损于体内的成虫，这种免疫称为伴随免疫。
二十。肠阿米巴病：阿米巴包囊污染食物和水，经口感染是主要传播途径。
病理改变：病变在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端。典型的初期病变为细小的、散在的浅表糜烂，继而形成较多孤立而色泽较浅的小脓肿，破溃后形成边缘不整、口小底大的烧瓶样溃疡，基底为粘膜肌层、腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、粘液和滋养体。
并发症：肠道并发症：①肠出血。②肠穿孔（最严重）。③阑尾炎。④结肠病变。⑤直肠-肛周瘘管。
急性菌痢与阿米巴的鉴别
传染病学重点知识点 一. 感染过程的表现： 1.清除病原体：非特异性免疫和特异性免疫 2.隐性感染（covert infection）：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。 3.显性感染（overt infection）：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。 4.病原携带状态（carrier state）：无明显临床症状而携带病原体。 按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者 按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者 按携带持续时间分：急性携带者（<3months），慢性携带者(>3months) 5.潜伏性感染（latent infection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。注意：1）隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低 2）上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。 二. 流行过程的基本条件： 1.传染源(source of infection)：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。 （1）患者（2）隐性感染者（3）病原携带者（4）受感染的动物 2.传播途径(route of transmission)：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。 （1）呼吸道传播（2) 消化道传播（3）接触传播（4）虫媒传播（5）血液、体液传播 3.人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptible person)，他们对病原体都具有易感性(susceptibility)。当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。 传染病的周期性(periodicity)：某些病后免疫力很巩固的传染病，经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升到一定水平时，才会发生另一次流行的现象。 三．传染病的治疗 (一).治疗原则：坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则 (二). 治疗方法：1.一般治疗及支持治疗2.病原治疗3.对症治疗4.康复治疗5.中医中药治疗 四. 我国法定传染病包括几类几种？按甲类传染病预防，管理的包括哪几种？ 法定传染病分为3类38种（甲类2种、乙类25种、丙类11种）。 甲类 (1.鼠疫、2.霍乱)强制管理的传染病，城镇要求发现后2h内，农村不超过6h上报。 乙类 (3.传染性非典型肺炎、4.艾滋病、5.病毒性肝炎、6.脊髓灰质炎、7.人感染高致病性禽流感、8.麻疹、9.流行性出血热、10.狂犬病、11.流行性乙型脑炎、12.登革热、13.炭疽、14.细菌性和阿米巴性痢疾、15.肺结核、16.伤寒和副伤寒、17.流行性脑脊髓膜炎、18.百日咳、19.白喉、20.新生儿破伤风、21.猩红热、22.布鲁氏菌病、23.淋病、24.梅毒、25.钩端螺旋体病、26.血吸虫病、27.疟疾 ) 为严格管理的传染病，城镇要求发现后6h内，农村不超过12h上报，其中，对乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，采取甲类传染病的预防、控制措施。 丙类(28.流行性感冒、29.流行性腮腺炎、30.风疹、31.急性出血性结膜炎、32.麻风病、33.流行性和地方性斑疹伤寒、34.黑热病、35.包虫病、36.丝虫病，37.除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病 38.手足口病）为监测管理传染病。
传染病学知识点总结 一、总论 1、感染过程出现的表现：清除病原体、隐性感染（最常见）、显性感染（又称临床感染）、病原携带状态（重要传染源）、潜伏性感染。（即五种表现） 隐性感染---又称为临床感染、指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤的感染，其表现约超过显性感染的10倍以上。 2、感染过程中病原体的作用：侵袭力、毒力、数量、变异性 毒力---包括毒素和毒力因子。毒素包括外毒素和内毒素。 外毒素内毒素 代表菌群白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌伤寒杆菌、痢疾杆菌 作用机制通过与靶细胞受体结合，进入细胞内而起作用激活单核-吞噬细胞，释放细胞因子而起作用 3、传染病的流行过程：包括传染源、传染途径、人群易感性（即三个条件） 传染源---指病原体已经在体内生长、繁殖，并能将其排出体外的人和动物。包括患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。 易感者---指对某种传染病缺乏特异性免疫力的人，他们对该病原体具有易感性。当易感者在某一特定人群中比例达到一定水平，而又有传染源和传染途径时，则容易发生该传染病的流行。 4、传染病的基本特征：病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。（即四个特点） 5、再燃与复发 再燃---传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现。 复发---指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。 6、传染病的预防：包括管理传染源、切断传播途径、保护易感人群。 根据《中华人民共和国传染病防治法》，将法定传染病分为甲类、乙类和丙类。 甲类包括：鼠疫和霍乱。要求城镇发现后2小时内上报，农村不少过6小时。 小结：传染病过程包括三个条件、四个特点、五种表现 二、病毒性肝炎 1、乙肝的抗原抗体系统： A．HbsAg（表面抗原）和抗HBs：表面抗原是HBV感染后首先出现的抗原，该抗原只有免疫性，无传染性。抗HBs是一种保护性抗体，在其抗原转阴一段时间后开始出现，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及疫苗接种后。 B、HBcAg（核心抗原）和抗HBc：核心抗原因存在于Dane颗粒中，在肝脏，主要存在于受感染的肝细胞核内，出现较晚于HBcAg，其存在表示病毒复制活跃且有较强传染性。抗HBcIgM较早出现，其阳性提示急性期或者慢性肝炎急性发作，抗HBcIgG出现较迟，可保
