生理学知识点总结
第一章
1 、机体的内环境
体液:人体内的液体总称.
细胞内液:细胞内的液体.
细胞外液:包括血浆、组织液、淋巴液和脑脊液
内环境:由细胞外液组成的细胞生存的环境称为内环境.
2.神经调节:通过神经系统的活动对机体功能进行的调节.
1.基本方式:反射(reflex);在中枢神经系统的参与下,机体对刺激产生的规律性
反应.
2.结构基础:反射弧(reflex arc)感受器;传入神经;神经中枢;传出神经;效应器.
反射弧具有结构和功能的完整性.
1.神经调节的特点:反应迅速、准确、作用时间短
3.体液调节通过体液中化学物质作用对机体功能进行的调节.
特点：反应较缓慢、作用持续时间较长、作用面较广泛。
4、自身调节组织细胞不依靠神经和体液调节,而由自身对刺激产生适应性反应的过程.
特点:调节幅度小,灵敏度较低,影响范围小。
5、反馈：生理学上通常将受控部分的信息返回作用于控制部分的过程。
正反馈(positive feedback):受控部分发出的反馈信息加强控制部分的活动，使其活动更加强。负反馈(negtive feedback):受控部分发出的反馈信息对控制部分的活动产生抑制作用，使其控制部分的活动减弱。
6、负反馈：减压反射
肺牵张反射
动脉压感受性反射
代谢增强时O2及CO2浓度的调节
甲状腺功能亢进时TSH（腺垂体促甲状腺激素）分泌减少
数量：大多数情况下
7、正反馈：排尿反射、排便反射、排精反射
血液凝固过程
神经纤维膜上达到阈电位时Na+通道开放。
分娩过程胰蛋白酶原激活的过程
数量：少数情况下
第二章
1、主动转运（钠-钾泵）
意义：
维持细胞内高K+是许多代谢反应的基础，
阻止Na+、水入胞，维持正常的渗透压和形态。形成和保持细胞内外Na +、K +不均匀分布及建立一种势能储备。
所以，Na + -K +泵是兴奋性和生物电基础。
建立的Na +浓度势能储备是营养物质跨小肠和肾小管上皮细胞等跨膜主动转运的能量来源。
2、膜受体介导的信号转导
G蛋白耦联受体及其家族分子
<1> G蛋白耦联受体：最大的细胞表面受体家族，共有300多种；受体由一条7次穿膜的肽链构成，膜外侧和膜内有配体的结合部位，胞浆侧有结合G蛋白的部位，通过与配体结合后的构象变化来结合和激活G蛋白。
3、G蛋白效应器：
A、催化生成第二信使的酶：
包括: 腺苷酸环化酶(AC)
磷脂酶C(PLC)
磷酸二脂酶(PDE)
磷脂酶A2等
B、离子通道
4、
5、
6、动作电位产生的机制
（1）细胞受到有效刺激，膜去极化达到阈电位时，引起电压门控Na+通道开放（激活），Na+顺电-化学梯度呈再生性内流，直至膜内正电位接近Na+平衡电位。
（2）Na+通道的迅速失活及电压门控K+通道的开放，是动作电位复极化的主要原因。（3）Na+- K+泵的活动，使Na+、K+重新回到原来的分布状态。
7、生物电现象产生的机制
Na+- K+泵在耗能的情况下建立的膜内高K+膜外高Na+状态，是产生各种细胞生物电现象的基础。而这两种离子通过膜结构中的电压门控性K+通道和Na+通道的易化扩散，是形成神经和骨骼肌细胞静息电位和动作电位的直接原因。
8、、静息电位
细胞未受刺激时存在于细胞膜两侧的电位差。一般为内负外正。
枪乌贼巨大神经轴突和蛙骨骼肌细胞-50~-70mv
高等哺乳动物的神经和肌肉细胞-70~-90mv
第三章
1、血浆渗透压
渗透压：溶液中溶质所具有的吸引和保留水分子的力量称为渗透压。
血浆中的溶质吸引水的力量成为血浆渗透压
1.晶体渗透压：5330mmHg, 是由血浆中无机盐和小分子有机物形成的。是产生血浆渗透压的主要力量。
2.胶体渗透压：25mmHg，是由血浆蛋白（主要为白蛋白）形成的。
3.等渗：在临床或生理实验使用的各种溶液中，其渗透压与血浆渗透压相等的溶液成为等渗液。
2、血浆渗透压的生理作用
血浆蛋白一般不能透过毛细血管壁，所以血浆胶体渗透压虽小，但对于血管内外的水平衡有重要作用
由于血浆和组织液的晶体物质中绝大部分不易透过细胞膜，所以细胞外液的晶体渗透压的相对稳定，对于保持细胞内外的水平衡极为重要。
3、正常红细胞生成所必需的原料和其它因素在幼红细胞的发育成熟过程中，细胞核的存在对于细胞分裂和合成血红蛋白有着重要的作用。在这些阶段，合成细胞核的主要构成物质—DNA必须有维生素B12和叶酸作为辅酶。
4、造成贫血的主要原因有：
1．造血原料缺乏合成血红蛋白的主要原料是铁和珠蛋白。
（1）铁机体缺铁可使血红蛋白合成减少，红细胞体积变小，呈小细胞低血色素性贫血。
（2）珠蛋白合成受阻，红细胞形态及功能发生异常，出现慢性溶血，称为地中海贫血。
2．缺乏红细胞成熟的影响因素维生素B12和叶酸缺乏时，DNA合成、细胞分裂发生障碍，血液中成熟红细胞明显减少，出现幼年红细胞，细胞体积大且具有细胞核，称为大（巨幼）细胞贫血，也称恶性贫血。
3．骨髓造血障碍骨髓造血功能受损，血细胞数量减少，称为再生障碍性贫血。
5、血液凝固
（一)概念：
1.血液凝固：血液由流体状态变成胶冻状的固态血块，叫做血液凝固，简称血凝．
2.血清：血液凝固后1~2小时，血凝块发生回缩并释出淡黄色液体，称为血清。
3.凝血因子：血浆与组织中直接参与凝血的物质，统称为凝血因子。其中已按国际命名法用罗马数字编了号的有12种，此外，还有前激肽释放酶、高分子激肽原以及来自血小板的磷脂等直接参与凝血过程。
蛋白酶：
其它：Ca, 磷脂
4.血清与血浆的区别，在于前者缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，但又增
添了少量血凝时由血管内皮细胞血小板释放出来的物质。
6、凝血过程的两种途径
通常依凝血过程是否有血液以外的凝血因子参与，将凝血过程分为内源性和外源性两种。内源性凝血是指参与凝血过程的全部凝血因子都来源于血浆；是由因子XII启动的。
外源性凝血是指在凝血过程中，还有血液外组织因子(Ⅲ)参加。是由因子III启动的。二者主要区别在于凝血酶原激活物形成的过程不同。
7、抗凝系统的作用
血浆内有防止血液凝固的物质，称为抗凝物质
