休克液体复苏

休克液体复苏
休克液体复苏

休克是一种以组织灌注不足为特点的病理状态,该状态如未得到及时纠正,可引起广泛组织细胞贫氧代谢,触发机体全身炎症反应,导致严重组织细胞损伤,最终发生多器官功能障碍(MODS),甚至衰竭(MOF)。引起休克的原因多种多样,但按其病理生理学特点,休克可分为以下4类,①低血容量性休克,②心源性休克,③梗阻性休克,④分布性休克[1]。失血性休克是低血容量性休克的经典代表,是在创伤及其他意外事件中较短时间内大量血液丢失,导致循环前负荷急剧下降,并且超出机体本身的代偿能力而出现的循环功能障碍。

交通事故伤是引起非医源性失血性休克的主要原因。而在死亡原因分类中,失血性休克仅次于颅脑损伤,占总死亡人数的20%~25%。此外,失血性休克是与战、创伤救治的焦点问题。既往研究表明,50%的战伤死亡是急性失血所致,而其中20%是可以通过有效复苏得以逆转[2]。因此,失血性休克的有效救治已成为危重病https://www.360docs.net/doc/fa18034270.html,'>医学及其相关学科研究的

焦点问题之一。

复苏

一、早期复苏

1.有效血容量:失血性休克救治的首要问题是尽早恢复有效血容量,维持基本组织灌流。有关研究资料报道,创伤、失血性休克15min后便可以出现中性粒细胞的升高。低灌流>45min可发生严重组织细胞贫氧性损伤,而重度休克>2h将发生广泛血管内皮结构和功能损害;出凝血功能障碍;激发全身炎症反应,甚至引起多器官功能障碍综合征[3]。由此可见,复苏时机是复苏效果的决定性前提。

有效扩容是复苏成功与否的关键。扩容治疗的基础是对失血量的正确评估。研究显示,急性失血病人在血容量丢失小于全身循环血量10%时,机体可以通过自我调节机制代偿,保持循环功能的相对稳定。但〉15%时,可出现休克早期表现;>30%时,机体失代偿,出现低血压、意识障碍等

休克状态;而超过50%,病人将出现濒死状态,很难复苏,预后极差。临床上,尤其是休克救治的早期很难准确判断失血量的多少。通常采用快速扩容观察病人对容量负荷试验的反应。方法是30min至1h内快速给予1~

2L晶体液,根据心率、循环血压、尿量以及意识状态等临床指标的改变进一步调整补液的量和速度。值得强调的是,早期扩容治疗重要的是“量”而不是应用何种液体。尽可能早地实施有效扩容治疗是复苏的关键,而保持有效循环血容量,并补充由于继续出血、炎症介质释放引起的液体异常分布等因素造成的继续丢失,使循环血压能满足基本的组织灌流,是防止创伤、失血本身及其继发因素导致严重组织细胞损伤和改善预后的重要复苏手段。2.液体选择:复苏治疗时选择晶体液还是胶体液到目前为止仍为达成共识。在全球范围内,临床医师们仍在根据自己的经验、是否及时可得及治疗费用等问题选择复苏液体的种类。欧洲多数临床医师更倾向于应用胶体液复苏,其观点是,采用乳酸林格液等晶体液复苏所需要液体量将是失血量的7~10倍,扩容效果差[4]。大量的晶体液复苏后,血浆胶体成分如白蛋白等被稀释,胶体渗透压下降,血管内水向组织间渗透,导致组织水肿,可能加剧组织细胞进一步损伤,引起重要器官功能障碍,影响预后。此外,输入大量的晶体液,可稀释血中血小板、凝血因子浓度,可能引起凝血功能障碍,甚至诱发出血部位的再次出血。由此认为,胶体液复苏优于晶体液[4~6]。胶体液种类的选择上,血浆、人血白蛋白和羟乙基淀粉各有其优、缺点,而近期研究表明,赫斯(Hetastarch,HES)不仅具有良好的扩容作用(扩容效果是输入液体量的1.5倍),且还有益于改善微循环功能,具有良好的临床应用前景[7]。另一方面,有学者认为,晶体液复苏优于胶体液。美国外科医师协会制定的创伤高级生命支持指南也积极倡导应用晶体液复苏[8]。除晶体液普遍可得、价格低廉、安全可靠等优势外,文献荟萃分析表明,应用胶体液复苏可能增加病人死亡率[10]。针对胶体液可能增加病死率的质疑,近期一项名为“SAFE Study”的多中心、大样本(入选病例6997例)、前瞻性随机双盲对照研究显示,与生理盐水比较,4%白蛋白用于ICU病人液体复苏并不改变其28天的病死率[9]。

晶体、胶体液之争仍将持续。存在的问题是,到目前为止尚无大型、前瞻性、多中心、随机对照研究结论对选择复苏液体的种类提供指导性意见。但值得提出的是,近期研究表明,高渗盐/高胶体液(HSD,5%~7%盐水加7%~10%右旋糖苷)复合液以其良好的扩容作用倍受战伤一线救治的青睐。作者认为,对于危重病人液体复苏,晶体液由于其价格低廉及

普遍可得,应作为首选,而对于存在毛细血管通透性增高、胶体渗透压低的病人应在晶体液复苏的基础上适当补充胶体液成分。即临床上应根据病人个体情况灵活选择复苏液体的种类和量。

3.早期复苏目标:如上所述,失血性休克的救治关键在于及时予以容量复苏。在上世纪90年代前期,鼓励给予足够的液体扩容使循环血压保

持至少在正常值低限,但结果令人失望,预后并不能得到有效改善。90年代后期,恰当的液体复苏课题(how much is too much?)[11]被提出。研究发现,大量的液体复苏使循环血压恢复至基本正常状态不仅无益,反而对机体有害。可引起中性粒细胞呼吸爆发(neutrophil oxidative burs t)、氧化应激增加、黏附分子表达增高、出凝血功能障碍、加剧机体全

身炎症反应综合征和诱导淋巴细胞凋亡等病理生理过程。更重要的是,大量的液体复苏在很大程度上削弱了机体本身的自我调节功能,使宿主防御反应能力下降。Bickell等[12]对598例创伤、失血性休克病人采用随机对照研究,在紧急救治过程中分别给予大容量立即复苏(238例,总容量24 78ml,保持血压高于90mmHg)或小容量延迟复苏(289例,总容量375ml,维持血压在80~90mmHg),结果大容量立即复苏组死亡率增加(38%比3 0%),住院时间延长。因此,近年提出容许性低血压复苏概念[13](Permi ssive Hypotension Resuscitation),即在出血未得到控制前,保持循环收缩压在80-85mmHg。动物实验和临床研究进一步证明,给予适量的液体复苏,使循环血压能够维持基本的组织灌流(收缩压80~90mmHg)对机体具有保护作用。

