神经病学

神经病学

一、1、定向诊断：是否神经系统疾病 2、定位诊断：病变部位：中枢神经、周围神经、骨骼肌。损害范围：局限、多灶性、弥漫性、系统性 3、定性诊断：起病：急性--外伤、感染、脑血管疾病；慢性--肿瘤、变性、遗传、代谢营养障碍病程：稳定后好转----脑血管疾病、炎症；进行性加重----肿瘤、变性疾病；反复发作-------癫痫、偏头痛

（感觉神经元）（联络神经元）（运动神经元）

五、莱尔米特征(Lhemitte sign):被动屈颈时会诱导刺痛感或闪电样感觉，从颈部放射至背部甚至大腿前部．

六、三偏综合征：内囊病变引起对侧偏身感觉障碍、偏盲、偏瘫。

七、交叉性瘫痪：脑干病变引起病变侧脑神经麻痹及对侧肢体中枢性瘫痪。

八、脊髓半切综合征(Brown-Sequard syndrome)：脊髓半离段时，出现病变侧损伤平面以下深感觉障碍及上运动神经元瘫痪，对侧损伤平面以下痛、温度觉缺失。

九、病例：李XX，男，71岁，住院号633041。主诉：突发言语困难伴右侧肢体麻木无力5天。现病史：5天前（2008-6-6）于行走中突感右上下肢麻木无力，跌倒于地。当时神志清楚，但说不出话，无头痛呕吐。立即被120送至市急救中心，治疗5天无效而转来我院神经内科。过去史；有DM9年，长期用胰岛素治疗，血糖控制差。神经系统检查：T、P、R正常，BP158/79mmHg。神清，完全运动性失语，右侧中枢性面舌瘫，右上下肢肌张力痉挛性增高，右上肢肌力0级，右下肢1级，右侧偏身痛觉减退，右侧腹壁反射、提睾反射消失，右上下肢腱反射活跃（+++）（左侧+），右足病理反射（+）。1、定位：左侧内囊

2、定性：血管性疾病，具体应为缺血性或梗塞

3、需特别注意的症状和体征：（1）、发作性症状：痛性强直性痉挛发作，三叉神经痛，构音障碍、多动、痛性感觉异常等（2）、高度提示MS的体征：1) 核间性眼肌麻痹；2) 旋转性眼球震颤。二、多发性硬化的临床特征：是病灶部位的多发性以及时间上的多发性。

脊髓病变

一、脊髓休克：指表现损伤平面以下呈弛缓性瘫痪、肌张力低下、腱反射消失、病理征不能引出和尿潴留等。

二、脊髓外部结构： 1、脊髓上端：在枕骨大孔水平(以颈1脊神经为界)与延髓相连 2、下端：形成脊髓圆锥，至第一腰椎下缘。

三、两个梭形膨大：1、颈膨大: C5～T2，发出支配上肢神经；2、腰膨大: L1～S2，发出支配下肢神经

四、脊髓被膜、腔：硬脊膜、蛛网膜、软脊膜 1、硬膜外腔:硬膜与骨膜间的间隙2、硬膜下腔:硬膜与蛛网膜间的间隙；3、蛛网膜下腔:蛛网膜与软膜的间隙为。

五、脊髓血液供应有三个主要来源：1、根动脉2、脊髓前动脉3、脊髓后动脉

六、脊髓节段与脊椎节段对应关系：1、下颈髓节段高颈椎 1 个椎骨；2、上中段胸髓高胸椎 2 个椎骨；3、下段胸髓较胸椎高 3 个椎骨；4、腰髓对应第10～12胸椎； 5、骶髓:第12胸椎和第l腰椎水平.

七、脊髓损害定位诊断？1、脊髓病变主要临床表现：运动障碍、感觉障碍、自主神经功能障碍，前两者对病变定位有重要帮助

脊髓损害的临床表现：1）单一结构损害：（1）前角损害：下运动神经元性瘫痪。（2）后角损害：节段性浅感觉(痛温觉)障碍，深感觉正常，即分离性感觉障碍。（3）锥体束(皮质脊髓束)损害：病变平面以下同侧的上运动神经元瘫痪。（4）脊髓丘脑束损害：产生病变平面以下对侧的痛温觉障碍。（5）后索损害：产生病变平面以下同侧的深感觉障碍。

