肾性高血压的发病机制

肾性高血压的发病机制
肾性高血压的发病机制

肾性高血压的发病机制及诊治进展

安徽医科大学附属医院肾脏内科郝丽

概述为了彻底和/或有效治疗高血压,首先要判断是否有继发性高血压的存在,只有祛除原发病才能根治高血压。值得强调的是:肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因。及时发现和治疗肾脏原发病是控制和根治高血压的关键,而控制高血压也是保护肾功能的重要措施之一。本文就近年来有关肾性高血压的一些诊治进展做一简述。

一、肾性高血压

(一)定义及分类:由肾血管和/或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。按解剖部位可分为肾血管性高血压和肾实质性高血压,按其发病机制可分为容量依赖性和肾素依赖性高血压。

(二)发病机制

1、肾血管性高血压:主要是由大动脉炎(64%)、肾动脉纤维肌性发育不良(15%)和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄,引起肾实质缺血,激活肾素—血管紧张素—醛固酮(RAAS)系统而产生的继发性高血压。

2、肾实质性高血压:主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等肾实质性疾病引起。

(1)肾炎性:肾小球滤过减少致钠水潴留,以容量依赖性高血

压为主。

(2)肾病性:多数与钠、水潴留有关,部分是由于血管内容量

不足导致RAAS激活使血压升高。

(3)肾功能衰竭:钠水潴留、RAS激活、交感神经兴奋性增加、

内源性洋地黄物质增加、血管内皮功能异常—内皮素增高,

以及促红素应用等均可导致和加重肾功能衰竭时的高血压。

(4)肾移植后:原病肾过度分泌肾素—血管紧张素、激活交感

神经系统;移植肾动脉狭窄、排异反应、移植肾肾小球肾

炎复发或新发以及抗免疫药物的应用等,都是肾移植高血

压的重要原因。

(5)透析相关的高血压

(三)基本特征

1、肾血管性高血压:发现下述特征需高度怀疑。

(1)30岁>年龄>50岁时发生的高血压,尤其是年

轻而严重的高血压患者;

(2)恶性高血压伴严重眼底改变者

(3)高血压突然发生或突然升高,而无明显家族

史,特别是在一年内舒张压>120mmHg者;

(4)严重高血压对常用降压药疗效差(ACEI除

外),并有不明原因肾功能损害;

(5)高血压病人经ACEI治疗后,肾功能恶化;

(6)高血压伴冠状动脉、颈动脉、脑动脉或周围

动脉硬化表现者;

(7)严重高血压伴低钾血症者;

(8)上腹部、脐周或腰部有连续性或舒张期杂

音;

(9)影像学检查肾脏:X线或B超显像,双侧肾脏

大小不等,长径相差1.2cm.

2、肾实质性高血压:与同等水平的原发性高血压比较,肾

实质性高血压的药物疗效较差。眼底病变更重,心血管并发症更

多,更易进展成恶性高血压(高1倍),更容易造成心血管严重事

故的发生。

随着肾功能的恶化,动态血压的昼夜节律消失,高肾素型高血压的比例(56%)逐步下降,低肾素型的比例明显升高。所以,

肾实质性高血压的预后比原发性高血压差。值得强调的是:肾实

质性高血压又将反过来危害肾脏,明显加速肾实质损害的进展,

形成恶性循环。

3、各种肾脏疾病都不同程度地伴有高血压

二、肾性高血压的管理标准

(一)高血压的临床危害性

肾脏是高血压的靶器官,增高的血压通过末梢阻力血管的改变以及其他因素,影响了肾脏的血液动力学,损害血管壁和肾脏内分泌功能,从而导致肾小动脉硬化和肾组织结构及功能的损害。进而被损害的肾脏由于肾内缺血代谢紊乱又会促进高血压的加重。

1、原发性高血压:在原发性高血压中,肾血管的损害主要是肾动脉硬化,表现为三种类型:

(1)动脉粥样硬化症:肾主干动脉粥样硬化引起肾血管性高血压(肾动脉狭窄),肾内中、小动脉粥样硬化时,阻塞血管

远端的肾实质呈楔状纤维化,一般仅出现少量蛋白尿,不导致严

重肾功能不全。

(2)良性肾小动脉硬化症:小、中等动脉的管壁增厚,管腔狭窄,晚期出现肾脏萎缩。良性肾小动脉硬化症的发生和发

展是缓慢而又隐匿的,多在高血压10—15年后发生。少有浮肿、

贫血,以夜尿、多尿及低比重尿为主要表现。晚期出现尿毒症

(3)恶性肾小动脉硬化:肾小动脉广泛纤维素样坏死,临床上出现高血压脑病、急性心力衰竭、失明、蛋白尿和血尿加

重,迅速出现急性肾功能衰竭。

2、肾性高血压

(1)肾血管性高血压肾脏损害似原发性高血压。

(2)肾实质性高血压病人浮肿、贫血较早出现;尿量减少;腰酸、腰痛;倦怠、乏力。实验室:中、重度蛋白尿、血尿、

管型尿;尿蛋白为非选择性(大、中、小分子),中、晚期出现尿

比重、尿渗透压降低、贫血、低钙及肌酐、尿素氮增高。与同等

水平的原发性高血压比较,肾实质性高血压的眼底病变更重,心

血管并发症更多,更易进展成恶性高血压。所以,肾实质性高血

压预后比原发性高血压差。

(二)管理标准:正常高值血压为120-139/80-89 mmHg;

高血压的诊断标准为:收缩压≥140 mmHg;舒张压≥90 mmHg;降压目标:一般高血压患者应是140 /90mmHg以下,合并糖尿病或肾病等高危病人应降至130 /80mmHg以下。

