软腭与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系

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收稿日期:2009-10-30　修回日期:2010-04-26
软腭与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系
黄　轶■(综述),周　永▲(审校)
(广西医科大学附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科,南宁530021)
中图分类号:Ｒ322.42;Ｒ361.2 文献标识码:Ａ文章编号:1006-2084(2010)11-1708-04
摘要:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(ＯＳＡＨＳ)的病因是复杂的和多因素的。大量研究表
明,软腭的形态和组织病理学的很多改变都与ＯＳＡＨＳ密切相关,软腭后移造成腭帆间隙消失,呼吸
道扩张肌的肌纤维分布异常导致的肌肉活动减弱,软腭中脂肪分布增加,肌肉呈现的炎症改变及腭
咽部神经纤维的损伤等一系列解剖形态及显微结构上的诸多改变,构成了ＯＳＡＨＳ发病机制中的重
要环节。但软腭与ＯＳＨＡＳ发病更为确切的因果联系,有待于作大规模的临床调查,在分子水平更进
一步地研究。
关键词:软腭;阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;病理
ＴｈｅＲｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎＳｏｆｔＰａｌａｔｅａｎｄＯｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅＳｌｅｅｐＡｐｎｅａ-ＨｙｐｏｐｎｅａＳｙｎｄｒｏｍｅ　ＨＵＡＮＧＹｉ,
ＺＨＯＵＹｏｎｇ.(ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＯｔｏｒｈｉｎｏｌａｒｙｎｇｏｌｏｇｙＨｅａｄａｎｄＮｅｃｋＳｕｒｇｅｒｙ,ｔｈｅＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｔｏ
ＧｕａｎｇｘｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ,Ｎａｎｎｉｎｇ530021,Ｃｈｉｎａ)
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ｃａｕｓｅｏｆＯＳＡＨＳ.Ｂｕｔａｓｆｏｒｅｘａｃｔｌｙｈｏｗｔｈｅｔｗｏｗｅｒｅｃｏｎｎｅｃｔｅｄｓｔｉｌｌｒｅｑｕｉｒｅｄｆｕｒｔｈｅｒｒｅｓｅａｒｃｈｅｓａｔｍｏｌｅｃｕｌａｒ
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ
ｓｌｅｅｐａｐｎｅａｈｙｐｏｐｎｅａｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＯＳＡＨＳ)是指睡眠时
上呼吸道反复发生塌陷、阻塞引起的睡眠时呼吸暂
停和通气不足,以及一系列的临床症状。目前认为,
上呼吸道解剖结构异常导致的呼吸道狭窄、上呼吸