2）脊髓半侧损害：产生病变平面以下同侧的上运动神经元瘫痪和深感觉障碍，对侧痛温觉障碍，称为脊髓半切综合征。3）横贯性损害（1）病变平面以下（2）双侧瘫痪（3）各种感觉障碍（4）自主神经功能障碍（大小便障碍）

八、脊髓炎：是指各种感染或变态反应所引起的脊髓炎症。

九、急性脊髓炎：是指各种感染或变态反应所引起的急性横贯性脊髓炎性病变。

十、急性脊髓炎的临床表现：1、以青壮年较常见。无性别差异。病前4周内常有上呼吸道或胃肠感染，或有劳累、受凉诱因。2、急性起病，常在数天内发展为脊髓完全性横贯性损害。典型表现为：(1)运动障碍：早期常有脊髓休克表现，表现为病变以下弛缓性瘫痪,肌张力低下、深浅反射消失，病理征阴性。休克期常持续2-4周，弛缓性瘫痪逐渐变为痉挛性瘫痪,肌张力痉挛性增高、腱反射亢进，病理征阳性。脊髓损害完全者,可出现总体反射。（2）感觉障碍：病变平面以下所有感觉消失。感觉消失平面上缘有一感觉过敏区或束带感。随病情恢复，感觉平面逐渐下降，但较运动功能恢复慢。（3）自主神经功能障碍：大小便潴留，病变以下皮肤无汗、脱屑及水肿、指甲松脆。

十一、诊断依据？1、病前感染史,2、急性起病,3、迅速出现的脊髓横贯性损害，4、脑脊液及脊髓MRI检查脑脊液:压力及外观正常，细胞数、蛋白含量正常或轻度增高，糖和氯化物正常。压颈试验通畅。

十二、脊髓压迫症：指由于椎管内占位性病变等引起脊髓及其血管受压所产生的临床综合征。

十三、脊髓压迫症临床特征为：逐渐进展的脊髓运动、感觉、自主神经功能损害和椎管阻塞。

十四、脊髓压迫症诊断分4步：1.是否为脊髓压迫症：依据：进行性病程；从根痛到脊髓部分受压到脊髓横贯性损害发展过程；脑脊液蛋白高，压颈试验不通畅；影像学检查提示有占位病变。2.确定脊髓压迫的节段：根据体征(特别是感觉障碍平面)及影像学检查。3.确定髓内或髓外病变

4、确定病变性质：根据病史、体征及辅助检查结果来综合判断。

癫痫

一、癫痫：指多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征。特点：发作性、短暂性、反复

性、刻板性

二、痫性发作：每次发作或每次发作的过程。

三、癫痫综合征：具有特殊病因，由特定症状和体征组成的特定癫痫现象。

四、癫痫病理灶：是癫痫发作的病理基础，指脑组织形态或结构异常直接或间接导致痫性放电或癫痫发作。

五、致痫灶：脑电图出现一个或数个最明显的痫性放电部位。（直接导致癫痫发作并非病理灶而是致痫灶。）

六、Jackson’ 发作 : 异常运动从局部开始，沿大脑皮质运动区移动，一侧手指抽动→腕→前臂→肘→肩→口角→面部。

七、Todd’ 瘫痪 : 部分运动性发作后遗留短暂性偏瘫,半小时至36小时后逐渐恢复。

八、自动症：癫痫发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动。如咀嚼、吞咽、游走、自言自语等。发作后病人意识模糊，不能回忆。

九、癫痫持续状态及治疗？1、癫痫持续状态：短时间内癫痫连续多次发作；发作间歇期意识或神经功能未恢复正常；一次癫痫发作持续30分钟以上者，为癫痫持续状态（SE）。

2、治疗方法：药物治疗目的:控制减少发作－－对症治疗；1.抗痫药的用药原则2.癫痫持续状态的治疗1）长期治疗无明显不良反应；2)保持和恢复其原有的生理、心理和社会功能状态；

3、抗痫药物的用药原则：（1）确定是否用药：（2）正确选择用药：据发作类型选药：1）原发全身强直-阵挛发作：丙戊酸；2）失神发作：丙戊酸；3）部分性发作：卡马西平；4）部分发作继发全身性发作：卡马西平；（3）药物用法：根据药物代谢特点、作用原理和不良反应出现的规律等；（4）严密观察不良反应：（5）单药治疗，剂量个体化，血药浓度监测（6）联合用药：避免作用机制、副作用相同药物联用，注意药物的相互作用（7）增减药物、换药及停药原则：1）增减药物：增药适当快，减药一定要慢2）长期服用，不宜随意减量或停药 3）换药：5~7天过度期4）停药：缓慢和逐渐减量