慢性肾炎患者血压管理还必须依据蛋白尿程度和肾功能状态等确定管理标准。目标血压值尽量保持在正常值。

1、蛋白尿程度:尿蛋白0.25-1.0g/d者,血压应低于

130/80mmHg;尿蛋白>1g/d者,血压控制应更低,才能有效保护肾脏。

2、肾功能状态:高血压无疑会加重肾功能恶化,随着肾功

能的减退,动态血压的昼夜节律消失,及时、细致地观察血压变化更为重要。日间血压应<135/85mmHg,夜间血压<120/80mmHg。

同时应重视药物对肾功能的不良影响,如ACEI。

三、治疗

(一)肾血管性高血压的治疗

1、药物治疗

(1)适应症:

A、手术或肾动脉成形术前控制血压;

B、手术或肾动脉成形术有禁忌症或患者拒绝手术;

C、手术或肾动脉成形术后血压仍不能控制者。

(2)药物治疗:为有效控制血压,常需要几种降压药联合使用。目前最常用的是三大类:钙通道阻断剂、ACEI或血管紧张素受体阻断剂及β受体阻断剂。钙通道阻断剂能有效降低血压,较少引起肾功能损害为首选药物。ACEI在孤立肾或双肾动脉狭窄时明显升高血肌酐,需慎用。β受体阻断剂能减少肾素的分泌也是降低血压的机理之一。

2、手术治疗:

(1)肾切除适应症:

A、肾动脉完全阻塞;

B、肾完全萎缩;

C、不能纠正的肾血管损害如动脉瘤、肾动脉弥漫性

疾病。

(2)肾血管重建、自体肾脏移植

3、放射介入:经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)、肾动脉支架成形

术(金属内支架)。约10%的病人PTRA不能成功,15%的病人成功后会

再复发,尤其是我国高发的大动脉炎所致的肾动脉狭窄复发率可高

达50%,主要原因是血管壁的弹性回缩和内膜增生造成再狭窄所致。

近年开展的金属内支架成形术有效地解决了这一难题。

(二)肾实质性高血压的治疗

1、饮食治疗:调整生活习惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环境压力、

保持正常心态,对控制和改善对抗高血压药物治疗的顺从性极为重要。

终末期肾衰竭接受透析的患者首先要调整水、盐的摄入量,达到理想干

体重。低钠、低脂。低钠不仅可有效控制钠、水潴留,并可增加ACEI及

CCB的降压效果。

2、药物治疗

(1)用药原则:避免肾损害药物、低剂量开始、联合用药。

(2)药物选择:

1)利尿剂:利尿剂是最有价值的抗高血压药物之一,在肾性高血压合并浮肿的患者尤为适宜。当浮肿明显时,应选速尿、钠催离、双克,当无浮肿时选纳催离更佳,因为它作用持久、降压平稳、不引起糖、脂质和尿酸代谢的紊乱。24小时平稳利尿、降压,不激活RAA系统。用利尿剂时,应记录尿量,防止脱水和低血钾。

2)钙通道阻滞剂:以硝苯地平、尼群地平为常用、长效药物以波依定、络活喜为代表。主要通过扩张外周阻力血管而降压,治疗剂量下对容量血管无扩张作用。可减低肾小球毛细血管压力,减少大分子物质在肾小球系膜区沉积,抑制系膜细胞及基质的增殖来减少肾小球硬化的发展,从而具有肾保护作用。但也有报导硝苯地平可致患者糖、脂代谢紊乱及蛋白尿加重,胰岛素敏感性下降等副作用。

3)β受体阻滞剂:以心得安、倍他乐克为代表。通过阻滞心脏β1受体导致心率减慢、心输出量减少,血压下降。通过阻滞肾脏β2受体,导致肾素分泌减少,阻断了RAA系统,使血管张力下降,血容量减少,血压下降。通过阻滞中枢性β-受体,减弱兴奋性交感神经活动,使血管扩张,血压下降。这类药物对心输出量偏高或血浆肾素活性增高的高血压效果最好。

4)血管扩张剂:以肼苯哒嗪、哌唑嗪为代表,主要是通过直接扩张小动脉,降低外周阻力,使血压下降。硝普钠能选择性地扩张小动脉和小静脉,在血管扩张药中占有独特的地位。可快速降压及降低心脏前后负荷,也用于急性左心衰的治疗。但在肾功能不全的病人应警惕氰化物中毒。

5)血管转换酶抑制剂(ACEI):高肾素性高血压存在于绝大多数肾脏病人中,肾脏缺血是产生高肾素的主要原因。近几年来,利用ACEI对肾脏特有的保护作用,在肾性高血压的治疗中占有愈来愈重要的位置,被公认为是保护肾脏最有效的药物,对具有大量蛋白尿的肾脏病及糖尿病肾病,其延缓肾损害进展疗效尤为显著。ACEI品种繁多,目前上市的以达20多种。在肾性高血压的治疗中如何选择?主要取决于二个要素:一是选择肾组织的渗透性,二是胆汁、肾脏双通道排泄。

?其肾保护作用主要表现在(血压依赖性效应和非血压依赖性效应):选择性

扩张出球小动脉,纠正肾小球内跨膜高压、高灌注、高滤过,从而降低肾血管阻力,使有效肾血流量增加。

?改善肾小球毛细血管选择滤过屏障功能,可减少蛋白尿排泄率,减轻系膜细

胞的吞噬。

?抑制系膜细胞的增生及对氧化型低密度脂蛋白的吞噬作用。

?抑制肾间质胶原组织增生。

?抑制肾小管细胞代偿性肥大。

?通过激活缓激肽和Ang-(1-7)增强拮抗AngⅡ的作用

?因此,ACEI的非压力依赖机制的肾保护作用(抗增生、肥大及致纤维化;抗

氧化应激;改善胰岛素抵抗;改善凝血纤溶状态;影响动脉粥样硬化等),是其他降压药所望尘莫及的。

ACEI使用注意事项:

?小剂量开始,逐渐加量;伍用小剂量利尿剂和低盐饮食可增加疗效;

?Scr>354umol/L时慎用;一般认为Scr256umol/L以下可安全使用。Scr增幅小

于30%,被认为是正常反应,ACEI可能正是通过肌酐的轻度升高来发挥肾保护作用的;近期研究报道:ACEI在Scr354-442umol/L的病人中,也有很好的肾保护作用。

?有研究认为,长期应用ACEI对GFR的影响是可逆的,表明了ACEI治疗后的GFR

下降非器质性损害和它对肾的长期保护作用。

?用后Scr增幅超过50%或绝对值超过133umol/L,服药2周未见下降时,要积极

寻找原因如:大量利尿、脱水、心衰、非甾体类解热镇痛药的使用等,必要时停药;

?近期研究发现:ACE基因多态性也影响着疗效。DD基因型患者对ACEI的降压

效果和降低蛋白尿的反应较ID和II型好。样本较小,尚待进一步研究。

?进入透析的终末期患者可再考虑应用ACEI。但透析日上机前暂停服;

?应选用肾组织渗透性的ACEI制剂(苯那普利、雷米普利);

?宜选择肾脏及肾外双通道排泄的ACEI制剂(福辛普利、苯那普利、雷米普利);

?双侧肾动脉狭窄者!孕妇!脱水!与EPO并用有可能影响EPO疗效,建议加

大EPO剂量;

6)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂:代表药物有科素亚、代文等。它具有高选择性及全面的阻断血管紧张素Ⅱ的作用,副作用小。大量的临床研究发现ACEI与ARB保护肾小球滤过功能及降低蛋白尿的功能相当,两药联合使用有更广阔的前景。

四、联合用药

(一)优点:

1、同时作用于几个调整系统,使血压正常(例:利尿剂与

β受体阻滞剂);

2、减少药物剂量,病人耐受性好;

3、几种药物有取长补短的作用,增加疗效,抵消副作用。

(二)常用方法:

1、利尿剂+β受体阻滞剂:协同降压,减少血浆容量可弥补

β受体阻滞剂对心脏的负性肌力作用;

2、ACEI或ARB+利尿剂:协同降压,相互抵消对血钾代谢的

不利影响;

3、β受体阻滞剂+钙通道阻滞剂:协同降压,减少了心慌、

脸红等交感神经兴奋的症状。

4、ACEI或ARB+钙通道阻滞剂:协同降压,都具有血压依赖

性和非血压依赖性的肾脏保护作用。钙通道阻滞剂与ACEI对出、

入肾球小动脉的作用强度正好相反,避免了肾内高压或肾小球滤

过率下降的不利影响。

5、α受体阻滞剂和β受体阻滞剂

五、减少降压药对肾脏及机体的不利影响

(一)利尿剂对RAA系统的激活

(二)对糖、脂质及尿酸代谢的影响

(三)心血管系统的影响

结束语

肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因,肾脏也是高血压最易伤害的器官之一。及时发现和有效治疗肾血管性高血压可免于肾脏及其他脏器的进一步损害。肾实质性高血压既起源于肾脏实质性病变又反过来加重肾脏损害。为了保护肾功能就必须使血压保持在正常范围的低限水平。低钠饮食、联合使用降压药、重视降压药物的血压依赖和非血压依赖效应对肾脏的保护作用、保持血压在正常范围的低限水平,是治疗肾性高血压和保护肾功能的关键。

泌尿系统疾病病人的护理

泌尿系统疾病病人的护理 导学——肾脏怕啥 劳累 效价低蛋白 高盐饮食 高血压 感染 心衰(水肿) …… 一、常见症状 (―)肾性水肿 分类机制对应疾病 肾炎性水肿肾小球滤过率↓,而肾小管重吸收正常→“球-管失衡”→水钠潴留急、慢性肾炎肾病性水肿长期大量蛋白尿→白蛋白→胶体渗透压↓→血管内液体进入组织间隙肾病综合征

水肿自眼睑及面部开始,多伴有血压增高,蛋白尿和血尿 (二)肾性高血压 病因肾脏病变引起 对应疾病急慢性肾炎、尿毒症早期等 临床表现头痛、头晕、耳鸣、失眠等,累及脏器心脏扩大、心力衰竭或发生高血压脑病等后果高血压发生或加重多是导致肾功能损害重要因素,故应积极治疗 (三)尿量异常 意义尿量(24h)对应疾病 正常成 人 1000~2000ml - 少尿<400ml 急、慢性肾衰及血容量不足→肾小球滤过率↓ 无尿<100ml 多尿>2500ml 肾小管浓缩功能受损,见于慢性肾炎、糖尿病肾病及急性肾衰多尿期 夜尿增多夜尿>白天尿量或夜尿持续> 750ml 肾浓缩功能减退 (四)蛋白尿 标准尿蛋白>150mg/日,尿蛋白定性(+),但24小时蛋白定量更可靠 原因生理性运动、体位、发热、寒冷等引起,一般≤1g/日,去除诱因后蛋白尿消失病理性各种肾小球疾病 (五)血尿 标准RBC>3个/HP,或Addis计数12h排泄的RBC>50万 肉眼血尿尿液外观为洗肉水样、血样或有血凝块,1L尿含1ml血液即呈现肉眼血尿病因肾小球肾炎、肾盂肾炎、结石、肿瘤等 (六)尿路刺激征 概念尿频、尿急、尿痛、排尿不尽感及下腹坠痛等 机制膀胱三角区及膀胱颈受刺激 尿频尿意频繁而尿量不多 尿急一有尿意就急不可待要排 尿痛尿时膀胱区和尿道感到挛缩样疼痛或烧灼感