（绪论） 1、流行病学的定义：是研究人群中疾病与健康状况的分布及其影响因素，并研究如何防治疾病及促进健康的策略和措施的科学。 2、流行病学按研究设计类型分类，可分为：描述性研究；分析性研究；试验性研究；理论性研究。 3、流行病学认识疾病的途径是：从群体水平认识疾病。 （病因与疾病的分布） 1、病因：与疾病发生和流行有关因素的总和。一般认为，那些能使人群的发病概率升高的一切因素都是病因。 2、疾病发生的三要素（病因三要素）：致病因子、宿主、环境。 3、共变法的理论基础是：因果效应的剂量反应关系。例如：甲肝的发病率与生食毛蚶的量有相同的变化趋势。 4、流行病学探索病因的一般程序是：从统计学关联（相关）到因果关联。（相关不等于因果，因果也不一定相关）。 5、衡量疾病危险度的指标是：发病率。 发病率＝某时期内某人群中某病新发病例/ 同期暴露人口× K 一般为1年内某人群中发生某病新病例的频率. 6、较短时间内疾病流行强度的指标是：罹患率。 罹患率＝观察期内某人群中某病新发病例数/ 同期暴露人口× K 7、适用于病程较长的慢性病的流行病学研究的指标是：患病率（又称现患率）。患病率＝某时间内某人群中某病现（新＋旧）患病例数/ 同期平均人口× K 8、续发率又称“二代发病率”。 续发率＝接触者中二代病例数/ 接触原发病例的易感者人数× K 9、满足患病率＝发病率×病程的条件是：在相当长的时间内，发病率和病程都相当稳定。 10、疾病的三间分布包括：人群、地区、时间分布。 人群分布（年龄、性别、职业、种族、家庭）、地区分布（国家间、国内、城乡、局部地区）、时间分布（流行、爆发、季节性、周期性、长期变异） 11、横断面分析（属描述性研究）是指：对同一时期不同年龄者的发病率或死亡率的分析。 12、易感人口增加，导致麻疹流行：宿主因素发生变化，宿主比重增加。 13、流感病毒发生变异引起流感流行：环境因素不变，病因比重增加。 14、夏季气温高、雨量多、蚊媒密度增加，引起乙脑流行：环境因素发生变化，导致病因比重加重。 15、战争年代因饥荒、贫穷、流离失所、生活条件恶劣，引起传染病流行：环境因素发生变化，导致宿主比重加重。 16、自然疫源性疾病：一些疾病的病原体不依靠人，而是依靠自然界的野生动物绵延繁殖，人只在偶然的情况下才感染该疾病。如：钩端螺旋体病、流行性出血热、森林脑炎、狂犬病、鼠疫、莱姆病等。 （描述流行病学研究方法） 1、对病因不明疾病，描述性研究的主要任务是：寻找病因线索。主要用途是：提出病因假说。 2、进行爆发调查时的首要工作是：核实诊断。 3、某病的流行曲线只有一个高峰，所有病例都集中在该病的常见潜伏期内，据
传染病学整理 第一篇总论 1、感染病（infectious diseases）：是指能在正常或非正常人群中流行的疾病，包括可传播和非传播疾病（communicable and noncommunicable diseases），通常系因各种致病的或条件致病的病原微生物（病原体）引起。 2、传染病（communicable diseases）：是由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。属于感染性疾病（infectious diseases），感染性疾病中有传染性的疾病称为传染病。 第一节感染与免疫 1、感染（infection）：是人体同病原体相互作用、相互斗争的过程。 2、构成感染过程必备三因素：病原体、人体、环境。 3、感染过程的表现： （1）病原体被清除：①非特异性免疫屏障；②特异性被动免疫中和；③特异性主动免疫清除 （2）隐性感染（covert infection）：病原体侵入人体后，仅引起机体发生特异性的免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。 l 隐性感染的临床意义：①隐性感染多，人群易感性低；②是感染后最常见的表现；③多数人获得不同程度的特异性主动免疫，病原体被清除；④少数人转变为病原携带状态，成为健康携带者。 （3）显性感染（overt infection）：病原体侵入后，不仅引起机体免疫应答，且通过病原体本身或机体的变态反应引起一系列组织损伤和病理改变，临床上出现某一传染病所特有的综合征。 （4）病原携带状态（carrier state）：病原体侵入后，在体内继续生长、繁殖，携带并排出病原体，人体不出现临床症状。 l 分类：①潜伏期携带者；②恢复期携带者；③健康携带者（ASC）；④急性携带者（3-6个月内）；⑤慢性携带者（3-6个月以上） l 意义：为重要的传染源。 （5）潜伏性感染（latent infection）：病原体感染人体后，寄生在机体中某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，成为携带者；但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，才引起显性感染。 **上述传染过程的五种表现形式：①隐性感染最常见；②病原携带状态次之；③显性感染所占比率最低。 4、病原体侵入人体后能否引起疾病，取决于：①病原体的致病能力；②机体的免疫功能。