道扩张肌肌张力异常以及呼吸中枢调节功能异常是
ＯＳＡＨＳ的三大致病因素。软腭是鼻黏膜与腭黏膜之
间含有肌肉并且有活动性的
软组织结构,由于软腭水平
缺少足够的骨性或硬性支
架,软腭后区成为上呼吸道
中最为狭窄的部位。腭咽平
面的阻塞被认为是上呼吸道
阻塞中发生率最高和影响最
大的部位,而软腭的异常在
腭咽平面阻塞中有重要的作
用。其异常既包含了由于解
剖结构异常所产生的刚性影
响,也包括了软腭中扩张肌
肌张力异常所带来的柔性影
响。近年来,随着对ＯＳＡＨＳ
研究的逐渐深入,发现软腭的解剖结构和功能的异
常与ＯＳＡＨＳ的发生关系非常密切。现对软腭与
ＯＳＡＨＳ的关系进行综述。
1　软腭及其生理功能
1.1　软腭的解剖结构　软腭附着于硬腭后缘并

向
后下延伸,其前部略呈水平,后部的游离缘向下形成
腭帆。从腭帆向两侧移行成前后两个弓形的肌黏膜
·1708·医学综述2010年6月第16卷第11期ＭｅｄｉｃａｌＲｅｃａｐｉｔｕｌａｔｅ,Ｊｕｎ2010,Ｖｏｌ.16,Ｎｏ.11皱襞,腭帆游离缘中间向后突起形成腭垂,腭垂远端
1/3缺乏腺体和肌肉结构。软腭的前1/3有腭腱膜,
构成软腭支架,比较固定;软腭的后2/3主要为腭帆
张肌、腭帆提肌、腭舌肌、腭咽肌及腭垂肌等扩张肌
肌群。腭垂肌附着部与腭帆张肌之间存在一个主要
以脂肪组织充填的间隙,称为腭帆间隙。韩德民
等[1]认为这一潜在间隙,在正常人的表现并不明显,
在ＯＳＡＨＳ患者该间隙明显增大,成为脂肪组织主要
沉积的部位,具有重要的病理学意义。该间隙的脂
肪组织沉积,不仅使软腭肥厚、增长,同时对软腭的
顺应性有重要影响,使软腭松弛、张力下降。软腭内
的肌肉与躯体肌肉相比,纤维较少,毛细血管及血液
供应丰富,氧化肌纤维成分高,属中等疲劳肌,易发
生肌疲劳和肌松弛,软腭后2/3是与ＯＳＡＨＳ相关的
关键部位。
1.2　软腭的主要生理功能　软腭具有重要的生理
功能,主要包括:①协调发声。腭帆提肌收缩所形成
腭咽闭合是正常发声的必备条件,约在腭水平面由
软腭后1/3与咽壁形成广泛紧密的接触,使口腔与
鼻腔完全隔开,以维持语音的共鸣平衡。②协助吞
咽。软腭上升,咽后壁前突,封闭鼻咽通路,避免反
流,协助食团快速进入食管。③协调呼吸。人类经
口与经鼻呼吸的转换,主要在于腭咽的随意关闭;经
鼻吸入的空气只达到75%的湿度饱和,软腭及腭垂
黏膜腺体具有进一步加湿空气的功能。④免疫保护
作用。Ｏｌｏｆｓｓｏｎ等[2]报道,腭垂对防止病原体感染具
有免疫屏障作用。Ｚａｋｋａｒ等[3]的研究表明,在
ＯＳＡＨＳ患者的腭垂上皮内的免疫反应性试验中,中
性内肽酶和过氧化物酶染色阳性的细胞数较对照组
显著减少。中性内肽酶是一种广泛存在于呼吸道、
肠道和其他器官上皮细胞内的膜结合酶,可分解和
灭活促炎性肽,当中性内肽酶减少时,可加重腭垂黏
膜的血管舒张和间质水肿,导致呼吸道管腔拥挤和
缩小。⑤调节咽鼓管开放:穿行于软腭中的腭帆张
肌、腭帆提肌是维持和调节咽鼓管腔形态和固定咽
鼓管的重要肌肉。
2　软腭与ＯＳＡＨＳ的关系
林忠辉等[4]研究表明,ＯＳＡＨＳ患者上呼吸道存
在多部位不同平面的阻塞,但阻塞部位主要在咽部,
尤其是在软腭后区。韩德民等[5]对30例ＯＳＡＨＳ患
者上呼吸道阻塞平面的观察发现,以腭咽平面阻塞
为主的占80%,其中单纯腭咽平面阻塞的占30%。
软腭与ＯＳＡＨＳ

的发生发展存在密切的关系,这种关
系是多层面的和复杂的。
2.1　软腭解剖形态与ＯＳＡＨＳ　软腭后缘呈游离状
