肝功能分级
肝功能分级
1．现行的肝功能分级标准及比较
目前采用的肝功能分级标准有三种，即：Child-Turcotte分级〔1〕、Child-Pugh分级〔2〕和武汉会议分级〔3〕。见表1、2、3。
表1Child-Turcotte分级(1964年)
项目 A B C
血清胆红素(mg%) < 2.0 2.0～3.0 > 3.0
血浆白蛋白(g%) > 3.5 3.0～3.5 < 3.0
腹水无易控制难控制
脑病无轻度重度
营养好良好差
表2Child-Pugh分级(1972年)
项目1分2分3分
血清胆红素(mg%) < 2.0 2.0～3.0 > 3.0
胆汁性肝硬变< 4.0 4.0～10.0 >10.0
血浆白蛋白(g%) > 3.5 2.8～3.5 < 2.8
凝血酶原时间延长(s) 1～4 4～6 > 6
腹水无轻重
脑病无1～2度3～4度
A级5～6分，B级7～9分，C级10～15分
表3武汉会议分级(1983年)
项目ⅠⅡⅢ
血清胆红素(mg%) < 1.2 1.2～2.0 > 2.0
血浆白蛋白(g%) > 3.5 2.6～3.4 < 2.5
凝血酶原时间延长(s) 1～3 4～6 > 6
谷丙转氨酶(金/赖)(u) <100/40 100～200/40～80 >200
腹水无少、易控制多、难控制
脑病无无有
上述三种肝功能分级方法一方面大致反映肝细胞群减少，肝脏微循环和代谢过程损害造成的肝脏储备功能低下，另一方面也反映了肝脏病变引起的全身变化，如营养不良、腹水及肝性脑病等。分别具有各自的特色，但也有不足之处。
1954年Child首先提出肝功能分级的概念〔1〕，在此基础上，
Child-Turcotte于1964年提出Child-Turcotte分级，即通常所称的Child分级。它以血清胆红素、血浆白蛋白、腹水、肝性脑病和营养为指标，估计肝功
能状况，具有经典、简单、实用的优点，是目前国内外肝功能分级最常用的方法。但是，在应用中，该方法具有以下缺陷：(1)营养状况及腹水为非量化指标，评价较为困难，受主观因素影响较大；(2)将相关指标分别列出，独立对待，以一项指标确定整个肝功能分级不够全面。白蛋白、腹水及营养状况是并存和相关的，不宜简单重复；(3)未能针对不同病因予以考虑，胆汁性肝硬变、肝炎后肝硬变及酒精性肝硬变在上述指标上有不同的反映，采用相同的标准不全面；(4)缺乏凝血酶原时间这一影响手术预后的重要指标；(5)血浆白蛋白、血清胆红素不敏感，白蛋白半寿期为2～3周，不能及时反映肝功能变化，同时，血浆制品的广泛应用易造成临床上的假象，影响了肝功能的准确评价。
1973年，Pugh在Child-Turcotte分级的基础上，以凝血酶原时间延长代替营养状况，并以综合评分的方式评价肝功能；同时将肝性脑病的程度也予以分期；对病因予以重视，单列出胆汁性肝硬变血清胆红素，部分克服了Child-Turcotte分级的缺点。Child-Pugh分级的最大优点在于采用评分法估计肝功能的状况，使原来独立的指标得以全面考虑，从而不至于受一个指标过大的影响。其缺点是不够简便。
参照国外肝功能分级标准，结合我国国情，
1983年武汉全国首届门静脉高压症研讨会制定了我国的肝功能分级标准。对Child-Turcotte分级血清胆红素和血浆白蛋白加以改动。血清胆红素Ⅰ级由<
2.0mg%降为< 1.2mg%，Ⅲ级将>
3.0mg%降为> 2.0mg%；血浆白蛋白Ⅰ级> 3.5g%不变，Ⅲ级将< 3.0g%降为< 2.5g%；凝血酶原时间保持不变。腹水、脑病的分级标准与Child-Turcotte 分级相同。此外，考虑我国肝硬变多由肝炎引起，对肝炎是否活动予以注意，增加了转氨酶一项〔4〕。武汉会议分级标准试行至今已历14年，有一定的实用价值，但也有值得讨论的问题：(1)与国际接轨问题，指标标准不同，分级不一致，与采用其它分级标准的研究缺乏可比性；(2)肝功能Ⅲ级标准中血浆白蛋白< 2.5g%过低；(3)丙氨酸转氨酶(ALT)(旧称谷丙转氨酶)主要反映肝细胞损害及坏死的程度，但对于判定肝储备功能则意义不大，即使肝萎缩严重，功能性肝细胞数下降，而无进一步肝坏死时，转氨酶仍可维持正常。因此，丙氨酸转氨酶(ALT)(旧称谷丙转氨酶)是否列入肝功能分级标准值得讨论。此外，该分级标准也有类似Child-Turcotte分级的不足，已于前述。
2．三种分级方法使用频率及比较
为了解目前国内外肝功能分级中所采用的方法，我们分别检索了近期中外文献。
(1)光盘检索，1997年1月～1997年9月，在Portal Hypertension，grade限定下涉及肝功能分级的文献28篇，其中Child-Turcotte分级14篇、Child-Pugh分级14篇，各占50%；在Potal Hypertension，function限定下涉及肝功能分级的文献35篇，其中Child-Turcotte分级18篇、Child-Pugh分级17篇，分别占51.4%和48.6%。
(2)查阅1995年1月～1997年9月发表于《中华医学杂志》、《中华外科杂志》、《中华普通外科杂志》、《中国实用外科杂志》涉及肝功能分级的文献76篇，其中Child-Turcotte 50篇、Child-Pugh分级4篇、武汉会议分级22篇，分别占65.8%、5.3%和28.9%。
(3)全国第六届门静脉高压症研讨会征文涉及肝功能分级的文章88篇，其中Child-Turcotte分级65篇、Child-Pugh分级2篇、武汉会议分级21篇，分别占73.9%、2.3%和23.7%。
以上资料说明国内外对肝功能分级的的标准存在差异，对此进行讨论十分必要。
3．肝功能评价的指标〔5〕
用于肝功能评价的指标可分为五大类。
(1)坏死炎症指标：主要指丙氨酸转氨酶(ALT)(旧称谷丙转氨酶)和天冬氨酸转氨酶(AST)(旧称谷草转氨酶)。ALT主要存在于肝细胞中，对肝细胞的损伤有一定的特异性，ALT 明显升高见于急性肝炎及早期胆道梗阻，而对于慢性肝炎合并肝硬变，ALT仅轻～中度升高，一般不会超过1 000IU/L，肝功能的好坏与ALT无明显相关关系。