肾性高血压的发病机制

肾性高血压的发病机制及诊治进展 安徽医科大学附属医院肾脏内科郝丽 概述为了彻底和/或有效治疗高血压,首先要判断是否有继发性高血压的存在,只有祛除原发病才能根治高血压。值得强调的是:肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因。及时发现和治疗肾脏原发病是控制和根治高血压的关键,而控制高血压也是保护肾功能的重要措施之一。本文就近年来有关肾性高血压的一些诊治进展做一简述。 一、肾性高血压 (一)定义及分类:由肾血管和/或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。按解剖部位可分为肾血管性高血压和肾实质性高血压,按其发病机制可分为容量依赖性和肾素依赖性高血压。 (二)发病机制 1、肾血管性高血压:主要是由大动脉炎(64%)、肾动脉纤维肌性发育不良(15%)和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄,引起肾实质缺血,激活肾素—血管紧张素—醛固酮(RAAS)系统而产生的继发性高血压。 2、肾实质性高血压:主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等肾实质性疾病引起。 (1)肾炎性:肾小球滤过减少致钠水潴留,以容量依赖性高血 压为主。 (2)肾病性:多数与钠、水潴留有关,部分是由于血管内容量 不足导致RAAS激活使血压升高。 (3)肾功能衰竭:钠水潴留、RAS激活、交感神经兴奋性增加、 内源性洋地黄物质增加、血管内皮功能异常—内皮素增高, 以及促红素应用等均可导致和加重肾功能衰竭时的高血压。 (4)肾移植后:原病肾过度分泌肾素—血管紧张素、激活交感 神经系统;移植肾动脉狭窄、排异反应、移植肾肾小球肾

炎复发或新发以及抗免疫药物的应用等,都是肾移植高血 压的重要原因。 (5)透析相关的高血压 (三)基本特征 1、肾血管性高血压:发现下述特征需高度怀疑。 (1)30岁>年龄>50岁时发生的高血压,尤其是年 轻而严重的高血压患者; (2)恶性高血压伴严重眼底改变者 (3)高血压突然发生或突然升高,而无明显家族 史,特别是在一年内舒张压>120mmHg者; (4)严重高血压对常用降压药疗效差(ACEI除 外),并有不明原因肾功能损害; (5)高血压病人经ACEI治疗后,肾功能恶化; (6)高血压伴冠状动脉、颈动脉、脑动脉或周围 动脉硬化表现者; (7)严重高血压伴低钾血症者; (8)上腹部、脐周或腰部有连续性或舒张期杂 音; (9)影像学检查肾脏:X线或B超显像,双侧肾脏 大小不等,长径相差1.2cm. 2、肾实质性高血压:与同等水平的原发性高血压比较,肾 实质性高血压的药物疗效较差。眼底病变更重,心血管并发症更 多,更易进展成恶性高血压(高1倍),更容易造成心血管严重事 故的发生。 随着肾功能的恶化,动态血压的昼夜节律消失,高肾素型高血压的比例(56%)逐步下降,低肾素型的比例明显升高。所以, 肾实质性高血压的预后比原发性高血压差。值得强调的是:肾实 质性高血压又将反过来危害肾脏,明显加速肾实质损害的进展, 形成恶性循环。

泌尿系统疾病病人的护理试题及答案(七)

泌尿系统疾病病人的护理试题及答案 一.单项选择题 1.正常成人24小时尿量为 A.﹤400ml B.﹥2500ml C.夜尿持续﹥750ml D.1000~2000ml 2.肾性水肿一般先发生部位 A.双下肢B.胸腔积液C.腹水D.眼睑及面部 3.下列哪种情况可诊断为镜下血尿 A.新鲜尿离心沉渣每高倍视野红细胞﹥2个 B.1小时尿红细胞计数﹥2万 C.1小时尿红细胞计数﹥5万 D.12小时尿红细胞计数﹥50万 4.急性肾炎临床首发症状多为 A.少尿、无尿B.高血压C.心力衰竭(全心衰) D.水肿、血尿 5.急性肾炎治疗原则为 A.以休息、低盐饮食及对症治疗为主 B.以使用激素治疗为主 C.使用细胞毒药物为主 D.以防止或延缓肾功能减退及改善症状为主 6.慢性肾炎患者24小时尿蛋白常为 A.﹤1g/d B.﹥150mg/d C.﹤2g/d D.1~3g/d 7.慢性肾炎患者给予低蛋白低磷饮食治疗目的是 A.减轻肾性水肿B.控制高血压C.预防低钾血症 D.减轻肾小球内高压、高灌注及高滤过状态 8.肾病综合征临床表现形成的原因,哪项不妥 A.肾小球滤过膜通透性增加致大量蛋白尿 B.血浆白蛋白从尿中丢失形成低白蛋白血症,进食脂肪过多致血脂增高C.肝脏代偿合成蛋白质时,脂蛋白合成增加 D.低蛋白血症及部分病人加之水潴留引起水肿 9.下列哪项是原发肾病综合征主要并发症 A.血栓及栓塞B.动脉粥样硬化C.肾功能不全D.感染10.原发肾病综合征常可自发形成血栓原因是 A.血小板增多B.血管内皮易受损C.组织因子易释放 D.血液多高凝状态 11.急性肾衰病因分类中那项是最常见类型 A.肾小球疾病B.肾血管性疾病C.尿路梗阻 D.急性肾小管坏死 12.急性肾衰少尿或无尿期易引起高血钾症,其危害是 A.全身水肿B.体重增加C.高血压 D.抑制心肌细胞易致严重心率失常 13.急性肾衰预防高血钾具体措施哪项是错误的 A.避免食用含钾多食品如蘑菇、榨菜