血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ⅲ和肝素
它们的作用约占血浆全部抗凝血酶活性的75%。
抗凝血酶Ⅲ：是血浆中一种丝氨酸蛋白酶抑制物（serine protease inhibitor）。因子Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、χa、Ⅻa的活性中心均含有丝氨酸残基，都属于丝氨酸蛋白酶（serine rotease）。抗凝血酶Ⅲ分子上的精氨酸残基，可以与这些酶活性中心的丝氨酸残基结合，这样就“封闭”了这些酶的活性中心而使之失活。在血液中，每一分子抗凝血酶Ⅲ，可以与一分子凝血酶结合形成复合物，从而使凝血酶失活
8、肝素抗凝机制：
1.能与抗凝血酶Ⅲ结合，使后者与凝血酶的亲合力增强约100倍，使凝血酶立即失活；
2. 可刺激血管内皮细胞大量释放组织因子途径抑制物和其他抗凝物质来抑制凝血过程。
3.肝素还能抑制血小板的黏附、聚集和释放反应，保护血管内皮和降低血脂。故临床上广泛应用于防治血栓性疾病。
4.能刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物，加速纤维蛋白的溶解。
9、临床上ABO血型的鉴定方法，是用已知的标准A型血清(含抗B凝集素)和B 型血清(含抗A凝集素)，分别与被鉴定人的红细胞混悬液相混合，依其发生凝集反应的结果，判定被鉴定人红细胞表面上所含的凝集原，再根据含有的凝集原类别确定血型。
第四章
1、细胞膜对离子的通透性
主要取决于离子通道的开放能力。
快通道：激活与失活快的称为~。如Na+ (电压依从性通道）,可被河豚毒阻断。
慢通道：激活与失活慢的称为~。如Ca+ (电压依从性通道），可被异搏定、Mn2+等阻断，被儿茶酚胺激活。阈电位约在-40mv左右。
2、窦房节P细胞跨膜电位及产生机制
自律细胞，当动作电位3期复极未期达到最大值（称最大复极电位）之后，4期的膜电位并不稳定于这一水平，而是立即开始自动除极，除极达阈电位后引起兴奋，出现另一个动作电位。这种4期自动除极（亦称4期缓慢除极或缓慢舒张期除极），是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。
窦房结：位于右心房和上腔静脉连接处，主要含有P细胞（起搏细胞）和过渡细胞。P细胞是自律细胞，位于窦房结中心部分；过渡细胞位于周边部分，不具有自律性，其作用是将P细胞自动产生的兴奋向外传播到心房肌。
3、P细胞动作电位的主要特征：
①0期除极峰值较小，除极速度较慢，超射程度小。
②没有明显的复极1期和平台期。
③复极3期完毕后的膜电位称为最大复极电位(- 60～-65 mV)。
④进入4期时，4期膜电位不稳定，发生了自动除极，这是自律细胞动作电位最显著的特点。达阈电位，便又产生新的动作电位。
4、心室射血和充盈过程
通常所说的心动周期是指心室的心动周期
心室的一个心动周期，包括收缩和舒张两个时期，每个时期又可分为若干时相。
.心室收缩期包括等容收缩相以及快速和减慢射血相
（1）等容收缩相：心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压力开始升高；当超过房内压时，推动房室瓣关闭。这时，室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍然处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，因血液是不可压缩的液体，这时心室肌的强烈收缩导致室内压急剧升高，而心室容积不变，故称为等容收缩相。其特点是室内压大幅度升高，且升高速率很快。这一时相持续0.05s左右
5、心脏泵功能的评定
心脏输出的血液量是衡量心脏功能的基本指标
(一)心脏的输出量
1．每分输出量和每搏输出量一次心跳一侧心室射出的血液量，称每搏输出量，简称搏出量。
2.每分钟射出的血液量，称每分输出量，简称心输出量，等于心率与搏出量的乘积。左右两心室的输出量基本相等。
6、凡是能影响心肌收缩强度和速度的因素都能影响搏出量,包括：心脏前负荷、心肌收缩力、心脏后负荷。
1.心脏前负荷：是指心室收缩前所受的负荷。
通常用心室舒张末期压力或心室舒张末期容积反映心脏的前负荷
搏出量与前负荷有关
在一定范围内，静脉回心血量愈多，心室舒张末期容量愈大，心室肌在收缩前肌纤维的长度（即长度而使心肌的收缩强度和速度）增大，搏出量提高的这种调节，称为异长调节
心肌收缩能力：心肌不依赖于负荷而改变其力学活动（包括收缩活动的强度和速度）的一种内在特性。
等长调节：通过收缩能力这个与初长度无关的、心肌内在功能变数的改变而使收缩强度和速度发生变化，是搏出量和搏功发生改变，称为等长调节。
7、阻力血管：小动脉和微动脉：口径较细，管壁较薄，弹性纤维少，平滑肌成分较多，可改变血流阻力，为毛细血管前阻力（外周阻力）血管。
8、交换血管：指真毛细血管。其管壁薄，通透性很高，为血管内血液和血管外组织液进行物质交换的场所。
9、血流动力学则是探讨循环系统的流量、阻力和压力间的关系。
(一)血流量和血流速度
血流量blood flow: 单位时间内流过血管某一截面的血量又称容积速度。（L / min)
血流速度:又称线速度，单位时间内，血液中一个质点移动的速度，它与血流量成正比；与同类血管总截面积成反比。
10、各类血管中的血流速度与同类血管总截面积呈反比．毛细血管的总截面积最大，动脉血管的总截面积最小．
11、根据泊肃叶Pirellis定律
血流阻力与血管长度和血液粘滞度成正比,与管径四次方成反比。R=8ηL/πr4
由于阻力与血管半径的四次方成反比，因此，小动脉口径的微小变化将明显改变血流阻力，所以，毛细血管前阻力血管的口径是造成外周阻力的最主要因素。
机体对循环功能的调节中，就是通过控制各器官阻力血管和口径来调节各器官之间的血流分配的。
血液粘滞度是决定血流阻力的另一因素。（红细胞比容血流的切率血管口径温度）其中红细胞的比容是决定血液粘滞度的最重要因素。
12、血压的正常值
脉压: 收缩压与舒张压之差(通常为40 mmHg).
