恶性心律失常

恶性心律失常
恶性心律失常

概念:心律失常指心脏冲动起源、频率、节律、传导速度与激动次序的异常。恶性心律失常指在短时间内可引起血流动力学障碍,导致患者短暂意识丧失或猝死的一类心律失常,需要紧急处理。

恶性心律失常多发生于有明确的器质性心脏病(如冠心病、心肌病、心力衰竭等)的患者。中医病因病机

病因:禀赋不足 -饮食劳倦 -情志所伤 -感受外邪病机:气血阴阳亏损,心失所养;或邪热、血瘀、痰湿阻滞心脉,出现心悸、怔忡、脉律失常等表现

病位:在心,与肝、脾、肾、肺等脏腑密切相关

病性:本虚(气血阴阳亏虚),或标实(邪热、血瘀、痰湿),或虚实夹杂

西医病因

(1)器质性心脏病:器质性心脏病是导致恶性心律失常的主要原因。如冠心病、风心病、心肌炎、心肌病、高血压心脏病、先天性心脏病、肺心病等。

(2)电解质与酸碱平衡紊乱:如低血钾、高血钾、低血镁、低血钙、酸中毒等,以血钾异常最为常见。(3)导管检查或心脏手术的直接刺激。

(4)感染、高热、缺氧及低温。

(5)药物过量或中毒:如洋地黄、奎尼丁等抗心律失常药物;肾上腺素等拟交感神经药物。

(6)其他系统疾病:如甲亢、嗜铬细胞瘤、胆囊炎、胆石症以及中枢系统疾病等。

病理机制冲动形成异常、传导异常、折返及复合性的病理改变

(1)自律性增高:具有自律性的心肌细胞由于自主神经系统兴奋改变或其内在的病变使其自律性增高,导致不适当的冲动发放。此外,原来无自律性的心肌细胞如心房、心室肌细胞由于心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等均可导致异常自律性的形成。

(2)触发活动异常:触发活动是指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时,心房、心室与希斯束浦肯野组织在动作电位后产生除极活动,被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈值,便可引起反复激动而产生持续性快速性心律失常。

(3)折返激动:当激动从某处一条径路传出后,又从另外一条径路返回原处,使该处再次发生激动的现象称为折返激动,是所有快速心律失常最常见的发生机制。冲动在折返环内反复循环,产生持续而快速的心律失常。

(4)传导障碍:主要是冲动传导系统传导的速度减慢(传导延迟)或传导中断(传导阻滞)。主要发病机制有三个:①组织处于不应期;②递减性传导;③不均匀的传导。

理化检查要点

1.心电图是诊断心律失常最重要的非侵入性检查,有助于心律失常的分型(参考各型心律失常的心电图特点)。

2.动态心电图能连续记录 24 小时心电图,便于检查症状的出现与心律失常有无关系。 3.心脏电生理检查是诊断和探讨各种心律失常传导系统病变发生的机制、治疗效果以及预后评价的一种方法。

4.食管导联心电图与体表心电图一起同步记录食管内心电图,有助于房性与室性心律失常的鉴别,还可测定窦房结功能。

5.超声心动图可观察心腔大小、室壁厚度、节段运动、瓣膜活动等,帮助确定有无器质性心脏病。

6. X 线胸片检查心胸比例,心脏形态变化,肺充血、淤血等,进一步检查有无器质性心脏病。

西医诊断

分为快速性心律失常和缓慢性心律失常快速性心律失常:非持续性室性心动过速、持续性室性心动过速、尖端扭转型室速、室扑、室颤、房扑、房颤缓慢性心律失常:室内传导阻滞、病态窦房结综合征及高度房室传导阻滞等

室扑、室颤

(一)临床特点室扑、颤动是急诊急救中最危重的心律失常,如处理不及时或不当可使患者在短时间内致命,故又称为临终心律。发生室扑与室颤时,心脏失去排血功能,患者有晕厥及阿斯综合征表现。(二)

1.QRS-T 波完全消失,出现大小不等、形态不一的波形。

2.心室颤动频率 150-500 次/分,心室扑动 150-300 次/分。

室性心动过速

(一)临床特点常有心慌、气促、胸闷、心绞痛、晕厥、低血压,严重者可出现休克、急性左心衰竭、心室纤颤等。持续时间v 30秒,可自行终止者为非持续性室速,症状较轻微。发作持续时间〉

30 秒,需药物或电复律才能终止者为持续性室性心动过速,常伴明显的血流动力学障碍。(二)心电图特点

①3个或以上室性期前收缩连续出现;② QRS波群宽大畸形,时限>0.12秒,T波与QRS 波主波方向相反;③心室率100?250次/分,心律齐或轻度不齐。

尖端扭转型室速( TDP)

(一)临床特点

尖端扭转型室速是较为严重的一种室性心律失常,发作时呈室性心动过速特征,患者多发生突发意识丧失、晕厥、四肢抽搐。

(二)心电图特点

基础心律时QT延长、T波宽大、U波明显、TU融合。室速常由长间歇后舒张早期室早(RonT)