概述： 传染病(Communicable diseases )是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。 感染性疾病(infectious diseases )是指由病原体感染所致的疾病，包 括传染病和非传染性感染性疾病。 传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗 和预防规律的学科。 感染与免疫 一.感染(infection )是病原体与人体之间相互作用的过程。 机会性感染(opportunistic infection )当某些因素导致宿主的免疫功 能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。 首发感染(primary infection )人体初次被某种病原体感染。 重复感染(reinfection )人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。 混合感染(coinfection )人体同时被两种或两种以上的病原体感染。 重叠感染(superinfection )人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。 继发性感染(sec on daryi nfection )在重叠感染中，发生于原发感染后的 其他病原体感染。 二.感染过程的表现： 1. 病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫 2. 隐性感染(covert infection ):又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤， 因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。 3. 显性感染(overt infection ):又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体
《流行病学》期末考试总复习 第一章绪论 1、流行病学：研究疾病与健康状态在人群中得分布及影响因素，借以制订与评价预防、控制与消灭疾病及促进健康得策略与措施得科学。 2、流行病定义得内涵： ①、研究对象：人群 ②、研究内容：疾病（包括伤害）与健康状态 ③、重点：研究疾病与健康状态得分布及其影响因素 ④、目得：为控制与消灭疾病及促进健康提供科学得决策依据。 3、根据就是否由研究者控制研究得条件，或者说就是否有人为得干预，流行病学研究方法可以分为两大类，即：观察性研究或观察流行病学与实验性研究或实验流行病学。 4、流行病学研究得重要观点：
①群体得观点；②比较得观点；③概率论得观点；④社会医学得观点；⑤多病因论得观点。 第二章 疾病得分布 率与比得概念：率表示发生得频率或强度，可以取任何值，反应动态过程得一个参数。 比就是一个值。 构成比就是指事物各部分所占比重，一般使用圆饼图，取值在0~1之间。 如果把构成比当做率使用，将会得出错误得结论。 k ?= 数 可能发生该现象的总例某现象实际发生的例数 率 %100?= 量（个体数之和） 同一事物内部的整体数数量（个体数） 某事物内部某一部分的构成比 发病指标 发病率：在一定期间内、特定人群中某病新病例出现得频率。 k ?= 同期暴露人口数 生某病的新病例数 一定时期内某人群中发发病率 罹患率：指在某一局限范围，短时间内得发病率。观察时间月、周、日或一个流行期为时间单位。 k ?= 同期暴露人口数 观察期间某病新病例数 罹患率 患病率：指在特定时间内，一定人群中某病新旧病例数所占得比例。 k ?= 同期观察人口数 病新旧病例数 特定时间内某人群中某患病率 影响患病率升高与降低得因素： ?? ?期间患病率 时点患病率按观察时间
总论 概述： 传染病：是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。 感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。 传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。 传染病基本特征： 1.有病原体 2.有传染性这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。 3.有流行病学特征 (1)散发性发病：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。 (2)流行：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。 (3)大流行：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。 (4)暴发流行：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。 4.有感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物(如毒素)的特异性免疫。 传染病临床特点： 1.病程发展的阶段性： (1) 潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。 (2)前驱期：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。 (3)症状明显期：在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。 (4)恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。 ①再燃：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。 ②复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。 ③后遗症：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。 2.常见的症状和体征： (1)发热：(三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期)；(五种热型：稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热) (2)发疹：许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。 皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹(疹子出现的时间和先后次序：水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连(2、3日)，斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天)。形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹 (3)毒血症状：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状。 (4)单核-吞噬细胞系统反应：充血、增生，肝脾淋巴结肿大 3.临床类型：急性、亚急性、慢性型、轻型、典型(中型、普通型)、重型、暴发型