平均动脉压: 一个心动周期中,动脉血压的平均值, 为舒张压+1/3脉压(通常约100 mmHg).. 或1/3 收缩压+ 2/3舒张压。
13、动脉血压的形成
①血管内足够的血液充盈―前提
③血流的
阻力―阻力血管尤其小动口径
14、
①搏出量stroke volume
心率和外周阻力不变时，心室收缩力↑搏出量↑ 收缩压↑血流速快脉压↑
收缩压代表搏出量的多少，即反映心室肌收缩力。
②心率heart rate
搏出量和外周阻力不变时，心率快舒张期短舒张压↑脉压↓
③外周阻力peripheral resistance
外周阻力↑血流速度变慢
舒张末期存留动脉内血量多舒张压↑脉压↓
舒张压高低反应外周阻力的大小。
④主动脉和大动脉的弹性贮器作用
弹性好，脉压小。老年人动脉管壁硬化
⑤循环血量和血管容量
二者相适应，维持正常血压
15、滤过与重吸收：液体在毛细血管管壁内外压力差的作用下，通过管壁进入组织，称为滤过；与滤过方向相反的液体移动，称为重吸收。
16、滤过与重吸收
有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶渗压）–（血浆胶渗压+组织静水压）
有效滤过压为正值时，引起滤过；为负，则引起重吸收。
17、1.心交感神经的作用
心交感N兴奋时，节后纤维末梢释放去甲肾上腺与心肌细胞膜β1受体结合后引起细胞膜通道蛋白磷酸化，主要通过增加细胞膜Ca2+ channel 开放概率发挥作用（正性变力、变时、变传导）
①心率加快（正性变时）
机制：窦房结4期If内向电流增加，自动去极速度加快，自律性增加，心率加快。
②房室传导加快（正性变传导）
机制：慢反应细胞Ca2+ channel开放概率增加，0期除极速度和幅度加大，房室交界兴奋传导加快。
③心肌收缩增加，舒张加速，使其与心率加快相一致。（正性变力）
机制：肌膜和肌浆网Ca2+ channel开放概率增加，兴奋时肌浆中[Ca2+ ]增加，使收缩增强；肌钙蛋白与Ca2+ 亲和力减低，肌浆网再摄取Ca2+ 加快，通过Ca2+－Na+交换，Ca2+排出加快，两者使Ca2+与肌钙蛋白分离速度加快，结果心肌舒张加快。
18、延髓心血管中枢
延髓心血管中枢是心血管活动调节的基本中枢。
19、心血管反射
1、颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射
2、颈动脉体、主动脉体化学感受性反射
20、颈动脉窦—主动脉弓压力感受性反射，简称压力感受性反射（baroreceptor reflex）:当动脉血压升高时，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，反射性引起心率减慢，外周阻力下降，回心血量减少，动脉血压下降，反之则相反，称压力感受性反射（也称减压反射，降压反射，窦弓反射）。
反射过程（负反馈）
①其感受器是颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末稍，称压力感受器。该感受器的适宜刺激是动脉血压对血管壁的牵张作用而不是动脉血压本身，实为牵张感受器。在一定范围内，感受器的传入冲动频率与动脉血压成正比。
②冲动分别沿窦神经（加入舌咽神经）和主动脉神经（加入迷走神经）传入延髓心血管中枢，当动脉血压升高时，感受器传入冲动增加，交感缩血管神经传出冲动减少。
③结果反射性引起心率减慢，心肌收缩力减弱，外周阻力下降，动脉血压回降。
④反之，如果动脉压降低，感受器传入冲动减少，则使心迷走紧张减弱，交感紧张加强，血压升高。
21、肾素—血管紧张素
22、肾素—血管紧张素系统。
(1)肾素是由肾近球细胞释放的一各蛋白水解酶，该系统的启动是由肾素的分泌开始的，其活动水平主要取决于肾素的分泌水平。
(2)肾素的作用：血浆血管紧张原在肾素的作用下生成血管紧张素I，然后在肺和组织中血管紧张素转换酶作用下，转变为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ在血管紧张素酶A的作用下生成血管紧张素Ⅲ
血管紧张素的作用
angI：无明显作用
angⅡ：①强烈收缩全身小动脉，使动脉血压升高，收缩静脉使静脉回心血量增加，使心脏前后负荷均增加。
②促进交感缩血管纤维末稍释放去甲肾上腺素。
③作用于中枢使交感紧张增加。
④刺激肾上腺皮质球状带释放醛固酮。
⑤引起渴觉，促进饮水。
angⅢ：其缩血管作用仅为AngⅡ的10~20%，但促进醛固酮作用较强。
23、肾上腺素两者异同点
相同点：均主要来自肾上腺髓质。肾上腺素和去甲肾上腺素均通过α、β受体发挥作用。但肾上腺素和去甲肾上腺素作用的不同主要由于它们对α、β受体亲和力的差异。
和去甲肾上腺素
不同点：
肾上腺素的作用：与α、β受体亲和力均较强。（1）其与心肌β1受体相结合，引起显著正性变力变时变传导，使心跳加快心输出量增加（2）其对于血管的作用则取决于血管α、β受体的分布密度。对以受体为主的皮肤、肾脏、胃肠道可引起显著收缩，对以β2受体占2
优势的肝脏、骨骼肌血管小剂量引起血管扩张，只在大剂量才引起收缩。
去甲肾上腺素的作用：其主要与受体及心肌β1受体结合，而与血管β2受体亲和力低，结合少。血液中去甲肾上腺素升高时，几乎所有血管均收缩，动脉血压显著升高，而动脉血压升高可引起减压反射增强，反射性使心率减慢，掩盖了其对心脏的直接作用。
(完整版)病理生理学考试重点整理
名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L
高等数学考研知识点总结
高等数学考研知识点总结 一、考试要求 1、理解函数的概念，掌握函数的表示方法，会建立应用问题的函数关系。 2、了解函数的奇偶性、单调性、周期性和有界性。 3、理解复合函数及分段函数的概念，了解反函数及隐函数的概念。 4、掌握基本初等函数的性质及其图形，了解初等函数的概念。 5、理解（了解）极限的概念，理解（了解）函数左、右极限的概念以及函数极限存在与左、右极限之间的关系。 6、掌握（了解）极限的性质，掌握四则运算法则。 7、掌握（了解）极限存在的两个准则，并会利用它们求极限，掌握（会）利用两个重要极限求极限的方法。 8、理解无穷小量、无穷大量的概念，掌握无穷小量的比较方法，会用等价无穷小量求极限。 9、理解函数连续性的概念（含左连续与右连续），会判别函数间断点的类型 10、了解连续函数的性质和初等函数的连续性，理解闭区间上连续函数的性质（有界性、最大值和最小值定理、介值定理），并会应用这些性质。1
1、掌握（会）用洛必达法则求未定式极限的方法。 二、内容提要 1、函数（1）函数的概念: y=f(x)，重点：要求会建立函数关系、（2）复合函数: y=f(u), u=，重点：确定复合关系并会求复合函数的定义域、（3）分段函数: 注意，为分段函数、（4）初等函数：通过有限次的四则运算和复合运算且用一个数学式子表示的函数。（5）函数的特性：单调性、有界性、奇偶性和周期性* 注： 1、可导奇(偶)函数的导函数为偶(奇)函数。特别：若为偶函数且存在，则 2、若为偶函数，则为奇函数；若为奇函数，则为偶函数； 3、可导周期函数的导函数为周期函数。特别：设以为周期且存在，则。 4、若f(x+T)=f(x), 且，则仍为以T为周期的周期函数、 5、设是以为周期的连续函数，则， 6、若为奇函数，则；若为偶函数，则 7、设在内连续且存在，则在内有界。 2、极限 (1) 数列的极限： (2) 函数在一点的极限的定义： (3)
医学免疫学重点知识总结