诱发。室速发作时心室率多在200次/分,宽大畸形、振幅不一的QRS波群围绕基线不断扭

转其主波的正负方向,每约连续出现 3-10个同类的波之后就会发生扭转,翻向对侧。

窦房阻滞心电图特点

H度窦房阻滞系在规律的窦性心律中突然出现一个漏搏间歇,这一长间歇恰等于正常窦性

P-P的倍数,比称 Morbiz n型;另一种窦房传导逐渐延缓,直到出现一次漏搏,由于每次

窦房传导时间增量递减,故P-P间隔反而逐渐缩短,于出现漏搏后又突然增长(文氏现象),称为Morbiz I型。川度窦房阻滞表现为较正常 P-P间期显著长的间期内无 P波发生,或P-QRS 均不出现,长的 P-P间期与基本的窦性 P-P间期无倍数关系,其与窦性静止较难鉴别。

治疗

1.室扑、室颤

两者均为心脏电除颤的适应证。室颤发生至第 1 次电击时间至关重要,它直接影响除颤成功率及患者存活率。室颤的早期( 1 分钟内)通常为粗颤,除颤成功率极高,几乎达 100%;若超过 2 分钟心肌因缺氧及酸中毒可由粗颤转为细颤,除颤成功率仅为1/3,此时应在人工心肺复苏的同时注射肾上腺素 1mg 后重复电击除颤;一旦循环停止超过 4 分钟,电除颤的成功率极低。

2.室性心动过速

血流动力学不稳定:此种情况极易发生心室颤动、心搏骤停,需立即行同步直流电复律。无脉性或多形性室速视同心室颤动。行1次非同步除颤,首次单相波除颤能量为360J,双相

波除颤能量为150?200J。

血流动力学稳定:选用以下药物治疗:

1)利多卡因:1?1.5mg/kg静脉注射,随后 1?4mg/min,每5?10分钟以0.5?0.75mg/kg

弹丸式注射,最大剂量为3mg/kg。禁用于严重心力衰竭、休克、高度房室传导阻滞及肝肾

功能严重受损者。

2)胺碘酮: 150mg 静脉注射, 10分钟以上,然后 1mg/min 持续 6小时,随后 0.5mg/min 超

过 18小时,如果为复发性或难治性心律失常,可以每 10分钟重复 150mg, 24小时最大剂量为2.2g。治疗时可有心动过缓、尖端扭转型室速等出现。禁用于严重心动过缓、高度房室

传导阻滞的患者。

3)植入埋藏式自动复律除颤器( ICD ) 尖端扭转型室速( TdP)

1.对属于获得性病因者(间歇依赖性TdP)

(1 )静脉补钾和补镁低钾可使细胞膜对钾的通透性降低,使复极延迟,根据缺钾程度通常用氯化钾静脉

滴注方式给予;镁可激活细胞膜上 ATP 酶而使复极均匀化以及改善心肌代谢等,予 1-2g 硫酸镁稀释后缓注,继以 1-8mg/min 持续静滴,即使血镁正常亦无妨。

(2)异丙肾上腺素1-4ug/min静脉滴注,随时调节剂量,使心室率维持在90-110

次/min 之间。应用异丙肾上腺素可缩短 QT 间期及提高基础心率,使心室复极差异缩小,有利于控制TdP 的发作。

(3) TdP 发

作时,可试用 Id 类抗心律失常药物如利多卡因、苯妥英钠,但禁用Ia、 Ic 和 III 类抗心律失常药。

( 4) TdP 持续发作时,应按心搏骤停原则救治,有室颤倾向者,可用低能量电复律。

( 5)对顽固发作伴严重心动过缓、严重传导阻滞者,药物应用有矛盾,宜安装永久起搏器。

2.对属先天性病因者(肾上腺素能依赖性 TdP)

(1) 3受体阻滞剂为首选药物,常用美托洛尔25-50mg ,日2-3次口服或普萘洛尔10-30 mg , 日3次口服。3阻滞剂可使心率减慢,QT间期因此延长,但 QTc可能缩短。治疗效果以长

期随访不再有晕厥发作来衡量,而 QT 间期可能并不明显缩短。

( 2)对上述药物治疗无效的持续性发作者可采用直流电复律或安装永久性起搏器。

( 3)患者应避免剧烈体力活动及精神刺激,禁用延长心室复极和儿茶酚胺类药物。

缓慢性恶性心律失常

药物治疗

( 1 ) 异丙肾上腺素

1-4ug/min 静脉滴注,控制滴速使心室率维持在60 次/分左右,该药适用于任何部位的房室

传导阻滞,有较强心脏兴奋作用,增加心肌耗氧量,且可引起快速型心律失常,对心绞痛、急性心肌梗死、心衰、甲状腺功能亢进或嗜铬细胞瘤者慎用或禁用。

( 2)阿托品

予 1-2mg 加入 250-500ml 液体中静脉滴注,也可以 0.5-1mg 皮下注射或静脉注射。临床主要用于迷走神经张力过高引起的心动过缓及各种原因引起的房室传导阻滞。其不良反应有口

干、皮肤潮红、排尿困难等,对前列腺肥大的老年人慎用,青光眼者禁用。(3)糖皮质激素

地塞米松 10-20mg 静脉滴注,用于急性窦房结功能不全或急性房室传导阻滞,的恢复。

(4)碱性药物(碳酸氢钠或乳酸钠)

