病理学名解
第一章：绪论
1、病理学（pathology)：是用自然科学的方法，研究疾病的病因、发病机制、形态机制、功能和代谢等反方面的改变，解释疾病的发生发展规律，从而阐明医学本质的医学科学。
2、尸检(autopsy）：即尸体剖检，是病理学基本研究方法之一。
3、活检（biopsy):活体组织检查，即用钳取、穿刺、局部切除或治疗性手术摘除等手段，从患者病变部位获取病变组织进行病理诊断的方法。
4、细胞学检查（cytology）：又称脱落细胞学，指采集病变处脱落或细针吸取的细胞，涂片染色后进行诊断。
5、大体观察：也称肉眼观察，主要是用肉眼或辅之以放大镜、尺、秤等工具，对大体标本及病变形状进行细致的剖检、观察、测量、取材和记录。
第二章：细胞和组织的适应、损伤
1、适应（adaptation）：当环境改变时，机体的细胞、组织和器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应。
2、萎缩（atrophy）：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩。
3、肥大（hypertrphy）：细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。
4、增生（hyperplasia）：由于实质细胞数量的增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生。
5、化生（metaplasia）：为了适应环境变化，一种已分化组织转变成另一种分化组织的过程称为化生。
6、损伤（injury）:组织和细胞受到超过代偿能力的有害因子的刺激后，细胞及间质的物质代谢、组织化学、超微结构出现在光镜和（或）肉眼可见的异常变化称为损伤。
7、变性（degeneration）：指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。
8、虎斑心：由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”。
9、玻璃样变：又称透明变性，系指在细胞内或间质中，出现均质、半透明的玻璃样物质，
在HE染色切片中呈均质性红染。
10、淀粉样变：组织内有淀粉样物质沉着称为淀粉样变性，亦称为淀粉样物质沉着症。
11、黏液样变：组织间质出现类黏液的聚集称为粘液样变性。
12、病理性钙化：如果在骨和牙齿以外的其他组织内有固体钙盐沉积，则称之为病理性钙化。
13、病理性色素沉着：疾病状态下出现的色素。
14、机化（organization）：由新生肉芽组织取代坏死组织或其他异常物质（如血栓等）的过程称为机化。
15、坏死（neciosis)：活体内局部组织、细胞的死亡称之为坏死。
16、凝固性坏死：坏死组织因为失水变干、蛋白质凝固，而变为灰白色或黄白色比较干燥结实的凝固体，故称为凝固性坏死。
17、干酪样坏死：主要见于由结核杆菌引起的坏死，是凝固性坏死的一种特殊类型。
18、坏疽（gangrene）：组织坏死后激发腐败菌的感染而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽。
19、液化性坏死：有些组织坏死后被酶分解成液体状态，并可形成坏死囊腔称为液化性坏死。
20、瘘管（fistula)：体表与空腔器官之间或空腔器官与空间器官之间两端开口的病理性通道称为瘘管。
21、窦道（sinus)：深部组织坏死后形成开口于皮肤和黏膜的盲性管道，称为窦道。
22、糜烂（erosion）：坏死灶如位于皮肤或黏膜，脱落后形成缺损，局限在表皮和粘膜层的浅表缺损称为糜烂。
23、溃疡（ulcer）：坏死灶如位于皮肤或黏膜，脱落后形成缺损，深达皮下和粘膜下的缺损称为溃疡。
24、空洞（cavity）：肾、肺等内脏器官坏死组织液化后可经相应管道（输尿管、气管）排出留下空腔，称为空洞。
25、凋亡（apoptosis）：是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。
26、脂肪变（fatty change）：正常情况下，除脂肪细胞外的实质细胞内一般不见或仅见少量脂滴，如果这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变。
27、脂肪肝：脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称为脂肪肝。
28、纤维素样坏死：是发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。
29、包裹（encapsulation）：坏死组织范围较大，或坏死组织难以溶解吸收，或不能完全机化，则由周围新生结缔组织加以包围，称为包裹。
30、干性坏疽：见于动脉阻塞静脉回流通畅时，常发生于四肢，肉眼坏死组织呈黑色，干燥皱缩，与健康组织界限清楚，全身中毒症状轻。
31、湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，也可见于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体，坏死区肿胀呈蓝绿色，与周围组织界限不清，全身中毒症状重。
32、气性坏疽：系深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致，除组织发生坏死外，还产生大量气体，坏死区按之有捻发感，伴奇臭，全身中毒症状重。
第三章：再生与修复
1、修复（repair)：当细胞组织出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和（或）纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复。
2、再生（regeneration）：指位修复“耗损”的实质细胞而发生的同种细胞的增生。
3、不稳定细胞（labile cells）：指一大类再生能力很强的细胞。
4、稳定细胞(stable cells）：这类细胞有较强的潜在再生能力。
5、永久性细胞（permanent）：指不具有再生能力的细胞。
6、血管形成（angiogenesis）：毛细血管的再生与增生过程称为血管形成。
7、接触抑制（contact inhibition）：细胞增生分裂并互相接触时便停止生长繁殖，使细胞不至堆积的现象。
8、肉芽组织（granultion tissue）：是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。
9、健康肉芽：临床上将红色湿软，触之易出血的肉芽组织称为健康肉芽。
10、不良肉芽：在伴有血液循环障碍或感染时，肉芽组织苍白水肿，称为不良肉芽需及时清除。
11、瘢痕组织（scar tissue）：是肉芽组织成熟转变而来的老化阶段的纤维结缔组织。
12、瘢痕疙瘩：瘢痕组织过度增生，突出于皮肤表面并向周围不规则的扩延，称为瘢痕疙瘩。
13、创伤愈合（wound healing）：指机体重遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括了各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种修复过程的协同作用。
14、一期愈合（healing by first intention）：见于组织缺损少、创伤整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的伤口，例如无感染的手术切口。
15、二期愈合（healing by second intention)：见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口，往往需要清创后才能愈合。
第四章：局部血液循环障碍
1、充血（hyperemia）：指局部组织血管内血液含量的增多。动脉性出血又称主动性出血，简称充血。
2、淤血（congestion）：静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。
3、心衰细胞（heart failure cell）：慢性肺淤血，肺泡壁增厚和纤维化，大量巨噬细胞渗出，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，在胞浆内形成棕黄色颗粒状的含铁血黄素，称为“心力衰竭细胞”。
4、褐色硬化（brown induration）：肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化。
5、槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝淤血时，小叶中央部因高度淤血呈暗红色，小叶周边部肝细胞因脂肪变性，呈黄色。肉眼观，淤血、脂肪变性相间存在，是肝切面出现红黄相间的似槟榔样的条纹，称为槟榔肝。
6、血栓形成（thrombosis）：在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。
7、混合血栓（mix thrombus）：多见于血流缓慢的静脉，构成延续性血栓的体部。