2、假性癫痫发作：指如癔病性发作，可有运动、感觉和意识模糊等类似癫痫发作症状，常有精神诱因，具有表演性，视频脑电有助于鉴别。

十一、特发性癫痫：未发现脑部有足以引起癫痫发作的结构性损害或功能异常，与遗传因素相关，特定年龄

起病，特征性临床和脑电图表现。

十二、隐源性癫痫：临床表现提示为症状性癫痫，但目前检查手段不能发现病因。

十三、全面强直－阵挛性发作：主要临床特征:突然意识丧失、双侧强直后出现阵挛。意识丧失后，随后的发作可分为三期：强直期、阵挛期、发作后期

偏头痛

一、头痛:局限于头颅上半部,包括眉弓、耳轮上缘和枕外粗隆连线以上部位的疼痛。

二、偏头痛是常见的原发性头痛。其特征是发作性、多为偏侧、中重度、搏动性头痛，一般持续4～72小时。可伴恶心、呕吐，光、声刺激和或日常活动均可加重头痛，安静、休息可缓解头痛。

三、偏头痛的病因：1.内因：1）具有遗传易感性, 60%偏头痛患者有家族史,亲属发病率是一般人群3 ～ 6倍；2）内分泌和代谢因素参与偏头痛发病 2.外因：环境因素参与偏头痛发作：1）某些食物和药物；2）疲劳、情绪异常、睡眠过多或过少、强光等易诱发

四、无先兆偏头痛临床表现：最常见（约80%）,1、反复发作的一侧或双侧额颞部疼痛2、呈搏动性，中或中度头痛,3、常规体力活动可加重头痛4、每次持续4～72小时,5、常伴恶心、呕吐、畏光、畏声、出汗、6、全身不适、头皮触痛等。

五、有先兆偏头痛的临床表现：占偏头痛的10%。前驱症状：1、先兆:1）可逆性神经系统症状:视觉、感觉、言语和运动的缺损或刺激症状。2）最常见为视觉先兆：视物模糊、暗点、闪光、亮点、亮线或视物变形。3）其次为感觉先兆：面-手区域分布。4）持续数分钟至1小时。2、头痛:一侧或双侧额颞部或眶后搏动性头痛,逐渐加剧波及一侧头部,也可枕部痛，活动使症状加重,睡眠后可缓解头痛，每次持续4～72小时,伴随症状：恶心、呕吐、畏光、畏声、苍白或出汗、疲劳感等。(1)伴典型先兆的偏头痛性头痛，最常见类型。1）先兆:可逆视觉、感觉或言语症状,无运动症状。2）与先兆同时或先兆后60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛。3）伴典型先兆的非偏头痛性头痛：与先兆同时或先兆后60分钟内表现不符合偏头痛特征的头痛。4）典型先兆不伴头痛：先兆后60分钟内不出现头痛。(2)偏瘫性偏头痛少见。必须有运动症状,还有视觉、感觉、和言语三种症状其中之一，与先兆同时或先兆后60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛（3）基底型偏头痛：构音障碍、眩晕、耳鸣、听力下降、复视、双眼视野同时出现视觉症状、共济失调、意识障碍、双侧同时感觉异常至少2条与先兆同时或先兆后60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛。

六、偏头痛等位征：周期性呕吐、腹型偏头痛、儿童期良性发作性眩晕

七、偏头痛持续状态:持续时间≥72小时，疼痛程度较严重。眼肌麻痹性偏头痛

八、无先兆偏头痛的诊断：1、符合下述2-4项,发作至少5次以上;2、头痛发作持续4-72小时;3、至少有以下特征两项:1)单侧型;2)搏动性；3)中-重度头痛,日常活动受限;4)日常活动后头痛加重或头痛时避免活动；

4、发作期间有下列之一:1)恶心和（或）呕吐;2)畏光和畏声；5.不能归因于其它疾病。

九、伴典型先兆偏头痛诊断标准：1.符合以下2～4项,发作至少2次；2.先兆至少有下列中的1种表现,但没有运动无力症状:①完全可逆的视觉症状,包括阳性表现(如闪光、亮点或亮线）和（或）阴性表现（如视野缺损）；②完全可逆的感觉异常，包括阳性表现（如针刺感）和（或）阴性表现（如麻木）；③完全可逆的言语功能障碍。3.至少满足以下两项:①同向视觉症状和(或)单侧感觉症状; ②至少1个先兆症状逐渐发展的过程≥ 5分钟,和(或)不同的先兆症状接连发生,过程≥5分钟;③每个先兆症状持续5～60分钟；4.在先兆症状同时或在先兆发生或60分钟内出现头痛，头痛符合无先兆偏头痛诊断标准中的2～4项。5.不能归因于其他疾病。