有改善心肌细胞应激性、促进传导、增强心肌细胞对拟交感药物反应的作用,血钾或伴酸中毒时。

非药物治疗

植入永久性人工心脏起搏器

中医辩证论治

1.邪热伤阴——滋阴潜阳,定悸安神——三甲复脉汤

2.痰火扰心——清热化痰,宁心安神——黄连温胆汤

3.阴虚火旺——滋阴清火,养心安神——天王补心丹

4.气血亏虚——补血养心,益气安神——炙甘草汤

5.心阳不振——温补心阳,安神定悸——桂枝甘草龙骨牡蛎汤合参附汤

6.心脉瘀阻——活血化瘀,理气通络——血府逐瘀汤

7.心阳暴脱——益气回阳救逆——独参汤有利于病变

尤其适用于高

常见严重心律失常急救预案

常见严重心律失常急救预案 定义:由于各种原因导致心脏激动的起源异常、异位激动和(或)传导障碍所造成的正常节律或速率的失调,称为心律失常。 一、室性早搏 临床表现: (一)心悸。 (二)心电图:提前发生的宽大畸形的QRS波、T波方向与QRS波主波方向相反、多数为完全性代偿间歇。 处理: (一)利多卡因20-100mg静脉注射后,5%葡萄糖500ml加利多卡因1000mg 静脉滴注,速度为1-4mg/min。 (二)胺碘酮150mg静脉注射后,5%葡萄糖250ml加胺碘酮150mg静滴,滴速1-3mg/min。 (三)洋地黄中毒者,停洋地黄及利尿剂,口服氯化钾30ml。 二、阵发性室上性心动过速 临床表现: (一)心悸、心前区不适,出汗,乏力。 (二)心电图:一系列快而规则的房性或交界心律,心率为160-220次/分。 处理:终止发作 (一)刺激咽喉引起呕吐动作、压迫眼球或一侧颈动脉窦等,刺激迷走神经。 (二)异搏定(维拉帕米)5mg加生理盐水20ml缓慢静注。 (三)心律平35-70mg加生理盐水20ml缓慢静注。(已不主张使用) (四)西地兰0.4mg加生理盐水20ml缓慢静注。 (五)洋地黄中毒者予以5%葡萄糖500ml加氯化钾20ml静滴,苯妥英钠0.1g 加生理盐水20ml 静脉注射。 (六)伴低血压休克,心衰者予以同步直流电复律。 (七)射频消融治疗。 三、阵发性室性心动过速 临床表现: (一)低血压、少尿、昏厥、气促。 (二)心电图表现:3个以上室性早博连续出现。心室率快于心房率,频率150—200次/分,可见心室夺获或室性融合波。 处理: (一)终止发作: 利多卡因50—100静脉注射后,5%葡萄糖500ml加利多卡因1000mg静脉滴注,速度为1—4mg/min。胺典酮150mg静脉注射后,5%葡萄糖250ml加胺典酮150mg静滴,滴速为1—3mg/min。迅速直流电复率(洋地黄中毒引起者不宜用)。 (二)预防复发: 莫雷西嗪、普鲁卡因酰胺口服。

恶性心律失常

恶性心律失常 概念: 心律失常指心脏冲动起源、频率、节律、传导速度与激动次序的异常。 恶性心律失常指在短时间内可引起血流动力学障碍,导致患者短暂意识丧失或猝死的一类心律失常,需要紧急处理。 恶性心律失常多发生于有明确的器质性心脏病(如冠心病、心肌病、心力衰竭等)的患者。中医病因病机 病因:禀赋不足-饮食劳倦-情志所伤-感受外邪 病机:气血阴阳亏损,心失所养;或邪热、血瘀、痰湿阻滞心脉,出现心悸、怔忡、脉律失常等表现 病位:在心,与肝、脾、肾、肺等脏腑密切相关 病性:本虚(气血阴阳亏虚),或标实(邪热、血瘀、痰湿),或虚实夹杂 西医病因 (1)器质性心脏病:器质性心脏病是导致恶性心律失常的主要原因。如冠心病、风心病、心肌炎、心肌病、高血压心脏病、先天性心脏病、肺心病等。 (2)电解质与酸碱平衡紊乱:如低血钾、高血钾、低血镁、低血钙、酸中毒等,以血钾异常最为常见。 (3)导管检查或心脏手术的直接刺激。 (4)感染、高热、缺氧及低温。 (5)药物过量或中毒:如洋地黄、奎尼丁等抗心律失常药物;肾上腺素等拟交感神经药物。(6)其他系统疾病:如甲亢、嗜铬细胞瘤、胆囊炎、胆石症以及中枢系统疾病等。 病理机制 冲动形成异常、传导异常、折返及复合性的病理改变 (1)自律性增高:具有自律性的心肌细胞由于自主神经系统兴奋改变或其内在的病变使其自律性增高,导致不适当的冲动发放。此外,原来无自律性的心肌细胞如心房、心室肌细胞由于心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等均可导致异常自律性的形成。 (2)触发活动异常:触发活动是指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时,心房、心室与希斯束浦肯野组织在动作电位后产生除极活动,被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈值,便可引起反复激动而产生持续性快速性心律失常。 (3)折返激动:当激动从某处一条径路传出后,又从另外一条径路返回原处,使该处再次发生激动的现象称为折返激动,是所有快速心律失常最常见的发生机制。冲动在折返环内反复循环,产生持续而快速的心律失常。 (4)传导障碍:主要是冲动传导系统传导的速度减慢(传导延迟)或传导中断(传导阻滞)。主要发病机制有三个:①组织处于不应期;②递减性传导;③不均匀的传导。 理化检查要点 1.心电图是诊断心律失常最重要的非侵入性检查,有助于心律失常的分型(参考各型心律失常的心电图特点)。 2.动态心电图能连续记录24小时心电图,便于检查症状的出现与心律失常有无关系。3.心脏电生理检查是诊断和探讨各种心律失常传导系统病变发生的机制、治疗效果以及预后评价的一种方法。 4.食管导联心电图与体表心电图一起同步记录食管内心电图,有助于房性与室性心律失常的鉴别,还可测定窦房结功能。 5.超声心动图可观察心腔大小、室壁厚度、节段运动、瓣膜活动等,帮助确定有无器质性心脏病。