二、继续循环功能支持

由于创伤、失血、手术等可诱发机体全身炎症反应综合征,引起血管通透性增加,液体第三间隙丢失;细胞因子作用、肠道屏障功能受损发生内毒素吸收入血甚至细菌易位使血管张力下降,心功能受损,因此,在初期复苏以及恰当的外科情况处理后,需要进一步循环功能支持治疗。随着近年危重病https://www.360docs.net/doc/fa18034270.html,'>医学的快速发展,生命支持及监测技术不断完善,通过有效监测获得可靠的临床证据后,在维持水、电解质平衡以及保证前负荷的基础上,可使用血管活性药物调整循环功能。多巴胺通过兴奋β1、多巴胺受体以及大剂量时兴奋α受体,增加心输出量和提高外周血管阻

力,可作为一线循环支持药物。动物实验及多中心临床研究结果提示,肾上腺素可引起肠道缺血以及增加心肌氧耗,增加休克病死率,而去甲肾上腺素能有效改善重要脏器灌流,尤其是肾脏和胃肠道组织灌注,对于机体内存在血流异常分布的休克能改善预后。纯β1受体激动剂多巴酚丁胺具有加强心肌收缩力和改善心功能作用,提倡在有心脏泵功能不全情况下使用。血管加压素具有显著提高外周血管阻力的作用,并且作用时间持久,被认为在休克的救治中具有良好的临床前景。

监测

一、临床指标

作为重要的防御机制,急性失血时机体出现一系列代偿性生理变化。心率加快和血压轻度升高是失血早期的重要临床表现。随着失血量的增多,外周血管收缩以保证重要器官血流供应,会出现四肢厥冷、尿少。而失血进一步增多,可引起血压下降和组织灌注不足,出现恶心、躁动,甚至严重意识障碍。在有效的监测手段不可得的条件下,密切观察上述临床指标的变化对指导复苏具有重要的临床意义。

二、负荷的监测

调整前负荷对于所有类型休克的复苏均是第一位应考虑的因素。中心静脉压(CVP)通过压力值间接反映右心容量的多少,是临床普遍采用的容量监测措施。然而,在存在瓣膜病变以及胸、腹腔压力增高的情况下,其意义受到限制。肺动脉楔入压(Pawp),通过间接反映左心前负荷,被认为更能准确反映全身容量状况,但其测定值同样受瓣膜病变、心肌顺应性以及心室率等因素影响。尽管上述两者均在临床上得到普遍应用,但都是通过压力间接反映容量状况,在复杂情况下其可靠性以及临床价值受到限制。在超声直接测定左、右心室舒张末容积被认为是准确反映循环前负荷最有效的监测方法,在其余监测方法存在疑问时可应用该措施判定。

三、心脏功能监测

Swan-Ganz导管通过热稀释原理测定心排量(CO)是最经典的心功能监测方法,同时还可以测定CVP、Pawp和PAP(肺动脉压),并通过上述血流动力学参数计算出血管阻力,对整体循环功能的判断具有重要的临床

意义。近年,由于侵入性监测手段带来的一些严重并发症(如感染、栓塞、出血等)及其产生的后果逐步被认识,无创监测技术越来越受到关注。运用经食管超声测定降主动脉内血液流速的变化,由此计算出每博量及CO

是CO测定方法的新发展[14],但受条件限制,目前在中国还不能普遍应用。此外,胸腔生物阻抗法、动脉脉搏容积图分析、部分CO2重复呼吸法(NIC O)等无创心输出量测定方法已逐步用于临床,并且研究显示,其与有创

测定方法有较好的相关性[15]。然而,无创监测仪器普遍昂贵,并且影响因素较多,其临床推广应用有待进一步改进。四、循环监测

随着对休克研究的逐步加深,人们认识到,体循环压力的高低并不能完全表示组织灌流的好坏。在休克病理生理学过程中,不同时期、不同器官血流灌注程度不一,会出现区域性血流分布不均匀现象。因此,对全身以及重要器官微循环状态的监测,并以此为依据制定相应的复苏策略是提高复苏成功率的重要研究课题。激光多谱勒流速测定仪(Doppler flowme try)、直角偏振光谱成像技术(orthogonal polarization spectral i maging)等经临床研究证实,均能直接监测不同组织内血流分布情况,具有良好的研究前景[16]。

五、组织氧代谢监测

纠正组织贫氧状态是复苏的重要目标。全身氧代谢状况可以通过整体氧输送(DO2,正常值为520~720ml/(min.m2)和氧耗(VO2,正常值为1 00~180ml/(min.m2)测定来评价。在氧输送较低的情况下,随着DO2增加,VO2也相应增高,提示组织氧需求大于氧供给,机体内存在贫氧代谢。当DO2超过一定范围时,组织氧供给充分,VO2不再随DO2增加而增加,称之为VO2呈DO2非依赖性。DO2的这一范围即氧输送临界值[330ml/(min. m2)],也等于组织氧需求。因此,在早期复苏后,通过改善动脉血氧合状态、增加心输出量等手段提高氧输送直至DO2超过其临界值是高级生命支持的必要措施。然而,在某些病理状态下,如全身炎症反应综合征(SI RS)、严重全身感染(severe sepsis)等,DO2临界值可以异常升高,出现病理性氧供依赖性氧耗。通过进一步增加CO达到提高氧输送并不能改善组织氧合状态。此现象提示,整体的DO2并不能代表实际组织水平上的氧合变化。近年研究发现,组织局部氧代谢监测对指导复苏意义更大。胃

黏膜pH值监测(pHi)通过测定胃黏膜CO2分压的变化,可间接反映组织氧利用状态。在体内,胃肠道是对缺氧最敏感的器官。现有研究表明,pH i与休克病人预后有较好的相关性。因此有人提出,pHi可作为检验复苏是否有效的重要指标[17]。但是,pHi的计算方法是以假设动脉血HCO3-和组织中HCO3-相等为前提,当组织灌流减少时,该假设可能不准确。因此,pHi变化是否准确反映组织氧合的改变及其临床指导意义有待进一步研究和探索。Povoas等[18]最近研究指出,舌下黏膜二氧化碳分压(PslCO2)改变与组织氧合状态具有良好的相关性,随着休克加重,PslCO2升高,休克纠正,PslCO2降至正常;并发现PslCO2与动脉血乳酸变化呈高度一致性。因此提出,连续性监测PslCO2对休克复苏具有指导意义。此外,近红外光谱仪(near infrared spectroscopy,NIRS)检测细胞内细胞色素AA3和荧光法监测细胞内NADPH判断细胞内ATP水平的变化,是近来研究组织氧代谢的新手段,其可靠性和临床意义有待进一步研究[19]。

结语

创伤、失血性休克不仅在战时,在平时也是严重威胁人类生命安全的复杂病症之一。早期恰当的复苏是降低病死率的关键。但问题是,到目前为止,使容量状态恢复到何种程度、早期复苏的目标值是什么、那种检测指标对指导早期复苏以及后期的继续生命支持最有价值等问题尚无定论。对于严重全身感染以及感染性休克,Rivers等研究指出在6h内通过容量复苏、血管活性药物、改善心功能等措施,使CVP达到:8~10mmHg;MAP:> 65mmHg;SvO2>70%,可有效降低病死率。上述指标即为早期目标治疗的目标值。该观点在危重病https://www.360docs.net/doc/fa18034270.html,'>医学界已得到广泛认可。对于创伤、失血性休克,建立类似的早期复苏目标将是今后研究的重要课题。

3、真真的心,想你;美美的意,恋你;暖暖的怀,抱你;甜甜的笑,给你;痴痴的眼,看你;深深的夜,梦你;满满的情,宠你;久久的我,爱你!