8、透明血栓（transparent thrombus）：又称微血栓或纤维素性血栓。发生于微循环的小血管内，只能在显微镜下见到，主要有嗜酸性同质性的纤维素构成，最常见于弥漫性血管内凝血（DIC）。
9、附壁血栓（mural thrombus）：指粘附于心脏房室和血管内膜面的血栓。
10、赘生物（vegetation）：指发生在心瓣膜上的附壁血栓，常由血小板和纤维蛋白组成。
11、再通（recanalization）：由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解，血栓内出现裂隙，新生的内皮细胞长入被覆于表面，形成新的血管，并相互吻合沟通，在被阻塞的血管内重建血流，这一过程，称为再通。
12、栓塞（embolism）：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。
13、栓子（embolus）：阻塞血管的物质称为栓子。
14、逆行性栓塞：极罕见的情况下，下腔静脉内血栓，在胸、腹压突然升高（如咳嗽或深呼吸时）栓子可你血流方向运行至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞。
15、交叉性栓塞：偶可见到房间隔、室间隔缺损或动静脉瘘时，栓子可由压力高的一侧通过缺损进入压力低的另一侧，即动静脉系统栓子交叉运行，引起另一系统的栓塞。
16、梗死（infraction）：局部组织因血流中断引起的缺血性坏死，称为梗死。
17、贫血性梗死（anemic infract）：发生与组织结构较致密、侧枝循环不充分的实质器官，如脾、肾、心肌和脑组织。由于组织的致密性限制了病灶边缘侧枝血管内血液进入坏死组织，梗死灶缺血呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称白色梗死）。
18、败血性梗死（septic infract）：由含有细菌的栓子阻塞血管引起。
第五章：炎症
1、炎症（inflamation）：指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子刺激所发生的一种以防御为目的的局部血管反应为中心环节和主要特征的病理过程。
2、渗出（exudation）：炎症局部组织血管内的液体、蛋白和细胞成分通过血管壁进入组织间、体腔、黏膜表面和体表的过程称为渗出。
3、炎性积液：炎症时渗出液潴留于体腔称为炎性积液。
4、趋化作用(chemotaxis)：指白细胞沿浓度梯度向化学刺激物部位作定向移动的过程。
5、调理素（opsonin）：即一类能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质，主要是免疫球蛋白IgG、补体C3b和集结素。
6、炎症介质（inflammatory mediator）：炎症过程中，介导和参与炎症反应过程的化学因子称为炎症介质。
7、化脓性炎（purulent inflammation）：指局部以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的一种渗出性炎症。
8、表面化脓：指发生于黏膜或浆膜表面的化脓性炎症。其特征是脓性渗出物主要向黏膜或浆膜表面渗出，而黏膜下或浆膜下的病变相对较轻，因此也称之为脓性卡他。
9、积脓（empyema）：表面化脓有时可以不破坏黏膜或浆膜的基本结构而完全愈合，有时
候，因为脓液不易排出而造成积脓。
10、蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：发生在疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症，称蜂窝织炎。
11、疖（furuncle）：指毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿。
12、完全愈合：病因被清除，少量的炎性渗出物和坏死组织被溶解吸收，病变组织可完全恢复原有结构和功能。
13、菌血症（bacteria）：炎症病灶的细菌经血管或淋巴管进入血液，血液中可查到细菌，但病人无全身中毒症状，称为菌血症。
14、毒血症（toxemia）：细菌的毒素或毒性产物由炎症局部被吸收入血，并引起全身中毒症状，称为毒血症。
15、败血症（septicemia）：细菌由炎症局部进入血液，并在血液中大量繁殖，产生毒素引起全身性严重的中毒症状，称为败血病。
16、脓毒败血症（pyemia）：由化脓菌引起死亡败血症称为脓毒败血症或脓毒血症。
17、慢性炎症（chronic inflammation）：病变主要表现为纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生，伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等慢性炎细胞浸润，同时局部的被覆上皮、腺上皮和实质细胞也可伴随增生。
18、肉芽肿性炎（granulomatous inflammation）：炎症局部出现以巨噬细胞增生为主并形成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为肉芽肿性炎。
第六章：肿瘤
1、肿瘤（neoplam，tumor）：是机体在致瘤因子刺激下，局部组织的细胞发生基因调控异常，导致异常增生而形成的新生物。
2、外生性生长：发生在体表、体腔或管道气管（如消化道、泌尿道等）表面的肿瘤，常向表面生长，形成向外突起的乳头状、息肉状、覃状或菜花状肿物，称为外生性生长。
3、浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。肿瘤实质侵入周围组织间隙、淋巴管和血管内，像树根扎入土壤一样，浸润并破坏周围组织。因此呈这类生长方式的肿瘤无包膜，与邻近组织紧密连接在一起而无明显界限。
4、异型性（atypia）：无论在瘤细胞形态还是组织学结构上，肿瘤都与其来源的正常组织有不同程度的差异，这种差异性称为异型性。
5、间变性肿瘤：肿瘤具有明显的多形性往往不能确定其组织来源，几乎都是高度恶性肿瘤。
6、肿瘤的实质（parenchyma）：指瘤组织内肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。
7、肿瘤的间质（mesenchyma，stroma）：肿瘤组织中实质成分以外的成分一般都属于肿瘤间质，主要由结缔组织和血管组成，可有淋巴管。
8、肿瘤的生长分数（growth fraction）：指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段（S期+G2期）的细胞比例。
9、肿瘤的转移（metastasis）：恶性侵入肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管。血管或体腔迁徙到他处而继续生长，可以形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。
10、种植性转移：又称体腔转移，当肿瘤细胞侵及体腔器官表面时，瘤细胞可以脱落，随体腔内液体种植在体腔内各器官的表面甚至侵入其下生长，形成转移瘤。
11、淋巴道转移：恶性肿瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴流首先到达局部淋巴结，聚集于边缘窦，继续增殖发展为淋巴结内转移瘤。
12、克鲁根勃瘤（krukenberg）：胃粘液癌经腹腔种植到卵巢表面浆膜再侵入卵巢，可形成卵巢的krukenberg瘤。
13、肿瘤的演进（progression）：恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象。
14、肿瘤的异质化(heterogeneity)：不同的亚克隆在侵袭能力、生长速度，对激素、抗癌药物的敏感性等方面的差异。
15、恶病质（cachexia）：恶性肿瘤晚期，机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态称为恶病质。
16、异位内分泌肿瘤：一些非内分泌腺肿瘤能产生激素或激素样物质。
17、异位内分泌综合症：有些非内分泌腺发生的肿瘤能产生或分泌激素或激素类物质，能引起内分泌紊乱而出现相应的临床症状，称为异位内分泌综合症。
18、副肿瘤综合症（paraneoplastic syndrome）：由于肿瘤的产物（包括异位激素产生）或异常免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等)或其他不明原因，所引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾及皮肤等系统发生病变，出现相应临床表现，称为副肿瘤综合症。
19、癌（carcinoma）：来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。
20、肉瘤（sarcoma）：由间叶组织（包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织等）发生的恶性肿瘤称为肉瘤。
21、癌肉瘤（carcinosarcoma）：在少数肿瘤中既有癌的成分又有肉瘤的成分，称为癌肉瘤。