严重心律失常的观察要点和护理常规

严重心律失常 各种原因所致的突发性心律紊乱或在原稳定性心律失常基础上的突发性加重,是ICU常见的临床急危重症之一。由于ICU病房大部分的严重心律失常对血流动力学可能产生严重影响或潜在影响,可能对患者生命构成威胁,因此需及时辨认及紧急处理。 【观察要点】 1.清醒患者大多具有明显的临床自觉症状,如:心悸,气短,胸闷等。 2.心电监测:对血流动力学有明显影响的心律失常的心电图特点 a 室性心动 过速b尖端扭转性室性心动过速 d 心室扑动 c 心室颤动 d 不易鉴别宽QRS波群心动过速 e 严重的缓慢型心律失常。 3.是否存在心律失常的病因和诱因:a 原发性或新发性的心脏病;b 过度劳累; c 剧烈的精神或情绪刺激; d 供氧不足; e 严重的电解质紊乱; f 休克;g 心衰,心肌缺血;h 感染;I 急性中毒 【护理】 1.做好床旁心电监测,如有异常,立即通知医生,给予紧急处理。 2.吸氧与人工通气:吸氧可以增加血氧浓度,有利于缺血心肌供氧,减少 心律失常的发生率,如需人工通气,应通知医生,使用人工呼吸机。 3.建立静脉通路: 常规建立静脉通路方便患者用药。心律失常的病人由于心 脏泵功能下降,在补液量方面,外源性液体补液量应受到限制。 4.抢救设备与药物:备好抢救设备及药品,如:除颤仪,起搏仪,气管插 管用物,人工呼吸机,肾上腺素,利多卡因,美托洛尔,胺碘酮,西地 兰,阿托品等。 5.休息与活动:需绝对卧床休息,严格限制活动。 6.饮食和排便:饮食需含必需热量和营养,富含纤维素,清淡易消化,低 盐低脂饮食,禁忌饱餐,防止便秘,如发生便秘可给缓泻剂或低压清洁 灌肠,避免排便用力过度或屏气,必要时舌下含化硝酸甘油片。 7.情绪和睡眠:病人情绪常常不稳定,自身行为控制力下降,需给予耐心 的解释和心理护理,如过度紧张可适当应用安定,保持足够的睡眠,利

心律失常紧急处理专家共识

、心律失常紧急处理的总体原则 心律失常的发生和发展受到许多因素的影响。心律失常的处理不能仅着眼于心律失常本身,需要考虑基础疾病及诱发因素的纠正。但心律失常急性期处理方式选择应以血流动力学状态为核心。急性期处理强调效率,通过纠正或控制心律失常,达到稳定血流动力学状态、改善症状的目的。 ①首先识别并纠正血流动力学障碍:心律失常失常急性期控制,应以血流动力学状态来决定处理原则。血流动力学状态不稳定包括:进行性低血压、休克的症状及体征、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、意识障碍等。血流动力学不稳定时,如不及时处理,会继续恶化,甚至危及生命。此时不应苛求完美的诊断流程,而应追求抢救治疗的效率,以免贻误抢救时机。情况紧急时没有充足时间来详细询问病史和体检,应边询问边抢救。血流动力学状态不稳定的异位快速心律失常应尽早采用电复律终止,见效快又安全。电复律不能纠正或纠正后复发,需兼用药物。缓慢性心律失常应用提高心率药物,对于严重的缓慢性心律失常要尽快采用临时起搏治疗。血流动力学相对稳定者,可根据心电图的特点、结合病史及体检进行诊断及鉴别诊断,选择相应治疗措施。所用药物,以安全为主,即使不起效,也不要加重病情或使病情恶化。 异位心动过速诊断流程: 异位心动过速一一血流动力学不稳定(见前述)紧急电复律。稳定者观察QRS宽度不》 0.12s,QRS 波不规整者是房颤合并室内差异传导;规整者是室上速、房速、房扑。QRS 宽度 > 0.12s, QRS波不规整者是房颤伴束支阻滞、预激伴房颤、多形室速;规整者是室速、室上速合并束支阻滞、室上速伴旁路前传、诊断不清的宽QRS 心动过速。 ②基础疾病和诱因的治疗:基础疾病和心功能状态与心律失常的发生关系密切,无症状左室功能不全患者60%~90% 的有频发或多形室性期前收缩(室早)、40%~60% 有短阵室性心动过速(室速);有症状的充血性心力衰竭(心衰)患者95%合并频发和多形的室早, 85% 合并短阵室速。伴有严重心衰、急性心肌梗死所致的恶性心律失常,随着心功能的好转或血运重建,心律失常也随之控制。 因此, 在心律失常紧急救治的同时不可忽略基础疾病的治疗和相关病因的纠正。有关基础疾 病的急性处理,应根据相应指南的推荐进行。 某些诱因也可直接导致心律失常, 如低血钾、酸碱平衡紊乱、甲状腺功能亢进等, 纠正诱因后,心律失常得到控制基础疾病和心律失常可互为因果,紧急救治中孰先孰后,取决于何为主要矛盾,如ST 段抬 高急性心肌梗死合并持续性室速, 可导致血流动力学恶化, 易加重心肌缺血及诱发室颤, 应优先终止室速,之后尽早进行血运重建。如ST 段抬高急性心肌梗死合并室早,应优先进行血运重建,降低发生恶性室性心律失常的风险,而不应为处理室早延误血运重建。心脏的基础状态不同,心律失常的处理策略也有所不同。如心房颤动(房颤)的药物转复, 器质性心脏病患者应该使用胺碘酮, 而不应使用普罗帕酮。无器质性心脏病患者可以使用普罗帕酮或伊布利特。 ③衡量效益与风险比:对危及生命的心律失常应采取积极措施进行控制, 追求抗心律失常治疗的有效性, 挽救生命。对非威胁生命的心律失常处理, 需要更多地考虑治疗措施的安全性, 过度治疗反而可导致新的风险。如有室上速发作但既往有缓慢心律失常者, 既要终止室上速, 又要预防停搏, 可选食管心房调搏。 ④对心律失常本身的处理: 终止心律失常:若心律失常本身造成严重的血流动力学障碍,终止心律失常就成为了首要和立即的任务。有些心律失常可造成患者不可耐受的症状,也可采取终止措施,如室上速、症状明显的房颤等。