(2)淤胆指标：指碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)及5'-核苷酸酶(5'-NT)。主要描述肝的淤胆状况，与肝功能分级的关系不大。
(3)肝合成功能指标：指白蛋白(ALB)、前白蛋白(PALB)、凝血酶原时间(PT)和血清胆碱酯酶(ChE)。ALB的合成在肝内进行，主要反映肝脏的合成功能，但由于半寿期较长(2～3周)，故对肝合成功能反映较迟钝，PALB、ChE均在肝内合成，其半寿期分别为1.9天和10天，较ALB短，能较敏感地反映肝脏合成功能。PT由凝血因子的水平决定，这些因子在肝内合成，肝损害严重时，凝血因子合成受到影响，使凝血酶原时间延长。由于严重淤胆引起的维生素k吸收不良导致的PT延长，可由肠道外给予维生素k纠正，一般24小时即可见效。
(4)肝功能定量指标：常用的有半乳糖清除力(Galactose elimination capacity，GEC)、靛氰绿清除(Indocyanine green elimination，ICGE)、氨基比林呼吸试验(Aminopyrine breath test，APBT)以及唾液咖啡因清除率(Caffeine saliva clearance，CSC)。据认为，对于肝硬变及慢性活动性肝炎，GEC和APBT与组织学检查肝脏病变程度有很好的一致性，而APBT是判断肝病病人手术危险性的重要指标。
由于上述指标的操作相对复杂，临床上难以广泛应用，常用于临床研究和实验，而不宜做为肝功能分级的指标。
(5)影像学方法评估肝功能：CT测定的肝脏容积和超声多普勒测定的门静脉系统血流动力学参数也可粗略评估肝细胞的功能，但对于肝功能分级的意义尚有待进一步探讨。
此外，肝非唾液酸糖蛋白受体的肝修正指数(MRI)也用于肝功能的评估。
4．国内外文献对肝功能分级的建议
在所检索的文献中，肝功能分级标准的修改有不少报道。张学文等〔6〕总结肝硬变门静脉高压症行门静脉奇静脉断流术病人25例，认为现行标准对肝功能评估存在不足，建议增加前白蛋白和胆碱酯酶做为对肝功能分级的补充；彭志海等〔7〕综合腹水量、血清胆红素、白蛋白、凝血酶原时间和门静脉血流量，建立判别公式(Discriminant Equation)，其与Child-Pugh分级符合度为86%；Zimmerer等〔8〕将胆碱酯酶、白蛋白和食管静脉曲张程度计算预后指数，做为对Child分级的补充；雷守信等〔9〕建议取消武汉会议标准中的转氨酶，并以凝血酶原时间活动度代替凝血酶原时间，以减少误差，增加可靠性；也有人提出用B型超声将腹水量化，提高准确性〔10〕。以上建议均有其合理的方面供参考。
5．对肝功能分级的建议
肝脏功能十分复杂，可从酶学变化、血清胆红素代谢、蛋白合成、清除能力和影像学变化等五个方面进行判断，但从实用出发，不可能全面检查和了解肝脏的各方面储备功能。肝功能分级的指标应具备以下四点：(1)所用的指标应及时反映肝功能的变化，均有较高的灵敏性；(2)指标稳定可靠，为多数医院采用，尤其是基层医院能完成；(3)所用的指标应量化，以增加分级的科学性；(4)对于每项指标应综合判定，克服由一项指标定级的片面性。因此，从总体看Child-Pugh分级较为合理，我们建议采用Child-Pugh分级方法，提出供讨论。参考文献
1Child DG, Turcotte JG: Surgery and portal hypertension. In: Dunphy JE(ed).The liver and portal hypertension. Philadelphia and London: W.B.Saunder.1964，48.
2Pugh RNH, Murray-Lyon IM, Dawson JL, et al: Transection of the esophagus for bleeding esophageal varises. Br J Surg，1973，60:646.
3中华外科杂志编辑室.门静脉高压症肝功能分级试行标准.中华外科杂志，1983，21:433.
4王维民,黄艹延庭.门静脉高压症食道静脉曲张出血的手术适应证及术式选择.中国实用外科杂志，1997，17:454.
5Gholson CF, Bacon BR. Essentials of clinical hepatology. St Louis:Mosby.1996,283.
6张学文,何尔斯泰,于军,等.血清前白蛋白、胆碱酯酶及病理形态学计量与肝储备功能关系的临床研究.中华外科杂志，1995，33:38.
7Peng ZH, Qin XF, Zhao YM:Multi-variate stepwise discriminant analysis research affecting portal hypertension's grade factors of liver function.J Tongji Med Univ,1994,14:56.
8Zimmerer J,Hanbitz I,Mainos D, et al: Survival in alcohol liver cirrhosis:prognostic value of portal pressure,size of esophageal varices and biochemical data. Comparison with Child classification. Z Gastroenterol. 1996,34:421.
9夏穗生,田雨霖,谭毓铨，主编.腹部外科手术经验文集.沈阳:沈阳出版社,1995,408～409. 10黄延庭，冷希圣，王莉.全国第五届门静脉高压症专题研讨会纪要.中华外科杂志1996,34:157.