22、假包膜：肉瘤做浸润性生长时，质周围纤维组织增生似包膜，其中有浸润的肿瘤细胞。
23、角化珠（癌珠）（keratin pearl）：高分化鳞癌的癌巢中，癌细胞间可见到细胞间桥，癌巢中央可见层状或团状角化物，称为角化珠。
24、印戒细胞癌（signet-ring cell carcinoma）：一种为黏液聚集在癌细胞内，将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状，以这种细胞为主要成分则称为印戒细胞癌。
25、癌前病变（precancerous lesion）：指具有癌变可能潜在性的病变，即这些病变长期存在并经演变由可能转变为癌。
26、非典型增生（atypical hyperplasia）：是癌前病变的形态学改变，指增生的上皮细胞形态和结构出现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。
27、原位癌（carcinoma in situ）：指异型增生的细胞已累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。
28、上皮内瘤变（intraepithelial neoplasia ）：将轻度、中度和重度非典型增生分别称为上皮内瘤变的1、2、3级，原位癌列入上皮细胞内瘤变3级。
29、交界性肿瘤（borderline tumor）：有些肿瘤的组织形态介于良性和恶性之间，称为交界性肿瘤。
30、Codman三角：肿瘤表面的骨外膜常被瘤组织掀起，上下两端可见骨皮质和掀起的骨外膜之间形成的三角形隆起，在X线上称为Codman三角。
31、囊状水瘤：淋巴管瘤由增生的淋巴管构成，内含淋巴液，淋巴管可呈囊性扩大并互相融合，内含大量淋巴液，多见于小儿颈部，称为囊状水瘤。
32、端粒：控制细胞DNA复制次数的是位于染色体末端的DNA重复序列，称其为端粒。
33、癌脐：有时由于瘤结节中央出血、坏死而下陷，可形成“癌脐”。
34、侵袭（invasion）：指恶性肿瘤不断侵润、破坏周围组织和器官的过程，亦称直接蔓延。
第七章：心血管疾病
1.高血压（hypertension）：是以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合症，动脉压的持续升高可导致心、脑、肾和血管的改变，并伴全身代谢性改变。
2.高血压脑病（hypertension encephalopathy）：长期慢性高血压可引起心脏病变，称为高血压性心脏病，主要表现为左心室肥大。
3.冠心病(coronary heart disease):冠状动脉性心脏病CHD，是指因冠状动脉狭窄。供血不足而引起的心肌机能障碍和（或）器质性病变，又称缺血性心脏病IHD。
4.原发性颗粒性固缩肾（primary granular atrophy of the kidney）：萎缩区与代偿区弥漫性交杂分布，致肾表面形成肉眼可见的弥漫细颗粒状，双肾体积缩小，重量减轻，质地变硬，切面肾皮质变薄，皮髓质分界模糊。称为原发性颗粒性固缩肾或细动脉性肾硬化。
5.动脉粥样硬化（atherosclerosis）：是以大中等弹力肌型动脉内膜进行性脂质、平滑肌细胞、炎细胞和结缔组织积聚，形成纤维炎性脂质斑块（粥瘤）为病变特征的动脉疾病。
6.粥样斑块（atheromatous plaque）：又称纤维炎性脂质斑块或粥瘤，为动脉粥样硬化的典型病变。
7.风湿病（rheumatism）：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应—自身免疫性疾病，主要累及全身结缔组织及血管，形成特征性风湿性肉芽肿(Aschoff小体）病变。
8.室壁瘤（ventricular aneurysm）：由心肌梗死或瘢痕组织在室内压作用下形成的局限性向外膨胀，常发生在心肌梗死的愈合期，也可发生在心肌梗死得早期，多见于左心室前壁近心尖处。
9.心绞痛（angina pectoris):冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合症。
10.心肌梗死（myocardial infarction，MI）：指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持续性缺血所致的心肌缺血性坏死。
11.Anitschkow细胞：风湿细胞中，当染色质集中于核中央并呈细丝状向核膜放散，核的横切面似枭眼状，长形核的纵切面呈毛虫状，又称Anitschkow细胞。
12.Aschoff小体(aschoff body):巨噬细胞增生并吞噬纤维素样坏死物，胞体变形演化为风湿细胞或称阿少夫细胞，形成特征性的风湿性肉芽肿，具有病理诊断意义，提示有风湿活动。
13.绒毛心：风湿性心包炎时，当渗出以纤维素为主，覆盖于心包表面的纤维素那可因心脏搏动牵拉而成绒毛状，称为绒毛心。
14.环形红斑：淡红色环状红晕，中央皮肤色泽正常，直径约3厘米，见于躯干及四肢。镜下为非特异性渗出性炎，真皮浅层血管扩张充血，血管周围组织水肿，淋巴细胞、单核细胞及少许中性粒细胞浸润。
第八章：呼吸系统疾病
1.肺气肿（pulmonary emphysema）：指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱而过度充气伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增大的病理状态。
2.支气管扩张症（bronchiectasis）：是指由于支气管壁中的肌肉和弹性成分破坏而使肺内支气管呈持久性扩张状态的慢性疾病。
3.大叶性肺炎：主要是由肺炎链球菌引起，病变累及肺段及段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。
4.小叶性肺炎：以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症，病灶多以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。
5.肺肉质变：也称机化性肺炎，由于肺泡腔内渗出的是中性粒细胞数量少或功能缺陷，释放的蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解清除，而由肉芽组织取代并机化，使变肺组织呈褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。
6.肺心病（corpulmonale）：慢性肺源性心脏病，是有慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起的肺循环阻力增加、肺动脉压升高。右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。
7.新生儿呼吸窘迫综合症NRDS：是指新生儿出现短暂的自然呼吸后，发生进行性呼吸困难、发绀等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。
8.硅肺（silicosis）：肺硅沉着症，是因长期吸入大量游离二氧化硅粉尘微粒而引起的以硅结节形成和肺广泛纤维化为病变特征的尘肺。
9.急性呼吸窘迫综合症ARDS：是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合症。
第九章：消化系统疾病
1.假幽门腺化生：胃体部或胃底部的腺体壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的黏液分泌细胞所取代。
2.肠上皮化生：指病变区的胃黏膜上皮被肠黏膜上皮所取代。
3.创伤性神经瘤：溃疡底部神经纤维常发生变性、断裂、增生，呈扭曲状或小球状，形成创伤性神经瘤，是导致疼痛的病理基础。
4.嗜酸小体：病毒性肝炎时，胞浆浓缩，胞核也浓缩以至消失，剩下深红色均以浓缩的圆
形小体，与相邻的肝细胞脱离，称为嗜酸性小体。
5.点状坏死：肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及几个或几十个坏死肝细胞，同时该处伴以炎细胞浸润。
6.碎片状坏死：发生在肝小叶周边界板处得少量肝细胞呈小片状溶解性坏死，使小叶周边出现缺损，淋巴细胞和浆细胞浸润至小叶内，常见于慢性活动性肝炎。
7.桥接坏死：指肝细胞坏死灶融合后呈带状向小叶内伸展构成两个中央静脉之间、两个门管区之间或中央静脉与门管区之间，呈桥状连接的坏死带。
8.假小叶：正常肝小叶结构遭破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，称为假小叶。
9.毛玻璃样肝细胞：肝细胞体积稍大，胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。
10.革囊胃：癌组织在胃壁内局限或弥漫浸润，与周围组织无明显界限，弥漫浸润时胃壁增厚、变硬、皱襞大多消失、弹性减退、胃腔缩小，形状如同皮革制成的囊带，称为革囊胃。
11.肝纤维化：初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。
12.小肝癌：早期肝癌也称小肝癌，是指单个癌结节直径在3cm一下或结节数目不超过两个，其直径的总和在3cm以下的肝癌，患者常无临床症状，而血清AFP阳性。