肾性高血压与高血压性肾病

肾性高血压包括肾实质性高血压和肾血管性高血压两种 肾实质性高血压 病因为原发或继发性肾脏实质病变,是最常见的继发性高血压之一,其血压升高常为难治性,是青少年患高血压急症的主要病因;常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾;慢性肾小管-间质病变(慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病);代谢性疾病肾损害(痛风性肾病、糖尿病肾病);系统性或结缔组织疾病肾损害(狼疮性肾炎、硬皮病);也少见于遗传性肾脏疾病(Liddle综合征)、肾脏肿瘤(肾素瘤)等。 肾实质性高血压的诊断依赖于: (1)肾脏实质性疾病病史;蛋白尿、血尿及肾功能异常多发生在高血压之前或同时出现; (2)体格检查往往有贫血貌、肾区肿块等; (3)常用的实验室检查包括:血、尿常规;血电解质(钠、钾、氯)、肌酐、尿酸、血糖、血脂的测定; 24h尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值(ACR)、12h 尿沉渣检查,如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加,则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查,明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染;肾脏B超:了解肾脏大小、形态及有无肿瘤;如发现肾脏体积及形态异常,或发现肿物,则需进一步做肾脏CT/MRI以确诊并查病因;眼底检查;必要时应在有条件的医院行肾脏穿刺及病理学检查,这是诊断肾实质性疾病的“金标准”。(4)肾实质性高血压需与高血压引起的肾脏损害和妊娠高血压相鉴别,前者肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现;血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压;蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。妊娠20周内出现高血压伴蛋白尿或血尿、而且易发生先兆子痫或子痫、分娩后仍有高血压则多为肾实质性的高血压。 肾实质性高血压治疗应包括低盐饮食(每日<6g);大量蛋白尿及肾功能不全者,宜选择摄入高生物价蛋白,并限制在0.3-0.6g/kg/d;在针对原发病进行有效的治疗同时,积极控制血压在<130/80mmHg,有蛋白尿的患者应首选ACEI 或ARB作为降压药物;长效钙通道阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物;如肾小球滤过率<30ml/min或有大量蛋白尿时,噻嗪类利尿剂无效,应选用袢利尿剂治疗 大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时,就会造成水、钠在体内潴留,进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其

高血压病的健康教育讲座

高血压病的健康教育讲座 高血压病 1、按内科常规治疗。 2、低盐低脂饮食。(盐≤6克/天,油脂类≤25克/天,忌烟限酒,多吃蔬菜水果等富含维生素与纤维素类食物,摄入足量钾、钙、镁等微量元素。) 3、运动治疗(有氧运动:如步行、慢跑、踏车、游泳等。老年患者可配合放松运动和中国传统运动如太极拳;运动时间段:上午9—10点钟,下午4—6点钟, 晚饭30分钟后;运动持续时间: 20—60分钟/天,可分几次完成;运动频率: 5天/周) 4、药物治疗:给予扩张血管、改善循环、抗血小板聚集等对症治疗。 5、心理指导:保持宽松、平和、乐观的健康心态。 6、完善相关检查。 7、注意:不要做动作过猛的低头弯腰,体位变化幅度过大,以及用力屏气的动作,以免发生意外。 高血压急症急救法 1、病人突然心悸气短,呈端坐呼吸状态,口唇发绀,肢体活动失灵,伴咯粉红泡沫样痰时,要考虑有急性左心衰竭,应吩咐病人双腿下垂,采取坐位,如备有氧气袋,及时吸入氧气,并迅速通知急救中心。2、血压突然升高,伴有恶心、呕吐、剧烈头痛、心慌、尿频、甚至视线模糊,即已出现高血压脑病。家人要安慰病人别紧张,卧床休息,并及时服用降压药,还可另服利尿剂、镇静剂等。 3、病人在劳累或兴奋后,发生心绞痛,甚至心肌梗塞或急性心力衰竭,心前区疼痛、胸闷,并延伸至颈部、左肩背或上肢,面色苍白、出冷汗,此时应叫病人安静休息,服一片硝酸甘油或一支亚硝酸戊酯,并吸入氧气。

4、高血压病人发病时,会伴有脑血管意外,除头痛、呕吐外,甚至意识障碍或肢体瘫痪,此时要让病人平卧,头偏向一侧,以免意识障碍,或剧烈呕吐时将呕吐物吸入气道,然后通知急救中心。 高血压食疗原则 1清早起来一杯冷开水约 1000ml ,这样可以使一夜失去的水份得以补充,可使血液至少六小时变淡,直接减轻心脏和血管的压力。还能使动 脉粥样斑块液化。 2限盐早餐或无盐早餐:限盐和无盐可以使血液粘度变淡,并有利于肾小球滤过,大量排尿又可以使钠排出体外,达到降压的目的, 3清淡饮食:食物中少吃煎、炒、油炸食物,多吃蔬菜和利尿降脂的食物,如冬瓜、煮黄豆等,多吃植物油,少吃动物油。 4控制总量:不管什么食物,你都得控制到半饱和八成饱的份上,并不靠零食补充。 高血压病分为几期 1979年我国修订的高血压病临床分期标准,按临床表现,将高血压分成三期。  一期:血压达到确诊高血压水平,舒张压大部分时间波动在12.0-13.3Kpa(90-100mmHg)之间,休息后能够恢复正常,临床上无心、脑、肾并发症表现。  二期:血压达到确诊高血压水平,舒张压超过13.3Kpa(100mmHg)以上,休息后不能降至正常,并有下列各项中的一项者: 1、X线、心电图或超声心动图检查,有左心室肥大的征象; 2眼底检查,见有颅底动脉普遍或局部变窄; 3蛋白尿的(或)血浆肌酐浓度轻度升高。  三期:血压达到确诊高血压水平,舒张压超过14.7-16.0Kpa(110-120mmHg),并有下列各项一项者: 1、脑血管意外或高血压脑病; 2、左心衰竭; 3、肾功能衰竭; 4、眼底出血或渗出,有或保健预防。