作者单位：100034 北京医科大学第一医院外科
最新3肝功能不全分级
一、肝功能Child-Pugh分级标准 失代偿期肝硬化与代偿期肝硬化仅是临床对肝硬化患者肝脏贮备功能的粗略估计，两期无截然界限；而且，失代偿期肝硬化患者临床病情轻重仍有很大差异。因此，有学者对肝硬化患者重要的临床指标和化验检查指标进行分层记分，以便临床判断患者病情轻重。 1、Child肝功能分级法（经典分级）,即为Child于1964年根据肝硬化患者的3项临床指标（腹水、神经精神症状和营养状态）及2项肝功能指标测定（血清胆红素和血清白蛋白），分为三个层次（1，2，3)进行计分，5个指标的最低分为5分，最高分为15分，根据计分的多少将肝功能损害程度的不同分为A、B、C三级，是临床上曾广泛应用的经典分级法。 表1 Child肝功能分级法 A级5～6分，B级7～9分，C级10～15分 Child分级的优缺点：它以血清胆红素、血浆白蛋白、腹水、肝性脑病和营养为指标，估计肝功能状况，具有经典、简单、实用的优点，是目前国内外肝功能分级最常用的方法。
但是，在应用中，该方法具有以下缺陷：(1)营养状况及腹水为非量化指标，评价较为困难，受主观因素影响较大；(2)将相关指标分别列出，独立对待，以一项指标确定整个肝功能分级不够全面。白蛋白、腹水及营养状况是并存和相关的，不宜简单重复；(3)未能针对不同病因予以考虑，胆汁性肝硬变、肝炎后肝硬变及酒精性肝硬变在上述指标上有不同的反映，采用相同的标准不全面；(4)缺乏凝血酶原时间这一影响手术预后的重要指标；(5)血浆白蛋白、血清胆红素不敏感，白蛋白半寿期为2～3周，不能及时反映肝功能变化，同时，血浆制品的广泛应用易造成临床上的假象，影响了肝功能的准确评价。 2、Child-Pugh改良分级：由于Child肝功能分级法中的一般状况常不易计分，其后Pugh 将肝性脑病的有无及其程度代替一般状况，并加入了凝血酶原时间延长程度一项，即Child-Pugh改良分级法。其也分三级，A级为5～6分；B级为7～9分；C级为10～15分。使其在临床上更易于掌握．在判定肝功能损害程度及预后上更趋于准确。 表2 Child-Pugh改良分级
肝功能分级标准
肝功能分级标准 目前采用的肝功能分级标准有三种，即： Child-Turcotte 分级〔1： Child-Pugh 分级〔2 〕和武汉会议分级⑶。见表1、2、3。 表 1 Child-Turcotte 分级（1964 年） 表 2 Child-Pugh 分级（1972 年） A 级5?6分， B 级7? 9分，C 级10?15分 表3武汉会议分级（1983年） 上述三种肝功能分级方法一方面大致反映肝细胞群减少，肝脏微循 环和代谢过程损害造成的肝脏储备功能低下，另一方面也反映了肝脏病 变引起的全身变化，如营养不良、腹水及肝性脑病等。分别具有各自的 特色，但也有不足之处。 1954年Child 首先提出肝功能分级的概念"〕，在此基础上，
Child-Turcotte 于1964 年提出Child-Turcotte 分级，即通常所称的Child 分级。它以血清胆红素、血浆白蛋白、腹水、肝性脑病和营养为指标，估计肝功能状况，具有经典、简单、实用的优点，是目前国内外肝功能分级最常用的方法。但是，在应用中，该方法具有以下缺陷：(1) 营养状况及腹水为非量化指标，评价较为困难，受主观因素影响较大；(2) 将相关指标分别列出，独立对待，以一项指标确定整个肝功能分级不够全面。白蛋白、腹水及营养状况是并存和相关的，不宜简单重复；(3) 未能针对不同病因予以考虑，胆汁性肝硬变、肝炎后肝硬变及酒精性肝硬变在上述指标上有不同的反映，采用相同的标准不全面；(4) 缺乏凝血酶原时间这一影响手术预后的重要指标；(5) 血浆白蛋白、血清胆红素不敏感，白蛋白半寿期为2?3周，不能及时反映肝功能变化，同时，血浆制品的广泛应用易造成临床上的假象，影响了肝功能的准确评价。 1973年，Pugh在Child-Turcotte 分级的基础上，以凝血酶原时间延长代替营养状况，并以综合评分的方式评价肝功能；同时将肝性脑病的程度也予以分期；对病因予以重视，单列出胆汁性肝硬变血清胆红素，部分克服了Child-Turcotte 分级的缺点。Child-Pugh 分级的最大优点在于采用评分法估计肝功能的状况，使原来独立的指标得以全面考虑，从而不至于受一个指标过大的影响。其缺点是不够简便。 参照国外肝功能分级标准，结合我国国情，1983年武汉全国首届门 静脉高压症研讨会制定了我国的肝功能分级标准。对Child-Turcotte 分级血清胆红素和血浆白蛋白加以改动。血清胆红素I级由＜ 2.0mg%降 为＜ 1.2mg%,川级将＞ 3.0mg%降为＞ 2.0mg%;血浆白蛋白I级＞ 3.5g% 不变，川级将＜ 3.0g%降为＜ 2.5g%;凝血酶原时间保持不变。腹水、脑病的分级标准与Child-Turcotte 分级相同。此外，考虑我国肝硬变多由肝炎引起，对肝炎是否活动予以注意，增加了转氨酶一项〔4〕。武汉会议分级标准试行至今已历14 年，有一定的实用价值，但也有值得讨论的问题：(1) 与国际接轨问题，指标标准不同，分级不一致，与采用其它分级标准的研究缺乏可比性；⑵肝功能川级标准中血浆白蛋白＜ 2.5g% 过低; (3) 丙氨酸转氨酶(ALT)( 旧称谷丙转氨酶) 主要反映肝细胞损害及坏死的程度，但对于判定肝储备功能则意义不大，即使肝萎缩严重，功能性肝细胞数下降，而无进一步肝坏死时，转氨酶仍可维持正常。因此，丙氨酸转氨酶(ALT)( 旧称谷丙转氨酶) 是否列入肝功能分级标准值得讨论。此外，该分级标准也有类似Child-Turcotte 分级的不足，已于前述。 (专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注)
修正了肝肾功能分级指标
修正了“肝、肾功能损害分级”判断指标 肝衰竭分期 a) 早期①极度疲乏，并有厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状；②黄疸进行性加重 （血清总胆红素≥171μmol/L或每日上升μmol/L；③有出血倾向，30%?凝血酶原活动度（PTA）≤40%；未出现肝性脑病或明显腹水。 b) 中期在肝衰竭早期表现的基础上，病情进一步进展，并出现以下情况之一者：① 出现Ⅱ度以上肝性脑病和（或）明显腹水；②出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20%?凝血酶原活动度（PTA）≤30%。 c) 晚期在肝衰竭中期表现的基础上，病情进一步进展，并出现以下情况之一者：① 有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱；②出现Ⅲ度以上肝性脑病；③有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），凝血酶原活动度（PTA）≤20%。 肾功能损害分期 肾功能损害是指：①肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，可以有或无肾小球滤过率（GFR）下降，临床上表现为病理学检查异常或者肾损伤（包括血、尿成分异常或影像学检查异常）；②GFR?60mL/（min·）达3个月，有或无肾脏损伤证据。 慢性肾脏病（CKD）肾功能损害分期见表B-3。 表B-3 肾功能损害分期 CKD分期名称诊断标准 1期肾功能正常GFR≥90mL/（min·） 2期肾功能轻度下降GFR60～89mL/（min·）≥3个月，有或无肾脏损伤证据3期肾功能中度下降GFR30～59mL/（min·） 4期肾功能重度下降GFR15～29mL/（min·）