第十章：淋巴造血系统疾病
1.R-S细胞：是霍奇金淋巴瘤的特征性瘤巨细胞，细胞体积大，形态不规则，胞质丰富，略呈嗜酸性，核大、圆形，多核或双核，核染色质常沿核膜聚集成堆，排列疏松，核内有一粗大的嗜酸性核仁，周围有空晕，典型R-S细胞多以两核并列，称为镜影细胞
2.多发性骨髓瘤（multiple myeloma）：是一种起源于骨髓浆细胞的恶性肿瘤，是浆细胞增生症中最常见的一种类型，一个显著的临床特点是患者血浆内出现高水平的单克隆免疫球蛋白或片段。
3.伯基特淋巴瘤（Burkitt's lymphoma）：后发育12-14岁儿童，主要流行于非洲地区，肿瘤由未分化、中等大小的B细胞构成，对大剂量化疗治疗有效。
4.类白血病反应（leukemoid reaction）：发生在严重感染，某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等情况，大量白细胞增生，并有幼稚细胞出现，但一般无明显贫血和血小板减少。
5.霍奇金淋巴瘤（Hodgkin lymphoma）：是一种独特类型的恶性淋巴瘤，肿瘤细胞具有特征性的瘤巨细胞，既R-S细胞。
6.慢性髓性白血病（chronic myelogenous leukemia）：来源于骨髓粒细胞系的各分化阶段细胞，部分病例也可能起源于多潜能性干细胞。
第十一章：泌尿系统疾病
1.肺出血肾炎综合症（Goodpasture's syndrome）：一种罕见的自身免疫性疾病，病变特点是肺出血和肾小球肾炎。
2.新月体（cresent）：病变肾小球毛细血管袢严重受损，毛细血管壁破裂，血液流入肾小囊腔并凝固，导致肾小囊上皮细胞增生，形成新月体。
3.慢性肾炎综合症（chronic nephritic syndrome）：简称慢性肾炎，指蛋白尿、血尿、水肿、高血压等肾小球肾炎症状超过半年以上。
4.肾病综合症（nephritic syndrome）：临床表现为大量蛋白尿、高度水肿、高脂血症和低蛋白血症。
5.快速进行性肾炎综合症（rapidly progressive nephritic syndrome）：起病或急或缓，表现为蛋白尿、血尿、贫血、快速进展至肾功能衰竭。
6.脂性肾病（lipoid nephrosis）：即轻微肾小球病变，病变特点是光镜下肾小球无明显病变，近端肾小管上皮细胞内可见脂滴空泡。
7.急性肾盂肾炎（acute pyelonephritis）：化脓菌感染引起的肾盂、肾小管和肾间质的急性化脓性炎症。
8.毛细血管内增生性肾小球肾炎:多在扁桃体炎等上呼吸道感染1-2周后发病，发病与细菌或病毒感染，尤其是A组乙型溶血性链球菌感染有关。
第十二章：生殖系统及乳腺疾病
1.子宫颈原位癌：异型增生的细胞累及子宫颈黏膜上皮全层，但病变局限于上皮层内，未突破基底膜。
2.绒毛膜癌：简称绒癌，是滋养层细胞的高度恶性肿瘤。
3.腹膜假黏液瘤：卵巢黏液性肿瘤的囊壁破裂，上皮和黏液种植在腹膜上，在腹腔内形成胶冻样肿块，称为腹膜假黏液瘤。
4.原位癌累及腺体：原位癌的癌细胞可由表面沿基底膜通过宫颈腺口蔓延进入子宫颈腺体内，取代腺上皮的部分或全部，但仍未突破腺体的基底膜，仍属于原位癌的范畴。
5.宫颈早期浸润癌：指癌细胞为突破基底膜，向固有膜间质内浸润，在固有膜内形成一些不规则的癌巢或条索，但浸润深度不超过基底膜下5cm者。
6.畸胎瘤：又称水泡状胎块，是胎盘一种良性病变，可发生于育龄期的任何年龄，可能与卵巢功能不足或衰退有关。
第十三章：内分泌疾病
1.弥慢性毒性甲状腺肿：指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合症，并伴有甲状腺功能亢进。
2.克汀病：又称呆小症，主要由于地方性缺碘，在胎儿和婴儿期从母体获得或合成甲状腺素不足或缺乏，导致生长发育障碍，表现为大脑发育不全、智力低下、表情痴呆、四肢短小形成侏儒。
3.糖尿病：一种体内胰岛素相对或绝对不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的糖类、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。
第十四章：神经系统疾病
1.颅内压增高：当侧卧位的脑脊液压力超过2千帕即为颅内压增高。
2.沃-弗综合症（Warterhouse-Friederichsen syndrome）：菌痢时患者双侧肾上腺出血，肾上腺皮质功能衰竭。
3.角弓反张（episthiotonus）：在婴幼儿由于腰背肌肉发生保护性痉挛而引起的体征。
4.颈项强直：炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜、软脑膜和软脊膜，致使神经根通过椎间孔时受压，当颈部或背部肌肉活动时引起疼痛，导致痉挛，称为颈项强直。
5.血管套：脑实质内血管扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞围绕血管周围间隙形成血管套现象。
6.卫星现象（satellitosis）：在灰质中，如果一个神经元周围有5个或5个以上少突胶质细胞围绕称为卫星现象。
7.噬神经细胞现象（neuronophagia）：指神经细胞死亡后，小胶质细胞或血源性巨噬细胞包围吞噬变性坏死的神经细胞现象。
8.胶质瘢痕：星形胶质细胞肥大和增生，其胞体和突起形成胶质瘢痕。
9.中央性尼氏体溶解：轴突损伤、病毒感染、缺氧、B族维生素缺乏等原因，可导致神经元胞体变圆、核偏位、核仁体积增大，尼氏体从核周开始崩解为细尘状颗粒，并渐渐向外扩展，进而完全溶解消失，胞浆着色浅，此种病变称为中央性尼氏体溶解。
10.泡沫细胞：有时巨噬细胞在吞噬细胞和组织碎片后，细胞将中出现小脂滴，HE染色呈空泡状，称为泡沫细胞或格子细胞。
11.菊形团（rosette）：髓母细胞瘤中肿瘤细胞环绕纤细的神经纤维中心作放射状排列。第十五章：传染病
1.结核结节(tubercle):是指在细胞免疫的基础上形成的，由上皮样细胞、朗格汉斯细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成，典型者结节中央有干酪样坏死。
2.干酪样坏死（easeous necrosis）：结核坏死灶由于含脂质较多呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪，故称干酪样坏死。
3．肺原发综合症（primary complex）：肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为肺原发综合症。
5.结核瘤（tuberculoma）：又称结核球，是直径2-5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。
6.冷脓肿：骨结核中坏死物液化后在骨旁形成结核性脓肿，由于局部并无红、热、痛，故又称冷脓肿。
7.伤寒肉芽肿（typhoid granuloma）:巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片则称为伤寒细胞，其聚集成团，形成的小结节称为伤寒肉芽肿。
8.树胶样肿（gumma）：又称梅毒瘤，灰白色质韧而有弹性的肉芽肿，似树胶，故称树胶样肿。
第十六章：寄生虫病
1.阿米巴肿（amoeboma）：肉芽组织过度增生而形成局限性包快称为阿米巴肿，多见于盲肠，可引起肠梗阻，并易误诊为肠癌。
2.烧瓶状溃疡：滋养体进入黏膜下层，造成组织明显液化性坏死，形成口窄底宽，具有诊
断价值的烧瓶状溃疡。
3.嗜酸性脓肿：即急性虫卵肉芽肿，结节中央有一个至数个成熟虫卵，在成熟虫卵表面附有红染的放射状火焰样物质（称为Hoeppli现象），实为抗原抗体复合物，在其周围是大量变性坏死的嗜酸性粒细胞聚集，故又称为嗜酸性脓肿。
4.假结核结节（pseudotubercle）：由钙化的虫卵、上皮样细胞、多核巨细胞、淋巴细胞和纤维母细胞构成的类似结核结节的慢性虫卵肉芽肿，故又称为假结核结节。
5.象皮肿(elephantiasis)：由于淋巴液淤积的长期慢性刺激，致使皮肤和皮下纤维组织增生，皮皱加深，皮肤增厚变硬粗糙，并可有棘刺和疣状突起，外观似大象皮肤，故称象皮肿。
病理学名词解释