严重心律失常

严重心律失常 指由心律失常而引起严重血流动力学改变,并威胁患者生命者称为严重心律失常,是心血管内科疾病及危重病急诊处置的主要对象。 过早搏动 病因 1、正常人: 2、诱因:情绪激动、精神紧张、疲劳、消化不良、过度吸烟、饮酒、喝浓茶 3、药物:洋地黄、钡剂、奎尼丁、拟交感药物、氯仿 4、创伤:心脏手术、心导管检查 5、低钾: 6、冠心病、心肌炎、甲心病、二尖辨脱垂等 发病机制 折返激动、异位起搏点自律性增高、并行收缩与触发活动等 诊断 (一)临床表现特点: 可无症状,或有心悸或心跳暂停感 频发:乏力、头晕、心绞痛、心衰 PE:心律不规则,有长代偿间歇,第一音增强,第二心音减弱或消失,脉搏缺如。 (二)心电图特点: 1、房性早搏 ①提早出现P′波,形态与窦P略有不同 ②P′--R>0.12′(早搏未下传) ③早搏后的QRS波与正常窦性相同(早搏伴差传) 2、房室交界性早搏 ①提早出现的QRS波群形态与窦性QRS波相同 ②逆行P′波可出现在QRS波群之前、之中、之后,其P′--R<0.12′或R--P′<0.20′ ③可是完全或不完全代偿间歇 3、室性早搏 ①提早出现的QRS波群宽大畸形,时限>0.12′,其前后无相关P波,T波与QRS波主波方向相 反,ST段随T波方向而移位 ②大多有完全代偿间歇 ③室早与基本心律的关系可呈配对型、平行收缩型和间位型。 室上性早搏的治疗 房早无症状,一般无需治疗,去除病因 风心二狭、冠心病房早且有自觉症状 ①洋地黄制剂:尤其是伴心衰者 ②β—受体阻滞剂:心得安10—20mg Bid--Tid ③异搏定40—80mg Bid--Tid ④胺碘酮0.1--0.2mg Bid--Tid 室早治疗原则 ①无器质性心脏病亦无明显症状者:不必处理 ②无器质性心脏病但有明显症状者:美心律、心律平、贝他洛克 ③有器质性心脏病伴轻度心功能不全:处理基础心脏病 若有明显症状:美心律、心律平、贝他洛克 ④有器质性心脏病且伴严重心功能不全,尤其是室早成对、成串:普罗帕酮、美西律、奎尼丁、胺碘酮、普鲁卡因胺 ⑤AMI出现室早:利多卡因、普鲁卡因胺 陈旧性AMI:美西律、心律平、贝他洛克、奎尼丁、胺碘酮

常见心律失常的临床表现及治疗

常见心律失常的临床表现及治疗 正常心脏激动起源于窦房结,先后经结间束、房室结、希氏束、左和右束支及浦肯野纤维至心室。该种心律称为窦性心律。当激动起源部位、频率、节律、传导时间和途径等一项或多项发生异常时称为心律失常。 1、诊断 根据心律失常发作时心率、节律、起止特点、持续时间和伴随症状等并结合心电图检查常可明确诊断,必要时可行希氏束电图,心腔内电图等电生理检查。 2、临床表现 (1)窦性心律失常:窦性心律者频率过快、过慢或节律不规则时,称为窦性心律失常。 ①窦性心动过速:窦性心律者,心率100次/分。常见于运动、情绪激动、发热、甲状腺机能亢进症及心力衰竭等,甘些药物如阿托品和肾上腺素等亦可引起。患者除心悸外无其它明显症状。心电图示窦性心律,P波频率〉100次/分。 ②窦性心动过缓:窦性心律,心率〈60次/分。常见于运动员、老人、颅内压增高及某些器质性心脏病人。轻者无明显症状,心率过慢时可引起头晕,胸闷和心悸。心电图示窦性心律,P波频率〈60次/分。 ③窦性心律不齐:窦性心律,节律不规则。常见于儿童及青年,多无症状。心电图示窦性心律,P—P间隔相差0.12秒以上。 ④窦性停搏:窦房结于一个或多个心动周期中不产生冲动。常见于窦房结功能低下,洋地黄等药物中毒及高钾血症等。轻者可无症状或仅感心悸,如停搏时间过长,可致眩晕、昏厥甚至猝死。心电图示很长一段时间无P波,其后可现异位节律点的逸搏。 ⑤病窦综合征:系窦房结及其周围组织病变导致窦房结起搏及传导功能障碍。常见病因包括冠心病、心肌病及心肌炎等。临床上以脑供血不足症状为主,轻者主诉头晕和眼花等,重者可出现昏厥和抽搐,即阿一斯综合征发作。心电图表现为窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞,也可与快速房性心律失常交替出现,称快慢综合征。 (2)期前收缩:又称过早搏动(简称早搏),是提早出现的异位心搏。根据起搏部位不同可分为房性、房室交界区性和室性早搏。可见于正常人,往往与精神紧张和吸烟等有关;亦可见于各种心脏病、电解质紊乱、心导管检查及服用洋地黄和奎尼丁等药物时。轻者可有心跳间歇和停顿感,重者引起心悸、气短、乏力和心绞痛。听诊心律不齐、第一心音增强、第二心音减弱或消失。心电图特征: ①房性期前收缩:提前出现P—QRS—T波,P波与窦性P波略