5期肾衰竭GFR<15mL/（min·） 附【人体损伤程度鉴定标准】 B．肝功能损害 表肝功能损害分度 程度血清清蛋白血清总胆红素腹水脑症凝血酶原时间重度＜dL＞dL顽固性明显 明显延长 (较对照组>9秒） 中度～dL～dL 无或者少量， 治疗后消失无或者 轻度 延长 （较对照组>6秒） 轻度～dL～dL无无 稍延长 (较对照组＞3秒) B．肾功能不全 表肾功能不全分期 分期内生肌酐清除率血尿素氮浓度血肌酐浓度临床症状 代偿期 降至正常的50% 50～70mL/min 正常正常通常无明显临床症状 失代偿期25～49 mL/min ＞177μmol/L(2mg/dL)但 ＜450μmol/L(5mg/dL)无明显临床症状，可有轻度贫血；夜尿、多尿 尿毒症期＜25 mL/min ＞ L (60mg/dL) 450～ 707μmol/L(5～8mg/dL) 常伴有酸中毒和严重 尿毒症临床症状 【解读】 随着新技术和新方法的出现，旧的分级/分度方法已不合时适，必须“与时俱进”并做
如何看肝功化验单
怎样看肝功能化验单 反映肝细胞损害最敏感的指标是谷丙转氨酶和谷草转氨酶，它的增高往往提示肝细胞有活动性炎症，而r—谷氨酰转肽酶、血清碱性磷酸酶增高则常见于肝炎、肝硬化、脂肪肝、梗阻性黄疸甚至肝癌等；当肝功能显著减退时，可出现总蛋白降低、白/球比值减小甚或倒置。当然，肝脏功能生化检测结果是一个十分复杂的问题，需要结合患者病情综合分析判断，才能作出较客观正确的诊断。 临床检验正常值见下表： --------------------------------------------------------------------------- 项目单位参考范围--------------------------------------------------------------------------- 谷草转氨酶AST U/L5-40 总胆红素TBIL umol/L0.7-21.7 直接胆红素DBIL umol/L0-7.84 谷丙转氨酶ALT U/L5-40 碱性磷酸酶ALP U/L20-110 r-谷氨酰转肽酶GGT U/L8-50 总蛋白TP g/L60-80 白蛋白ALB g/L35-55 球蛋白GLO g/L20-30 白蛋白/球蛋白A/G 1.5-2.5 甘油三脂TG mmol/L<1.69 总胆固醇GLO mmol/L0-5.17 高密度脂蛋白HDLO mmol/L<3.36 葡萄糖GLU mmol/L 3.9-6.1 表面抗原HbsAg阴性 如何看肝功化验单 发表者：郝洪升(访问人次：11827) 山东大学齐鲁医院 郝洪升
前言 肝脏承担着多种物质代谢活动 肝脏含有大量的酶类 肝内酶的含量占肝脏总蛋白的2/3 体内几乎所有的酶都在肝内存在。 据其对肝胆疾病的诊断意义，把它们分为如下四类： 1、肝细胞损伤酶：ALT AST LDH ChE 2、胆汁淤积的酶：ALP AKP GGT 5,-NT 3、肝实质纤维化的酶：MAO 4、肝肿瘤的酶：AKP GGT LDH [肝细胞损害的酶] 1、ALT （1）肝脏中含量最多 （2）大部分的ALT活性存在于可溶性 细胞浆内，且仅限于细胞浆。 （3）任何肝细胞的损害，包括膜透性增加 和细胞坏死。血清酶活性将明显升高。 （4）肝内酶活性比血清高约100倍，只 要1%的肝细胞坏死，即可使血清 酶活性增高1倍，因此是最敏感 的肝功能指标之一。 （5）其他脏器如骨骼肌、心肌、肾脏 脾脏及脑内也含一定量的ALT {意义} 急性肝炎或肝急性损伤如药物或酒精中毒时该酶含量显著升高。 重症肝炎可出现胆-酶分离现象 肝却血亦可明显升高。 心脏、骨骼肌等组织此酶含量也较高，故ALT升高时应综合考虑。 2、AST （1）见于肝细胞的线粒体及细胞浆。 （2）亦见于心肌、骨骼、肾、脑等 （3）AST 有两种同工酶：分布在胞浆 内的可溶性ASTs 及线粒体内的 ASTm.正常人血清中主要为ASTs 约占总血清活性的12%。人肝脏 中总AST 的81%是AST m。
教你明白看懂肝功能检测化验单
教你明白看懂肝功能检测化验单 来源： zfgfz 作者：陈医生 临床上肝功能检查的主要项目包括：蛋白代谢检查、糖代谢检查、脂类检查、胆红素代谢检查、血清酶学检查等。 一、如何看血清酶学化验单 常见以下几种酶：谷丙转氨酶（英文简写为ALT或GPT)、谷草转氨酶(AST 或GOT)、碱性磷酸酶(英文简写为ALP)、γ-氨酰转肽酶(英文简写为γ-GT)、胆碱酯酶(英文简写为CHE)。它们的正常值一般在化验单上标示出来，如果采取的化验方法不同，各种酶的值也就不同。通常的参考值是： ALT<40U；AST<40U；ALP：30－133U；CHE：3278－13200U；γ-GT<40U 大多数脂肪肝病人的AST、ALT正常或仅有轻度升高。如果这两个值远远高出正常值，则应该怀疑病毒性肝炎或其它急性肝炎。ALT和AST存在于正常肝细胞中，当肝细胞损伤时即逸出细胞外进入血液中。因此血液中的ALT和AST 升高间接反应肝脏受损的程度。 二、如何看胆红素代谢化验单 常用的胆红素代谢化验项目有：血清总胆红素(TBil)、血清直接胆红素(DBil)、血清间接胆红素(IBil)三项。这些指标的正常数值为：血清总胆红素： 1.7l-17.1μmol/L；间接胆红素：0~6.81~mol／L；直接胆红寨：1.7-10.2μmol/L。 血清总胆红素的临床意义：①判断有无黄疸或黄疸的程度：TBil 17～ 34μmol/L为隐性黄疸，34～170pμmol/L为轻度黄疸，170～340μmol/L为中度黄疸，大于340μmol/L为高度黄疸；②判断黄疸的类型：TBii在340～510μmol/L 者多为阻塞性(完全梗阻)黄疸，不完全性梗阻多为170～265μmol/L，肝细胞性黄疸多为170～200μmol/L，溶血性黄疸很少超过85μmol/L；③结合血清胆红素分类判定黄疸类型：TBil和直接胆红素增高为溶血性黄疸。TBil和间接胆红素增高为阻塞性黄疸，TBil、间接胆红素及直接胆红素增高均为肝细胞性黄疸。 三、如何看血浆蛋白化验单 肝脏是机体蛋白代谢的主要器官。如白蛋白、脂蛋白、凝血因子和纤溶因子以及各种转运蛋白等均系肝细胞合成，当肝功能受损时这些蛋白质便减少；γ-球蛋白虽不是肝细胞合成，但肝脏功能受损时，如有炎症时，γ-球蛋白可增多。测定血清蛋白水平，可了解肝脏对蛋白质的代谢功能。 脂肪肝最常见的异常变化是血浆蛋白总量改变和白、球蛋白比值倒置，有些病人的α1,α2,β-球蛋白增加。脂肪肝治愈后，血浆蛋白恢复缓慢，常要经过3-6个月之后才恢复正常。肝功能化验单上蛋白检查主要有总蛋白、白蛋白、球蛋白
肝功能Child分级