传染病学知识点总结 传染病学知识点总结 传染病学知识点总结： 第一章总论 1.传染病是指由病原微生物，如朊粒、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫，如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。 2.感染性疾病是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。 3.感染是病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。 4.当某些因素导致宿主的免疫功能受损，或大量应用抗菌药物引起的菌群失调症，或机械损伤使寄生物离开其固有的寄生部位而到达其他寄生部位，平衡不复存在而引起宿主损伤，这种情况称为机会性感染。 5.感染过程的表现：清除病原体、隐性感染、显性感染、病原携带状态、潜伏性感染。 6.感染过程中病原体的作用：侵袭力（侵袭力是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力）、毒力、数量、变异性。 7.流行过程的基本条件：传染源、传播途径、人群易感者。 8.对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者。 9.传染病的基本特征：病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。 10.传染病的发展阶段：潜伏期（从病原体侵入人体起，至开始出现临
床症状为止的时期，称为潜伏期）、前驱期（从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期）、症状明显期、恢复期。 11.再燃是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。 12.复发是指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。 第二章病毒性传染病 1.病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。 2.病毒性肝炎按病原学分类：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型肝炎病毒。 3.急性黄疸型肝炎分期：黄疸前期、黄疸期、恢复期。（体力、消化道、黄染） 4.HBV DNA是病毒复制和传染性的直接标志。定量方法对于判断病毒复制程度，传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。前C区变异可能与重型肝炎发生有关。我国主要基因型为B和C型，基因分型对预后判断及抗病毒药物疗效等有一定意义，而基因耐药变异位点检测对核苷酸类似物抗病毒治疗有重要意义。 5.重症肝炎的主要临床表现：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等），有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度（PTA）＜40%。黄疸进行性加深，胆红
第一章总论 一、传染病：病原微生物(朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫-原虫、蠕虫、医学昆虫)感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行(性)的疾病。 二、感染：病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。 感染过程的表现：清除病原体；显性感染；隐性感染(主要)；病原携带状态；潜伏性感染。 ①隐性感染：又称亚临床感染，指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的 组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现，如甲型肝炎病毒、乙型脑炎病毒、结核杆菌等，以隐性感染为主。 ②显性感染：又称临床感染，指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或 机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现，如汉坦病毒、麻疹病毒、水痘病毒和流行性腮腺炎病毒等，以显性感染为主。 ③病原携带状态：无明显的临床症状，而携带病原体。 ④潜伏性感染：在机体免疫力下降时可引起显性感染；潜伏性感染期间病原体一般不排除体外，常见的潜伏性感染 有单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫和结核杆菌等感染。隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染最少。 三、病原体的致病能力：侵袭力；毒力：毒素和毒力因子；数量；变异性 四、组织损伤的发生机制：直接损伤；毒素作用；免疫机制 五、传染病的流行过程：传染病在人群中发生、发展和转归的过程。 ①三个基本条件：传染源、传播途径和人群易感性。②传染源：指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的 人和动物、包括患者、隐性感染者、病原携带者和受感染动物。 六、传染病的特征 1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫。 2、临床特点 ①病程发展的阶段性： 潜伏期：病原体侵入至出现临床症状的时期、都有一个范围(最短、最长)、其长短一般与病原体的感染量成反比； 前驱期：起病至症状明显开始的时期、通常是非特异性，传染病共有，持续1~3天、急者可无。 症状明显期：前驱期后转入症状明显期、表现出传染病特有的症状和体征。 恢复期：免疫力增长至一定程度，体内病理生理过程终止，症状体征消失。 再燃：当患者的症状体征减轻，体温未完全回复正常的缓解阶段，潜伏于血液或组织液中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状体征再度出现的情形 复发：患者进入恢复期后已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖，使临床表现再度出现、 ②常见症状：发热、发疹(斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹)、毒血症状、单核-吞噬细胞系统反应。 第二章病毒性传染病 一、病毒性肝炎 病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸，甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪口途径传播；乙型丙型丁型多为慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。 