十、偏头痛的预防性治疗？适用于①频繁发作; ②急性期治疗无效,或因副作用和禁忌症无法进行急性期治疗; ③可能导致永久性神经功能缺损的特殊类型偏头痛。

常用药物：普萘洛尔、氟桂利嗪、阿米替林、丙戊酸

帕金森病

一、帕金森病（PD）又称震颤麻痹,是一种渐进性中枢神经系统变性疾病,好发于50岁以上的中老年人，以静

止性震颤﹑动作迟缓及减少﹑肌张力增高、姿势不稳等为主要症状。≥65岁, 患病率约1%.发病高峰在60岁±

二、帕金森病临床表现？1、年龄：多于60岁后起病2、性别：男多于女3、起病方式：起病隐袭，逐渐进展，约3/4的患者是单侧起病。4、运动系统症状：震颤、肌张力增高、运动迟缓、姿势障碍；5、非运动系统症状自主神经症状

三、震颤：首发症状，主要是静止性震颤，震颤电图见4~6HZ震颤波；多始于一侧肢体，40%~50%的患者还可以有姿势性或运动性震颤。少数患者整个病程中可以全无震颤。

四、肌强直：为强直性肌张力增高，伴发震颤呈齿轮样肌张力增高，可累及躯干、颈部：头前倾，腰前曲的屈曲姿势。

五、运动障碍：不同程度主动运动减慢和动作减少（运动迟缓－运动减少－运动不能－凝固状态）四肢－肢体僵硬，动作缓慢，启动困难,联带动作减少，面肌－面容呆板，双眼凝视，瞬目减少，面具脸，口舌咽腭－－吞咽困难，流涎

六、姿势障碍：卧位翻身困难，坐位起立困难,躯干不能旋转，转身缓慢，晚期姿势反射进一步失常，易倾跌

七、慌张步态：由于协调运动障碍，行走时双上肢联带动作减少或消失，步距缩短成碎步，前冲，结合屈曲体态，形成特殊的慌张步态。

八、非运动系统症状：自主神经功能障碍：皮脂腺分泌，汗液，二便困难。1、精神症状：40% 可有抑郁，近5%严重抑郁， 40%有焦虑，晚期出现偏执、多疑和妄想。2、认知障碍：注意力不集中，记忆减退,痴呆。3、主观感觉障碍：疼痛，麻木，烧灼，味觉

九、帕金森病诊断依据：中老年起病，缓慢进行性加重，必须有运动迟缓，静止性震颤、肌强直、或姿势步态障碍至少有一项，左旋多巴治疗敏感。相关辅助检查（头部CT,MRI）等除外其他中枢神经系统器质性疾病十、PD诊断标准：1、PD三个主要运动症状中至少有两个存在一年以上，1）静止性或姿势性震颤2）运动徐缓3）肌强直2、左旋多巴治疗反应（至少1000mg/天，治疗1月）1）改善程度：中~显著2）改善时间：1年以上

十一、PD排除诊断标准：1、症状突然发生2、自发缓解的病程3、阶梯样进展4、近年接受精神安定剂治疗5、接触过已报道能引起帕金森综合征的药品或毒素6、脑炎病史7、动眼危象8、核上性下视或侧视麻痹

十二、PD治疗原则：1.综合治疗：药物、手术、康复、心理治疗2.用药原则：小剂量开始，缓慢加量，较小剂量达到较满意疗效。注意个体化目标：延缓进程，控制症状，尽可能延长症状控制时间，减少药物不良反应和并发症。PD选药原则：1、＜65岁：①多巴胺受体激动剂：溴隐亭、吡贝地尔、普拉克索②司来吉兰，或+ Vit E ；③复方左旋多巴+儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）（恩他卡朋、托卡朋）；④金刚烷胺+或抗胆碱能药物（苯海索）；⑤复方左旋多巴(多巴丝肼、卡左双多巴)：①、②、④治疗不佳时加用；2、≥65岁：复方左旋多巴首选，必要时加用：多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶B（MAO-B）、或COMT