Child-Pugh改良分级 A级为5～6分；B级为7～9分；C级为10～15分 指标 1 2 3 肝性脑病无1～2期3～4期 腹水无轻中重度 血清总胆红素（μmol/L）＜34.2 34.2～51.3 ＞51.3 血清白蛋白(g/L) ≥35 28～34 ＜28 凝血酶原时间PT延长(秒) ＜4 4～6 ＞6 肝性脑病分期: 一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢，可有扑翼（击）样震颤（flapping tremor或asterixis），亦称肝震颤：嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑翼样抖动。嘱患者手紧握医生手一分钟，医生能感到患者抖动。脑电图多数正常，此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。 二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重，定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图（如搭积木、用火柴杆摆五角星等）。言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，而被看成一般精神病。此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及阳性Babinski 征等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。 三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间，患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抗力。锥体索征常呈阳性，脑电图有异常波形。 四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。 腹水分可三度，有二种分法：1、以肚脐为标准，肚脐低于二侧髂骨连线者为一度，相同水平者为二度，高出甚至肚脐膨出为三度；2、移动性浊音低于腋中线为一度，界于锁骨中线与腋中线者为二 度，超出锁骨中线为三度。第一种分法见于国外文献，第二种分法国内常用。 如果是PBC（原发性胆汁性肝硬化）或PSC（原发性硬化性胆管炎）：总胆红素（umol/L）：17－68为1分，68－170为1分，>170为1分。
肝功能检查正常值对照表(严选优质)
肝功能检查正常值对照表2009-10-05 19:17 |(分类:医学常识) 胆红素总量（STB）正常情况：脐血＜34μmol／L 0～1天＜103μmol／L 3～5天＜205μmol／L 其后＜34μmol／L 成人：1.7～17.1μmol／L 胆红素总量增高、间接胆红素增高：溶血性贫血，血型不合输血，恶性疾病，新生儿黄疸等。胆红素总量增高、直接与间接胆红素均增高：急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬变，中毒性肝炎等。胆红素总量增高、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。 直接胆红素（SDB）正常情况： 0～3.4μmol／L 临床意义同上 间接胆红素（SIB）正常情况：1.7～13.7μmol／L 临床意义同上 总蛋白（TP） 正常情况： 60～80g／L 增加：高渗性失水，多发性骨髓瘤，阿狄森病，某些急慢性感染所致高球蛋白血症等。减少：慢性肝病，肝硬变，慢性感染，慢性消耗性疾病，长期腹泻，肾病综合征，营养不良等。 白蛋白（Alb） 正常情况：40～55g／L 增加：偶见于脱水所致的血液浓缩。减低：肝病，肾病，营养不良等。 球蛋白（G） 正常情况：20～29g／L 增高：失水，结核病，黑热病，血吸虫病，疟疾，麻风，ＳＬＥ，硬皮病，风湿热，类风湿性关节炎，肝硬变，骨髓瘤，淋巴瘤等。减少：皮质醇增多症，长期应用糖皮质类固醇激素。出生后至３岁，球蛋白呈生 理性降低。 丙氨酸氨基转移酶（ALT，GPT） 正常情况：改良穆氏法＜500nmol.s-1／L Reitman法 2～30U 增高：急慢性肝病，胆道感染，胆石症，急性胰腺炎，急性心肌梗塞，心肌炎，心衰，肺梗塞，流脑，ＳＬＥ等。儿童，寒冷，过度劳累，剧 烈运动，溶血反应亦可升高。 门冬氨酸氨基转移酶（AST，GOT） 正常情况：改良穆氏法＜667nmol.s-1／ LReitman法 3～30U 增加：心肌梗塞（发病后６ｈ明显升高，４８ｈ达高峰，３～５天后恢复正常），各种肝病、心肌炎、胸膜炎、肾炎、肺炎等亦可轻度升高。ＧＯＴ有两种同工酶，存在于胞浆内的称ｓ－ＧＯＴ，存在于线粒体内的称为ｍ－ＧＯＴ。ＧＯＴ同工酶测定有助于瞭解组织损伤程度，心肌、肝、肾病变时。ｓ－ＧＯＴ升高；组织损伤时ｍ－ＧＯＴ才能在血清中测得。心肌梗塞时，ｍ－ＧＯＴ先于ｓ－ＧＯＴ而升高。
肝脏体积
肝脏体积（liver volume,LV）测量不仅可以定量评价肝脏大小，还能间接反映肝功能情况，具有广泛而重要的临床应用价值，在评估肝硬化肝功能储备、肝脏肿瘤手术方式选择和预后评价、肝移植中都有重要意义。 1 肝脏体积测量方法 常用的肝脏体积测量方法包括水测法、B超、SPECT、CT和MRI。水测法被认为能够测量肝脏的实际体积，B超、SPECT、CT、MRI测量肝脏体积原理基本相同，又各有其优缺点，以下分别做简单介绍。 1.1 水测法 将离体肝脏室温下放入盛满水的容器，放入标本后使容器内水外溢，收集全部溢出的水并测量其体积，即为待测肝脏体积。该方法只能用于离体肝脏测量，不能用于术前活体肝体积评估。Heinemann等［1］观察到在死亡当时至死后检查这段时间中LV无明显变化，但由于死亡原因不同，如循环血容量减少或心源性休克，及其他情况导致肝淤血，死后LV可能会比真实情况减少或增多［2］。又由于肝脏的比重近似于水的比重［3，4］，有学者在原位肝移植后，取下的肝脏在去除附着的韧带、胆囊、门静脉结构和其他组织，但不去除移出肝中的血液（因为活体肝含有大量血液）后立即称取肝脏重量，以此作为肝脏的实测体积，认为这种方法避免了经过福尔马林固定后因组织萎缩造成的人为误差［5］。 1.2 B超测量肝脏体积 利用超声探头平行或垂直于人体纵轴得到肝脏纵切面或横截面，由计算机分别测出这些平行切面的面积，将所测面积与平行面积体间的距离进行积分，即可得到肝脏体积值。V an Thiel等［3］发现超声测量肝脏体积值接近水测法体积值，而且比CT更准确。Hatsuno等［6］比较超声和CT测量左外叶体积，发现没有明显差异，但超声测量值略低于CT测量值。超声测量肝脏体积优势在于安全、无射线辐射或无需使用造影剂、可重复、价格较低，但超声检查易受操作者经验及腹腔内肠道气体、钙化等因素干扰，这些直接影响到断层的截取、肝脏边界的确定，使最后得出的结果存在误差。三维超声体积计算在心血管、妇产科、空腔脏器（如胆囊、膀胱）及实质脏器（如前列腺、肾、脾）应用较多，应用于肝脏体积还有待进一步研究。 1.3 SPECT测量肝脏体积 SPECT断层显像时，探头围绕人体长轴旋转360°，采集不同方向上的核素分布图像而形成原始的三维立体图像，再经计算机进行图像重建，可获得脏器各截面的核素分布图像，并可重建脏器的三维立体图像。肝实质内的Kupffer细胞为单核巨噬细胞的主要成分之一。经静脉注射99mTc-胶体显像剂后，正常时90%的胶体能被肝内Kupffer细胞吞噬，其余10%由其他脏器的单核巨噬细胞摄取，如脾、骨髓等。当肝脏发生弥漫性或占位性病变或肝硬化时，病变部位的Kupffer细胞功能受损或数量减少，摄取放射性胶体的功能减低或受损，在显像图上表现为放射性稀疏区或缺损区。因而SPECT测量肝脏体积同时，还能了解肝内病变存在情况及严重程度。许敏等［7］用SPECT测量幼猪肝体积，与水测法肝体积进行比较，得出两者间差异无显著性。Sugahara等［8］用SPECT评价1例急性肝衰病人，结果显示