4、不管从什么时候开始,重要的是开始以后不要停止;不管在什么时候结束,重要的是结束以后不要后悔。爱情来了,你还在犹豫么?

5、美女,我注意你好久啦,就是不知道怎么表白。我翻来覆去,思来想去,最终想到一个大胆的办法,我要俘虏你的心,让你爱上我。爱上了吗?

6、对你的爱意,早已飞过万水千山,飞到你眼前,请你睁开眼,仔细看认真听,我的眼睛为你明亮,我的嗓音为你歌唱,来吧,让我们一起舞动爱情之歌!

7、爱你没商量,你的眼睛眨一下,我就死去,你的眼睛再眨一下,我就活过来,你的眼睛不停地眨来眨去,于是我便死去活来!

8、因为深爱,找不到词汇诠释,因为深爱,找不到言语概括,因为深爱,只能发条短信,轻声说一声“我爱你”,这不是三个字,而是一辈子!

9、我对你的心是鲜啤酒,清澈甘冽;我对你的情是葡萄酒,味美甘甜;我对你的爱是刀烧酒,热情浓烈;醉倒在怀,无限爱恋。

10、人生短短几十年,不要给自己留下了什么遗憾,想笑就笑,想哭就哭,该爱的时候就去爱,无谓压抑自己。人生的苦闷有二,一是欲望没有被满足,二是它得到了满足。

11、一片琼花天庭落,万里江山披银河,冰凌也有相思苦,写意窗花含泪说,昙花一现夜梦短,早有晨光盼春歌。想你,我的心会和你一起启程,祈祷每一个黎明。

12、戒指好比爱情,戴在手上,也是戴在心上;伤在心上,便也伤在手上。不敢碰的,是那心里的伤;不愿摘的,是那难舍的爱。

13、在追求爱情的列车上,透过车窗,可以欣赏到许多优美的景色,但是,请不要留恋,因为终点站才是真正的目的地。但愿我能够成为你永远的终点站!

14、爱一个人真的好难,让我欢喜让我忧!如果不让我去爱你的话,我会更难受,更彷徨。所以为了我自己,我还是爱着你吧!

15、诚挚的微笑,每一次心跳,或许寂然无声,却胜过虚幻的海誓山盟;真情的碰撞,灵魂的契合,或许不够浪漫,却胜过无数的真情告白。

16、此时此刻我又想起了你,想你的感觉是一种酸酸的痛!不能打电话告诉你,只想用文字亲亲你!记住爱你的人始终是我!

17、爱你一万年,夸张!爱你五千年,无望!爱你一千年,荒唐!爱你一百年,太长!接连爱你七十年,只要我身体健康,就是我的强项!

18、如果不爱你,不会为你守着誓言,如果不爱你,不会承受一切的罪恶感,如果不爱你,不会因你而绽放幸福的光彩。

19、一个犀利并朦胧眼神,传递心中纠结情感,我们的距离愈近或愈远。发条简朴并低调的信息,尽享真情互动,指尖点点,送你的却是心中真情满满。

20、上帝给了我这份缘,所以我每天都在天堂。生活里因为有了爱,所以我身边幸福弥漫。日子里面有了你,所以天天我都很美。

失血性休克复苏目标的认识

失血性休克复苏目标的认识(一) 休克是一种以组织灌注不足为特点的病理状态,该状态如未得到及时纠正,可引起广泛组织细胞贫氧代谢,触发机体全身炎症反应,导致严重组织细胞损伤,最终发生多器官功能障碍(MODS),甚至衰竭(MOF)。引起休克的原因多种多样,但按其病理生理学特点,休克可分为以下4类,①低血容量性休克,②心源性休克,③梗阻性休克,④分布性休克[1]。失血性休克是低血容量性休克的经典代表,是在创伤及其他意外事件中较短时间内大量血液丢失,导致循环前负荷急剧下降,并且超出机体本身的代偿能力而出现的循环功能障碍。 交通事故伤是引起非医源性失血性休克的主要原因。而在死亡原因分类中,失血性休克仅次于颅脑损伤,占总死亡人数的20%~25%。此外,失血性休克是与战、创伤救治的焦点问题。既往研究表明,50%的战伤死亡是急性失血所致,而其中20%是可以通过有效复苏得以逆转[2]。因此,失血性休克的有效救治已成为危重病医学及其相关学科研究的焦点问题之一。 复苏 一、早期复苏 1.有效血容量:失血性休克救治的首要问题是尽早恢复有效血容量,维持基本组织灌流。有关研究资料报道,创伤、失血性休克15min后便可以出现中性粒细胞的升高。低灌流>45min可发生严重组织细胞贫氧性损伤,而重度休克>2h将发生广泛血管内皮结构和功能损害;出凝血功能障碍;激发全身炎症反应,甚至引起多器官功能障碍综合征[3]。由此可见,复苏时机是复苏效果的决定性前提。 有效扩容是复苏成功与否的关键。扩容治疗的基础是对失血量的正确评估。研究显示,急性失血病人在血容量丢失小于全身循环血量10%时,机体可以通过自我调节机制代偿,保持循环功能的相对稳定。但〉15%时,可出现休克早期表现;>30%时,机体失代偿,出现低血压、意识障碍等休克状态;而超过50%,病人将出现濒死状态,很难复苏,预后极差。临床上,尤其是休克救治的早期很难准确判断失血量亩嗌佟Mǔ2捎每焖倮┤莨鄄觳∪硕匀萘扛汉墒匝榈姆从Α7椒ㄊ?0min至1h内快速给予1~2L晶体液,根据心率、循环血压、尿量以及意识状态等临床指标的改变进一步调整补液的量和速度。值得强调的是,早期扩容治疗重要的是“量”而不是应用何种液体。尽可能早地实施有效扩容治疗是复苏的关键,而保持有效循环血容量,并补充由于继续出血、炎症介质释放引起的液体异常分布等因素造成的继续丢失,使循环血压能满足基本的组织灌流,是防止创伤、失血本身及其继发因素导致严重组织细胞损伤和改善预后的重要复苏手段。 2.液体选择:复苏治疗时选择晶体液还是胶体液到目前为止仍为达成共识。在全球范围内,临床医师们仍在根据自己的经验、是否及时可得及治疗费用等问题选择复苏液体的种类。欧洲多数临床医师更倾向于应用胶体液复苏,其观点是,采用乳酸林格液等晶体液复苏所需要液体量将是失血量的7~10倍,扩容效果差[4]。大量的晶体液复苏后,血浆胶体成分如白蛋白等被稀释,胶体渗透压下降,血管内水向组织间渗透,导致组织水肿,可能加剧组织细胞进一步损伤,引起重要器官功能障碍,影响预后。此外,输入大量的晶体液,可稀释血中血小板、凝血因子浓度,可能引起凝血功能障碍,甚至诱发出血部位的再次出血。由此认为,胶体液复苏优于晶体液[4~6]。胶体液种类的选择上,血浆、人血白蛋白和羟乙基淀粉各有其优、缺点,而近期研究表明,赫斯(Hetastarch,HES)不仅具有良好的扩容作用(扩容效果是输入液体量的1.5倍),且还有益于改善微循环功能,具有良好的临床应用前景[7]。另一方面,有学者认为,晶体液复苏优于胶体液。美国外科医师协会制定的创伤高级生命支持指南也积极倡导应用晶体液复苏[8]。除晶体液普遍可得、价格低廉、安全可靠等优势外,文献荟萃分析表明,应用胶体液复苏可能增加病人死亡率[10]。针对胶体液可能增加病死率的质疑,近期一项名为“SAFE Study”的多中心、大样本(入选病例6997例)、前瞻性随机双盲对照研究显示,与生理盐水比较,4%白蛋白用于ICU病人液体复苏并不改变其28天的病死率[9]。 晶体、胶体液之争仍将持续。存在的问题是,到目前为止尚无大型、前瞻性、多中心、随机对照研