【病原学】 （一）甲肝：HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统；抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标； 抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力及过去感染的标志，可长期存在 （二）乙肝： （1）HBV感染者血清中存在三种形式的颗粒：①Dane颗粒，为完整的HBV颗粒，是病毒复制的主体； ②小球星颗粒由HbsAg组成，无感染性；③管型颗粒由HbsAg组成，无感染性。 （2）乙肝五项：HBsAg，只有抗原性无传染性； 抗-HBs，保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙型肝炎恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后； HBeAg，病毒复制和传染性的标志； 抗-HBe，阳性表示病毒复制处于静止状态，传染性低； 抗-HBc，抗-HBcIgM阳性表示急性期或慢性肝炎的急性发作。 大三阳：HBsAg、HBeAg、抗-HBe阳性；小三阳：HBsAg、抗-HBc、抗-HBe阳性。
1、流行病学：就是研究人群中疾病与健康状况得分布及其影响因素，并研究防治疾病及促进健康得策略与措施得科学。 2、流行病学研究内容得三个层次：疾病、伤害、健康。 3、流行病学任务得三个阶段：第一阶段：揭示现象，即揭示流行（主要就是传染病）或分布（其她疾病、伤害与健康）得现象，可通过描述性流行病学方法来实现。第二阶段：找出原因，即从分析现象入手找出流行与分布得规律与原因，可以借助分析性流行病学方法来检验或验证所提出得病因假说。第三阶段：提供措施，即合理利用前两阶段结果，找出预防或控制得策略与措施，可用实验流行病学方法实现。 4、流行病学研究得三种基本方法：观察法、实验法、数理法。 5、现代流行病学中得基本原理：①疾病与健康在人群中得分布，其中包括疾病得流行现象；②疾病得发病过程，其中涵盖了机体得感染过程与传染病得流行过程；③人与环境得关系，即疾病得生态学；④病因论，特别就是多因论；④病因推断得原则；⑤疾病防治得原则与策略，其中包括疾病得三级预防；⑥疾病发展得数学模型等。 6、流行病学得实际应用：①疾病预防与健康促进，流行病学得根本任务之一就是预防疾病；②疾病得监测，疾病得监测就是贯彻预防为主方针得一项很好得措施；③疾病病因与危险因素得研究，这就是为了达到预防疾病得目得而必须进行得工作；④疾病得自然史，该应用时通过流行病学方法研究人类疾病与健康得发展规律，以进一步应用于疾病预防与健康促进；⑤疾病防治效果评价，这涉及防治疾病效果得最终判断。 7、流行病学研究按设计类型分为：描述流行病学、分析流行病学、
实验流行病学与理论流行病学。 8、流行病学特征：①群体得特征，流行病学就是研究人群中得疾病现象与健康状态，即从人群得各种分布现象入手，而不仅就是考虑个人得患病与治疗问题，目光始终着眼于人群中得问题。 ②对比得特征，在流行病学中自始至终贯穿着对比得思想，对比就是流行病学研究方法得核心。 ③概率论与数理统计学得特征，流行病学极少用绝对数表示各种分布情况，多使用频率指标，因为绝对数不能显示人群中发病得强度或死亡得危险度。 ④社会心理得特征，疾病得发生不仅仅同人体得内环境有关，还必然受到自然环境与社会环境得影响与制约。在研究疾病病因与流行因素时，我们应该全面考察研究对象得生物、心理与社会生活状况。 ⑤预防为主得特征，作为公共卫生与预防医学得一门分支学科，流行病学始终坚持预防为主得方针并以此作为学科得研究内容之一。 ⑥发展得特征，针对不同时期得主要卫生问题，流行病学得定义、任务就是不断发展得。 9、疾病分布：就是指疾病在不同人群、不同时间、不同地区得存在状态及其发生、发展规律，主要描述疾病发病、患病与死亡得群体现象。 10、发病频率测量指标：发病率、罹患率、续发率。 11、发病率：就是指一定期间内，一定范围人群中某病新发生病例出现得频率。 12、计算发病率需考虑得因素：（1）新发病例数；（2）暴露人口
传染病学知识点总结 1、传染病的流行过程：包括传染源、传染途径、人群易感性（即三个条件） 2、传染病的基本特征：病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。（即四个特点） 一、病毒性肝炎 1、乙肝的抗原抗体系统： A．HbsAg（表面抗原）和抗HBs：表面抗原是HBV感染后首先出现的抗原，该抗原只有免疫性，无传染性。抗HBs是一种保护性抗体，在其抗原转阴一段时间后开始出现，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及疫苗接种后。 B、HBcAg（核心抗原）和抗HBc：核心抗原因存在于Dane颗粒中，在肝脏，主要存在于受感染的肝细胞核内，出现较晚于HBcAg，其存在表示病毒复制活跃且有较强传染性。抗HBcIgM较早出现，其阳性提示急性期或者慢性肝炎急性发作，抗HBcIgG出现较迟，可保持多年甚至终身。 C、HBeAg和抗Hbe:HbeAg出现较晚，在病变极期后消失，一般仅见于HbeAg阳性血清，若持续存在预示趋向慢性。抗Hbe出现而HbeAg消失，称为血清转换。抗Hbe阳转后，病毒复制多处于静止期，传染性降低。 2、HBV DNA:存在于Dane颗粒中，是病毒复制和传染性的最直接、最灵敏标志。 3、肝炎流行病学特点 甲戊型：传染途径为粪-口途径传播 乙丙丁型：体液或血液传播，如母婴传播、输血、密切接触及性传播等。 4、急性肝炎：包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，各型病毒均可引起。 急性黄疸型肝炎分期 黄疸前期：本期持续5-7天，甲戊型起病急，多伴发热，其他型多起病缓慢。主要症状为全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区疼痛，肝功能主要为ALT升高。 黄疸期：本期为2-6周，自觉症状好转，尿黄加深，皮肤和巩膜出现黄疸，1-3周达峰，肝脏大而质偏软，脾脏轻微肿大，部分患者有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。肝功检查为ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。 恢复期：本期持续1-2月，症状渐消，黄疸消退、肝脏脾脏回缩，肝功能正常。 总病程2-4月，一般不超过6个月 5、慢性肝炎：病程超过半年或发病日期不明确而有慢性肝炎症状、体征、实验室检查改变者。可分为轻重中三度。 重度慢性肝炎：有岷县或持续的感言症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。 6、重型肝炎（肝衰竭）临床表现及诊断 1）肝衰竭表现：极度乏力、严重的消化道症状，神经精神症状 2）黄疸进行性加深，血总胆红素≥17.1μmol/L或大于正常值10倍。 3) 肝浊音界进行性缩小，出现胆酶分离，血氨升高 4）腹水 5）出现肝肾综合征，可见扑翼样震颤及病理反射。 6）凝血酶原时间（PT）延长，凝血酶原活动度（PTA）＜40% ADD：胆酶分离即在重型肝炎患者出现的ALT快速下降，胆红素不断升高的现象。 7、窗口期：即病毒感染肝炎病毒后，机体尚未产生免疫抗体的时期，此期抗病毒抗体检查