态,是构成腭后呼吸道壁中变异程度最大的结构,任
何使软腭后移的因素都可能造成腭后呼吸道狭窄。
此部位的阻塞主要由于软腭及腭垂后坠、咽侧壁组
织向内塌陷造成的。在体形相近的正常人中,软腭
越长,其腭后呼吸道就越趋狭小,二者呈高度负相
关,软腭解剖形态的异常与ＯＳＡＨＳ的关系已被证
明,ＯＳＡＨＳ患者软腭及腭垂的长度、厚度和面积均大
于正常人,是形成上呼吸道狭窄的重要形态学因素,
在以上的差异中,腭垂指标的差距最为显著[6]。
Ｐｅｐｉｎ等[7]研究发现,由于ＯＳＡＨＳ患者软腭解剖形
态的异常使软腭呈一种特殊形态,即腭垂纵轴延长
线与软腭纵轴延长线成角<30°。睡眠状态下90%
患者在腭咽阻塞初始就出现特殊形态的软腭,而清
醒状态下仅9%的患者出现特殊形态的软腭。ＯＳ-
ＡＨＳ患者软腭的这种特殊形态是腭帆张肌、腭帆提
肌及腭垂肌损伤性改变的外在表现,是咽部软组织
塌陷的表现之一,可导致腭咽部的呼吸道面积突然
减小,通气严重受阻。ＯＳＡＨＳ患者睡眠期软腭的后
移是上呼吸道发生狭窄的主要因素之一。李五一
等[8]研究显示,吸气相时咽壁向内塌陷占26%,软腭
及腭垂后坠占33%,二者兼而有之占42%,上述因素
使腭帆后间隙消失造成局部阻塞。
2.2　腭咽扩张肌肌张力与ＯＳＡＨＳ　上呼吸道扩张
肌由三种肌纤维组成:Ⅰ型、Ⅱａ型及Ⅱｂ型肌纤维。
Ⅰ型为慢速牵拉敏感纤维,Ⅱ型为快速牵拉敏感纤
维,其中Ⅱａ型氧化作用的能力较强,可延迟肌纤维
的收缩疲劳性,而Ⅱｂ型具有收缩易疲劳性。正常人
的上呼吸道扩张肌含10%Ⅱｂ型纤维,90%Ⅰ型和
Ⅱａ型纤维,高比例抗疲劳肌纤维可维持呼吸道壁张
力的特久性。上呼吸道扩张肌的肌纤维改变最易发
生于软腭及腭垂组织,因为其对上呼吸道压力变化
最为敏感,轻微的压力变化便可触发其肌组织收缩。
Ｓｅｒｉｅｓ等[9]研究显示,ＯＳＡＨＳ患者腭咽肌、腭垂肌等
呼吸道扩张肌的肌纤维分布发生异常,并认为肌纤
维组织学改变是上呼吸道扩张肌为适应上呼吸道解
剖性狭窄、阻力增加的代偿性变化。目前研究发现,
生理状态下随着睡眠的发生,咽部呼吸道的阻力逐
步升高,可为清醒状态的5～10倍。咽部扩张肌对
于胸腔负压和呼吸道阻力增加所形成的反射减弱或
消失在快速动眼睡眠期更为明显,直至觉醒发生时
才能恢复。Ｆｌｅｕｒｙ等[10]研究发现,软腭水平的咽腔
口径主要是通过腭咽扩张肌的活动进行调节。一般
来说,睡眠时这

些肌肉的活动减弱或出现不协调运
动,后者使扩张肌极易发生疲劳,而在ＯＳＡＨＳ患者
中,这种不协调运动更容易发生。因此,Ｆｌｅｕｒｙ等[10]
认为,扩张肌本身易于疲劳和易于被诱发不协调运
动的现象,也许可以解释为何阻塞多发生于软腭水
·1709·医学综述2010年6月第16卷第11期ＭｅｄｉｃａｌＲｅｃａｐｉｔｕｌａｔｅ,Ｊｕｎ2010,Ｖｏｌ.16,Ｎｏ.11平。Ｗｈｅａｔｌｅｙ等[11]研究发现,ＯＳＡＨＳ患者咽扩张肌
在清醒时的活动性较正常人增强,其认为这是一种
神经肌肉功能的代偿表现;睡眠时,这种代偿减弱,
导致扩张肌活动性减弱,进而咽腔发生塌陷。Ｂｌｕ-
ｍｅｎ等[12]认为,这些扩张肌的活动失调可能与神经
肌肉的组织学异常、扩张肌的易于疲劳或中枢神经
调控异常有关,但促使上呼吸道扩张肌肌张力异常
及过度下降的因素尚不十分清楚。
2.3　软腭显微结构的病理改变与ＯＳＡＨＳ　研究发
现,ＯＳＡＨＳ患者软腭的显微结构出现明显的病理性