免疫学复习 第一章免疫学概论 一、免疫系统的基本功能 免疫(immunity)：是免疫系统抵御抗原异物的侵入，识别“自己”和“非己”的抗原，对“自己”的抗原形成天然免疫耐受，对“非己”抗原进行排除，维持机体内环境平衡和稳定的生理功能。抗原的概念稍后会介绍，这里通俗的说，就是机体认为不是自己的，外界来的大分子物质。比如输血，如果输的血型与自身的血型不同，机体就认为这种血是外来的“抗原” 免疫系统包括：免疫器官、免疫细胞、免疫分子 机体的免疫功能概括为：①免疫防御②免疫监视③免疫自身稳定 二、免疫应答的种类及其特点 免疫应答（immune response）：是指免疫系统识别和清除抗原的整个过程。分为固有免疫和适应性免疫 ⒈固有免疫（innate immunity）：也称先天性免疫或非特异性免疫，是生物长期进化中逐步形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线 特点：先天具有，无免疫记忆，无特异性。 ⒉适应性免疫(adaptive immunity)：亦称获得性免疫或特异性免疫。由T、B淋巴细胞介导，通过其表面的抗原受体特异性识别抗原后，T、B淋巴细胞活化、增殖并发挥免疫效应、清除抗原；须经历克隆增殖； 分为三个阶段：①识别阶段②活化增殖阶段③效应阶段 三个主要特点①特异性②耐受性③记忆性 因需要细胞的活化、增殖等较复杂过程，故所需时间较长 第二章免疫组织与器官 免疫系统（Immune System）：由免疫器官、免疫细胞和免疫分子构成。
第一节中枢免疫器官和组织 中枢免疫器官，是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所 一、骨髓 是各种血细胞和免疫细胞发生及成熟的场所 ㈠骨髓的功能 ⒈各类血细胞和免疫细胞发生的场所 ⒉B细胞分化成熟的场所 ⒊体液免疫应答发生的场所再次体液免疫应答的主要部位 二、胸腺 是T细胞分化、发育、成熟的场所 ㈠胸腺的结构 胸腺分为皮质和髓质。皮质又分为浅皮质区和深皮质区； ㈡胸腺微环境：由胸腺基质细胞、细胞外基质及局部活性物质（如激素、细胞因子等）组成，其在胸腺细胞分化发育过程的不同环节均发挥作用。 ㈢胸腺的功能 ⒈T细胞分化、成熟的场所⒉免疫调节⒊自身耐受的建立与维持 第二节外周免疫器官和组织 外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居的场所，也是这些淋巴细胞针对外来抗原刺激启动初次免疫应答的主要部位 一、淋巴结 1. T、B细胞定居的场所⒉免疫应答发生的场所⒊参与淋巴细胞再循环 ⒋过滤作用（过滤淋巴液） 二、脾人体最大的外周免疫器官
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
考研数学知识点总结
考研数学考点与题型归类分析总结 1高数部分 1.1高数第一章《函数、极限、连续》 求极限题最常用的解题方向： 1.利用等价无穷小； 2.利用洛必达法则 型和 ∞ ∞ 型直接用洛必达法则 ∞ 0、0∞、∞1型先转化为 型或 ∞ ∞ 型，再使用洛比达法则； 3.利用重要极限，包括1 sin lim = → x x x 、e x x x = + → 1 ) 1( lim、e x x x = + ∞ → ) 1(1 lim； 4.夹逼定理。 1.2高数第二章《导数与微分》、第三章《不定积分》、第四章《定积分》 第三章《不定积分》提醒：不定积分?+ =C x F dx x f) ( ) (中的积分常数C容易被忽略，而考试时如果在答案中少写这个C会失一分。所以可以这样加深印象：定积分?dx x f) (的结果可以写为F(x)+1，1指的就是那一分，把它折弯后就是?+ =C x F dx x f) ( ) (中的那个C,漏掉了C也就漏掉了这1分。 第四章《定积分及广义积分》解题的关键除了运用各种积分方法以外还要注意定积分与不定积分的差异——出题人在定积分题目中首先可能在积分上下限上做文章： 对于?-a a dx x f) (型定积分，若f(x)是奇函数则有?-a a dx x f) (=0； 若f(x)为偶函数则有?-a a dx x f) (=2?a dx x f ) (； 对于?20)( π dx x f型积分，f(x)一般含三角函数，此时用x t- = 2 π 的代换是常用方法。 所以解这一部分题的思路应该是先看是否能从积分上下限中入手，对于对称区间上的积分要同时考虑到利用变量替换x=-u和利用性质0 = ?-a a奇函数、? ?= - a a a0 2偶函数 偶函数。在处理完积分上下限的问题后就使用第三章不定积分的套路化方法求解。这种思路对于证明定积分等式的题目也同样有效。 1.3高数第五章《中值定理的证明技巧》 用以下逻辑公式来作模型：假如有逻辑推导公式A?E、(A B)?C、(C D E)?F,由这样一组逻辑关系可以构造出若干难易程度不等的证明题，其中一个可以是这样的：条件给出A、B、D，求证F。 为了证明F成立可以从条件、结论两个方向入手，我们把从条件入手证明称之为正方向，把从结论入手证明称之为反方向。 正方向入手时可能遇到的问题有以下几类：1.已知的逻辑推导公式太多，难以从中找出有用的一个。如对于证明F成立必备逻辑公式中的A?E就可能有A?H、A?(I K)、(A B) ?M等等公式同时存在，
植物生理学总结
植物生理学总结. 第一章植物的水分生理 1、植物体内的水分存在形式 自由水：参与各种代谢作用，它的含量制约着植物的代谢强度。自由水占总含水量的百分比越大，则植物代谢越旺盛。 束缚水：不参与代谢作用，但植物要求低微的代谢强度去度过不良的外界条件，因此束缚水含量与植物抗性大小有密切关系 2、水势的概念（必考） 水溶液的化学势与纯水的化学势之差除以水的偏摩尔体积所得的商 3、渗透作用 水分子通过半透膜，由水势高的系统向水势低的系统移动的现象，称为渗透（osmosis）。 4、根系吸水的部分，途径，动力 部位：根尖，吸水能力依次为根毛区，根冠，分生区，伸长区。 途径：质外体途径：水分通过细胞壁，细胞间隙等没有细胞质部分的移动，阻力小，所以这种移动方式速度快 跨膜途径：水分从一个细胞移动到另一个细胞，要通过两次质膜，还要通过液泡膜，故称跨膜途径 共质体途径：水分从一个细胞的细胞质经过胞间连丝，移动到另一个细胞的细胞质，形成一个细胞质的连续体，移动速度较慢 共质体途径和跨膜途径统称为细胞途径，这三条途径共同作用是根部吸收水分 动力：根压、蒸腾拉力。（根内外水势差产生原因） 根压：根系生理活动引起液体从根部上升的压力。 蒸腾拉力：蒸腾作用产生的吸水力。叶片蒸腾时，气孔下腔附近的叶肉细胞因蒸腾失水而水势下降，所以从旁边细胞取得水分。 蒸腾拉力为主要原因。 5、蒸腾作用的概念、指标（蒸腾系数、蒸腾速率） 概念：植物体内的水分以气体状态向外界扩散的生理过程。 指标：蒸腾系数：形成1g干物质所消耗的水分克数。 蒸腾速率：单位时间单位叶面积散失的水量。 蒸腾效率（比率）：形成干物质g / 消耗1Kg水。 6、脱落酸对气孔运动 脱落酸促使气孔关闭，其原因是：脱落酸会增加胞质Ca2+浓度和胞质溶胶pH，一方面抑制保卫细胞质膜上的内向K+通道蛋白活性，抑制外向K+通道蛋白活性。促使细胞内K+浓度减少，与此同时，脱落酸活化外向Cl—通道蛋白，Cl—外流，保卫细胞内Cl—浓度减少，保卫细胞膨压就下降，气孔关闭 7、气孔运动的三个学说 （1）淀粉－糖互变学说 保卫细胞的水势变化是由淀粉糖的变化影响的。 （2）无机离子吸收学说 保卫细胞的水势变化是由无机离子调节的。 （3）苹果酸生成学说 K+是保卫细胞渗透势发生变化的重要因素。