第五章：肿瘤 1.单纯癌：或称实性癌，属低分化的腺癌，恶性程度较高，多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺。 癌巢为实体性无腺腔样结构，癌细胞异型性高，核分裂像多见。 2.转移癌：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样 类型的肿瘤，这个过程叫做转移。通过转移形成的肿瘤称为转移瘤。 3.间变：在现代病理学中，间变指的是恶性肿瘤缺乏分化，异型性显着。 4.非典型性增生：指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增 生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱，极向消失。 5.癌肉瘤：如一个肿瘤中既有癌的结构，又有肉瘤的结构，则称为癌肉瘤。 6.肿瘤的异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与发源的正常组织有不同程度的差异，这 种差异称为异形性，肿瘤异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度。 7.癌前病变：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。 8.原位癌：原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎累及或累及上皮的全 层（上皮内瘤变Ⅲ级）但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。 9.交界性肿瘤：良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，有些肿瘤的组织形态和生物学行为介乎二者 之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。 10.畸胎瘤：是性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，多发于性腺，一般含有两个以上胚层的多种成 分，结构混乱，分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤两类。 11.恶病质：晚期恶性肿瘤患者机体严重的消瘦、贫血、厌食、全身衰弱的状态 第六章：心血管系统疾病 1.疣状心内膜炎：单个疣状赘生物大小如粟粒（1~3mm），灰白色，半透明，常成串珠状单行排列于瓣 膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，不易掊落，故称疣状心内膜炎。 2.阿少夫小体（Aschoff 小体）：指在风湿病的增生期或肉芽肿期，出现在心肌间质，心内膜下和皮下 结缔组织中，特别是在胶原纤维之间水肿，基质内蛋白多糖增多，纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞的增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物质后而形成风湿细胞或阿少夫细胞。也称阿少夫小体。是风湿病的特征性改变，具有病理诊断意义。 3.高血压脑病：由于脑小动脉病变和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿。临床表 现为颅内高压、头痛、呕吐、视力模糊等症状。有时血压急剧升高，患者可出现剧烈头痛、意识障碍、抽搐等症状，称为高血压危象。 4.心绞痛：是由于心肌急剧的、暂时性的缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合症。可因心肌耗氧量 暂时增加，超出了已经狭窄的冠状动脉所能提供的氧而发生，也可因冠状动脉痉挛而导致心肌供氧不足而引起。 5.冠心病：冠状动脉性心脏病，（CHD），因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血性心脏病（IHD）， 冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉性心脏病的绝大多数。 6.原发性颗粒性固缩肾：又称细动脉性肾硬化，由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化，管壁增 厚，管腔狭窄，病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩，使表面凹陷。病变较轻区域健存的肾小球因功能代偿而肥大，所属肾小管相应地代偿性扩张，向肾表面突起。 从而形成肉眼所见肾表面的小颗粒。肉眼观：双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g（正常成人约150g），质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面，肾皮质变薄，（≤2mm，正常厚3~5mm），髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生。具有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化或原发性颗粒固缩肾。 7.室壁瘤：冠心病患者大面积心肌梗死后梗死区域出现室壁扩张、变薄、心肌全层坏死，坏死的心肌逐 渐被纤维疤痕组织所替代，病变区薄层的心室壁向外膨出，心脏收缩时丧失活动能力或呈现反常运动，形成室壁瘤。室壁瘤常见于左心室。 8.高血压：是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并 出现相应的后果
病理学名词解释
栓。 透明血栓Hyaline thrombus发生于微循环血管内，由纤维蛋白构成的半透明状、微小血栓称为透明血栓，又称微血栓。 栓塞embolus在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。 栓子embolus随血流运行阻塞血管的异常物质称为栓子。 血栓栓塞Thromboemboli-sm由血栓或血栓的一部分脱落成为栓子，引起的血管栓塞称为血栓栓塞。 空气栓塞air embolism大量空气迅速进入血循环形成气泡阻塞心血管称为空气栓塞。 脂肪栓塞fat embolism循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。 羊水栓塞 amniotic fluid embolism 羊水进入母体血液循环造成的栓塞称为羊水栓塞。 梗死infaction由于血管腔阻塞、血流停止导致缺氧而引起组织的缺血性坏死。一般由动脉阻塞引起贫血性梗死anemic infarct 发生于组织结构比较致密和侧支循环不丰富的器官，梗死灶贫血、苍白，故称为贫血性梗死。也 称白色梗死（white infarct）。 出血性梗死 hemorrhagic infarct 发生于有双重血液供应或侧支循环丰富和组织结构疏松的器官，往往在淤血的基础上发生梗死，梗死处有明显的出血、呈暗红色，故称为出血性梗死。也称红色梗死(red jinfarct)。
第四章? 炎症 中文名英文名释义 炎症inflammation 指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过 程。 炎症介质 inflammatory mediator 炎症介质指炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应的化学物质。 变质alteration炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。 渗出transudation 炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织的过程叫渗出。 机制：血管内流体静压升高；组织渗透压升高；血管通透性升高 渗出液exudate炎症时渗出到血管外的液体叫渗出液。 漏出液transudate由于瘀血等血液循环障碍，漏出到血管外的液体称漏出液。 炎性水肿 inflammatory edema 炎症时过多的液体渗出并聚积于组织间隙称炎性水肿。 趋化因子chemokines具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物质称为趋化因子。 趋化作用chemotaxis白细胞向着趋化因子所在部位作单一定向的移动叫做趋化作用。 炎细胞inflammatory cell炎症过程中，渗出到血管外的白细胞称为炎细胞。 炎性浸润 inflammatory cell infiltration 炎症过程中，白细胞由血管内渗出到组织间隙的现象称为炎细胞浸润。 白细胞附壁 Leukocytic selection 靠边的白细胞通过内皮细胞与白细胞表面的黏附因子相互识别、相互作用而粘附于血管壁上，称为白细胞附壁。 吞噬作用phagocytosis白细胞游出并到达炎症灶，吞噬病原体和组织碎片的过程，称为吞噬作用。 炎性增生 Inflammatory proliferation 指炎症区的巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞增生，及组织周围上皮细胞等实质细胞的增生。变质性炎 alterative inflanmmation 以组织和细胞的变性、坏死为主，而渗出和增生轻微的炎症称为变质性炎。 渗出性炎 exudative inflanmmation 以渗出为主要病变的炎症称为渗出性炎。 浆液性炎serous 以浆液渗出为其特征的炎症称为浆液性炎。
病理学重点总结归纳(精)