改变,并认为组织结构改变是上呼吸道扩张肌顺应
性降低及肌肉功能紊乱的组织学基础[9]。
2.3.1　软腭肌肉的改变　其总体表现为:光镜下,
软腭的主要病理变化是骨骼肌组织不同程度的变性
萎缩,骨骼肌在软组织中的比例减少,纤维、脂肪及
腺体的比例增加,肌纤维被松散的包裹,有的肌纤维
直径大小不一,形态不规则;电镜下,则见肌膜下及
肌纤维间的线粒体有不同程度的肿胀变性,肌原纤
维的结构排列紊乱,肌丝溶解,部分Ｚ线呈锯齿状排
列,甚至消失,运动神经纤维髓鞘松懈,局部水肿呈
空泡状,轴突内出现大空泡,线粒体肿胀,呈现出软
组织中骨骼肌长期营养不良、慢性受损的病理变化
特点[13,14]。何春燕等[15]对ＯＳＡＨＳ患者的腭咽肌组
织进行ＨＥ染色的研究发现,肌纤维全部都有不同程
度的变性,免疫组化染色可见肌纤维肌凝蛋白表达
减少;电镜下还见不同程度的肌纤维溶解、肌浆管扩
张;约20%的Ｚ带呈不规则的锯齿状排列,有10%的
Ｚ线及Ｈ带消失、肌节结构消失以及细胞核固缩,与
对照组的差别明显。Ｆｒｉｂｅｒｇ等[16]发现,ＯＳＡＨＳ患者
腭咽部肌纤维肥大和(或)萎缩的数量明显增加,肌
纤维同型聚集,同时簇状或团状肌萎缩,虫咬状肌纤
维增加。患者的肌纤维Ｌｅｕ-19(一种成肌细胞/卫星
细胞抗原,肌纤维再生的标记)的比例较对照组高。
喻筱红等[17]研究发现,对比腭垂的横截面积所含肌
肉百分比时,ＯＳＡＨＳ组明显低于单纯鼾症组,且与纤
维组织百分比呈显著负相关;腭垂肌纤维的数量、Ⅰ
型肌纤维的数量、肌纤维的面积及总面积,ＯＳＡＨＳ组
均较单纯鼾症组明显

减少。
2.3.2　软腭组织结构的其他改变　Ｂｅｒｇｅｒ等[18]对
轻、中、重度ＯＳＡＨＳ患者和正常人的软腭组织病理
学研究发现,各组内结缔组织是主要的成分,腺体、
肌肉、脂肪、血管和上皮依次递减。组间最具差异性
的是结缔组织,中度ＯＳＡＨＳ患者的结缔组织的比例
要比重度和对照组多,但这种差别的具体原因还有
待进一步研究,相比之下其他成分在比例上仅有微
小而无显著的差异。Ｎａｍｙｓｌｏｗｓｋｉ等[19]和Ｂｏｙｄ
等[20]研究了ＯＳＡＨＳ患者软腭组织内的腺体、肌肉、
神经和血管的病理变化,发现软腭的腺体过度增生
肥大,浆液腺减少,肌肉束之间的距离增大,肌纤维
增生肥大,伴有局限性萎缩,神经纤维数量减少,血
管充血并扩张。对于ＯＳＡＨＳ患者软腭和腭垂脂肪
分布情况,许多学者得出不同的结论。Ｈａｍａｎｓ等[21]
报道,ＯＳＡＨＳ患者软腭和腭垂的上皮组织增厚,结缔
组织和细胞间隙的比例明显增高,肌肉比例明显减
少,但阻塞型、非阻塞型和对照组人群三者之间的脂
肪组织分布差异无统计学意义。Ｚｏｈａｒ等[22]对
ＯＳＡＨＳ患者和对照组的软腭脂肪进行半定量分析研
究发现,对照组无脂肪浸润,而ＯＳＡＨＳ组均有不同
程度的脂肪浸润,并与ＡＨＩ呈正相关;他们推断ＯＳ-
ＡＨＳ患者软腭脂肪组织浸润的程度能影响软腭组织
的顺应性。大多数学者认为ＯＳＡＨＳ患者的软腭和
腭垂脂肪分布是增加的,成为ＯＳＡＨＳ病因的组成部
分。Ｐａｕｌｓｅｎ等[23]研究发现,ＯＳＡＨＳ患者的软腭存
在明显的炎症现象,主要表现为固有层厚度较对照
组增加、白细胞数明显增多和间隙水肿。他们还发
现,一般在正常人的腭垂固有层的表浅处生长的、指
样的乳头状结构,在ＯＳＡＨＳ患者中明显存在形态学
上的异常,乳头状结构的高度降低,数量缺乏或完全
消失,这种现象在ＯＳＡＨＳ患者中要比ＳＳ患者中更