医学免疫学总结
医学免疫学 第一章医学免疫学概论 传统免疫的概念：免除疾病；针对病原微生物；对机体一定有利。 现代免疫的概念：免疫是机体识别和排除抗原性异物的一种生理功能。 免疫的三大功能： 1、免疫防御：是机体杀死和清除病原微生物、或中和其毒素的保护性免疫，又称抗感染免疫。 2、免疫自稳：免疫系统自身精细的网络调节，使机体内环境维持相对稳定。 3、免疫监视：是免疫系统识别体内不断出现的畸变和突变细胞，并将其清除。 免疫的类型： 一、非特异性免疫（天然免疫） 种系进化中逐步形成；可以遗传；对一切异物均发挥作用。 二、特异性免疫 接触抗原后产生；仅对相应抗原有免疫；有明显个体差异；不能遗传。 其特点比较如下： 非特异性免疫应答特异性性免疫应答 先天后天 迅速潜伏期 非特异性特异性 无免疫记忆有免疫记忆 非特异性免疫的构成因素： （1）屏障作用 a皮肤和粘膜屏障：阻挡微生物侵入（机械阻挡）；化学物质抑杀微生物。 b血脑屏障：阻挡微生物或其他大分子异物从血入脑组织或脑脊液。 c胎盘屏障：阻挡母体微生物进入胎儿。 （2）免疫分子 补体系统；防御素；溶酶菌；细胞因子。 （3）参与非特异性免疫的效应细胞 a吞噬细胞：大吞噬细胞——单核-巨噬细胞系统；小吞噬细胞——中性粒细胞、嗜酸性粒细胞。其吞噬过程为：接触、吞入、杀灭。 吞噬作用的后果：完全吞噬——异物被消化破坏；不完全吞噬——异物不被杀灭，反而得到庇护在吞噬细胞内增殖。 B自然杀伤细胞:两种受体——杀伤细胞活化受体、杀伤细胞抑制受体。其主要生物学效应是：1、抗肿瘤作用；2、抗病毒和胞内寄生菌的感染。 免疫器官的结构与功能 中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、发育、成熟的场所。 1、骨髓：各类免疫细胞的发源地；B淋巴细胞分化和成熟的场所；再次体液免疫应答的场所 2、胸腺：结构和大小随年龄增长而发生变化；T淋巴细胞分化和成熟的场所；形成自身耐受。 外周免疫器官是免疫细胞定居、增殖、分化的场所。包括：淋巴结；脾脏；黏膜免疫系统。a淋巴结的作用：T、B细胞定居场所；免疫应答发生的场所；参与淋巴细胞再循环。
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
考研数学知识点总结(不看后悔)
考研英语作文万能模板考研英语作文万能模板函数 极限数列的极限特殊——函数的极限一般 极限的本质是通过已知某一个量自变量的变化趋势去研究和探索另外一个量因变量的变化趋势 由极限可以推得的一些性质局部有界性、局部保号性……应当注意到由极限所得到的性质通常都是只在局部范围内成立 在提出极限概念的时候并未涉及到函数在该点的具体情况所以函数在某点的极限与函数在该点的取值并无必然联系连续函数在某点的极限等于函数在该点的取值 连续的本质自变量无限接近因变量无限接近导数的概念 本质是函数增量与自变量增量的比值在自变量增量趋近于零时的极限更简单的说法是变化率 微分的概念函数增量的线性主要部分这个说法有两层意思一、微分是一个线性近似二、这个线性近似带来的误差是足够小的实际上任何函数的增量我们都可以线性关系去近似它但是当误差不够小时近似的程度就不够好这时就不能说该函数可微分了不定积分导数的逆运算什么样的函数有不定积分 定积分由具体例子引出本质是先分割、再综合其中分割的作用是把不规则的整体划作规则的许多个小的部分然后再综合最后求极限当极限存在时近似成为精确 什么样的函数有定积分 求不定积分定积分的若干典型方法换元、分部分部积分中考虑放到积分号后面的部分不同类型的函数有不同的优先级别按反对幂三指的顺序来记忆 定积分的几何应用和物理应用高等数学里最重要的数学思想方法微元法 微分和导数的应用判断函数的单调性和凹凸性 微分中值定理可从几何意义去加深理解 泰勒定理本质是用多项式来逼近连续函数。要学好这部分内容需要考虑两个问题一、这些多项式的系数如何求二、即使求出了这些多项式的系数如何去评估这个多项式逼近连续函数的精确程度即还需要求出误差余项当余项随着项数的增多趋向于零时这种近似的精确度就是足够好的考研英语作文万能模板考研英语作文万能模板多元函数的微积分将上册的一元函数微积分的概念拓展到多元函数 最典型的是二元函数 极限二元函数与一元函数要注意的区别二元函数中两点无限接近的方式有无限多种一元函数只能沿直线接近所以二元函数存在的要求更高即自变量无论以任何方式接近于一定点函数值都要有确定的变化趋势 连续二元函数和一元函数一样同样是考虑在某点的极限和在某点的函数值是否相等导数上册中已经说过导数反映的是函数在某点处的变化率变化情况在二元函数中一点处函数的变化情况与从该点出发所选择的方向有关有可能沿不同方向会有不同的变化率这样引出方向导数的概念 沿坐标轴方向的导数若存?诔浦际?通过研究发现方向导数与偏导数存在一定关系可用偏导数和所选定的方向来表示即二元函数的两个偏导数已经足够表示清楚该函数在一点沿任意方向的变化情况高阶偏导数若连续则求导次序可交换 微分微分是函数增量的线性主要部分这一本质对一元函数或多元函数来说都一样。只不过若是二元函数所选取的线性近似部分应该是两个方向自变量增量的线性组合然后再考虑误差是否是自变量增量的高阶无穷小若是则微分存在 仅仅有偏导数存在不能推出用线性关系近似表示函数增量后带来的误差足够小即偏导数存在不一定有微分存在若偏导数存在且连续则微分一定存在 极限、连续、偏导数和可微的关系在多元函数情形里比一元函数更为复杂 极值若函数在一点取极值且在该点导数偏导数存在则此导数偏导数必为零
(完整版)植物生理学笔记复习重点剖析
绪论 1、植物生理学：研究植物生命活动规律及其机理的科学。 2、植物生命活动：植物体物质转化、能量转换、形态建成及信息传递的综合反应。 3、植物生理学的基本内容：细胞生理、代谢生理、生长发育生理和逆境生理。 4、历程：近代植物生理学始于荷兰van Helmont（1627）的柳条试验，他首次证明了水直接参与植物有机体的形成； 德国von Liebig（1840）提出的植物矿质营养学说，奠定了施肥的理论基础； 植物生理学诞生标志是德国von Sachs和Pfeffer所著的两部植物生理学专著； 我国启业人是钱崇澍，奠基人是李继侗、罗宗洛、汤佩松。 第二章植物的水分关系 1、束缚水：存在于原生质胶体颗粒周围或存在于大分子结构空间中被牢固吸附的水分。 2、自由水：存在于细胞间隙、原生质胶粒间、液泡中、导管和管胞内以及植物体其他间隙的水分。 3、束缚水含量增高，有利于提高植物的抗逆性；自由水含量增加，植物的代谢加强而抗逆性降低。 4、水分在植物体内的生理作用：①水分是原生质的主要成分；②水是植物代谢过程中重要的反应物质；③水是植物体内各种物质代谢的介质；④水分能够保持植物的固有姿态；⑤水分能有效降低植物的体温；⑥水是植物原生质良好的稳定剂；⑦水与植物的生长和运动有关。 5、植物细胞的吸水方式：渗透性吸水和吸胀吸水。 6、渗透作用：溶剂分子通过半透膜扩散的现象。 7、水的偏摩尔体积：指加入1mol水使体系的体积发生的变化。 8、水势：溶液中每偏摩尔体积水的化学势差。 9、水通道蛋白调节水分以集流的方式快速进入细胞的细微孔道。 10、溶质势：由于溶质颗粒与水分子作用而引起细胞水势降低的数值。Ψs = -icRT。 11、衬质势：细胞中的亲水物质对水分子的束缚而引起水势下降的数值，为负值。Ψm 12、压力势：由于细胞吸水膨胀时原生质向外对细胞壁产生膨压，细胞壁产生的反作用力——壁压使细胞水势增加的数值。Ψp 13、Ψw = Ψs + Ψm + Ψp + Ψg + …。 14、吸胀吸水：植物细胞壁中的纤维素以及原生质中的蛋白质、淀粉等大分子亲水性物质与极性的水分子以氢键结合而引起细胞吸水膨胀的现象。蛋白质>淀粉>纤维素 15、植物根系由表皮、皮层、内皮层和中柱组成，吸水途径有共质体途径和质外体途径。 16、主动吸水：仅由植物根系本身的生理活动而引起的吸水。分为伤流和吐水。 17、根压：由于植物根系生理活动而促使液流从根部上升的压力。 18、被动吸水（主要方式）：通过蒸腾拉力进行的吸水。枝叶的蒸腾作用使水分沿导管上升的力量称为蒸腾拉力。 19、植物蒸腾作用是产生蒸腾拉力并促进根系吸水的根本原因 20、影响根系吸水的因素：（1）内部：导管水势、根系大小、根系对水的透性、根系对水吸收速率；（2）外部：土壤水分、土壤温度、土壤通气状况、土壤溶液浓度。