肝功能child分级
肝功能child分级 1954年Child首先提出肝功能分级的概念 表1 Child分级(1954年) 项目 A B C <34.2 34.2～51.3 >51.3 血清胆红素 (μmol/L) 血浆白蛋白(g/l) >35 30～35 <30 腹水无易控制难控制 一般状态好中等差 营养好良好差 在此基础上，Child-Turcotte于1964年提出Child-Turcotte分级，即通常所称的Child分级。它以血清胆红素、血浆白蛋白、腹水、肝性脑病和营养为指标，估计肝功能状况，具有经典、简单、实用的优点，是目前国内外肝功能分级最常用的方法。 表2Child-Turcotte分级(1964年) 项目 A B C <34.2 34.2～51.3 >51.3 血清胆红素 (μmol/L) 血浆白蛋白(g/l) >35 30～35 <30 腹水无易控制难控制 脑病无轻度重度 营养好良好差 但是，在应用中，该方法具有以下缺陷：(1)营养状况及腹水为非量化指标，评价较为困难，受主观因素影响较大；(2)将相关指标分别列出，独立对待，以一项指标确定整个肝功能分级不够全面。白蛋白、腹水及营养状况是并存和相关的，不宜简单重复；(3)未能针对不同病因予以考虑，胆汁性肝硬变、肝炎后肝硬变及酒精性肝硬变在上述指标上有不同的反映，采用相同的标准不全面；(4)缺乏凝血酶原时间这一影响手术预后的重要指标；(5)血浆白蛋白、血清胆红素不敏感，白蛋白半寿期为2～3周，不能及时反映肝功能变化，同时，血浆制品的广泛应用易造成临床上的假象，影响了肝功能的准确评价。 1973年，Pugh在Child-Turcotte分级的基础上，以凝血酶原时间延长代替营养状况，并以综合评分的方式评价肝功能；同时将肝性脑病的程度也予以分期；对病因予以重视，单列出胆汁性肝硬变血清胆红素，部分克服了Child-Turcotte分级的缺点。Child-Pugh分级的最大优点在于采用评分法估计肝功能的状况，使原来独立的指标得以全面考虑，从而不至于受一个指标过大的影响。其缺点是不够简便。 表3Child-Pugh分级(1972年) 项目1分2分3分 血清胆红素(μmol/L)<34.2 34.2～51.3 >51.3 血浆白蛋白(g/l) >35 30～35 <30 胆汁性肝硬变<4.0 4.0～10.0 >10.0 凝血酶原时间延长(s) 1～4 4～6 >6 腹水无轻重 脑病无1～2度3～4度参照国外肝功能分级标准，结合我国国情，1983年武汉全国首届门静脉高压症研讨会制定了我国的肝功能分级标准。对Child-Turcotte分级血清胆红素和血浆白蛋白加以改动。表4武汉会议分级(1983年)
乙肝五项详细对照表及肝功能检查指标
乙肝五项指标 表面抗原(HBsAg)--------------------------- 表示体内是否存在乙肝病毒表面抗体(抗HBs或HBsAb)----------------------- 说明体内是否产生抗体e抗原(HBeAg)-------------------------- 说明病毒是否复制及具有传染性e抗体(抗HBe或HBeAb)--------------------- 说明病毒复制是否受到抑制核心抗体(抗HBc或HBcAb)--------------------- 说明是否感染过乙肝病毒 （注：核心抗原(HBcAg)一般检查不出来，所以只能看到五项检查结果。） 9种常见模式 1 - - - - - 过去和现在未感染过HBV。 2 - - - - + (1)既往感染未能测出抗-HBs；(2)恢复期HBsAg已消，抗-HBs尚未出现；(3)无症状HBsAg携带着。 3 - - - + + (1)既往感染过HBV；(2)急性HBV感染恢复期； (3)少数标本仍有传染性。①HBV 感染已过；②抗HBs出现前的窗口期。HBeAg在乙型肝炎潜伏期的后期出现，略晚于HBsAg的出现，而消失较早，与HBV-DNA密切相关。其临床意义为：(1)可作为急性乙肝辅助诊断和预后指标，急性乙肝进入恢复期常随HBsAg的消失而消失。如果急性乙肝发病后3-4个月，HBeAg由阳转阴，抗-HBE出现，表示预后良好.起病3-6个月，仍HBeAg(+)，可能是急性肝炎转为慢性的 最早证据。(2)有助于判断乙肝患者或HBV携带者的传染性强弱。HBeAg存在于HBsAg阳性者血清中，说明血液中有Dane颗粒，多数HBV-DNA阳性，三者消长基本呈平行关系。所以HBeAg(+)者具有很强的传染性。抗-HBe(+)者一般传染性较低。但若血清HBV-DNA(+)，可能有HBV变异株存在，仍有一定的传染性；(3)HBeAg阳性提示HBV在体内复制。HBeAg消失前后出现抗-HBe，此时期称为血清转换期，即由HBV复制期转为非复制期。出现抗-HBe常提示HBV增殖减弱或终止。但如果HBV基因的前C区核苷酸序列改变阻止了HBeAg的形成，血循环中仍有HBV存在，肝病可能继续发展，并逐步演变成肝硬化；(4)在出现原发性肝癌时，HBeAg检出率下降，而抗-HBe,a-FP增高.故在HBsAg(+)的肝硬化病人中，抗-HBe(+)，a-FP增高，提示早期肝癌的可能； (5)母婴传播中，孕妇分娩时HBeAg(+)可能扩大母婴之间的传播率。 4 - + - - - (1)注射过乙肝苗有免疫；(2)既往感染；③假阳性。
肝功能化验单对照表怎么看
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 生活常识分享肝功能化验单对照表怎么看 导语：很多人在得上乙肝之后，定期会到医院做肝功能的检查，在检查之后通常会有一个肝功能化验单对照表，其中的项目有许多，比如胆红素、血清蛋白 很多人在得上乙肝之后，定期会到医院做肝功能的检查，在检查之后通常会有一个肝功能化验单对照表，其中的项目有许多，比如胆红素、血清蛋白、转氨酶等，通过看肝功能化验单对照表，可以知道自己的肝脏健康程度，下面将为您介绍一下肝功能化验单对照表怎么看。 第一、血清转氨酶等检查，以血清酶类检测为主： 1、谷丙转氨酶(alt)，正常值为0-40u/l，可作为肝脏受损的标志，上升幅度与肝功能受损成正比; 2、谷草转氨酶(ast)，正常值为0-40u/l，它上升往往反映肝脏细胞坏死; 3、谷氨酰转肽酶(ggt)，正常值为0-40u/l; 4、碱性磷酸酶(alp)，正常值为30-90u/l，上升可提示胆汁淤积引发的肝炎、肝硬化、肝癌;甲胎蛋白(afp)，正常值为20-30ng/l，上升可提示重型肝炎或肝癌的可能。 第二、血清胆红素检查，总胆红素(TBiL)、直接胆红素(DBiL)和间接胆红素(IBiL)，正常值范围分别为1.7-17.1、1.7-7和1.7-13.7，通过对人体血清胆红素的检查可以诊断溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸。 第三、血清蛋白的检测，白蛋白(alb)正常范围值为35-55g/l，球蛋白(glo)正常值范围为20-30g/l，白蛋白和球蛋白比值正常范围为 1.5-2.5/1，白球比值异常可反映肝炎的可能。 肝功能化验单对照表怎么看？在上文为您介绍了肝功能化验单对照表的内容，您可以通过上面的介绍与自己检查出来的肝功能化验单比