执业护士考试真题泌尿系统疾病病人的护理

泌尿系统疾病病人的护理 泌尿系统概述 1 .无尿是指 A.24h 尿量少于500ml B .24h 尿量少于400ml C .24h 尿量少于300ml D .24h 尿量少于200ml E .24h 尿量少于100ml 正确答 案:E 2 .少尿是指24h 尿量少于A.50ml B .100ml C.400ml D .600ml E.1000ml 正确答案:C 3.肉眼血尿是指 A .每高倍镜视野红细胞大于3个 B .1L 尿液中含有1ml 血液 C .每高倍镜视野红细胞小于3个 D .尿沉渣12h 红细胞计数大于50万个 E .尿液颜色为黄色 正确答案:B 4 .肾脏疾病最常见的症状是 A .肾性水肿 B .肾性高血压 C .蛋白尿 D .血尿 E .尿路刺激征 正确答案:A 5.反映肾功能最可靠的指标是 A .内生肌酐清除率 B .血肌酐 C .血尿素氮 D .血尿酸 E.尿肌酐 正确答案:A 急慢性肾小球肾炎病人的护理

6.慢性肾小球肾炎的主要发病机制是 A .感染性炎症 B .免疫介导的炎症 C .细胞免疫正常 D .与体液免疫有关 E .非免疫非炎症性因素 正确答案:B 7 .某患者既往曾有肾小球肾炎史,因病情稳定上班工作。近日.在单位体检时发现血压升高,来医院复查,证实为慢性肾小球肾炎急性发作。为迅速而有效地缓解症状,你考虑下列哪项措施最佳 A .卧床休息 B .低盐饮食 C .利尿降压 D .激素疗法 E .中医疗法正确答案:C 8 .慢性肾炎必有的表现是 A .蛋白尿 B .低蛋白血症 C .高脂血症 D .尿路刺激征 E .血压降低 正确答案:A 9 .有关慢性肾炎的护理,错误的是 A .遵医嘱长期用药 B .降压不宜过快,过低 C .避免使用损害肾的药物 D .帮助患者制定合理饮食计划 E .指导病人增加体育运动 正确答案:E 10 .需采用低蛋白饮食的患者是 A .肾病综合征 B .急性肾炎 C .心脏病 D .肝硬化腹水

与健康教育有关的资料

与健康教育有关的资料 健康教育是一项投资少、产出高、效益大的保健措施,下面是小编为大家收集整理的与健康教育有关的资料,欢迎阅读。 与健康教育有关的资料一健康生活方式是指有益于健康的习惯化的行为方式,具体表现为:合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡、充足的睡眠、讲究日常卫生等。健康的生活方式不仅可以帮助抵御传染性疾病,更是预防和控制心脑血管病、恶性肿瘤、呼吸系统疾病、糖尿病等慢性非传染性疾病的基础。不健康的生活方式不仅会导致慢性病的发生,还会加剧慢性病患者的病情和影响治疗的效果,给人民群众健康带来严重危害。 1.每天选择食物品种越多越好。 科学依据:食物可分为五大类:谷类及薯类;动物性食物;奶类、豆类和坚果;蔬菜、水果和菌藻类;油脂等纯能量食物。任何一种天然食物都不能提供人体所需的全部营养素。平衡膳食必须由多种食物组成,才能满足人体各种营养需求,达到合理营养、促进健康的目的。 健康行为: (1)每天保证谷类及薯类、动物性食物、奶类豆类和坚果、蔬菜水果和菌藻类、纯能量食物五大类食物都能吃到。 (2)按照同类互换、多种多样的原则调配一日三餐,同类互

换就是以粮换粮、以豆换豆、以肉换肉。例如大米可与面粉或杂粮互换,瘦猪肉可与等量的鸡、鸭、牛、羊、兔肉等互换,鲜牛奶可与羊奶、酸奶、奶粉等互换;尽可能选择品种、形态、颜色、口感多样的食物,并变换烹调方法。(3)如果由于条件所限无法采用同类互换时,也可以暂用豆类代替乳类、肉类;或用蛋类代替鱼、肉,不得已时也可用花生、瓜子、榛子、核桃等坚果代替大豆或肉、鱼、奶等动物性食物。 (4)食物选择时也应考虑自身的身体状况,如肥胖的人要尽可能少选择高能量、高脂肪的食物,乳糖不耐受者首选低乳糖奶及其制品。 2.每天保证足量的谷类摄入,粗细搭配。 科学依据:谷类食物是中国传统膳食的主体,是最好的基础食物,也是最便宜的能源。以植物性食物为主的膳食可以预防心脑血管疾病、糖尿病和癌症。 健康行为: (1)保持每天适量的谷类食物摄入,一般成年人每天摄入250克~400克为宜。(2)经常吃一些粗粮、杂粮和全谷类食物。每天最好能吃50克~100克。(3)少选择研磨得太精的稻米和小麦。(4)合理搭配不同种类的食物。 3.建议成人每天吃新鲜蔬菜300克~500克,最好深色蔬菜占一半 科学依据:蔬菜含水分多,能量低,富含植物化学物质,