第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位 第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应_ 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩_ 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化_ 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩 *10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 _ 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 _ 15.变性:指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 *16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝_____ 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为"虎斑心" 22.玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染 23.结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构 24.血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质 25.皮肤、眼睛发黄提示肝病变 第三章再生与修复 1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复 2.修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复 3.修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复 4.纤维老化形成瘢痕 5.再生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程 6.不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强 ①上皮细胞、间皮细胞②肌细胞、骨膜C淋巴造血C
健康管理师考试重点归纳总结
第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念（生理、心理和社会适应能力）和新的医学模式（生理、心理、社会）以及中医治未病为指导，通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段，对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标： 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点： 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤： 1.了解和掌握健康，开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康，开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康，开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段，健康干预是关键，健康促进是目的 健康管理的五个服务流程： 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略： 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点： 1.以个体为中心，强调个体的健康责任和作用
2.以预防为主，有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术： 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素： 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机（残疾补贴、请病假的能力等） 需求管理的策略： 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点： 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和（或）其单次就诊事件为中心，而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点： 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素，制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍，能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标： 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主，防患未然
病理学 名词解释
biopsy 活体组织检查从病人身上可疑的病变组织上，取下一小块组织，送病理科惊醒细胞形态学检查的一种诊断方法。 pathology 病理学病理学是研究人体疾病发生的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化的一门基础医学课程。 hypertrophy 肥大细胞、组织或器官体积的增大 anemic infarct 贫血性梗死组织结构较致密的脏器发生动脉阻塞时，因侧支血管细而小，梗死形成时从侧支血管进入坏死组织的血量少，梗死区呈灰白色 henmorrhagic infarct 出血性梗死组织结构疏松且侧支血管丰富的脏器，单纯动脉阻塞一般不引起梗死，往往静脉淤血而有效侧支循环不能建立时才会发生，此时梗死区有明显的出血，呈红色 atrophy 萎缩发育正常的实质细胞、组织或器细胞浆内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积。 官体积缩小。 metaplasia 化生是指一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。 degeneration 变性指细胞受损伤后细胞内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质的蓄积，并伴有功能下降。 hydropic degeneration 水样变性肿胀的线粒体、内质网破裂，胞浆内水分越来越多，胞浆呈疏松网状。 fatty degeneration 脂肪变性细胞浆内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积。 lipofuscin 脂褐素又称老年素。沉积于神经、心肌、肝脏等组织衰老细胞中的黄褐色不规则小体，内容物为电子密度不等的物质、脂滴、小泡等，是溶酶体作用后剩下不再能被消化的物质而形成的残余体。 coagulation necrosis 凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实的状态 caseous necrosis 干酪样坏死在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪 liquefaction necrosis 液化性坏死由于坏死组织中可凝固的蛋白质太少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化 hyaline degeneration 玻璃样变性血管壁、结缔组织、细胞内均质、红染、毛玻璃样半透明 metastatic calcification 转移性钙化由于全身性的钙、磷代谢障碍，引起机体血钙或血磷升高，导致钙盐在未受损伤的组织内沉积 pathologic calcification 病理性钙化除骨和牙齿外，在机体的其他组织发生钙盐沉着的现象 fibrinoid necrosis 纤维素样坏死发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。光镜下，病变部位的组织结构消失，变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性，似纤维蛋白，有时纤维蛋白染色呈阳性 dry gangrene 干性坏疽大多是坏疽的一种, 常见为肢端组织缺血坏死，干枯变黑并向躯干发展，直到血液循环足以防止坏死的地方停止。 moist gangrene 湿性坏疽湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏（肠、子宫、肺等），也可见于四肢（伴有淤血水肿时）。此时由于坏死组织含水分较多，故腐败菌感染严重，局部明显肿胀，呈暗绿色或污黑色。
病理学名词解释1
