循环系统功能

血流动力学监测的临床意义

①心律失常和电生理有关，也和心脏功能及器质性病变有关，血流动力学波形可以反映心脏收缩和舒张各时期心电图变化，因此能反映心律失常。

②心功能代偿能力：

左心功能不全时主要血流动力学改变为PWP升高，PWP＞15mmHg，有时可伴有左房、右室或肺动脉高压，但PWP 升高的幅度更为明显。因此，血流动力学监测对于左心功能的判断具有重要意义。右心功能不全主要表现右房压（RAP）明显升高，在急性心梗出现右室梗塞时血流动力学监测更有特异性，除右房压明显升高外，右房压与PWP之比＞0.65，右室压（RVP）图形出现舒张早期低垂和舒张晚期平台。急性二尖瓣反流表现为左房压和PWP图形有巨大v波。急性三尖瓣反流表现右房压（RAP）和右室压（RVP）舒张压升高，吸气时不降低，右房压x降支消失，v波提前出现。

③指导治疗确定治疗方案：如一个急性心梗病人出现低血压时，其原因可能是由于左心衰引起，也可能是由于低血容量引起，PWP和右房压（RAP）可直接了解心功能和容量负荷情况。如PWP正常，右房压较低，可能是容量不足，应快速补液增加容量负荷。如PWP 升高伴有右房压升高，应利尿、扩血管、限制液体。

④评价治疗效果：临床上广泛应用的药物，如正性肌力药物、血管扩张剂等，对心排出量、血管阻力的影响可以通过血流动力学监测来评价。

指导进一步治疗：

在治疗过程中，血流动力学指标对进一步治疗十分重要，如急性心梗出现右室梗塞时大量补液是主要治疗方法，但补液量主要取决左心室具有适当的前负荷，即PWP保持一定值，既不要太低（否则左心室前负荷不足），又不能太高（否则会诱发左室心功能不全）。

循环系统功能（后）

1心功能：心脏在循环系统中自然是至关重要的，循环功能包括心功能，而心功能有别与循环功能，心功能的正常有赖于心肌、瓣膜系统和传导系统的正常。同时，也于血液的质和量，血管系统的舒缩功能及神经—内分泌系统调节密切相关。血容量不足（感染、失血性休克）或血管功能异常（过敏性休克），心功能可完全正常。

2心力衰竭与心功能不全：临床上将心脏泵血功能障碍导致CO减少，以至不能满足全身组织代谢需要的病理过程称为心力衰竭，同时将心力衰竭的早期过程成为心功能不全，心力衰竭往往是多种心血管疾病发展的共同结果。心力衰竭的

临床表现受心力衰竭发生部位的影响，可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。

3．左心衰竭：多见于冠心病、高血压、主动脉瓣狭窄或关闭不全，二尖瓣狭窄或关闭不全等导致左心CO减少、肺部淤血或水肿。

4．右心衰竭：见于肺心病、三尖瓣或肺动脉瓣疾病，并常继发于左心衰竭，表现CO减少、体循环淤血、静脉压增加，常伴有下肢水肿，严重时可发生全身水肿。

5．全心衰竭：是左右心室同时发生的心力衰竭，如心肌病、心肌炎，或继发于左心衰。

心输出量的评价（后）

心输出量的改变是心力衰竭的主要表现，以上评价指标不能充分反映心脏的射血量（如高输出量心力衰竭）是否满足机体的需要，因而我们有必要共同学习一下心脏的射血过程。心脏的射血过程

以左心为例，心脏泵血主要有三个过程，即心房收缩期、心室收缩期、心室舒张期：

1房收缩期：是心室收缩末期，全心舒张期，房室内压力较低，接近大气压。静脉血流入心房使心房内压力逐渐升高，当相对高于心室压力时二尖瓣开放使房室相通，血液顺压力梯度进入心室，心室内压力逐渐升高，但此时心室内压力不足以使主动脉瓣打开，心室继续接纳来自心房的血液。接着心房开始收缩，收缩期时间为0.1s , 血液进入处于舒张状态的心室。

2心室收缩期：包括等容收缩期和收缩射血期两个时相：

①等容收缩期：心房收缩不久，心室进入收缩期。心室内压力升高，血液反流使房室瓣关闭，心房血液不在进入心室心室开始收缩但容量不变主动脉瓣不开放称等容收缩期约0.05s,时程的长短与心肌收缩力及后负荷有关后负荷增大或心机收缩能力减弱，等容收缩期延长。

②收缩射血期：包括快速射期血和缓慢射血期两个时相：

快速射血期：心室压力急剧升高，当高于主动脉压时（约80mmHg），主动脉瓣开放，血液快速进入主动脉，占心室总射血量的70%占收缩期时相的1/3，时间为0.1s。

缓慢射血期：由于血液进入主动脉，主动脉压力升高，心室血液减少，收缩力减弱，射血速度减慢。进入缓慢射血期，此期占总射血量的30%。战收缩时相的2/3，约0.2s。心室收缩末期容量和压力代表搏动射血后剩余的血液量和残存的压力，它的变动可直接影响心脏的搏出量，具有重要的生理意义。