创伤失血性休克的围术期液体复苏

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失血性休克抢救

失血性休克抢救流程 1、评估患者休克程度及出血情况,监测生命体征,立即通知医生。 2、同时快速建立至少两条静脉通路(留置针大号针头)。快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液,45分钟内输入1000-2000ml。若病人血压恢复正常并能维持时,调整滴速(必要时问医生);否则,遵医嘱继续快速滴入胶体溶液或血液制品。 3、保持呼吸道通畅,充分吸氧。 4、给予休克卧位(中凹位)。 5、遵医嘱积极准备手术。包括抽取血标本,备血,导尿,备皮等。

休克指数:脉率/收缩压(mmHg)。指数为0.5多表示无休克,>1.0-1.5有休克,>2.0表示严重休克。 休克 休克(shock)是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。 发病机制 休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。虽然休克病因各异,类型不一,临床表现也不尽相同,但其本质相同,即休克发生后机体重要器官微循环处于低灌注流状态,导致细胞缺血缺氧,细胞代谢异常,继续发展可导致细胞损害、代谢紊乱,组织结构损伤,重要器官功能失常,最终出现MODS。根据微循环的改变可将休克分为三个阶段。 1、休克Ⅰ期(休克早期,代偿期,缺血性缺氧期) 由于有效循环血容量显著减少,引起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化,引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定,又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布,保证心、脑等重要器官的有效灌注。此时微循环内动静脉间短路开放,前括约肌收缩,表现为“只出不进”,血量减少,组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏,休克常较容易得到纠正。 2、休克Ⅱ期(休克进展期,失代偿期、淤血性缺氧期) 当休克继续发展,微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放,使原有的组织灌注不足更为加重。毛细血管中血流淤滞,部分血管失去代偿性紧张状态。此时微循环内“只进不出”。临床表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒,病程由代偿期向失代偿期发展。 3、休克Ⅲ期(难治期,微循环衰竭期) 当休克Ⅱ期持续较长时间后,休克进入难治期或不可逆期,失代偿期时出现的某些脏器的微循环淤滞更加严重,由于组织缺少血液灌注,细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况,引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损。 临床观察指标 (1) 精神状态:意识情况是反映病人的脑灌流,脑灌流不足就会出现意识改变。此时可能病人的心率、血压等正常。在治疗中,若病人神志清楚,对外界的刺激能正常反应,则提示病人循环血量已基本足够。相反,若病人表情淡漠、不安、谵妄

创伤失血性休克的液体复苏

创伤失血性休克的液体复苏郑州大学第二附属医院急诊科 王明太

创伤失血性休克的液体复苏 有关资料表明2000年后中国每年因交通事故死亡人 数在10万人上下,受伤人数50万左右,居世界第一。这还不包括其他创伤。已成为城市的第四位和农村的第五位死因。随着交通业和建筑业的快速发展,创伤的发病率还会有较大的增长。所以,创伤已成为危害人类健康的重要因素之一,创伤的救治目前已成为急诊医学及创伤外科面临的重要任务。 创伤失血性休克是创伤的主要致死原因,其早期救治是 降低创伤死亡率的关键所在。

创伤失血性休克的液体复苏 今天主要讨论以下几个问题: 1.创伤失血性休克的抢救时机 2.创伤失血性休克的主要表现 3.失血性休克早期救治的主要措施--液体复苏

创伤失血性休克的抢救时机 失血性休克是创伤时常见而严重的并发症,如果不及时 有效地治疗,将会导致一系列严重后果,如ARDS、MOF 等甚至死亡。及时的抗休克治疗可以阻断恶性循环。重视和加强失血性休克的早期救治,对其预后有重大影响。首先,因多发创伤、骨折、脏器破裂、血管损伤引起的难以控制的大出血,多在伤后1~2h内死亡;其次,由于患者病情危急、进展快,不允许休克期拖延过久。机体长时间处于低氧和低灌注状态时,所引起的多种炎症介质和细胞因子的释放易引发脏器功能衰竭。因此应抓紧伤后一小时的“黄金时间”进行救治。国内外学者公认在伤后1小时是抢救伤员生命的最佳时期,即谓之“黄金1小时” 。

创伤失血性休克的主要表现 创伤失血性休克的主要表现为低血压状态。其严 重的容量失衡状态,一方面是由于存在着实质脏器的破裂、血管的断裂、创面的外渗、骨折断端的丢失等严重的液体损失;另一方面休克所致的血管麻痹扩张、容量增加、血管通透性改变、大量血浆外渗的转移性丢失等,致使血容量明显不足,客观表现出血压下降的状况。