Childugh分级标准
C h i l d-P u g h分级标准目录
如果是PBC（原发性胆汁性肝硬化）或PSC（原发性硬化性胆管炎）：总胆红素（umol/L）：17－68为1分，68－170为2分，>170为3分； 分级： A级：5－6分手术危险度小 B级：7－9分手术危险度中等 C级：>10分(包括10分）手术危险度较大 编辑本段临床意义 Child-Pugh分级标准自提出以来，一直受到临床医学工作者的广泛认同，并因此为肝硬化患者治疗方案的选择提供了较具体的临床参考，具有重要的临床价值。 其具体分级标准如下表—— 临床生化指标1分2分3分 肝性脑病（级）无1－2 3－4 腹水无轻度中、重度 总胆红素（umol/L）<34 34－51 >51 白蛋白（g/L）>35 28-35 <28 凝血酶原时间延长（秒）<4 4-6 >6 肝硬化 求助编辑百科名片 肝硬化标本
肝硬化 毒性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究证实，2种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化。如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。 编辑本段分类 一、按病因分类 （一）肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis) 指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。 1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。
肝功能分级
参照国外肝功能分级标准，结合我国国情，1983年武汉全国首届门静脉高压症研讨会制定了我国的肝功能分级标准。对Child-Turcotte分级血清胆红素和血浆白蛋白加以改动。 表4武汉会议分级(1983年) 项目ⅠⅡⅢ 血清胆红素(μmol/L) <34.2 34.2～51.3>51.3 血浆白蛋白(g/l)>35 30～35<30 凝血酶原时间延长(s)1～34～6>6 谷丙转氨酶(金/赖)(u)<100/40 100～200/40～80>200 腹水无少、易控制多、难控制 脑病无无有 血清胆红素Ⅰ级由< 2.0mg%降为< 1.2mg%，Ⅲ级将> 3.0mg%降为> 2.0mg%；血浆白蛋白Ⅰ级> 3.5g%不变，Ⅲ级将< 3.0g%降为< 2.5g%；凝血酶原时间保持不变。腹水、脑病的分级标准与Child-Turcotte分级相同。此外，考虑我国肝硬变多由肝炎引起，对肝炎是否活动予以注意，增加了转氨酶一项〔4〕。武汉会议分级标准试行至今已历14年，有一定的实用价值，但也有值得讨论的问题：(1)与国际接轨问题，指标标准不同，分级不一致，与采用其它分级标准的研究缺乏可比性；(2)肝功能Ⅲ级标准中血浆白蛋白< 2.5g%过低； (3)丙氨酸转氨酶(ALT)(旧称谷丙转氨酶)主要反映肝细胞损害及坏死的程度，但对于判定肝储备功能则意义不大，即使肝萎缩严重，功能性肝细胞数下降，而无进一步肝坏死时，转氨酶仍可维持正常。因此，丙氨酸转氨酶(ALT)(旧称谷丙转氨酶)是否列入肝功能分级标准值得讨论。此外，该分级标准也有类似 Child-Turcotte分级的不足。 Child-Pugh改良分级法分三级，A级为5～6分，手术危险度小；B级为7～9分，手术危险度中等；C级为10～15分，手术危险度大。 肝功能Child-Pugh分级标准2007-11-09 16:47Child(1964年)将血清胆红素、腹水、血清白蛋白浓度、凝血酶原时间及一般状况等5个指标的不同程度，分为三个层次（1，2，3)进行计分，5个指标的最低分为5分，最高分为15分，根据计分的多少分为A、B、C三级。 由于一般状况常不易计分，其后Pugh将肝性脑病的有无及其程度代替一般状况，即Child-Pugh改良分级法。 Child-Pugh改良分级法分三级， A级为5～6分；B级为7～9分；C级为10～15分。 表Child-Pugh肝脏疾病严重程度记分与分级
肝衰竭的分类和诊断
肝衰竭的分类和诊断 （一）分类 根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可被分为四类：急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）、亚急性肝衰竭（subacute liver failure，SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）和慢性肝衰竭（chronic liver failure，CLF）。急性肝衰竭的特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性（亚急性）肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿[3-7]。邯郸市传染病医院肝科刘军英 （二）分期 根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭可分为早期、中期和晚期[8]。 1.早期
（1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。（2）黄疸进行性加深（血清总胆红素≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol /L）。（3）有出血倾向，30%＜凝血酶原活动度（prothrombin activity，PTA）≤40%。（4）未出现肝性脑病或明显腹水。 2.中期：在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者。 （1）出现Ⅱ度以下肝性脑病和（或）明显腹水。 （2）出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20%＜PTA≤30%。 3.晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者。 （1）有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等。 （2）出现Ⅲ度以上肝性脑病。 （3）有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20%。