病理学名词解释 病因：导致人体发生疾病的原因。 诱因：是指在疾病的条件中能够加强某一疾病或病理过程的原因或作用，从而促进疾病或者病理过程发生的因素。 脑死亡：全脑功能的永久性丧失。 萎缩：因患病或其他因素作用，正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。变性：是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。 脂肪变性：实质细胞胞质内脂滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。 坏死：指在损伤因子的作用下，活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 溃疡：发生于皮肤黏膜表面，因坏死脱落而形成的缺损溃烂。 充血：机体局部组织、器官的血管扩张，含血量超过正常值的现象。 淤血：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉及毛细血管内，称静脉性充血，简称淤血。 血栓形成：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。 栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。 梗死：因血管阻塞导致局部组织缺氧坏死现象。 出血性梗死：因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死，又称为红色梗死。 贫血性梗死：当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称为白色梗死）。 成人呼吸窘迫综合症：是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 多系统器官功能衰竭：指在严重感染失血创伤或休克过程中，在短时间内出现两个或两个以上的系统、器官功能衰竭。休克：各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 弥散性血管内凝血：是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。 高渗性脱水：水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。 低渗性脱水: 是指水钠等比例丢失，血Na+浓度130—150mmol/L，血浆渗透压280一310mmo1/L的脱水。 等渗性脱水：水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。 混合型酸碱平衡紊乱：同一患者有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱。 内源性致热原：产热致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内源性致热原。原位癌：癌细胞占据上皮全层，但基膜完整，无间质浸润的油。 乳腺癌：是乳腺腺上皮发生的恶性肿瘤，多数来源于导管上皮，少数来源于腺上皮。 绒毛膜癌：为一种高度恶性的肿瘤，继发于葡萄胎、流产或足月分娩以后，其发生比率约为2:1:1，少数可发生于异位妊娠后，患者多为生育年龄妇女，少数发生于绝经以后，这是因为滋养细胞可隐匿（处于不增殖状态）多年，以后才开始活跃，原因不明。 畸胎癌：来源于原始生殖细胞或具有可分化为三胚层各种组织潜能的裂球错位所产生的恶性肿瘤。 乳腺增生症：是乳腺增生是指乳腺上皮和纤维组织增生，乳腺组织导管和乳小叶在结构上的退行性病变及进行性结缔组织的生长，其发病原因主要是由于内分泌激素失调。 前列腺增生症：前列腺分内外两层：内层为尿道周围的粘膜和粘膜下腺体；外层为前列腺体。后者构成前列腺的主体，两层之间有纤维膜隔开。前列腺增生主要发生在内层，在膀胱颈至精阜一段后尿道的腺体间质中，现称该部分为移行带镜检可见。 恶性淋巴瘤：是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，属免疫系统的实体性恶性肿瘤。 霍奇金淋巴瘤：是恶性淋巴瘤的一个独特类型。其特点为：①临床上病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由邻近的淋巴结向远处扩散。原发于结外淋巴组织的少见。②瘤组织成分多样，但都含有一种独特的瘤巨细胞。 非霍奇金淋巴瘤：位于免疫系统的包括淋巴结，骨髓，脾脏和消化道的淋巴样细胞。 白血病：是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸附，。 急性白血病：是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血，
病理学实验总结
病理学实验总结 1.肾小管上皮细胞水肿 （1）低倍镜:肾皮质区近曲小管，管腔变小且不规则 （2）高倍镜:近曲小管上皮细胞肿胀，且向腔内突出，细胞界限不清，胞浆内布满大小一致的红染颗粒，细胞核无改变。部分上皮细胞因极度肿胀破裂，致使腔内红染的颗粒状蛋白性物质堆积。 2.肝脂肪变性 （1）低倍镜:大部分肝细胞内有大小不等的圆形脂滴空泡。脂变明显处肝索增宽变粗，排列紊乱，肝窦狭窄，甚至消失。 （2）高倍镜:肝细胞胞浆内含大小不等边界清楚的空泡，有的融合成大空泡，将细胞核挤压至细胞的边缘。细胞核无改变。由于细胞肿大致肝窦变窄，因此小叶结构欠清晰。 3.脾被膜玻璃样变 （1）低倍镜:结缔组织（被膜）之胶原纤维增粗，并互相融合为梁状、带状或片状的均质、红染、无结构的半透明物，纤维细胞明显减少。 （2）高倍镜:脾实质慢性淤血并有局灶性钙盐沉积，钙盐呈深蓝色颗粒或块状，病理性钙化。 4.肉芽组织 （1）低倍镜:溃疡表面有一层纤维素及嗜中性粒细胞等构成的炎性渗出物。渗出物的下方是炎性肉芽肿，有大量的新生毛细血管和成纤维细胞，毛细血管彼此相互平行，与创面垂直。肉芽组织下面为纤维结缔组织。 （2）高倍镜:新生毛细血管内皮细胞肥大向腔内凸出，有些已形成管腔，有些未形成管腔。成纤维细胞分布在毛细血管之间，胞体大，胞浆丰富，淡红色，呈卵圆形、梭形或分枝状，胞核椭圆或梭形。肉芽组织中有数目不等的炎症细胞，如嗜中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等。瘢痕组织由大量排列致密的胶原纤维构成并出现透明变性。 5.慢性肺淤血（肺褐色硬变） （1）低倍镜:肺泡壁增厚，部分肺泡腔内有心衰细胞。 （2）高倍镜:肺泡壁毛细血管扩张、淤血；且肺泡壁增厚有纤维组织增生。部分肺泡腔内有漏出的红细胞及胞浆内含有棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞。 6.混合血栓（心脏附壁血栓） （1）低倍镜:混合血栓外周可见正常心肌组织。粉红色不规则小梁和红色区域交织存在。 （2）高倍镜:粉红色粉末状的血小板凝集呈珊瑚状，表面可见白细胞附着；血小板梁间有大量网络着红细胞的纤维素。部分区域有机化现象。 7.鼻炎性息肉 各类炎细胞： 中性粒细胞：呈球形，具有分叶状细胞核，核浆淡红色，内含中性颗粒。在急性炎症和化脓性炎症，以中性粒细胞渗出为主。
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
病理学名解
病理学名解 1、atrophy(萎缩)：发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少，称为萎缩。 1、hyperptrophy（肥大）:由于功能增加、合成代谢旺盛，细胞体积增大，使该 器官、组织体积增大，称为肥大。 2、hyperplasia（增生）：实质细胞数量增多，使该组织、器官体积增大，称为 增生。 3、metaplasia（化生）：是指一种以分化成熟的细胞由于适应环境改变而被另一 种分化成熟的细胞所取代的过程。 5、degeneration (变性)：即可逆性损伤，是指新陈代谢障碍时，细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质异常蓄积。变性的组织细胞功能下降，但通常为可复性，严重者可发展为坏死。 6、tiger heart（虎斑心）：是心肌脂肪变性，常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与为发生脂肪变性的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，故称为虎斑心。 7、pathologic calcification（病理性钙化）：在病理情况下，骨和牙以外的组织 内有固体钙盐的沉积，称为病理性钙化。其主要成分为磷酸钙，碳酸钙及少量铁镁等物质。 8、gangrene（坏疽）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，出现不同程度的腐败 性变化。腐腐败菌在分解坏死组织的过程中产生大量的硫化氢，并与血红蛋白分解释放出的铁离子结合，形成硫化亚铁，致使坏死组织臭而发黑。 9、caseation necrosis（干酪样坏死）：结核病时，坏死区内脂肪较多，颜色带