传染病学 一、总论 一、感染过程传染过程的三因素：病原体、人、外环境 感染后表现： 病原体被清除 隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异性免疫。――最常见 显性感染――最易识别 病原携带状态――重要的传染源 潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体。 二、病原体的作用 发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能 三、感染过程的免疫应答 1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子 2、特异性免疫：细胞免疫；体液免疫；变态反应 四、流行过程三环节：传染源；传播途径；人群易患性 五、传染病的特征 1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫 2、临床特征分期：潜伏期；前驱期；症状明显期；恢复期；复发与再燃；后遗症 3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒 六、传染病的预防 传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种 二、病毒性肝炎 一、病原学 1、甲肝（HA V）属小RNA病毒秤嗜肝病毒 2、乙肝（HBV）属嗜肝DNA病毒 3、丙肝（HCV）单链RNA病毒 4、丁肝（HDV）缺陷的单链RNA病毒 5、戊肝（HEV）属杯状病毒 二、流行性 1、甲、戊型 传播途径：粪－口 传染源：主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2－3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。 2、乙、丙、丁型： 传播途径：输血；母婴；密切接触；性接触 传染源：急、慢性患者及病毒携带者 三、发病机制及病理 1、发病机制 甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。 乙肝――以细胞免疫为主 2、病理 （1）急性肝炎：肝细胞变性坏死，气球样变。 （2）慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化 （3）重型病毒性肝炎： 急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩 亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。 慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。 出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。 （4）淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润 四、病原学检查 1、HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg 2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检 3、诊断重型病毒性肝炎最有意义指标：凝血酶原活动度↓↓ 三、流行性出血热 一、病原学：病毒感染（布尼亚病毒），为RNA病毒。 二、流行病学 1、主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源；褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源 2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直 3、流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主。 三、发病机制和病理 1、病机：出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发生 DIC，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成 肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。低 血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。 2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成， 周围组织水肿和出血。 四、临床表现特征：发热、出血、低血压、肾损害 分期：潜伏期一般为1---2周 1、发热期：弛张热及稽留热。三痛症（头痛、腰痛、眼眶痛）；三 红征（颜面、颈、上胸潮红）为全身感染中毒症状及小血管中毒性 损害的表现。 2、低血压休克期：热痛病情反而加重主要为中毒性内失血浆性 低血容量性休克的表现 3、少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重 4、多尿期：日尿量＞2000ml可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感 染、休克 5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常 五、检查：外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于 短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。血清特异性抗 体IgM阳性血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性 四、艾滋病 一、病原学：人类免疫缺陷病毒（HIV），为RNA病毒。 