创伤性失血性休克的限制性液体复苏

创伤性失血性休克的限制性液体复苏与损伤控制外科 上海公利医院急诊外科卢小兵

创伤性休克是创伤的严重并发症,是导致创伤死亡的重要原因,因此,迅速、有效地治疗创伤性休克是避免创伤死亡的重要措施。 一、创伤性休克的分类 分为出血性休克和非出血性休克两类。 非出血性休克的原因有心原性休克、张力性气胸、神经原性休克、感染性休克和肾上腺功能不足等。创伤病人心原性休克是心功能不良的结果,常由心肌挫伤、心包填塞、气栓或心肌梗死引起的(甚为少见)。张力性气胸引起的休克是静脉回流受阻引起的。典型的表现为低血压、颈静脉怒张、CVP升高。神经原性休克是由脊髓中下行交感通路受损引起,常有高位胸段和颈段脊髓损伤。神经原性休克病人有低血压,但无心动过速。交感性血管运动张力丧失引起的低血压继发于血管扩张和血管内血液贮备量增加。心脏去交感神经后出现心动过缓。治疗主要包括输液恢复血容量、血管收缩剂、阿托品等治疗。当病人既有神经原性休克又有出血性休克时,治疗很棘手。感染性休克不会在创伤后即刻发生,常发生于确定性治疗延迟的病人,如腹部穿透伤病人未能在伤后6小时内及时送至医院。肾上腺功能不足引起的休克是由于肾上腺功能不全造成的,长期服用外源性类固醇病人尤为危险,因为外源性类固醇可抑制肾上腺功能,创伤应激可引起循环中的类固醇耗竭。这样的病人其低血压对补液、血管收缩剂均无明显的效果,如果有明确服用激素病史,则可早期诊断。治疗应用冲击剂量的氢化可的松,100mg,每6~8小时一次。

限制性液体复苏理论提出的依据是 什么?如何把这一理论在实践中得到体 现? 二、创伤性失血性休克的限制性液体复苏 对于创伤失血性休克,传统的临床治疗为:努力尽早、尽快地充分液体复苏,恢复有效血容量和使血压恢复至正常水平,以保证脏器和组织的灌注,阻止休克的进一步发展,这被称为充分性液体复苏(Aggressive Resuscitation)。近年的研究表明,对于非控制性失血性休克,给患者大量快速液体复苏可增加血液丢失,引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供,从而引起代谢性酸中毒,同时大量快速输液可影响血管的收缩反应,造成血栓移位,会增加出血量,使并发症和病死率增高。因此,提出限制性液体复苏(Limited Resuscitation)的概念,限制性液体复苏的理由是: ⒈ 开放的血管口出血量与主动脉根部和此部位的压力差明显相关; ⒉ 在血压恢复后,小血管内已形成的血栓被冲移,使已停止的出血再次出血; ⒊ 随着血压的回升,保护性血管痉挛解除,使血管扩张; ⒋ 输入的液体降低了血液的黏稠度,增加出血量;

失血性休克抢救

失血性休克抢救

失血性休克抢救流程 1、评估患者休克程度及出血情况,监测生命体征,立即通知医生。 2、同时快速建立至少两条静脉通路(留置针大号针头)。快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液,45分钟内输入1000-2000ml。若病人血压恢复正常并能维持时,调整滴速(必要时问医生);否则,遵医嘱继续快速滴入胶体溶液或血液制品。 3、保持呼吸道通畅,充分吸氧。 4、给予休克卧位(中凹位)。 5、遵医嘱积极准备手术。包括抽取血标本,备血,导尿,备皮等。

休克指数:脉率/收缩压(mmHg )。指数为0.5多表示无休克,> 1.0-1.5有休克, > 2.0表示严重休克。 休克 休克(shock )是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。 发病机制 休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。虽然休克病因各异,类型不一,临床表现也不尽相同,但其本质相同,即休克发生后机体重要器官微循环处于低灌注流状态,导致细胞缺血缺氧,细胞代谢异常,继续发展可导致细胞损害、代谢紊乱,组织结构损伤,重要器官功能失常,最终出现MODS 。根据微循环的改变可将休克分为三个阶段。 1、休克I期(休克早期,代偿期,缺血性缺氧期)由于有效循环血容量显著减少,引 起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体 通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化,引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定,又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布,保证心、脑等重要器官的有效灌注。此时微循环内动静脉间短路开放,前括约肌收缩,表现为“只出不进”,血量减少,组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏,休克常较容易得到纠正。 2、休克H期(休克进展期,失代偿期、淤血性缺氧期)当休克继续发展,微循环将进 一步因动静脉短路和直捷通道大量开放,使原有 的组织灌注不足更为加重。毛细血管中血流淤滞,部分血管失去代偿性紧张状态。此时微循环内“只进不出”。临床表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒,病程由代偿期向失代偿期发展。 3、休克皿期(难治期,微循环衰竭期) 当休克H期持续较长时间后,休克进入难治期或不可逆期,失代偿期时出现的某些脏器的微循环淤滞更加严重,由于组织缺少血液灌注,细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况,引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损。 临床观察指标 (1)精神状态:意识情况是反映病人的脑灌流,脑灌流不足就会出现意识改变。 此时可能病人的心率、血压等正常。在治疗中,若病人神志清楚,对外界的刺激能正常反应,则提示病人循环血量已基本足够。相反,若病人表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷,则提示脑灌注不足,存在休克。

失血性休克

失血性休克处理 主讲人: 参加者: 日期: 失血性休克 是指因较大的血管破裂丢失大量血液,引起循环血量锐减所致的休克。其特点为静脉压降低、外周血管阻力增高和心动过速。系最具有代表性的低血容量性休克 失血性休克的常见病因 严重创伤、骨折、挤压伤等所致的外出血和内脏(如肝脾)破裂引起内出血; 各种原因如消化性溃疡、急性胃黏膜病变、食管胃底静脉曲张破裂等所致的消化道出血;呼吸道出血引起的咯血; 泌尿道出血引起的血尿; 女性生殖道出血引起的阴道流血; 腹腔、腹膜后、纵隔等出血、动脉瘤破裂出血等内出血。 失血性休克的早期诊断 传统的诊断主要依据为病史、症状、体征, 包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(<90mmHg或较基础血压下降>40mmHg)或脉压差减少(<20mmHg)、 尿量<0.5ml/(kg·h)、 心率>100/min、 中心静脉压(CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg等指标。 近年来研究发现氧代谢与组织灌注指标对失血性休克早期诊断有更重要参考价值; 血乳酸和碱缺失在休克的监测和预后判断中也具有重要意义。此外,在休克复苏中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、胃黏膜CO2张力(PgC02)、混合静脉血氧饱和度(SVO2)等指标也具有一定程度的临床意义。 失血性休克分级: Ⅰ级:失血量<750ml,占血容量比例<15%; Ⅱ级:失血量750~1500ml,占血容量比例15~30%; Ⅲ级:失血量1500~2000ml,占血容量比例30~40%; Ⅳ级:失血量>2000ml,占血容量比例>40%。 大量失血定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h内失血量超过估计血容量的一半 监测 一般临床监测包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。 尿量是反映肾灌注较好的指标,可以间接反映循环状态。 血压的变化需要严密地动态监测。对未控制出血的失血性休克维持“允许性低血压”(permissive hypotention),即维持平均动脉压(MAP)在60~80mmHg。 体温监测:当中心体温<34℃时,可导致严重的凝血功能障碍。 有创血流动力学监测MAP监测, CVP和PAWP监测, CO和SV监测 氧代谢监测