医学免疫学重点总结
医学免疫学重点总结 第一讲绪论 1、概念： 1)、免疫（immunity)：即免除疫病和抵抗疾病的发生。是机体识别“自己"，排除“异己(非己)”过程中所产生的生物学效应的总和，正常情况下是维持内环境稳定的一种生理性防御功能. 2、免疫的三大功能： 免疫系统具有三大基本功能，即免疫防御（immunologicaldenfense)、免疫监视（immunologicalsurveillance）、免疫自稳（immunologicalhomeostasis）。 免疫防御(immunologicaldenfense）书：指机体防御及清除病原体的功能。Ppt:防止外界病原体的入侵及清除已入侵的病原体及有害的生物性大分子。 免疫监视（immunologicalsurveillance）指免疫系统识别、监视并清除体内出现的突变细胞及早期肿瘤的功能。 免疫自稳（immunologicalhomeostasis）指免疫系统清除体内衰老、损伤的细胞或其他成分，对自身正常成分产生免疫耐受、并通过免疫调节达到维持机体内环境稳定的功能。 3、免疫器官 免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成。 免疫细胞包括淋巴细胞、DC、单核—巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸、碱性细胞、肥大细胞等一系列细胞。免疫分子包括免疫球蛋白（抗体)、补体、细胞因子、黏附分子、MHC 等结构。免疫器官又分外中枢免疫器官和外周免疫器官。 中枢免疫器官包括骨髓（bonemarrow)，胸腺(thymus），腔上囊（法氏囊，鸟类），中枢免疫器官为免疫细胞的发生、分化和成熟提供了场所。外周免疫器官包括淋巴结、脾和黏膜免疫系统，是成熟T细胞、B细胞等免疫细胞定居的场所，也是产生免疫应答的部位（即适应性免疫应答发生的场所）。 第二讲抗原 1、概念: 1）、抗原（antigen,Ag)：书：是指能刺激机体免疫系统产生免疫应答，并能与免疫应答产物在体内外发生特异性结合的物质.Ppt:指能被机体免疫细胞识别，刺激和诱导机体的免疫系统产生抗体或效应淋巴细胞等免疫效应性物质，并能与相应免疫效应性物质在体内外发生特异性反应的物质。 2)、抗原决定基(antigenticdeterminant)（表位,epitope）:书：指能被抗体、BCR
病理生理学考试重点笔记(精华)
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
2018植物生理学考试知识点复习考点归纳总结电子版知识点复习考点归纳总结
蒸腾系数：植物制造1克干物质所需的水分量，又称需水量，它是蒸腾比率的倒数。蒸腾效率：植物在一定生长期内积累的干物质与同时间内蒸腾消失的水量的比例值。蒸腾拉力：由于蒸腾作用产生的一系列水势梯度使导管中水分上升的力量。蒸腾作用：水分以气体状态通过植物体表面从体内散失到体外的现象。杜南平衡：细胞内可扩散的负离子和正离子浓度的乘积等于细胞外可扩散正负离子浓度乘积时的平衡。它不消耗代谢能，属于离子的被动吸收方式。爱默生效应：如果在长波红光（大于685nm）照射时，再加上波长较短的红光（650nm），则量子产额大增，比分别单独用两种波长的光照射时的总和还要高。红降现象：当光波大于685nm时，虽然仍被叶绿素大量吸收，但量子效率急剧下降，这种现象被称为红降现象。双受精现象：在精核与卵细胞互相融合形成合子的同时，另一个精核与胚囊中的极核细胞融合形成具有3N的胚乳核的现象。温周期现象：植物对昼夜温度周期性变化的反应。光周期现象：在一天中，白天和夜晚的相对长度叫光周期。植物对光周期的反应叫光周期现象。光周期诱导：植物只需要一定时间适宜的光周期处理，以后即使处于不适宜的光周期下，仍然可以长期保持刺激的效果的现象。希尔反应：离体叶绿体在光下所进行的分解水并放出氧气的反应。原初反应：包括光能的吸收、传递以及光能向电能的转变，即由光所引起的氧化还原过程。三重反应：乙烯造成的促进茎的加粗生长、抑制伸长生长及横向生长的效应。离子拮抗作用：在发生单盐毒害的溶液中，加入其它离子可以减轻或消除单盐毒害，这种离子之间互相消除单盐毒害的作用。后熟作用：种子在休眠期内发生的生理生化过程。春化作用：低温促进植物开花的作用。去春化作用：春化作用完成之前，将植物置于高温之下，原来的低温处理效果消失。渗透作用：水分从水势高的系统通过半透膜向水势低的系统移动的现象。吸涨作用：亲水胶体吸水膨胀的过程。胞饮作用：物质吸附在质膜上，然后通过膜的内折而转移到细胞内的摄取物质及液体的过程。CO2补偿点：当光合作用吸收的CO2量与呼吸释放的CO2量相等时，外界CO2浓度。CO2饱和点：光合速率达到最大时，外界CO2的浓度。光补偿点：植物的光合作用与呼吸作用达到动态平衡，净光和速率为零时的光照强度。光饱和点：增加光照强度，光合速率不再增加时的光照强度。光能利用率：单位面积上的植物光合作用所累积的有机物所含的能量，占照射在相同面积地面上的日光能量的百分比。光形态建成：依靠控制细胞分化、结构功能的改变，最终汇集成组织和器官的建成。光合作用单位：结合在类囊体膜上，能进行光合作用的最小结构单位。光合磷酸化：叶绿体在光下把无机磷和ADP转化为ATP，并形成高能磷酸键的过程。光呼吸：植物的绿色细胞在光照下吸收氧气，放出CO2的过程。光呼吸的主要代谢途径就是乙醇酸的氧化，乙醇酸来源于RuBP的氧化。光呼吸之所以需要光就是因为RuBP的再生需要光。光敏色素：能吸收红光和远红光并发生可逆装换的光受体。光合色素：指植物体内含有的具有吸收光能并将其用于光合作用的色素，包括叶绿素、类胡萝卜素、藻胆素。作用中心色素：指具有光化学活性的少数特殊状态的叶绿素a分子。聚光色素：没有化学活性，只能吸收光能并将其传递给作用中心色素的色素分子。聚光色素又叫天线色素。诱导酶：又称适应酶，指植物体内本来不含有，但在特定外来物质的诱导下可以生成的酶。末端氧化酶：是指处于生物氧化作用一系列反应的最末端，将底物脱下的氢或电子传递给氧，并形成H2O或H2O2的氧化酶类。活性氧：植物体内代谢产生的性质活泼、氧化活性很强的含氧物的总称。氧化磷酸化：是指呼吸链上的氧化过程，伴随着ADP 被磷酸化为ATP的作用。有氧呼吸：指生活细胞在氧气的参与下，把某些有机物质彻底氧化分解，放出CO2并形成水同时释放能量的过程。无氧呼吸：指在无氧条件下，细胞把某些有机物分解成为不彻底的氧化产物，并释放能量的过程，亦称发酵作用。无氧呼吸消失点：又称无氧呼吸熄灭点，使无氧呼吸完全停止时环境中的氧浓度。抗氰呼吸：某些植物组织对氰化物不敏感的那部分呼吸，即在有氰化物存在的情况下仍有一定的呼吸作用。呼吸链：呼吸代谢中间产物随电子和质子，沿着一系列有顺序的电子传递体组成的电子传递途径，传递到分子氧的总轨道。