高血压知识讲座内容.doc

随着生活水平的日益提高,我国已逐渐步入健康均等化社会,为了让高血压患者养成良好的生活习惯,提高高血压患者生活质量,特安排“高血压知识”讲座。下面是本站为大家整理的高血压知识讲座内容,供大家参考。 高血压知识讲座内容 一、什么是高血压 高血压分为原发性高血压和继发性高血压两种。 1、原发性高血压就是高血压病,是一种以血压升高为主要临床表现但病因不明确的独立性疾病,占总共高血压的90%,由于动脉血管硬化,血管调节中枢异常所造成的动脉压持续升高。 2、继发性高血压,这类疾病病因明确,高血压只是这种疾病的一种表现,血压可暂时升高或者持续升高。如肾病引起的肾性高血压。 3、高血压的诊断标准,即什么样的血压才为高血压? 根据2005年修订版的《中国高血压防治指南》化分以下几级

正常血压收缩压(高压)小于120mmhg,舒张压(低压) 小于80mmhg,。 正常高值收缩压在120-139,舒张压80-89 高血压收缩压大于等于140,舒张压大于等于90 轻度收缩压140-159,舒张压90-99 中度收缩压160-179,舒张压100-109 重度; 收缩压大于等于180,舒张压大于等于110。 二、高血压的临床表现 高血压表现多样化,有的毫无症状,甚至有的人一生都无症状,有的表现头晕头痛烦燥等。

早期病人有头晕头痛,口渴、乏力、心悸、心慌。逐渐发展有的病人有视力障碍、眼底充血,恶心、呕吐、多尿、夜尿、甚至血尿,蛋白尿,未经治疗后期可发展为心衰、肾衰、急性心肌梗死,动脉血栓形成等。 三、高血压的预防及治疗 一般地说,高血压的治疗应包括药物和非药物两种。非药物治疗有一般治疗(合理休息、适当镇静)、饮食治疗、运动等。早期、轻度高血压病人,应在用降压药物前可先试用非药物治疗。3-6个月后复查血压,如多次测量血压均在正常范围内,可继续非药物治疗,并定期测血压; 如症状明显,则应同时应用降压药物。对于中、重度高血压病病人在采取降压药物治疗的同时,也要配合非药物治疗,才能有效地控制血压。 四、中医治疗高血压方法 老年高血压的发生以五脏不足为主,其中以肾、肝、心、脾四脏为基本,其中肾虚者为多,且气虚阳虚为最多,阴阳两虚及气阴两虚次之,而单纯阴虚最少。因此,对老年高血压忌盲目辨证为肝肾阴虚及肝阳上亢。临床上常接以下几型辨证论治 1、中气不足头晕目眩,倦怠乏力,少气懒言,不思饮食,胸脘满闷,大便

肾性高血压的临床表现有哪些

肾性高血压的临床表现有哪些 肾性高血压也是我们生活中很常见的一种疾病,肾性高血压同时也是人们比较畏惧的一种疾病,因为这样的疾病是很难治疗好,并且康复效果也不是很好的疾病,还有很多人因为这个疾病的原因而丧命,肾性高血压会让肾性疾病持续上升,当肾性的高血压上升之后对肾脏也是很不利的,那么肾性高血压的临床表现有哪些? 肾实质性高血压往往发现血压升高时已经有了蛋白尿、血尿和贫血,肾小球滤过功能减退,肌酐清除率下降等症状。原发性高血压很少出现明显蛋白尿、血尿,肾功能减退首先从肾小管浓缩功能开始,肾小球滤过功能仍可长期保持正常或增强,直到最后阶段才有肾小球率过滤低,血肌酐上升。肾血管性高血压大多舒张压中、重度升高,体检时在上腹部或背部肋脊处课文及血管杂音。肾血管性高血压的发生是由于肾血管狭窄,导致肾脏缺血,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,导致血压升高。早期解除狭窄,可使血压恢复正常。 1.体征约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下,听到一连续的血管收缩期杂音,或伴轻度震颤。

2.症状30岁前或50岁后,长期高血压突然加剧或高血压突然出现,病程短、进展快,舒张期血压增高尤为明显,伴腰背或肋腹部疼痛,药物治疗无效。 3.特殊检查下述情况可单独或合并出现: a.肾血管造影,显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血管部分; b.静脉肾盂造影,显示患肾较健肾小1.5~2.0cm、形态不规则,早期显影慢而淡、后期显影较浓; c.经皮穿刺用导管插入下腔静脉,分别采取两侧肾静脉血作肾素测定,患肾静脉血的肾素较高; d.分肾功能测定,示患肾尿量少,尿钠低,肌酐或菊粉廓清率降低; e.超声波显示患肾较小。 f.肾图呈现患侧曲线的血管段较低且延迟,排泄段延长。

《高血压防治指南》复习题

洋县溢水镇卫生院《高血压防治指南》复习题 单位:姓名:成绩: 一.单选题 1.血压值达到( )以上,就可以诊断为高血压 A.收缩压≥ 150mmHg、舒张压≥ 100mmHg B.收缩压≥ 120mmHg、舒张压≥80mmHg C.收缩压≥ 140mmHg、舒张压≥ 90mmHg D.收缩压≥ 160mmHg、舒张压≥ 100mmHg 2.下列哪个是正常高值血压:( ) A.140/80mmHg B.140/90mmHg C.130/95 mmHg D.130/80 mmHg 3.下列哪一项是成年人的理想血压?( ) A.140/90mmHg B.120/80 mmHg C.150/90mmHg D.160/100 mmHg 4.现在国内外医疗单位通用的标准血压计是哪一种?( ) A.汞柱式血压计 B.电子血压计 C.弹簧血压计 D.其他血压计 5.下面哪个关于血压测量的说法是错误的( ) A.测量血压前应该先休息5分钟 B.水银血压计测量的血压读数奇偶数均可 C.连续两次测量的血压读数相差5mmHg以上应再次测量,并以3次读数的平均值作为最终的测量结果 D.袖带下缘应在肘弯上2.5cm