二、流行病学 1、传染源：艾滋病患者和无症状HIV感染者 2、传播途径：性传播，血液，母婴 三、病理： 1、淋巴、造血组织和神经系统原发病变，是病毒直接引起的 2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤 最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤 机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见 四、分期：急性感染期；无症状感染期；艾滋病前期；典型期 五、检查：抗－HIV阳性，CD4总数＜0.2或（0.2－0.5） 六、治疗：主要是抗病毒 抗病毒指征：CD4+＜0.35 或HIV－RNA水平＞5000拷贝或CD4+ 下降速率＞每年0.08 五、传染性非典型肺炎 一、病原学SARS冠状病毒（SARS－CoV），为有包膜的RNA病毒 室温：尿中存活10天，痰及粪便5天，血液15天，物体表面2－3 天 二、流行病学 1、传染原：SARS患者 2、传播途径：呼吸道和消化道 3、易感人群青壮年为主，儿童发病率低于成人。 三、病理：主要累及肺和免疫器官（如脾和淋巴结） 肺：不同程度的肺实变和肺泡损伤。主要病理特点：透明膜形成， 肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。 四、临床表现起病急，以发热为首发或主要症状，无上呼吸道卡 他症状。 分期：早期，进展期，恢复期。潜伏期一般为2—10天 五、检查：血象正常或降低。淋巴细胞减少＜0.9 CD3、CD4、CD8 明显降低 六、流行性脑脊髓膜炎 一、病原学由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎脑膜炎球菌属 奈瑟菌，革兰染色阴性。病菌在体外能形成自溶酶我国以A群为 流行菌株 二、流行病学 1、传染源：带菌者和患者 2、传播途径：飞沫 3、流行特征：冬春季多。发生于15岁以下的儿童。 三、病机和病理 1、病机：抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体，有群特异性。 引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是：内毒素 皮肤粘膜瘀点瘀斑：是细菌系列和裂解后释放内毒素引起 2、病理：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血， 中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。病变以软脑膜为主。 四、临床表现潜伏期1—10天，一般为2—3天 （一）普通型 1、上呼吸道感染期； 2、败血症期：皮肢粘膜瘀点瘀斑，早现于眼结膜和口腔粘膜。 3、脑膜炎期：颅内压增高。脑膜刺激征阳性。 （二）暴发型――多见于儿童高热、瘀斑、休克、呼衰 1、败血症休克型：高热，瘀点瘀斑，脑膜刺激征缺如。脑脊液清 亮，细胞数正常或增加。血培养（+） 2、脑膜脑炎型：中毒症状+精神症状+昏迷 3、混合型 五、诊断：突起高热、头痛、呕吐，皮肤黏膜瘀点或瘀斑，脑膜刺 激征（+）血WBC升高，脑脊液呈化脓性改变。特异性荚膜抗原+ 脑脊液涂片镜检 六、治疗：1、普通型：首选----青霉素2、暴发型：大剂量青霉素 钠盐。不宜应用磺胺预防――可用磺胺类 七、伤寒 一、病原学：伤寒杆菌，属沙门菌，革兰阴性，有鞭毛，能活动。 含有菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原和体表（Vi）抗原。 二、流行病学1、传染原：患者和带菌者 2、传播途径：粪－口途径 三、病机及病理 1、病机：伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。伤 寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。 2、病理： 全身单核－巨噬细胞系统的炎性增生反应。 最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。 特征性病变――伤寒细胞 病变部位——回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。 慢性带菌者常见的带菌部位：胆囊 四、表现 （一）临床分期 潜伏期3－42天，平均12－14天 1、初期（侵袭期）：第1周，起病缓慢 2、极期：2－3周。高热，特殊中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，脾肿 大，右下腹压痛，便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。 3、缓解期：第4周。体温下降症状减轻，警惕肠穿孔肠出血 4、恢复期：第5周后。排菌量最多的时期是第后第2－4周。 （二）类型 1、普通型 2、轻型 3、暴发型 4、迁延型：病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病 5、逍遥型：起病轻，突然性肠出血或肠穿孔。 6、顿挫型：起病急，症状典型，但病程极短。 7、复发与再燃 （三）并发症：肠出血；肠穿孔；中毒性肝炎伤寒的第一次菌血 症相当于临床上的潜伏期。 五、检查 1、血常规：白细胞偏低或正常，粒细胞减少。嗜酸性粒细胞减少或 消失。 2、病原学：细菌培养是确诊伤寒的主要手段。 血培养：病程第1周阳性率最高。 骨髓培养，阳性率最高。受病程及合用抗菌药物的影响小。 粪便培养：第3－4周阳性率高 尿培养：第2周后阳性 胆汁培养 3、肥达反应：阳性率最高的时期是病后第4周。 六、诊断原因不明的发热持续1－2周不退，特殊的中毒面容，相 对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸粒细胞消失。细 菌培养阳性。 七、治疗抗菌首选——氟喹诺酮类 头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童 氯霉素――用于非耐药菌株伤寒 氨苄西林――慢性带菌者 八、细菌性痢疾 一、病原学：痢疾杆菌（肠杆菌科志贺菌属），属革兰阴性杆菌。 我国以福氏痢疾杆菌最常见 产生外毒素能力最强的是：志贺痢疾杆菌 在外环境中自下而上能力最强的是：宋内痢疾杆菌 感染后易转为慢性的是：福氏痢疾杆菌 二、流行病学 1、传染源：患者和带菌者 2、传播途径：粪－口 3、易感人群：儿童，次之为青壮年。 三、病机及病理 1、病机：痢疾杆菌可产生内外两种毒素。微循环障碍和脑水肿是中 毒型菌痢的主要病理基础。 2、病理：急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形成。病 变部位：乙状结肠和直肠为主。 四、表现潜伏期为数小时至7天，多为1－2天 （一）急性菌痢 1、急性典型（普通型）：急性发作的腹泻，伴发热、腹痛、里急后 重、脓血便或粘液便，左下腹压痛；粪便镜检WBC＞15个/HP；粪 便培养痢疾杆菌阳性。 