脑血管疾病

一、脑卒中：急性起病，脑局部血液循环障碍导致的神经功能缺损综合征。

二、Willis环：由双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、前交通动脉和后交通动脉组成。颈内动脉与椎- 基底动脉系统之间，特别是两侧大脑半球的血液供应有重要的调节和代偿作用

三、短暂性脑缺血发作：是脑血管病变引起的一过性或短暂性、局造性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10-15分钟，多在1小时内，不超过24小时，可反复发作。不遗留神经功能缺损症状和体征，结构性影像学检查无责任病灶。

四、短暂性脑缺血发作临床表现：（一）颈内动脉系统TIA：多表现为单眼（同侧）或大脑半球症状。视觉症状表现为一过性黑曚、雾视、视野中有黑点，或有时眼前有阴影摇晃以及光线减少。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现言语困难（失语）和认知及行为功能的改变。颈内动脉系统TIA最常见的症状是对侧发作性的单瘫或偏瘫。特征性的症状有眼动脉交叉瘫（病变侧单眼一过性黑曚或失明，对侧偏

瘫和感觉障碍）和Horner征交叉瘫（病变侧Horner征，对侧偏瘫）优势半球受累还会出现失语。（二）椎-基底动脉系统TIA:最常见的症状是眩晕、恶心和呕吐，大多数不伴有耳鸣，为脑干前庭系统缺血的表现。特征性的症状包括：1、脑干网状结构缺血引起的跌倒发作，表现为突然出现双下肢无力而倒地，但可随即自行站起，整个过程中意识清楚。2、短暂性全面遗忘症：出现短时间记忆丧失，患者对此有自知力，有时间、地点定向障碍，是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹窿所致。3、双侧大脑后动脉矩状支缺血而致枕叶视皮层受累，可引起双眼视力障碍。脑干和小脑缺血也可能引起下列症状，包括复视、眼球震颤、交叉性瘫痪、吞咽困难、构音障碍、共济失调及平衡障碍等。

五、闭锁综合征：脑桥基底部双侧梗死，表现为双侧面瘫、球麻痹、四肢瘫、不能讲话，但因脑干网状结构未受损，患者意识清楚，能随意挣闭眼，可通过挣闭眼或眼球运动来表达自己的意愿。

六、基底动脉尖综合征：基底动脉尖端分出两对动脉，即大脑后动脉和小脑上动脉，，供血区域包括中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧和枕叶。临床表现为眼球运动障碍、瞳孔异常、觉醒和行为异常，可伴有记忆力丧失，对侧偏盲或皮质盲，少数患者可出现大脑脚幻觉。

七、脑出血的诊断及治疗？答：诊断：1、50岁以上中老年患者，2、长期高血压病史，3、起病突然，活动中或情绪激动时起病4、血压常明显升高，出现头痛、恶心、呕吐，伴有意识障碍和脑膜刺激征等颅内压升高表现，5、偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损症状，6、头部CT检查可明确诊断。治疗：治疗基本原则：1）脱水降颅压，减轻脑水肿；2）调整血压，防止继续出血；3）减轻血肿造成的继发性损害；4）促进神经功能恢复；5）防治并发症；1. 内科治疗⑴一般治疗：安静休息，一般应卧床休息2～4周，保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，必要时应给予吸氧，昏迷或有吞咽困难者在发病第2～3天应鼻饲，昏迷患者可酌情用抗菌素预防感染，⑵脱水降颅压，减轻脑水肿20％甘露醇 125～250 ml，使血浆渗透压维持310～320mOsm／kg，时问不宜过长，速尿20～40mg，静脉注射，二者交替使用；维持渗透梯度，20％人血清白蛋白50～100ml静脉滴注，提高血浆胶体渗透压，价格昂贵，甘油果糖 500ml 静脉滴注，脱水作用温和，没有反跳现象，皮质类固醇因其副作用大，不建议使用。⑶控制高血压：血压升高是颅内压增高，为保证脑组织供血出现的脑血管自动调节反应，血压过高容易增加再出血危险性，应及时控制高血压，收缩压≥ 200 mmHg，舒张压≥ 110 mmHg按时，应降血压治疗，血压应维持略高于发病前水平，⑷亚低温治疗：局部亚低温治疗是脑出血的一种新的辅助治疗方法，能够减轻脑水肿，促进神经功能缺损恢复，改善患者预后，无不良反应，安全有效，⑸防治并发症：常见并发症有：下肢深静脉血栓形成、肺栓塞、肺水肿、心肌梗死、心脏损害、痫性发作，注意识别，并给予相应治疗，2. 外科治疗：目的是清除血肿，降低颅内压，挽救生命，尽可能早期减少血肿对周围脑组织的压迫，降低致残率。针对脑出血病因治疗，3. 康复治疗：只要生命体征平稳，病情不再进展，康复治疗应尽早进行，最初 3 个月内神经功能恢复最快，是治疗的最佳时机， 4. 预后与出血部位、出血量及是否有合并症有关，中~大量脑出血，发病后1个月内死亡率约为30％～35％，