为突出。
2.4　腭咽部神经纤维损伤与ＯＳＡＨＳ　上呼吸道的
开放依赖于黏膜中传入、传出神经和上呼吸道肌
的反射调控。由于机体为保持咽部呼吸通畅而长
期处于过度拉伸和紧张状态,再加上鼾症所引起
的过度腭咽部震荡等情况,使上呼吸道局部血液
动力学发生改变,导致局部营养神经和肌肉的小
血管以及毛细血管灌注不足,从而引起神经肌肉
损伤[24]。
2.4.1　传入神经纤维损伤　Ｋｉｍｏｆｆ等[25]研究发现,
ＯＳＡＨＳ患者上呼吸道黏膜的感觉差异和震动阈高于
对照组,从而推测其上呼吸道黏膜感觉功能受损。
ＯＳＡＨＳ患者的软腭对温度的敏感性降低,这种改变
是传入神经的病变

所致的表现。Ｗｏｏｄｓｏｎ等[26]通过
电镜研究ＯＳＡＨＳ患者上呼吸道神经的病理变化,发
现外周传入神经纤维的病理改变表现为轴突和髓鞘
的退变。Ｆｒｉｂｅｒｇ等[27]通过免疫组化和免疫荧光技
术,对ＯＳＡＨＳ患者的软腭黏膜研究发现,ＯＳＡＨＳ患
者的上皮内和上皮下蛋白基因产物915、Ｐ物质和降
钙素基因相关肽免疫反应神经纤维的数量增加,这
是传入神经纤维损伤后再生的表现;除了传入神经
纤维末梢数量的增加,其还观察到一些神经末梢形
态的异常。一些神经末梢本来就是机械感受器,在
·1710·医学综述2010年6月第16卷第11期ＭｅｄｉｃａｌＲｅｃａｐｉｔｕｌａｔｅ,Ｊｕｎ2010,Ｖｏｌ.16,Ｎｏ.11ＯＳＡＨＳ患者呼吸暂停和苏醒过程中有着重要的意
义,如果这些感受器受到损伤,上呼吸道的扩大机制
就不能起作用。
2.4.2　传出神经纤维损伤　Ｅｄｓｔｒｏｍ等[28]通过研究
ＯＳＡＨＳ患者的腭咽肌,除了观察到肌纤维的萎缩和
退化,还发现同种类型肌纤维束的聚集,而在正常组
中没有这种改变,说明ＯＳＡＨＳ患者腭咽肌的传出神
经发生了病变。Ｆｒｉｂｅｒｇ等[16]的研究也证实了由于
传出神经损伤所导致的ＯＳＡＨＳ患者软腭肌纤维广
泛的形态异常,同种类型肌纤维束聚集,成束成群
的肌纤维萎缩。传出神经损伤后可以导致肌纤维
萎缩和肌纤维束异常肥大,以及由于神经纤维再生
所形成的同种类型肌纤维束聚集,以上的变化都有
可能导致局部组织病理结构的失调,并导致功能的
异常。
3　总　结
综上所述,ＯＳＡＨＳ患者软腭形态与病理性的改
变表明它们之间具有明确的相关性,而且这种改变
是多方面的。除了软腭形态的异常外,软腭的神经、
肌肉、黏膜、脂肪等都发生了明显病理改变,导致通
气功能的进一步下降,并可能形成恶性循环。软腭
对ＯＳＡＨＳ的影响,不仅在形态上有(如软腭的肥大
臃肿),在功能上也有(如软腭肌肉神经功能的改
变)。一些针对软腭的外科手段,如腭垂腭咽成形
术、软腭支架植入术、软腭消融术以及腭垂截短术
等,在ＯＳＡＨＳ治疗中获得的良好疗效,也反证了软腭
在ＯＳＡＨＳ发生中重要的病因地位。但是软腭在
ＯＳＡＨＳ发生、发展中的作用与原理还有很多尚不明
确,特别是软腭的病理改变与ＯＳＡＨＳ的关系。通过
对软腭与ＯＳＡＨＳ关系更深入的研究,对进一步阐明
ＯＳＡＨＳ的病因机制将起到积极作用,为针对软腭的
治疗手段提供更明确的理论基础。
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收稿日期:2009-12-25　修回日期:2010-04-02
·1711·医学综述2010年6月第16卷第11期ＭｅｄｉｃａｌＲｅｃａｐｉｔｕｌａｔｅ,Ｊｕｎ2010,Ｖｏｌ.16,Ｎｏ.11