休克中的补液

休克患者抢救中的矛盾与对策―权衡利弊取道中庸 标签:液体复苏加重肺水肿的机制 液体复苏与肺水肿 休克的核心病理生理过程是有效循环血量减少,这决定了液体复苏在休克治疗中的重要地位。 对于微血管壁通透性增加的休克患者,可引起毛细血管静水压升高的液体复苏在恢复有效循环血量、改善器官灌注的同时,亦可能导致肺水肿加重,使休克治疗面临进退两难的窘境。 益处:充分液体复苏可降低休克死亡率 休克复苏的根本目标是快速纠正组织缺氧,改善氧代谢障碍。通过提高心输出量(CO)或动脉血氧含量(CaO2)增加氧输送是纠正组织缺氧的主要手段。 早期充分液体复苏可增加心脏前负荷,从而增加CO并提高氧输送。 在感染性休克患者的早期目标导向性治疗(EGDT)研究中,以早期充分液体复苏为基本手段,若在严重感染发生6小时内实现复苏目标,则患者28天和60天死亡率分别下降约16%和13%。 此后,经证实,以EGDT为核心的感染集束化治疗策略(Sepsis Bundle)可显著降低严重感染和感染性休克患者死亡率。 弊端:液体复苏可加重休克患者肺水肿

组织间液的质和量保持相对恒定主要依赖于血管内外和体内外液体交换的平衡。 液体复苏可导致毛细血管静水压升高和血液稀释,进一步加重血管内外液体交换失衡,使水肿加重。 难题:液体复苏缺乏评估指标 由弗兰克-斯塔林(Frank-Starling)定律可知,当左、右两心室均处于心功能曲线陡峭升支时,患者对容量反应性较好,此时进行液体复苏增加前负荷可增加CO和提高氧输送。但若有一个心室处于心功能曲线平台期,患者对容量反应性则较差,此时进行液体复苏难以提高CO,并可能导致肺水肿等容量过负荷。 虽然临床上可根据容量负荷试验或直腿抬高试验等简单方法判断患者是否可从继续扩容中获益,也可通过心率、血压、尿量、混合静脉血氧饱和度及乳酸等临床指标对容量复苏进行评估,但这些指标难以及时、准确地反映局部组织的真正灌注情况。 EGDT将中心静脉压(CVP)值作为复苏目标,但用CVP反映心脏前负荷有很大的局限性,尤其是当休克患者存在心脏顺应性异常时。 其他如肺动脉楔压等常用于反映压力负荷的指标亦受心率、心室顺应性、肺静脉压、胸腔内压等影响,也被证实不能用于预测和判断容量反应性。 有学者提出,采用容积指标[如右室舒张末容积指数(RVEDVI)、全心舒张末容积指数(GEDVI)、胸内血容量指数(ITBVI)等]预测和判断容量反应性,但结果也同样令人失望。 对策:以休克病理生理过程为基础的液体复苏 不同休克时期的病理生理特征不同,因此液体管理策略也应不同。

急性失血性休克的补液问题

失血性休克病人的补液问题 失血性休克是指由各种原因(如创伤,手术意外等)引起的血液或血浆急性大量丢失,而导致的有效循环血量与心输出量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程,是临床常见的危重综合征之一。失血性休克时组织细胞氧合障碍,可引起急性应激状态、全身炎性反应综合征,并发多器官功能障碍综合征,甚至出现多器官功能衰竭。抢救失血性休克最主要的措施包括有效止血,合理的液体治疗以及积极保护重要脏器功能。随着对失血性休克本质的认识加深,强调控制病因是治疗的根本措施,早期液体治疗是重点。只有恢复血容量才能提高失血性休克的治疗效果,降低死亡率。 一、临床上失血量的判断 1. 视觉判断:即靠肉眼观察出血量的多少。 2. 根据血压和心率变化判断:(1)动脉压(ABP)降至80mmHg以下,或高血压较原水平下降20%以上,或脉压低于20mmHg。(2)正压通气ABP下降超过10mmHg,常提示血容量减少10%,这项指标较CVP更敏感。 3. 低血容量程度: 估计失血量(%)收缩压kPa(mmHg)脉率(次/min) 15-20 10.6-12.0(80-90) 100-120 20-40 8.0-10.6(60-80) >120 >40 <8.0(60)速、弱 4. 中心静脉压(CVP):(1)70kg成人每丢失100ml血液,CVP下降0.7cmH2O。(2)健康人出血500-800ml,ABP无变化而CVP下降至7cmH2O。 5. 血细胞比容(HCT):HCT下降4%出血量500ml。 6. 骨折部位(单侧)闭合性损伤失血量: 骨盆骨折1500-2000ml;髂骨骨折500-1000ml;股骨骨折800-1200ml;胫骨骨折350-500ml;肱骨骨折200-500ml;尺桡骨骨折300ml;单根肋骨骨折 100-150ml。 7. X线片估计失血量: 一侧肋膈角消失500ml;一侧上界达肺门水平500-1000ml;一侧胸腔顶部1500-2000ml。 二、液体需求原则 1. 首先要树立扩容第一、输血第二观念; 2. 治疗时机越早越好。能在低血容量早期阶段就及时有效地开始容量治疗,成功的机会将大大提高; 3. 近年提出一种新的输液观念限制性复苏理念。限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟液体复苏,是指机体处于有活动性出血的失血性休克时,通过控制液体输注的速度,使机体血压维持在一个既能保证组织器官的血液灌注又不会扰乱机体正常代谢机制的较低水平。对出血未控制前限制补液(休克有逆转),把MAP控制在50-60mmHg内,作为指导补液量和速度的依据。一旦出血控制,应立即开始积极液体复苏;但对于合并颅脑损伤的病人,不适合于限制性补液,过

(推荐)失血性休克病人的护理常规

失血性休克病人的护理常规 大量失血引起休克称为失血性休克。常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量,还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量(超过总血量的30~35%)失血而又得不到及时补充的情况下发生的。 抢救与护理 1. 立即将患者去枕平卧,有利于呼吸循环功能恢复,改善脑灌流。 2. 迅速扩充血容量常取大静脉,如上肢的正中静脉,下肢的大隐静脉,用套管针建立两条静脉,快速地输血输液。在紧急情况下可加压输入,同时开放尿管。在输液过程中要严密观察血压、脉搏、呼吸、尿量的变化,如血压升高大于90/60 mm Hg,心率减慢到100次/min 以下时,可减慢输液速度。因严重创伤者不但丢失全血,而且使血液浓缩,此时先输晶体液比输全血或胶体液更为适宜。 3. 保持呼吸道通畅并合理给氧失血性休克均有不同程度的缺氧,吸氧后要改善缺氧状态,纠正缺氧对肌体的危害,同时在吸氧过程中可加强呼吸道管理,及时清除口腔及咽喉部分泌物、呕吐物,以防吸入气管引起窒息。 4. 纠正酸中毒由于组织缺氧,体内的乳酸、丙酮酸蓄积、休克常伴有不同程度酸中毒,视病情而定,选择补给碱性溶液5%碳酸氢钠或11.2%的乳酸钠。 5. 改善心功能由于大量出血,导致心脏排血量减少,动脉压下降、