脑血栓形成

一、脑血栓治疗：1. 急性期治疗：重视超早期（<6小时）和急性期处理，对患者进行整体综合性治疗和个体化治疗相结合，对不同病情、不同发病时间及不同病因，采取针对性的措施，总的来说，急性期治疗主要是通过两个途径实现的；溶解血栓、脑保护治疗。⑴一般治疗①卧床休息：尽量增加瘫痪肢体的活动，避免发生深静脉血栓和肺栓塞，②控制危险因素：调控血压、控制血糖、控制肺部感染、处理上消化道出血、纠正水电解质紊乱、心脏损伤处理。⑵溶栓治疗：溶栓治疗的目的是挽救缺血半暗带，通过溶解血栓，使闭塞的脑动脉再通，恢复梗死区的血液供应，防止缺血脑组织发生不可逆性损伤，溶栓治疗的时机是影响疗效的关键，临床常用的溶栓药物：组织型纤溶酶原激活剂rt-PA和尿激酶。⑶抗凝治疗：主要是阻止血栓的进展，防止脑卒中复发，预防脑梗死患者发生深静脉血栓形成和肺栓塞临床常用药物肝素、低分子肝素和华法林等，中度~重度卒中患者不推荐使用抗凝治疗，并发症：出血倾向。⑷降纤治疗：降解血中纤维蛋白原，增加纤溶系统的活

性，抑制血栓形成，常用药物包括巴曲酶、降纤酶。⑸抗血小板聚集治疗：发病早期给予抗血小板聚集药物

阿司匹林，可降低卒中的复发率，改善患者的预后。⑹脑保护治疗：①神经保护剂，许多试验和临床研究，探讨了各种神经保护剂的效果，不少神经保护剂在动

物实验时有效，缺乏有说服力的大样本临床观察资料；常用的有胞二磷胆碱等，②亚低温治疗，亚低温（32~34℃）可以降低脑氧代谢率，局部亚低温可能是有前途的治疗方法，⑺降颅压治疗：大面积脑梗死时有明显颅内压升高，应进行脱水降颅压治疗，脑水肿的高峰期为发病后的3～5天，常用降颅压药物为甘露醇、速尿和甘油果糖，⑻其他：扩容或者血液稀释疗法。2.恢复期治疗⑴康复治疗：康复应与治疗并进，应尽早进行，只要患者意识清楚，生命体征平稳，病情不再进展，48小时后即可进行，⑵二级预防：积极处理各项可进行干预的脑卒中危险因素，应用抗血小板聚集药物，降低脑卒中复发的危险性，3 . 预后

急性期病死率为5％～15％，存活患者中，致残率约为50％，影响预后的因素较多，最重要的是神经功能缺损严重程度，其他有如患者年龄及卒中病因，

二、溶栓治疗的适应症：1、6小时以内 2、年龄18·75岁以内 3、急性缺血性卒中，无昏迷 4、CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血 5、患者家属本人或家属同意。

三、溶栓治疗的禁忌症：1、TIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者 2、病史和体检符合蛛网膜下腔出血 3、两次降压治疗后血压大于185/110mmHg 4、CT检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形 5、患者14日内做过大手术或有创伤，7日内做过动脉穿刺，有活动性内出血等 6、正在应用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素治疗 7、病史有血液疾病，出血素质，凝血障碍或使用抗凝药物史（PT＞15s，APTT＞40s，INR＞1.4，血小板计数<100X109/L）。四、心房颤动是引起心源性脑栓塞的最常见原因