心律失常的诊断治疗指南

心律失常 1病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因:心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病),心肌病(扩张型心肌病;肥厚型心肌病;限制型心肌病),心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)为多见,尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时,发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见,其他病因尚有电解质或内分泌失调,麻醉,低温,胸腔或心脏手术,药物作用和中枢神经系统疾病等,部分病因不明。 二、临床表现:心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质,类型,心功能及对血流动力学影响的程度,如轻度的窦性心动过缓,窦性心律不齐,偶发的房性期前收缩,一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小,故无明显的临床表现,较严重的心律失常,如病窦综合征,快速心房颤动,阵发性室上性心动过速,持续性室性心动过速等,可引起心悸,胸闷,头晕,低血压,出汗,严重者可出现晕厥,阿-斯综合征(Adams-Stokes 综合征:即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥),甚至猝死,由于心律失常的类型不同,临床表现各异,主要有以下几种表现: 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低,各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低,但较少引起心肌缺血,然而,对有冠心病的患者,各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血,主要表现为心绞痛,气短,周围血管衰竭,急性心力衰竭,急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者,上述血流动力学的障碍不致造成严重后果,倘若脑血管发生病变时,则足以导致脑供血不足,其表现为头晕,乏力,视物模糊,暂时性全盲,甚至于失语,瘫痪,抽搐,昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后,肾血流量也发生不同的减少,临床表现有少尿,蛋白尿,氮质血症等。 4.肠系膜动脉供血不足的表现 快速心律失常时,血流量降低,肠系膜动脉痉挛,可产生胃肠道缺血的临床表现,如腹胀,腹痛,腹泻,甚至发生出血,溃疡或麻痹。 5.心功能不全的表现 主要为咳嗽,呼吸困难,倦怠,乏力等。

常见心律失常的药物治疗

常见心律失常的药物治疗 发表时间:2013-08-22T10:57:13.030Z 来源:《医药前沿》2013年第22期供稿作者:唐长江潘荣怀[导读] 可由各种气质性心血管病、药物中毒、电解质和酸碱平衡失调等因素引起,部分心率失常也可因植物神经功能紊乱所致。唐长江潘荣怀(广东省电力一局医院广东广州 510735)【摘要】本文根据临床常见的心率失常的病因及诊疗药物作较全面的综述,以供同行们共同学习。 【关键词】心率失常、药物 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2013)22-0378-03 心率失常是指心脏冲动的起源部位、心搏频率和节律以及冲动传导的任一异常而言。可由各种气质性心血管病、药物中毒、电解质和酸碱平衡失调等因素引起,部分心率失常也可因植物神经功能紊乱所致。是临床中的常见病种,现将结合在临床工作中常见的心率失常的原因及药物治疗作简要的综述如下,以供同行们共同学习,为解除患者的病痛服务。 一、心律失常慨述 (一)心律失常分类 1、自律性异常 窦性心律失常; 房性心律失常; 交界性心律失常; 室性心律失常。 2、传导障碍 (1)传导阻滞为病理性;是心肌传导组织不应期异常延长所引起。按阻滞部位不同分为:窦房传导阻滞;房内传导阻滞;房室传导阻滞;室内传导阻滞。按阻滞程度不同分为:一度传导阻滞;二度传导阻滞;几乎完全性传导阻滞(高度传导阻滞);三度传导阻滞(完全性传导阻滞)。按阻滞时相不同分为:3相阻滞(快频率依赖型阻滞);4相阻滞(慢频率依赖型阻滞)。(2)干扰与脱节 干扰属于一种心脏电生理现象;干扰发生于传导组织的生理绝对不应期与相对不应期,由于干扰使心电图表现形式复杂化。脱节是心脏的两个起搏点各激动一部分心肌,相互发生完全性干扰,并连续3次心搏以上。根据脱节发生的原因分为:阻滞性脱节;干扰性脱节。 3、自律性异常与传导障碍并存 (1)预激综合征; (2)并行心律。 4、起搏心电图 (1)单腔起搏(心房起搏、心室起搏); (2)双腔起搏(房室顺序起搏); (3)起搏器功能障碍(起搏功能障碍、感知功能障碍);(4)起搏器引起的心律失常。 (二)抗心律失常药物的分类 (按Vanghan Williams分类法) 1、第Ⅰ类——钠通道阻滞剂 Ⅰa类:抑制心肌细胞膜钠离子通透性为主,降低动作电位0相最大上升速率,延长复极时间。代表药物:奎尼丁、普鲁卡因酰胺 Ⅰb类:轻度降低动作电位0相最大上升速率,缩短复极时间。代表药物:利多卡因、美心律、苯妥因钠。 Ⅰc类:明显降低动作电位0相最大上升速率和幅度,轻度延长复极时间或无明显影响。代表药物:普罗帕酮(心律平)、英卡胺、氟卡胺。 2、第Ⅱ类——β受体阻滞剂 能抑制肾上腺素能神经对心肌β受体的效应。 代表药物:心得安、倍他乐克。 3、第Ⅲ类——动作电位延长剂 抑制动作电位3相钾离子外流,选择性地延长复极过程的作用。代表药物:胺碘酮、索他洛尔、溴苄胺。 4、第Ⅳ类——钙通道阻滞剂 阻滞心肌细胞膜上的钙通道,抑制钙内流。抑制动作电位4相位。代表药物:维拉帕米(异搏定)、地尔硫卓(硫氮卓酮)。 二、常见心律失常的药物治疗 心律失常的治疗必须考虑病人有无血流动力学紊乱和临床自觉症状。第一步是判断有无血流动力学紊乱,第二步是迅速了解病情,查清有无致心律失常的原因,如果病情允许,先针对病因进行治疗。(一)快速心房颤动的药物治疗 1、快速心房颤动的诊断: (1)临床三大特征:心律不齐;心音强弱不等;脉搏短拙。