呼吸峰：果实在成熟过程中，呼吸首先降低，然后突然增高，最后又降低的现象。呼吸商：植物呼吸作用释放CO2量与吸收O2量之比。呼吸速率：单位时间内单位植物组织呼吸作用释放的二氧化碳量或消耗氧量。呼吸跃变：某些果实在成熟到一定阶段时，，呼吸速率最初下降然后突然上升，最后又急剧下降的现象。呼吸作用氧饱和点：当氧气浓度增加到一定程度时对呼吸作用没有促进作用时氧的浓度。程序化细胞死亡：由细胞内已存在的基因编码所控制的细胞自然死亡的过程。细胞信号转导：偶联各种细胞外刺激信号与其相应的生理反应之间的一系列反应机制。细胞全能型：植物体的每个细胞携带一个完整的基因组，并具有发育成完整植株的潜在能力。靶细胞：与激素结合并呈现激素效应部位的细胞。转移细胞：一种特化的转移细胞，其功能是进行短距离的溶质转移。这类细胞的细胞壁凹陷以增加其细胞质膜的表面积，有利于物质的转移。胞间连丝：贯穿胞壁的管状结构物内有连丝微管，其两端与内质网相连。植物生长调节剂：指一些具有植物激素活性的人工合成的物质。植物激素：指一些在植物体内合成，并从产生之处运送到别处，对生长发育起显著作用的微量有机物。激素受体：是能与激素特异结合，并引起特殊生理效应的物质。植保素：是寄主被病原菌侵入后产生的一类对病菌有毒的物质。长（短）日植物：只有在日照长度长于（小于）某一临界值的光周期诱导下才能开花的植物。中日性植物：在任何日照长度下都能开花的植物。生理钟：又称生物钟，指植物内生节奏调节的近似24小时的周期性变化节律。生理酸性盐：如(NH4)2SO4等肥料，由于植物的选择吸收，吸收较多的NH4+，而吸收较少的SO42-，结果导致土壤酸化，故称为生理酸性盐。生理碱性盐：像(NH4)2SO4溶液，由于根系的选择性吸收，吸收较多的NH4+，吸收SO42-较少从而导致土壤酸化的盐。生理平衡溶液：在含有适当比例的多种盐溶液中，各种离子的毒害作用被消除，植物可以正常生长发育，这种溶液称为平衡溶液。生长：细胞、器官或有机体的数目、大小与重量的不可逆增加，即发育过程中量的变化称为生长。生长抑制剂：这类物质主要作用于顶端分生组织区，干扰顶端细胞分裂，引起茎伸长的停顿和顶端优势破坏，其作用不能被赤霉素所恢复。生长延缓剂：抑制节间伸长而不破坏顶芽的化合物。生长大周期：植物在不同生育时期的生长速率表现出慢-快-慢的变化规律，呈现“S”型生长曲线的过程。偏上生长：在乙烯作用下，植物叶柄上端生长较快，下端较慢，叶片逐渐下垂的现象。生物固氮：某些微生物把空气中游离氮固定转化为含氮化合物的过程。生物自由基：生物体内代谢产生的具有不配对电子的分子、离子及原子团。临界日长：诱导短日植物开花所需的最长日照时数，或诱导长日植物能够开花所需最短日照时数。临界暗期：昼夜中短日植物能够开花所必须的最短暗期长度，或长日植物能够开花所必须的最长暗期长度。水分临界期：植物对水分不足最敏感、最易受伤害的时期称为作物的水分临界期。代谢性吸水：利用细胞呼吸释放出的能量，使水分经过质膜进入细胞的过程。自由水：距离胶粒较远而可以自由流动的水分。束缚水：靠近胶粒而被胶粒所束缚不易自由流动的水分。水势：系统中每偏摩尔体积的水与纯水的化学势差。渗透势：由于溶液中溶质颗粒的存在而引起的水势降低值，用负值表示，亦称溶质势。衬质势：细胞胶体物质亲水性和毛细管对自由水束缚引起的水势降低值，以负值表示。压力势：由于细胞壁压力的存在而增加的水势值，一般为正值。初始质壁分离时为0，剧烈蒸腾时会呈负值。根压：由于根系生理活动而形成的促进水分沿着导管上升的压力。共质体：是通过胞间连丝把无数原生质体联系起来形成一个连续的整体。质外体：是一个开放性的连续自由空间，包括细胞壁、细胞隙及导管等。外植体：进行组织培养时，从母体分离下来被用来培养的组织、器官或细胞。分化：来自同一分子或遗传上同质的细胞转变为形态上、机能上、化学构成上异质的细胞称为分化。脱分化：外植体在人工培养基上经过多次细胞分裂而失去原来的分化状态，形成无结构的愈伤组织或细胞团的过程。再分化：离体培养基中形成的处于脱分化状态的细胞团再度分化形成另一种或几种类型的细胞、组织、器官甚至最终再形成完整植株的过程。发育：植物生命周期过程中，植物发生大小、形态、结构、功能上的变化，称为发育。衰老：指一个器官或整株植物生命功能逐渐衰退的过程。脱落：植物细胞、组织或器官与植物体分离的过程。萎蔫：植物在水分亏缺严重时，细胞失去紧张，叶片和茎的幼嫩部分下垂的现象。逆境：指对植物生存和生长不
医学免疫学复习汇总讲解
医学免疫学复习……名词解释 1.免疫：是指机体免疫系统（immunity system，IS）识别“自我（self）”与“非我（non-self）” 抗原，从而维持内环境稳定的生理防御机制。 2.淋巴细胞再循环：是指淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。 3.抗原：是指能与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质。或：指能够刺 激机体IS产生抗体或致敏淋巴细胞，并且能够与相应的抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的物质。 4.抗原表位：是抗原分子中能与TCR/BCR及抗体特异结合的基本结构单位。是免疫应答 特异性的物质基础。 5.异嗜性抗原：指一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原（或： 不同种属生物中存在的共同抗原表位），又名Forssman抗原。 6.佐剂：预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类 型的非特异性免疫增强性物质。 7.超抗原：是指某些抗原物质，在极低浓度下即可激活大量的T细胞产生极强的免疫应答， 是一类多克隆激活剂。 8.共同抗原表位：不同抗原间的相同或相似决定基。 9.抗体：B淋巴细胞在抗原刺激下分化为浆细胞，产生的能与相应抗原发生特异性结合的 免疫球蛋白，称为抗体（Ab）。 10.免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统称为免疫球蛋白。 11.单克隆抗体：由单一克隆B细胞针对单一抗原表位产生的均一性的高特异性的抗体称 为单克隆抗体。 12.补体系统：是由补体、补体调节蛋白和相关膜蛋白（受体）共同组成的一个具有精密 调控机制的蛋白质反应系统。 13.过敏毒素：C3a、C5a被称为过敏毒素。它们可与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的C3aR、C5aR结合，触发靶细胞脱颗粒，释放组胺和其他血管活性介质，介导局部炎症反应。 14.细胞因子：是由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞（即活化的细胞）所产生的低分 子量可溶性蛋白质，具有调节固有免疫应答和适应性免疫应答，促进造血，刺激细胞活化、增殖和分化以及损伤组织修复等多种功能。 15.干扰素：由病毒或干扰素诱生剂刺激人或动物有核细胞产生的糖蛋白。具有抗肿瘤、 抗病毒及免疫调节的作用。 16.肿瘤坏死因子：是一类能使肿瘤发生出血、坏死的细胞因子。 17.集落刺激因子：指能刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞增殖、分 化的细胞因子。 18.