五、脑栓塞是起病速度最快的一类脑卒中六、头颅CT是确诊脑出血的首选检查

七、蛛网膜下腔出血应与其他脑卒中鉴别

八、头颅CT是诊断蛛网膜下腔出血（SAH）的首选方法，

急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（AIDP）

一、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（AIDP）又称吉兰-巴雷综合征。是一组急性或亚急性发病，病理改变为周围神经炎性脱髓鞘，临床表现为四肢对称性、弛缓性瘫痪的自身免疫性疾病。呼吸衰竭是AIDP的主要死亡原因。

三、辅助检查方法？答：1、典型的脑脊液改变是蛋白含量增高、细胞数正常，称之蛋白--细胞分离现象，为AIDP的重要特征之一。2、电生理检查：疾病早期神经冲动传导速度可以正常，但F波的潜伏期已延长。这两个特征性的辅助检查为AIDP的主要诊断依据。

四、AIDP国际诊断标准：(一)必需条件：1.一个肢体以上进行性无2.腱反射消失(二)支持条件:1.临床：①进行性发展,4周达高峰；②相对对称；③轻度感觉症状或体；④颅神经损害；⑤进展停止后2～4周开始恢复；⑥自主神经功能障碍；⑦病初无发热。 2.CSF：①蛋白增高；②细胞数正常。3.电生理：神经传导速度减慢(＜60％），潜伏期延长，F波异常。

(三) 怀疑诊断的情况:①明显而持久的不对称瘫痪；②持久的膀胱或肠道功能障碍；③病初便有膀胱或肠道功能障碍；④CSF单核细胞＞50；⑤CSF有多核细胞；⑥明确的感觉平面。

(四)排除GBS的情:①毒物接触；②急性卟啉病;③近期白喉感染;④纯感觉综合征;⑤有肯定的其它原因引起的神经疾病（如脊髓灰质炎、肉毒中毒、癔症性瘫痪及中毒性神经病）。

五、AIDP的病理？答:病理改变在运动及感觉神经根、后根神经节、周围神经及脑神经，以神经根、神经干及神经丛改变更为明显。初期可见神经组织水肿、髓鞘肿胀。继之在血管周围及神经内膜出现淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞浸润，使施万细胞瓦解、吞噬髓鞘，引起节段性脱髓鞘，偶有轴突变性。后期施万细胞增殖、髓鞘再生、炎症消退；同一神经纤维髓鞘脱失和再生可同时并存。轴突型GBS可出现轴突变性。

重症肌无力（MG）

一、危象：指重症肌无力患者，发生呼吸肌严重无力，以致不能维持正常换气功能时，称为危象。可分三种：

1、肌无力危象：占95％，往往由于抗胆碱酯酶药量不足引起。临床表现吞咽、咳嗽不能，呼吸窘迫、困难、

乃至停止的严重状态。注射腾喜龙2～10mg或新斯的明0.5～lmg可见暂时好转。2.胆碱能危象：占4%,因使用抗胆碱酯酶药物过量、使突触后膜产生去极化阻滞所致。常伴有药物副作用如瞳孔缩小、出汗、唾液增多、肌束颤动等。可静脉注射腾喜龙2mg，如症状加重应立即停用抗胆碱酯酶药物，待药物排除后可重新调整剂量。3．反拗性危象：占1％，在服用抗胆碱酯酶药物期间，诸种因素如上感、手术、分娩等使病人突然对药物失去反应，腾喜龙或新斯的明实验无改变。此型的发生可能与AchR的敏感性降低有关。此时应停用抗胆碱酯酶药物而用输液维持。过一段时间后如抗胆碱酯酶药物有效时再重新调整剂量。

二、危象的治疗？答：肌无力危象是疾病本身导致的呼吸衰竭，并常有肯定的诱发因素（如感染、手术或免疫抑制剂减量过快）；胆碱能危象是胆碱酯酶抑制剂过量所导致的呼吸衰竭。任何原因引起的呼吸衰竭都属急诊，需立即插管，给以辅助呼吸。在理论上，判断危象是因胆碱酯酶抑制剂过多或过少引起应比较容易，但在现实中其鉴别比较困难。腾喜龙试验虽可鉴别，但如患者未插管及辅助呼吸，则有危险性。患者发生危象后应立即进入监护室(ICU)，停用所有的胆碱酯酶抑制剂，维持呼吸道通畅。然后，胆碱酯酶抑制剂自小剂量开始，缓慢地增加到需要剂量。1、保持呼吸道通畅2、积极控制感染3、皮质类固醇激素4、血浆交换