3心室舒张期：包括等容舒张期和心室充盈期两个时相

①等容舒张期：心室收缩结束

后，由于心室压力下降和主动脉反流使主动脉瓣关闭，室内压急剧下降，但室内压仍高于心房压力，房室瓣并不开放心室容量并不增加，这段时间称等容舒张期。时间为0.08s。②心室充盈期：包括快速充盈期和缓慢充盈期两个时相。

快速充盈期：心室舒张，室内压急剧下降，当室内压低于心房压时房室瓣开放，血液迅速进入心室，称快速充盈期。占心室舒张前1/3时间，占总充盈量的70%，时间为0.11s。缓慢充盈期：随心室内血液的充盈，心室与心房、大静脉压力差减小，血液流入心室速度减慢，称为缓慢充盈期。占心室舒张期的2/3，占总充盈量的30%时间为0.22s。

左右心室泵血过称相同，一个心动周期左右心室输出量几乎相同，但主肺动脉压力不同，肺动脉压力仅为主动脉压力的1/6，因此右心室内压力变化幅度（射血时达24mmHg）必左心室（射血时达130mmHg）要小的多。

影响心输出量的因素（前）

由心肌泵血过程的描述不难看出，房室心肌的弹性和顺应性（心肌收缩力），心肌收缩舒张的协调性（心律）、心肌舒缩耗能作功的能力、心室舒张末期的容积与压力高低（前负荷）、各房室瓣膜按时启闭的性能、心脏血液输出端口阻力的大小（后负荷）及心率快慢对心脏搏出量均有直接影响。因此，我们看一看影响心输出量的因素。

影响前负荷的因素

1血容量（后）：

①大量丢失血液/体液全身血容量减少

②大量输液或胃肠道进液全身血容量增加

③心、肾功能异常，体液排除受限，全身血容量增加。

2血容量分布（后）

①体位：由于重力作用，头高脚低位时，下腔静脉回心血量增加，前负荷增加；反之，回心血量则减少，前负荷减少。

②机械通气：正压机械通气、呼吸末正压使胸腔压力升高，妨碍静脉回流，前负荷下降。

③运动：剧烈运动时，肌肉收缩，内源性儿茶胺使血管收缩，回心血量增加，前负荷增加。

④血管扩张剂：使外周血管扩张，部分血容量淤留在外周，回心血量减少，前负荷下降。

⑤病理性因素：

胸腔内积液/积血、气胸也可使胸腔压力升高，妨碍静脉回流：心包内积液/积血、纵隔气肿影响静脉回流；腹腔内巨大肿瘤、积液、孕妇除使胸腔压力升高外，还通过直接压迫下腔静脉影响静脉回流，均使前负荷下降。

败血症、过敏性休克、截瘫使外周血管扩张，回心血量减少，

前负荷下降。

二尖瓣或主动脉瓣闭锁不全，由于血液反流使左室前负荷过重；三尖瓣和肺动脉瓣闭锁不全，血液反流使右室前负荷过重；先天性动静脉瘘、房缺或室缺也会使右室前负荷过重。大量失血：回心血量减少，前负荷下降。

⑥麻醉：部分麻醉药，硬膜外麻醉、腰麻同样可使外周血管扩张，血液淤留外周，回心血量减少，前负荷下降。

代表左室前负荷的指标（后）：①当心肌顺应性完全正常时，左心室舒张末压可以代表左心室舒张末容量，反映左室前负荷，正常值为4—12mmHg。但心肌顺应性降低时，如缺血性心脏病和主动脉瓣狭窄的病人，左室舒张末容量稍有增加，则使左室舒张末压力明显增加，一般需在心脏手术行左心插管，术后保留较困难，除复杂心脏病手术监测左心功能外很少使用。

②左房压：主要反映左室前负荷，正常值为4—12mmHg。要在心脏手术中直接左心耳或左心房插管监测左房压，用来判断左室功能、补充血容量及用药，但易发生血栓，术后不易保留。

③因此，临床上常用漂浮导管监测肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压简称肺毛压（PCWP）代表左室前负荷。肺动脉压正常值：收缩压15—30mmHg，舒张压8—14mmHg，平均压10—20mmHg。肺毛压常用收缩压代表：正常值为5—15mmHg。