心律失常的紧急处理

心律失常的紧急处理 识别和纠正血液动力学障碍 血液动力学不稳定的状态包括进行性低血压,休克,急性心力衰竭,进行性缺血性胸痛,晕厥以及意识障碍等。 图1 异位心动过速处理流程图 02 纠正与处理基础疾病和诱因 1、对心律失常病因明确的患者,在紧急纠正心律失常同时应兼顾基础疾病治疗。 2、心律失常病因不明者或无明显基础疾病者,也应改善患者的整体状况,消除患者紧张情绪,如适当采用β受体阻滞剂。 3、心律失常紧急处理时经常遇到的情况为:平时心动过缓,发生快速房颤;心律失常时血压低,需要用胺碘酮;存在心衰,需要用抗心律失常药。处理原则为首先顾及主要矛盾方面,即当前对患者危害较大的方面。 03 衡量获益与风险 对危及生命的心律失常要积极加以控制;追求抗心律失常治疗的有效性,挽救生命;对相对稳定的心律失常,需要更多考虑治疗措施的安全性,过度治疗反而可导致新的风险。 04 心律失常本身的处理 (一)病史采集和体检要突出重点 既往有无心脏病?既往有无类似发作?本次发作的时间?体检集中于判定有无血流动力学障碍:血压,意识,胸痛,心衰。 (二)心电图判读 心率快慢;心律是否规整;QRS波时限宽窄;QRS波群形态是单形还是多形;QT间期是否延长;P、QRS波是否

相关。 (三)终止心律失常 若心律失常本身造成严重的血液动力学障碍,终止心律失常是首要任务。有些心律失常可造成患者不可耐受的症状,也需采取终止措施。 (四)改善症状 有些心律失常不容易立刻自行终止,但快速心室率会使血液动力学状态恶化或伴有明显症状,减慢心室率可稳定病情,缓解症状。 05 急性期抗心律失常药物的应用原则 根据基础疾病、心功能状态、心律失常性质选择抗心律失常药物。 应用一种静脉抗心律失常药物后疗效不满意,应先审查用药是否规范、剂量是否足够,可宜考虑采用非药物的方法如电复律或食管调搏等。 06 常见心律失常的处理 (一)心房颤动 心房颤动急性发作期的治疗目的是防止血栓栓塞事件,迅速改善心脏的功能和缓解患者的症状。心房颤动的紧急处理包括节律控制和室率控制。应根据症状确定治疗策略。对于大多数患者应紧急控制患者的心室率;对于症状比较严重的患者应考虑恢复患者的窦性节律。 急性复律的指征: 1、伴有血液动力学障碍的心房颤动: ①合并心肌缺血:ACS; ②有症状的低血压:如肥厚梗阻性心肌病; ③急性心衰,合并低血压或休克; ④预激合并快速房颤; ⑤室率控制无法缓解患者的症状。 2、血液动力学稳定但症状不能耐受的初发或阵发心房颤动,如没有转复的禁忌证,也可复律。 以上情况一般指新发生的或阵发房颤。

常见心律失常总结

由于心脏激动得起源或传导异常所致得心律或心率改变叫心律失常,这就是临床最常见得心血管表现之一。心律失常患者得临床症状轻重不一,轻者可无任何不适,偶于查体时被发现,严重得可以危及患者生命。 心律失常病因: 一、根据心律失常得发生机制分类 (一)激动起源异常 1、窦性心律失常 (1)窦性心动过速 (2)窦性心动过缓 (3)窦性心律不齐 (4)窦性停搏 2、异位心律 (1)主动性异位心律;①过早搏动(房性、交界性、室性);②心动过速(房性、交界性、室性); ③扑动或颤动(房性、室性)。 (2)被动性异位心律:①逸搏(房性、交界性、室性);②逸搏。心律(房性、交界性、室性)。 (二)激动传导异常 1、传导阻滞 (1)窦房传导阻滞 (2)房内传导阻滞 (3)房室传导阻滞 (4)室内传导阻滞(束支或分支传导阻滞) 2、传导途径异常 预激综合征 二、根据心律失常原因分类 (一)生理性因素