2、急性非典型（轻型） 3、中毒型菌痢：多见于2-7岁。高热，全身中毒为主；中枢神经系 统症状，呼衰，肠道症状常不明显或缺如。 分型：休克型，脑型，混合型。 （二）慢性菌痢：病程超过两个月 五、检查粪便细菌培养是确诊的主要依据 六、治疗病原治疗首选：氟喹诺酮类中毒型：山莨菪碱→改善 微循环障碍 九、霍乱 一、病原学：霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，革兰染色阴性。菌 体有鞭毛，活动极活泼。 二、流行病学 1、传染原：患者和带菌者 2、传播途径：粪－口（水污染→暴发流行） 3、易感人群：普遍易感。 三、病机和病理： 1、病机：侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。 霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。 外毒素（霍乱肠毒素）――重要的病因物质 2、病理：大量水分及电解质丧失。 四、表现 （一）分期潜伏期数小时至5天 1、泻吐期：先剧烈腹泻，后吐，无腹痛及里急后重，水样便。 2、脱水虚脱期 3、恢复期（反应期） （二）分型：轻型，中型，重型最常见的临床类型是：轻型 五、检查悬滴检查――初步诊断。细菌培养抗体滴度呈4倍 以上升高即有诊断意义。 六、治疗1、补液――治疗的关键 2、抗菌――减少其腹泻量及缩短排菌时间首选氟喹诺酮类
流行病学知识点总结 一．三大研究的特点 （一）描述性研究 1.以观察为主要手段，不对研究对象采取任何的干预措施，仅通过观察，收集和分析相关数据，分析和总结研究对象的特点。 2.描述性研究中，开始时不设立对照组，暴露与结局的时序关系难以确定等原因，因果推断有局限性，但可作一些初步的比较性分析，为后续研究提供线索。 （二）分析性研究 1队列研究： （1）属于观察法：暴露不是人为给予的，不是随机分配的，而是研究之前客观存在的。（2）设立了对照组 （3）由因及果：一开始就确定了研究对象的暴露情况，在纵向前瞻观察其果。 （4）能确证暴露于结局的因果关系：先因后果且能计算结局的发生率，估计暴露人群发生某结局的危险程度，因而能判定因果关系。 2.病例对照研究： ①属于观察法； ②设立对照组； ③观察方向由果及因； ④不能确实证明暴露和疾病的因果关系。 （三）实验性研究（前瞻、干预、随机、） 1.属于前瞻性研究，干预在前，效应在后。 2.随机分组，采用随机分组的方法把研究对象分配到实验组或对照组，以控制研究中的混杂和偏倚。 3.具有均衡可比的对照组，实验流行病学研究对象均来自同一样本人群，其基本特征，自然暴露因素和预后因素应相似，这点与观察性研究不同。 类实验（quasi-experiment)在一些研究中，因为受实际条件限制不能随机分组或不能设立平行的对照组，这种研究称为类实验。 4.有人为施加的干预措施，这是与观察性研究的根本不同点。 二．优点与局限性 （一）病例对照研究 优点 1.特别适合于罕见病的研究，有时往往是唯一选择，因为病例对照研究不需要太多的研究对象。 2.省钱，省力，省时间，易于组织实施。 3.广泛探索病因的同时，还可应用与其他方面如疫苗免疫学效果的考核。 4.同时研究多种因素与某种疾病的联系，广泛探索病因。 5.对研究对象多无损害 局限性 1.不适合于人群中人群中暴露比例很低的因素，因为需要很大的样本量 2.选择研究对象时，难以避免选择偏倚。 3.获取既往信息时，难以避免回忆偏倚。 4.信息的真实性难以保证，暴露与疾病的先后顺序难以判断，因而论证因果关系的能力没有队列研究强。
总论 概述： 传染病（Communicable diseases）是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条 件下可以造成流行的疾病。 感染性疾病（infectious diseases）是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。 传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。 感染与免疫 一. 感染（infection）是病原体与人体之间相互作用的过程。 机会性感染（opportunistic infection）当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离 开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。 首发感染（primary infection ）人体初次被某种病原体感染。 重复感染（reinfection）人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。 混合感染（coinfection）人体同时被两种或两种以上的病原体感染。 重叠感染（superinfection）人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。 继发性感染（secondaryinfection）在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。 二. 感染过程的表现： 1.病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫 2.隐性感染（covert infection）：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免 疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通 过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。 3.显性感染（overt infection）：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答， 而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体 被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。 4.病原携带状态（carrier state）：无明显临床症状而携带病原体。 按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者 按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者 按携带持续时间分：急性携带者（<3months），慢性携带者(>3months) 5.潜伏性感染（latent infection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。 1