肝功能化验单怎么看
肝功能化验单怎么看 反映肝细胞损害最敏感的指标是谷丙转氨酶和谷草转氨酶，它的增高往往提示肝细胞有活动性炎症，而r—谷氨酰转肽酶、血清碱性磷酸酶增高则常见于肝炎、肝硬化、脂肪肝、梗阻性黄疸甚至肝癌等；当肝功能显著减退时，可出现总蛋白降低、白/球比值减小甚或倒置。当然，肝脏功能生化检测结果是一个十分复杂的问题，需要结合患者病情综合分析判断，才能作出较客观 正确的诊断。 临床检验正常值见下表： --------------------------------------------------------------------------- 项目单位参考范围 --------------------------------------------------------------------------- 谷草转氨酶AST U/L5-40 总胆红素TBIL umol/L0.7-21.7 直接胆红素DBIL umol/L0-7.84 谷丙转氨酶ALT U/L5-40 碱性磷酸酶ALP U/L20-110 r-谷氨酰转肽酶GGT U/L8-50 总蛋白TP g/L60-80 白蛋白ALB g/L35-55 球蛋白GLO g/L20-30 白蛋白/球蛋白A/G 1.5-2.5 甘油三脂TG mmol/L<1.69 总胆固醇GLO mmol/L0-5.17 高密度脂蛋白HDLO mmol/L<3.36 葡萄糖GLU mmol/L 3.9-6.1 表面抗原HbsAg阴性 肝脏血清生化试验的项目很多，主要有肝酶、胆红素和血清蛋白。肝酶包括转氨酶、碱性磷酸酶和γ转肽酶。血清肝酶（特别是转氨酶）和胆红素反映肝细胞损伤，表达肝脏功能状态的意义很有限，将其列入“肝功能试验”并不准确。真正的肝功能包括合成、分解代谢和清除毒素。临床常规检查的主要有血清白蛋白和凝血酶原时间反映肝细胞合成白蛋白和凝血酶原的能力，白蛋白降低或凝血酶原时间延长表示肝 功能降低、或有功能的肝细胞数减少。 表示肝损伤的试验与表达肝功能的试验可以清楚分开，但在肝损伤（如肝炎）时，也常有不同程度的肝功能的异常，肝损伤愈重，肝功能降低也愈明显。 谷丙酶升高说明什么？ 转氨酶包括谷丙酶和谷草酶。谷丙酶存在于肝细胞浆中，血清水平升高表示酶由损伤的肝细胞渗漏，细胞膜的轻微损伤即有明显升高，可以灵敏反映炎症活动性。升高的幅度可以从几十到几千：炎症活动性强的升高幅度大，起病就急；炎症活动性弱的幅度升高小，起病就慢。升高幅度大的可能发展为较重的病变，但如及时消炎降酶治疗，炎症可以消退，病变未必严重。急性肝炎病人的谷丙酶常常上千，绝大多数几个月就好了；许多肝硬化病人的谷丙酶只有100上下，能说比急性肝炎病情轻吗？很多慢性肝炎病人的谷丙酶只有小幅度波动，病情却在持续中缓慢进展，所以系列的定期检查比一时的升高幅度更为重要。
肝病患者血常规变化特点
肝病患者血常规变化特点 中国人民解放军302医院朱剑功 一、血常规参数变化的影响因素 血常规参数变化的影响因素有：乙肝、丙肝、病毒的侵袭，肌体免疫状态的改变，感染的发生，出血的倾向，或严重出血，营养不良，以及药物治疗等。 二、肝病患者红细胞参数改变机制及特点 （一）肝病患者红细胞参数改变机制 肝脏代谢功能的降低，以及肠胃功能的减退，使得维生素 B12 、叶酸等营养物质摄入不足，吸收不良和利用障碍。早期表现为红细胞体积增大、营养不均、红细胞大小不等，严重时造成贫血。营养性及红细胞出血，在酒精性肝硬化中较为常见，在非酒精性肝硬化中失血和缺铁可能是贫血的重要原因，晚期病例常有红细胞生存障碍。晚期病例常有红细胞生存抑制和铁的利用障碍，同时脾脏功能亢红细胞破坏加重，造成贫血，或肝病诱发自身免疫反应等因素，均可造成骨髓造血障碍，引起贫血，和红细胞形态的改变。造成肝硬化贫血的原因还有：由于脂肪代谢紊乱，血腔中有某种异常类品也可引起贫血的发生。 （二）肝病患者红细胞参数改变特点 1.Hb 、 MCV 、 RDW 、 Hct 、 MCH 反映肝损伤严重程度 Hb 、 MCV 、 RDW-CV 与反映肝病严重程度的白蛋白、总胆固醇、胆碱酯酶活力、凝血酶原时间呈相关关系。慢性肝炎中、重度，代偿性及失代偿性肝硬化 Hb 逐渐降低， MCV 、 RDW-CV 逐渐增大。肝硬化患者 RDW 、 MCV 、 MCH 多升高，且肝功能损害越重，其升高趋势越明显。 Child 分级 C 级患者 MCHC 与正常对照组相比明显升高。从RDW 改变看，肝硬化患者多升高，且肝功能损害越重，升高越明显，提示肝硬化患者其红细胞大小不一，而肝功能损害越重，其红细胞大小不均一性越明显。 2. 网织红细胞反映骨髓造血功能
按病理形态分类可分为小结节性肝硬化
按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化（为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变）。 按病因分类可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化。 发病原因 引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。 一、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。 二、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。 三、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。 四、工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤（MTX）、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。 五、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。 六、代谢障碍：如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。 七、胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。 八、血吸虫病：血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。 九、原因不明：部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。[1] 发病机制及病理生理 肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito 细胞)，该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条