如运动、情绪激动、进食、体位变化、睡眠、吸烟、饮酒或咖啡、冷热刺激等、 (二)病理性因素 1、心血管疾病:包括各种功能性或器质性心血管疾病。 2、内分泌疾病:如甲状腺功能亢进症或减退症、垂体功能减退症、嗜铬细胞瘤等、 3、代谢异常:如发热、低血糖、恶病质等、 4、药物影响:如洋地黄类、拟交感或副交感神经药物、交感或副交感神经阻滞剂、抗心律失常药物、扩张血管药物、抗精神病药物等。 5、毒物或药物中毒:如重金属(铅、汞)中毒、食物中毒,阿霉素中毒等。 6、电解质紊乱:如低血钾、高血钾、低血镁等。 7、麻醉、手术或心导管检查。 8、物理因素:如电击、淹溺、冷冻、中暑等、 机理 窦房结就是心脏得正常起搏点,激动在窦房结形成后即由窦房结与房室结之间得结间通道解到房室结,同时沿心房肌传抵整个心房、激动在房室结内传导速度极为缓慢,到达希氏束后传导速度再度加速,激动沿浦肯野纤维传到心室肌,使全部心肌激动一次,完成一个心脏周期。 心律失常得发生机制包括心脏激动起源异常、传导异常以及起源与传导均异常。 一、激动起源异常 激动起源异常主要与心肌细胞膜局部离子流得改变有关,其表现形式有二,即起搏点(包括正常与异位)自律性增高与触发激动。 1、自律性增高心肌细胞自律性即心肌细胞自发产生动作电位得能力。自律性就是窦房结、心房传导束、房室交界区以及希一浦系统得正常电生理特性、正常情况下,窦房结得自律性比其她部位得自律性都要高,窦房结以下得起搏点(称次级起搏点或潜在起搏点)受到窦房结激动得抑制而不能表现出来,一旦窦房结得自律性低于某一次级起搏点得自律性或次级起搏点自律性异常升高而超过窦房结得自律性时,自律性较高得次级起搏点就代替窦房结发出激动,触发心脏得兴奋与收缩,其中由于窦房结自律性下降导致得异位搏动称逸搏或逸搏心律,而由于潜在起搏点兴奋性异常升高所引起得异常搏动称为早搏或心已动过速、 心脏本身病变(缺血、炎症、负荷过重等)或植物神经兴奋性改变,均可使心脏组织自律性受到影响,甚至使原来无自律性得心肌细胞也可在病理状态下出现异常自律性、临床导致心脏自律性升高得因素如:①交感神经张力升高;②副交感神经张力降低;③儿茶酚胺分泌增加;

常见心律失常的药物治疗

常见心律失常的药物治疗 摘要】本文根据临床常见的心率失常的病因及诊疗药物作较全面的综述,以供 同行们共同学习。 【关键词】心率失常、药物 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2013)22-0378-03 心率失常是指心脏冲动的起源部位、心搏频率和节律以及冲动传导的任一异 常而言。可由各种气质性心血管病、药物中毒、电解质和酸碱平衡失调等因素引起,部分心率失常也可因植物神经功能紊乱所致。是临床中的常见病种,现将结 合在临床工作中常见的心率失常的原因及药物治疗作简要的综述如下,以供同行 们共同学习,为解除患者的病痛服务。 一、心律失常慨述 (一)心律失常分类 1、自律性异常 窦性心律失常; 房性心律失常; 交界性心律失常; 室性心律失常。 2、传导障碍 (1)传导阻滞为病理性;是心肌传导组织不应期异常延长所引起。按阻滞 部位不同分为:窦房传导阻滞;房内传导阻滞;房室传导阻滞;室内传导阻滞。 按阻滞程度不同分为:一度传导阻滞;二度传导阻滞;几乎完全性传导阻滞(高 度传导阻滞);三度传导阻滞(完全性传导阻滞)。按阻滞时相不同分为:3相 阻滞(快频率依赖型阻滞);4相阻滞(慢频率依赖型阻滞)。 (2)干扰与脱节 干扰属于一种心脏电生理现象;干扰发生于传导组织的生理绝对不应期与相 对不应期,由于干扰使心电图表现形式复杂化。 脱节是心脏的两个起搏点各激动一部分心肌,相互发生完全性干扰,并连续 3次心搏以上。根据脱节发生的原因分为:阻滞性脱节;干扰性脱节。 3、自律性异常与传导障碍并存 (1)预激综合征; (2)并行心律。 4、起搏心电图 (1)单腔起搏(心房起搏、心室起搏); (2)双腔起搏(房室顺序起搏); (3)起搏器功能障碍(起搏功能障碍、感知功能障碍); (4)起搏器引起的心律失常。 (二)抗心律失常药物的分类 (按Vanghan Williams分类法) 1、第Ⅰ类——钠通道阻滞剂 Ⅰa类:抑制心肌细胞膜钠离子通透性为主,降低动作电位0相最大上升速率,延长复极时间。 代表药物:奎尼丁、普鲁卡因酰胺

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