④肺毛压是反映左室功能及左室前负荷的良好临床指标。当二尖瓣与右室功能正常时肺毛压、左房压、左室舒张末压几乎相等，相差只有±4mmHg。

⑤右心室舒张末压代表右心室舒张末容量，也可用漂浮导管测得：正常值0—8mmHg。

肺动脉压升高与降低的临床意义

①二尖瓣狭窄或关闭不全、充血性心力衰竭、限制性心肌病由于心房内残存血量增多，而使肺静脉回流受阻，通过增加肺静脉压而引起肺动脉压升高。

心内的左向右分流如房间隔缺损、室间隔缺损由于肺动脉血流增加，而引起肺动脉高压。肺部疾患、低血氧症、慢性阻塞性肺部疾患（COPD）由于肺部缺氧，使肺血管阻力（PVR）增加，而引起肺动脉压升高。

②肺动脉压降低

肺动脉狭窄、肺动脉瓣上或下狭窄、Ebstein畸形由于肺动脉流出端口阻力增大，而使肺动脉收缩压下降。

低血容量、三尖瓣狭窄或闭锁由于使心室舒张末期容量减少（右室前负荷），而使肺动脉压

降低。

中心静脉压、左房压及血压的临床意义（前）

前面我们提到，左房压是反映心室充盈的重要指标，适用于复杂心脏手术，如瓣膜置换术、冠状动脉旁路移植术、复杂先心病，特别是左心发育不好，者，虽然需在术中直接左心耳或左房插管，但却是反映左室前负荷最直接的指标，另外，左房压监测还有一种办法，就是由中心静脉放置一根较长的中心静脉导管，在心脏手术中由手术医师经右心房穿过房间隔进入左心房，监测左房压，术后可以保留，但要定时用肝素抗凝，同时在放置一个双腔中心静脉导管监测中心静脉压，以利于指导补充血容量。对于复杂心脏手术，常于CVP、AP结合应用。

影响心肌收缩力的因素

①植物神经系统：交感神经系统兴奋，释放儿茶酚胺作用于心肌细胞β1受体，通过增加心肌细胞Ca+1浓度，增加心肌收缩力。此外，交感神经兴奋使心率加快：当HR在60—120次/分，心肌细胞Ca+1浓度增加，产生轻度的正性肌力作用。当HR＞120次/分，心肌细胞内Ca+1浓度反而降低，心肌收缩力反而降低。副交感神经兴奋时产生的作用相反。

②药物：正性肌力药物包括拟交感神经药物如正肾、副肾、异丙肾、多巴胺、多巴酚丁胺、洋地黄类药物、磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂、钙剂。负性肌力药物包括抗心律紊乱药物包括利多卡因、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、钙阻滞剂、β受体阻滞剂等。镇静催眠药也产生负性肌力作用，如巴比妥类、安定、丙泊酚。

③低血氧症：酸碱平衡紊乱如代谢性酸或碱中毒，高碳酸血症；电解质紊乱如高血钾，低钠对心肌可产生负性肌力作用。

④心肌氧供/氧耗失衡：心机缺血，心梗，心肌病使心肌收缩力下降。此外，大面积心肌梗死，心肌外伤，参与心肌作功的肌肉减少而使心肌收缩力下降。

⑤败血症产生的全身炎性反映：可产生心肌抑制因子，抑制心肌收缩力

影响心率的因素

①植物神经

植物神经不但影响前负荷、心肌收缩力，也可以影响心率，实际上它们是相互联系的，交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增加，同样可以作用于窦房节使心率加快；作用在房室节使房—室传导减慢，心率减慢。

②拟交感神经药物：

抗乙酰胆碱药阿托品、东莨菪碱可使HR增快，而β受体阻值药普萘洛尔可是心率减慢。

③压力感受器：

大动脉壁内，特别是主动脉弓及颈动脉窦血管壁，存在压力感受器对动脉内压力改变迅速，当压力升高时，感受器向延髓传递信号增加，延髓兴奋并通过兴奋迷走神经使血管扩张，心率减慢，心肌收缩力下降，结果CO下降，血压下降，动脉压力下降。

④化学感受器：位于颈动脉体和主动脉体内的化学感受器对心率影响较小。儿当SaO2、HP值下降及CO2升高时，化学感受器兴奋，并通过兴奋延髓血管运动中枢使HR、SV及CO增加。从而为组织提供更多的氧，并将组织内堆积的CO2和H+移走。

⑤心房内牵拉感受器：心房容量增加，心房壁被牵拉，受体兴奋造成窦房节及交感神经兴奋，心率增快，心肌收缩力增强，有利于心房血液进入心室。前面提到过，心房收缩，能增加心室收缩末期15—30%的血液，是触发心室收缩的关键。

⑥肌体代谢率：对心率有直接影响，体温升高、运动、疼痛、甲亢及炎症等增加机体代谢率的情况均使心率加快；而休息、低温、麻醉状态及甲状腺功能低下等使肌体代谢率降低的情况，则使心率减慢。

几种常用正性肌力药物的使用方法：

多巴胺