脉搏快而弱、心率加快、心音无力,可适当应用洋地黄制剂如西地兰等,增加心肌收缩力。

6. 应用血管药物辅助升高血压,但必须首先补充血容量,可用小剂量血管收缩剂,使血压升高,同时也收缩微血管,使组织缺氧加重,因此常合用血管扩张剂,如山莨菪碱等,以改善微循环。 7. 去除休克病因如内脏出血、消化道出血不止者,休克症状稍有缓解,应及早手术治疗,重症患者应采取边抗休克边手术止血。 8. 一般护理 8.1 密切观察病情注意神志、尿量变化,测T、P、R、BP,每15~30 min一次,并详细记录各项抢救措施,另外还应观察瞳孔的大小、对光反射情况,皮肤的温度、色泽、湿度、皮肤转暖红润表示休克好转;同时应观察周围静脉及甲床的情况,准确记录液体出入量。 8.2 观察尿量尿量的变化常反应肾灌流的情况,尿量减少一半是休克的早期表现之一,休克患者需留置尿管,观察尿量,休克是肾血液量减少及肾血液十分明显的异常分布,当尿量少于20 ml/h,提示肾血流灌注不足,需加速补液,休克好转时尿量可恢复,如每小时尿量达30 ml以上,表示循环状态良好。 8.3 注意观察微循环的改变患者出现面色苍白、皮肤湿冷、出冷汗、脉压进一步缩小,是休克加重的征象,如果患者皮下黏膜有瘀斑或骨折开放部位渗血不止,应向医生提示考虑有DIC可能并准备肝素、低分子右旋糖酐等药物,做好一切抢救的准备工作。

失血性休克病例

《综合护理教程》案例模版 学生用教案 失血性休克病人急救护理综合训练 一、背景资料 失血性休克主要由于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、消化性溃疡、宫外孕、肿瘤自发破裂等原因引起大出血,当出血量超过全身总血量的20%时,即可发生休克。失血性休克是外科最常见的休克之一,发病急骤,进展迅速,并发症严重,若未能及时发现及治疗,常因多器官功能衰竭造成死亡。因此,临床上在护理失血性休克病人时,应迅速做好抢救前准备工作,正确配合医生实施各项抢救措施,严密观察抢救过程中病情的变化,这些也是进行失血性休克病人急救护理教学时的重点内容。 二、教学目标 1、初步学会失血性休克、脾破裂的临床诊断思路。 2、掌握失血性休克病人的急救护理措施。 3、熟悉急诊手术前的准备工作。 三、教学病例 失血性休克病例 姓名:刘梅性别:女年龄: 26岁 主诉:左季肋部被汽车撞伤后疼痛,头晕、无力半小时。 病史摘要:下午6时左右骑自行车时被汽车撞伤,伤后感左季肋部疼痛,头晕、无力,半小时后被汽车司机急送到医院。 体格检查:T 35℃、P 115次/分、R 24次/分、BP 80/55mmHg、CVP 1cmH 2 O、 SPO 2 92%。痛苦面容、面色苍白、表情淡漠、四肢湿冷。腹胀、全腹轻度压痛、反跳痛和肌紧张,以左上腹明显,移动性浊音阳性,肠鸣音减弱,其他查体未见异常。 辅助检查:腹腔穿刺抽出不凝固的血液。 情景设计 1、初步评估该病人存在什么疾病?有何依据? 2、病人被送急诊室,做为接诊护士,应立即采取的护理措施是什么 3、10分钟后病人仍然腹痛,T 36.5℃、P 103次/分、R 20次/分、BP 90/60mmHg、CVP 4cmH 2O、SPO 2 94%,腹部体征同前,此时应进一步采取哪些护理 措施 4、经过半小时的抢救,病人腹痛加重,生命体征好转:T 36.5℃,P 103 次/分,R 20次/分,BP 90/60mmHg、CVP 4cmH 2O、SPO 2 94%,全腹压痛、反跳痛 和肌紧张明显,移动性浊音阳性,肠鸣音消失。病人拟转手术治疗,术前半小时准备工作有哪些

休克病人的输液管理

休克病人的输液管理** 发布时间: 2008-9-7 9:25:01 被阅览数: 144 次 休克病人的输液管理** 2.1 输液途径建立通畅的输液通路,是快速补液扩容的根本保证。一般休克病人,常规建立两条静脉通道,以保证不同的液体和药物在短时间内进入体内,且最好选用上肢静脉;休克病人多烦躁不安,采用静脉留置套管针输液,并用4~5条胶布固定,输液的肢体给予适宜的限制与固定,以防患者烦躁时将针头拔出;严重休克病人可采用颈静脉导管输液,并将其导管缝合固定,可同时监测中心静脉压,对调整输液速度及输液量有重要意义。 2.2 快速扩容对失血性休克病人扩容的速度比扩容量更重要,等量的液体快速输入则使休克迅速纠正;否则会加重病情,休克纠正困难,甚至死亡。根据我们的经验,穿刺针头的大小,对输液速度影响很大。一般的休克病人,笔者选用9~12号针头的输血器,静脉留置针或加压输液,保证在30min内输入1000ml左右,2h内输入2000~2500ml的液体,病情往往可以好转。严重休克病人,可选用颈静脉导管的液路大量快速输液,同时要注意观察中心静脉压,防止因快速大量输液导致的急性心衰和肺水肿。另一路浅静脉均匀而缓慢地滴入各种需控制速度的药物。休克时用药比较繁多,要注意药物之

间的配伍禁忌、药物浓度和滴速,用药要随时记录,根据用药的目的,正确执行医嘱。 2.3 足量维持恢复维持血容量,输液的量很重要,在补充一定量的晶体液的基础上应输入胶体液(全血、血浆等),在护理上注意液体的组合与分配,严密观察血压、脉搏、呼吸及尿量的变化,准确记录出入量,维持血压稳定在收缩压大于90mmHg,脉压差大于3 0mmHg,尿量每小时大于30ml,中心静脉压波动在5~10mmH2O之间;切不可忽高忽低,预防各种并发症。 3 总结 失血性休克病人病情急,需要紧急救治,通过以上病例分析,我们认为,快速有效的扩容治疗是尽早纠正休克、减少并发症、降低死亡率的关键。治疗时间越早,休克纠正越快,并发症越少,因此输液的速度直接影响到病人的康复;根据笔者的经验可证明,相同出血量所造成的失血性休克,大量快速补液、扩容能使休克迅速纠正;若缓慢输入液体,不仅使休克难以纠正,反而会造成病情加重,增加各种并发症,甚至死亡。 作者单位: 054103 河北邢台,邢台矿业集团显德汪医院