白细胞分化抗原：造血干细胞在分化成熟为不同谱系、各个谱系分化不同阶段以及成 熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面分子。 19.CD (cluster of differentiation): 应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原归为同一个分化群称CD。即用CD加同一阿拉伯数字表示。称为CD分子或CD抗原。 20.细胞粘附分子：泛指一类介导细胞与细胞间，细胞与细胞外基质（ECM）间相互接触和结合，起粘附作用的膜表面分子。 21.淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于 外周免疫器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢（定向迁移与居住）。 22.MHC：是“主要组织相容性复合体”的英文字头缩写。是由一群紧密连锁的基因群组成， 定位于动物或人某对染色体的特定区域，呈高度多态性。具有控制移植排斥、免疫应答和免疫调节等功能。 23.HLA：人类的主要组织相容性抗原，被称为HLA（human leukocyte antigen)抗原。人类的MHC，为编码HLA的一组紧密连锁的基因群，被称为HLA复合体/ HLA基因。定位于第6号染色体短臂上。 24.HLA和疾病关联：关联是指两个遗传学性状在群体中同时出现呈非随机分布。以相对风险率（RR）来评估。HLA和疾病关联是指带有某一特定HLA型别的个体，易患某一疾病（阳性关联）或对某一疾病有较强的抵抗力（阴性关联）。 25.连锁不平衡（linkage disequilibrium）：是指HLA基因复合体中，分属两个或两个以上基因座位的等位基因，同时出现在一条染色体上的几率高于（或低于）随机出现的频率的现象（HLA不同座位上的等位基因的非随机组合）。 26.HLA基因复合体的多基因性：是指在一个个体中，HLA复合体基因座位在数量上和 结构上具有多样性。 27.HLA基因复合体的多态性：是一个群体概念，是指群体中不同个体HLA等位基因拥 有状态上存在差别，是导致个体间免疫应答能力和对疾病易感性出现差异的主要免疫遗传学原因。 28.固有免疫：是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。是机 体抵抗病原微生物的第一道防线，也是特异性免疫的基础。 29. ADCC：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。是一种细胞毒反应，指表达FcR的具有 杀伤活性的细胞（如NK、M-Mφ）通过识别Ab的Fc段直接杀伤被抗体包被的（带有Ag的）靶细胞（病毒感染细胞、肿瘤细胞、同种异体移植物）。 30.NKT细胞：在小鼠是指能够组成性表达NK细胞表面的CD56(小鼠NK1.1分子)和TCR-CD3复合受体分子的T细胞。它主要分布于骨髓、肝和胸腺。绝大多数为CD4-CD8-双阴性T细胞（DN），少数为CD4+单阳性T细胞（SP）。 31.初始T细胞：从未接受过Ag刺激的成熟的T细胞。 32.效应T细胞：执行细胞免疫效应的T细胞，CD45RO+T细胞，存活期短，高亲和力IL-2R 和粘附分子。 33.免疫球蛋白类别转换：在免疫应答中首先分泌IgM，但随后可表达IgG、IgA或IgE， 而其IgV区不发生改变，这种可变区相同而Ig类别发生变化的过程称为Ig的类别转换或同种型转换。 34.B1细胞：是指组成性表达CD5和单体IgM分子的B细胞。在胚胎肝脏发生和分化后 迁移到腹膜腔、胸膜腔和肠道固有层等部位，具有自我更新能力。 35.模式识别受体（pattern recognition receptor, PRR）:是指存在于固有免疫细胞表面或胞内器室膜上的一类能够直接识别病原微生物或宿主衰老、损伤和凋亡细胞表面的某些共有特定分子结构的受体。表达于固有免疫细胞表面的PRR称为膜型PRR，主要包括甘露糖受体、清道夫受体和Toll受体等。存在于血清中的PRR称为分泌型PRR，主要包括某些急性期蛋白如MBL和CRP等。 36.病原相关分子模式（pathogen associated molecular pattern,PAMP）:是PRR识别结合的配体，主要指病原微生物表面某些共有的高度保守的特定分子结构（如G-菌的脂多糖、G+的肽聚糖和脂磷壁酸等），也包括宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构如磷脂酰丝氨酸。 37.抗原提呈细胞（APC）：是指能够摄取、加工处理抗原，并将抗原肽提呈给T淋巴细胞的一类免疫细胞。如巨噬细胞、树突状细胞和B细胞等。（或：所有表达MHC分子并能处理和提呈抗原的细胞都称为APC。或：APC是指能够表达被特异性T淋巴细胞识别的Ag肽：MHC分子复合物的任何细胞。） 38.内源性抗原：指在APC内新合成的抗原，如病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。 39.外源性抗原：并非由APC合成、来源于细胞外的抗原。 40.抗原提呈：是指转移至APC或靶细胞表面的Ag肽与MHC分子结合的复合物被提呈 给T淋巴细胞，并与T淋巴细胞表面的TCR结合为TCR-Ag肽-MHC三元体，从而活化T细胞的全过程。 41.T细胞抗原识别：初始T细胞膜表面的TCR与APC表面的抗原肽:MHC分子复合物特异结合的过程称为抗原识别，它是T细胞特异活化的第一步。 42.记忆性T细胞：是指对特异性抗原具有记忆能力、寿命较长的T淋巴细胞，参与再次免疫应答。 43.免疫耐受：机体免疫系统对某种抗原刺激表现为免疫不应答（即：不能产生特异免疫 效应细胞或/和特异性抗体）的现象。 44.中枢耐受：是指在胚胎期及出生后T与B细胞发育的过程中，遇到自身抗原所形成的 耐受。 45.外周耐受：是指成熟的T及B细胞，遇内源性或外源性抗原，不产生正免疫应答，而 显示免疫耐受。 46.耐受分离：是指口服Ag，经胃肠道诱导派氏集合淋巴结及小肠固有层B细胞，产生SIgA，发挥局部黏膜免疫效应，但却致机体对该Ag产生全身免疫耐受，这种现象称为耐受分离。 47.免疫忽视：是指对低水平或低亲和力的自身抗原不发生自身反应性免疫应答的现象。（或：自身应答T细胞（ART）克隆与相应组织特异性Ag并存，在正常情况下，不引起自身免疫病的发生，这种现象称为免疫忽视） 48.免疫隔离部位：是指体内某些与免疫系统在解剖位置上隔绝的部位，如脑、睾丸、眼的晶状体等。 49.超敏反应：指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱和/或组织细胞损伤的异常 适应性免疫应答。（或：抗原刺激引起免疫应答导致组织损伤和/或生理功能紊乱者。） 50.变应原：引起超敏反应的抗原。又叫过敏原。 51.自身免疫：是指机体免疫系统对自身细胞或自身成分发生免疫应答（即产生自身抗体 或致敏淋巴细胞）的现象。 52.自身免疫性疾病：因自身免疫应答而产生自身组织损伤或功能障碍，出现临床症状。 53.免疫缺陷病：免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、分化、增殖和代谢异常，并导致免疫功能不全所出现的临床综合征。 54.肿瘤抗原：是指细胞癌变过程中出现的新抗原、肿瘤细胞异常或过度表达的抗原物质 的总称。 55.肿瘤特异性抗原：某种肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