黄，质地松软，状似干酪，故称为干酪样坏死。 10、apoptosis（细胞凋亡）：也称程序性细胞死亡，是真核细胞在一定条件下 通过启动其自身内部机制，主要是激活内源性核酸内切酶而发生的细胞主动性死亡方式。 11、organization（机化）：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的 肉芽组织吸收、取代坏死物的过程。 12、granulation tissue（肉芽组织）：由新生的毛细血、管增生的纤维母细胞及 多少不等的炎细胞组成，在创伤表面常呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，似新鲜肉芽。 13、heart failure cell （心衰细胞）：漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬后，在胞浆 内形成棕黄色颗粒状的含铁血黄素，这种细胞在心力衰竭时常见，故称为心衰细胞。 14、nutmeg liver（槟榔肝）：肝淤血时，肝体积增大，重量增加。切面呈红黄 相间的花纹状结构，状似槟榔的切面，故称槟榔肝。 15、thrombus（血栓）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些 有形成分析出凝集形成固体质块得过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。 16、decompression sickness（减压病）：又称沉箱病，是指人体从高气压环境 的减压过程中发生的气体栓塞。 17、cor villosum（绒毛心）：浆膜的纤维素性炎常见于胸膜腔和心包腔，如肺 炎球菌引起的纤维素性胸膜炎，风湿及心肌梗死引发的纤维素性心外膜炎，心外膜的纤维素性渗出物由于心脏的不停搏动而呈绒毛状，又称“绒毛心”。
病理学名词解释
癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。 早期肺癌：发生于支气管以上较大支气管者（中央型），是指癌组织仅局限于管壁内生长，未突破支气管外膜累及肺实质，且无淋巴结转移者；发生于小支气管者（周围型），是指癌组织直径＜2cm，无局部淋巴结转移者。 第2/4页
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理学名词解释
病理学：是研究疾病的病因、发病机制、结局和转归的医学基础学科 病理学的研究方法：1人体病理学的诊断和研究方法：尸体解剖；活体组织检查；细胞学检查。试验病理学研究和方法：动物实验；组织和细胞培养； 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原和各种炎细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程 趋化作用：白细胞游出血管后，沿着浓度梯度向着化学刺激物所在部位定向移动的现象；这些化学刺激物称为趋化因子（有特异性） 炎症介质：在致炎因子作用下，局部组织细胞或血浆产生和释放的、参与或引起炎症反应的内源性化学物质。又称化学介质。 败血症：细菌由局部病灶入血后，大量生长繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。血培养病原菌 蜂窝织炎：疏松结缔组织的弥漫性化 脓肿：局部组织溶解坏死，并有充满脓液的腔形成 肉芽肿：巨噬细胞及其演化细胞浸润和增生境界清楚的结节状病灶 恶病质：指机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管，血管或体腔迁徙到其他部位继续生长形成同样类型的肿瘤：是指机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。 交界瘤：瘤细胞及其排列结构具有某些接近恶性的形态特点,但未显示明显的恶性证据,没有肯定的间质浸润,相当于其它器官如消化道上皮的重度非典型增生至可疑癌变这段良恶,性之间的交界范围。 原位癌：重度不典型增生累及全层，但未侵破基底膜。不转移，疗效好。 间变：恶性肿瘤缺乏分化的状态即失分化未分化的状态 不典型增生：细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为肿瘤的一些病变 癌珠：镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中,细胞间还可见到细胞间桥,在癌巢的中央可出现层状的角化物,称为角化珠或癌珠。... 癌肉瘤：同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤
病理学的名词解释
病理学的名词解释 适应：细胞、组织，器官对于内外环境的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 萎缩：是发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。分为病理性萎缩、生理性萎缩。化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 变性：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢功能障碍导致细胞内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。 虎斑心:是心肌脂肪变性时，左心室内膜下心肌和乳头肌处可见黄色条纹与暗红色心肌相间。 坏死：以酶溶性的变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。 坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。包括干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。修复：损伤造成机体部分细胞和组织的丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。包括再生（周围同种细胞来修复）、纤维性修复（纤维结缔组织来修补）。 再生：是指由损生周围的同种细胞进行修补缺损的过程。 机化：由新生的肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 ~不稳定细胞：生理状态下，再生能力最强能不断地增生，以代替衰亡和破会的细胞，常见于皮肤、淋巴。 ~稳定细胞（静止细胞）：生理状态下，有较强的再生能力。常见于腺体、平滑肌细胞。~永久性细胞：再生能力较弱或无再生能力。常见于骨骼、心肌细胞。 肉芽组织：有大量的新生毛细血管及成纤维细胞构成，伴有不等量的炎细胞浸润。肉眼表现呈鲜红色、颗粒状、柔软、湿润，形似鲜嫩的肉芽。 瘢痕组织:由肉芽组织改建形成的纤维结缔组织。肉眼上呈收缩状态，灰白色、半透明、质硬韧；镜下为透明变性的纤维结缔组织。 创伤愈合：机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程。 充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。 淤血：器官或局部的组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。 心力衰竭细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔内含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。肺褐色硬化：长期的左心衰竭所致慢性肺淤血晚期，会引起肺间质纤维化，使肺质地变硬，加之大量的含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色。 槟榔肝：在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重的淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 血栓形成：在活体未破裂的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分凝集成固体质块的过程。 血栓：在血栓形成过程中所形成的固体质块。分为白色血栓（血小板）、红色血栓（红细胞）、混合血栓（血细胞，血小板）、透明血栓（纤维蛋白）。 再通：在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现了裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。 栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。 梗死：器官或局部组织由于动脉血液阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。
病理学知识点总结汇总
病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大 致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、
邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类： 不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡 流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三 角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