休克患者抢救中的矛盾与对策

休克患者抢救中的矛盾与对策 作者:东南大学附属中大医院徐静媛刘玲邱海波 关键词:休克;抢救;液体复苏;肺水肿;呼吸支持;循环负荷 液体复苏加重肺水肿的机制 液体复苏与肺水肿 休克的核心病理生理过程是有效循环血量减少,这决定了液体复苏在休克治疗中的重要地位。 对于微血管壁通透性增加的休克患者,可引起毛细血管静水压升高的液体复苏在恢复有效循环血量、改善器官灌注的同时,亦可能导致肺水肿加重,使休克治疗面临进退两难的窘境。 益处:充分液体复苏可降低休克死亡率 休克复苏的根本目标是快速纠正组织缺氧,改善氧代谢障碍。通过提高心输出量(CO)或动脉血氧含量(CaO2)增加氧输送是纠正组织缺氧的主要手段。 早期充分液体复苏可增加心脏前负荷,从而增加CO并提高氧输送。 在感染性休克患者的早期目标导向性治疗(EGDT)研究中,以早期充分液体复苏为基本手段,若在严重感染发生6小时内实现复苏目标,则患者28天和60天死亡率分别下降约16%和13%。 此后,经证实,以EGDT为核心的感染集束化治疗策略(Sepsis Bundle)可显著降低严重感染和感染性休克患者死亡率。 弊端:液体复苏可加重休克患者肺水肿 组织间液的质和量保持相对恒定主要依赖于血管内外和体内外液体交换的平衡。 液体复苏可导致毛细血管静水压升高和血液稀释,进一步加重血管内外液体交换失衡,使水肿加重。 难题:液体复苏缺乏评估指标 由弗兰克-斯塔林(Frank-Starling)定律可知,当左、右两心室均处于心功能曲线陡峭升支时,患者对容量反应性较好,此时进行液体复苏增加前负荷可增加CO和提高氧输送。但若有一个心室处于心功能曲线平台期,患者对容量反应性则较差,此时进行液体复苏难以提高CO,并可能导致肺水肿等容量过负荷。

休克液体复苏

休克是一种以组织灌注不足为特点的病理状态,该状态如未得到及时纠正,可引起广泛组织细胞贫氧代谢,触发机体全身炎症反应,导致严重组织细胞损伤,最终发生多器官功能障碍(MODS),甚至衰竭(MOF)。引起休克的原因多种多样,但按其病理生理学特点,休克可分为以下4类,①低血容量性休克,②心源性休克,③梗阻性休克,④分布性休克[1]。失血性休克是低血容量性休克的经典代表,是在创伤及其他意外事件中较短时间内大量血液丢失,导致循环前负荷急剧下降,并且超出机体本身的代偿能力而出现的循环功能障碍。 交通事故伤是引起非医源性失血性休克的主要原因。而在死亡原因分类中,失血性休克仅次于颅脑损伤,占总死亡人数的20%~25%。此外,失血性休克是与战、创伤救治的焦点问题。既往研究表明,50%的战伤死亡是急性失血所致,而其中20%是可以通过有效复苏得以逆转[2]。因此,失血性休克的有效救治已成为危重病https://www.360docs.net/doc/fa18034270.html,'>医学及其相关学科研究的 焦点问题之一。 复苏 一、早期复苏 1.有效血容量:失血性休克救治的首要问题是尽早恢复有效血容量,维持基本组织灌流。有关研究资料报道,创伤、失血性休克15min后便可以出现中性粒细胞的升高。低灌流>45min可发生严重组织细胞贫氧性损伤,而重度休克>2h将发生广泛血管内皮结构和功能损害;出凝血功能障碍;激发全身炎症反应,甚至引起多器官功能障碍综合征[3]。由此可见,复苏时机是复苏效果的决定性前提。 有效扩容是复苏成功与否的关键。扩容治疗的基础是对失血量的正确评估。研究显示,急性失血病人在血容量丢失小于全身循环血量10%时,机体可以通过自我调节机制代偿,保持循环功能的相对稳定。但〉15%时,可出现休克早期表现;>30%时,机体失代偿,出现低血压、意识障碍等 休克状态;而超过50%,病人将出现濒死状态,很难复苏,预后极差。临床上,尤其是休克救治的早期很难准确判断失血量的多少。通常采用快速扩容观察病人对容量负荷试验的反应。方法是30min至1h内快速给予1~

休克病人补液原则

休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足,不能维持生命需要的一种状态,通常都有低血压和少尿. 休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2 的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加.随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡.引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全. 低血容量性休克低血容量性休克为血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低. 常见的原因为急性出血,见于损伤,消化性溃疡,食道静脉曲张或主动脉瘤破裂.出血可为显性(如呕吐或黑粪)或隐性(如异位妊娠破裂). 低血容量性休克亦可由于体液(而非血液)的偿失增加(表204-1).发展到低血容量常需数个小时,且可伴以血红蛋白(Hb)或红细胞压积(Hct)的增加(由于血液浓缩). 低血容量性休克可由于液体摄入不足,导致脱水,常伴以液体偿失的增加.通常是因为神经源性或体力不支,病人对口渴不能作出增加液体摄入的反应.在住院病人,如果循环不足的早期症状错误地被认为是心力衰竭的表现,而撤去补液或给予利尿剂可致低血容量. 血管扩张性休克血管扩张性休克是由于血管扩张所致的血管内容量相对不足.循环血容量正常,但心脏充盈不足.许多情况可致广泛的静脉或小动脉扩张;如严重的大脑损伤或出血(神经源性休克),肝功能衰竭或摄入某种药物或毒物.休克伴以细菌感染(菌血症或败血症性休克---参见第156节)可部分由于内毒素的血管扩张效应或其他化学媒介作用于周围血管,从而减少血管阻力.此外,有些急性心肌梗死和休克病人是由于对心排量减少的代偿性血管收缩不足所致.如果血管阻力减低,心排量不能相应增加则发生动脉血压降低.当血压低于体循环血压的临界点,生命器官的灌注将不足.继发于冠脉灌注不足的心肌功能不全或其他机制(如心肌抑制因子或其他毒性物质的释放)可使血管扩张所致的休克复杂化. 心源性休克除了血管内容量不足以外,心排量相对或绝对减少可导致休克.其原因见表204-2. 症状和体征 症状和体征可由于休克本身或所属疾病引起.神志可能尚保持清醒,但淡漠,意识模糊,瞌睡常见.手和足发冷,潮湿,皮肤常发绀和苍白.毛细血管充盈时间延长,在极端严重的病例,可出现大面积的网状青斑.除有心脏阻滞或出现终末心动过缓外,脉搏通常细速.有时,只有股或颈动脉可扪及搏动.可有呼吸增快和换气过度,当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停,后者可能为终末表现.休克时用气囊袖带测得的血压常低下(收缩压<90mmHg)或不能测得,但从动脉插管直接测得的数值常较之明显为高. 败血症性休克为一种血管扩张性休克(参见第156节),病人常有发热,发热前伴有寒战.心排量增高伴以总周围阻力减低,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒.因此早期症状可包括寒战,温度快速上升,皮肤暖而潮红,脉搏洪大,血压或落或起(高血流动力学综合征).虽然心排量增高,但尿量减少.神志模糊,意识

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