6.测量血压不恰当的是( ) A.安静休息5分钟后坐位测量 B.袖带的大小适合患者的上臂臂围,至少覆盖上臂臂围的1/3 C.所有读数均应以水银柱凸面的顶端为准 D.取2次读数平均值记录 7.高血压诊断须至少非同日( )次反复测量血压,( )次血压均高于正常值的可诊断为高血压患者 A.二,一 B.二,二 C.三,二 D.三,三 8.下列哪项是引发高血压的危险因素( ) A.年龄 B.吸烟、酗酒 C.超重肥胖 D.以上都是 9.下面哪个不属于心血管病的危险因素( ) A.腹型肥胖 B.缺乏体力活动 C.高敏C反应蛋白≥10mg/L或C反应蛋白≥3mg/L D.吸烟 10.下列疾病中哪一种是脑血管病最重要的危险因素?( ) A.心脏病 B.糖尿病 C.高血压 D.高脂血症 11.下列哪项不属于脑血管病的危险因素?( ) A.高血压 B.低血压 C.糖尿病 D.急性支气管炎 12.长期高血压可导致哪些疾病发生?( ) A.脑卒中 B.冠心病 C.肾脏衰竭 D.以上都是 13.高血压发展下去对人体的危害( ) A.容易感冒 B.高血压性心脏病 C.诱发癌症 D.以上都是 14.全国高血压日是每年的( ) A.5月17日 B.8月8日 C.10月8日 D.12月1日

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高血压的健康教育 首先,评估患者及家属对高血压的知晓程度,以及患者 平时的饮食习惯,是否按时服药,是否定期监测血压等等。 针对患者的不同需求,向其讲解高血压的相关知识及 注意事项。制定不同患者高血压健康教育手册。一、什么 是高血压? 我国人民对高血压的认识严重不足,令人担忧,因高血压的进程常呈缓慢进展,且早期无明显症状,不易引起人 们的注意,而且由于没有定期检测血压,更不知道自己患有 高血压,相当一部分甚至出现了严重的并发症才知道自己患 了高血压,有的甚至失去了治疗的机会,或不声不响的死去,有人将高血压比喻为“无形的杀手” 。 高血压是指血液在血管内所承受的压力,血压的形 成与血容量、心脏收缩时的射血量、外周血管的主力以及大 动脉的弹性有关。血管的充盈程度与血容量的多少有关,血 容量增加时血管的平均充盈量也增加,即平均充盈压增加, 壁的侧压力也曾静,反之则减小。大动脉的弹性与心脏舒张、射血停止时血液对血管壁的侧压力有关 高血压是指收缩压或者舒张压升高的一组临床症候 群。血压的升高与冠心病、肾功能障碍、高血压心脏病以及 高血压并发脑卒中的发生存在明显的因果关系。二、高血压 的分类?

根据引起高血压的原因不同,将高血压分为原发性高血压和 继发性高血压两大类: 原发性高血压是指发病原因尚不清楚的血压升高,顾称为原 发性高血压,约占 90%-95% 。 继发性高血压是由于某些病在其发展过程中产生的,原发病 治愈后,血压也随之下降,所以这种高血压又称为症状性高 血压。 三、高血压的分级? 根据高血压增高程度进行分级,其分级标准如下: 1 级高血压(轻度):收缩压140~159mmhg 、舒张压90~99 mmhg 2级高血压(中度):收缩压 160~179mmhg 、舒张压100~109mmhg 3 级高血压(重度):收缩压》 180mmhg、舒张压》 110mmhg 单纯舒张期高血压:收缩压》140 mmhg 、舒张压《 90 mmhg、四、高血压居高不下是何原因? 血压高居不下对心、脑、肾等器官产生严重的损害,导致一 系列并发症,如心力衰竭、脑卒中、肾功能不全等,因此长 期有效控制血压对病人的预后至关重要,但在治疗中,我们 发现病人反映,药也吃了不少,可使血压还是控制不好,忽 高忽低,这是怎么回事呢? 原因一:白大衣效应。有些人一见医生就紧张,血压就升高,

肾性高血压患者采用优化治疗的临床效果

肾性高血压患者采用优化治疗的临床效果 目的研究肾性高血压患者采用优化治疗的临床效果。方法选择肾性高血压患者患者45例,随机分成两组其中观察组为23例,对照组为22例,分别采取替米沙坦联合依那普利优化治疗以及常规的替米沙坦治疗,前者作为观察组,后者作为对照组,对以上患者连续治疗2个月,进行临床效果比较和分析。结果两组患者采取不同的方法治疗后,观察组的显效率达到了(91.30% ),对照组的显效率为(63.63 %),两组对比发现观察组明显好于对照组,两组差异显著(P<0.05)。结论肾性高血压患者采用优化治疗有很好的治疗效果,值得在临床医学上推广使用。 标签:肾性高血压;优化治疗;临床效果 高血压的发病情况主要分为两类:一类为原发性的高血压,另一类是继发性的高血压。从目前的情况看我国的高血压高发人群为中老年人,而在发病中大多为继发性高血压[1],继发性高血压的发病原因主要是因为慢性肾脏疾病导致。患者的血压一旦偏高就会出现肾动脉痉挛,事实上高血压的发作会直接加速肾病的恶化[2],严重的会引发死亡。在此次研究中我院选取了45例肾性高血压患者,其中23例给予优化治疗,22例作为对照组,具体的研究报告如下。 1 资料与方法 1.1一般资料选取我院自2012年6月~2015年6月以来收治的45例肾性高血压患者,对以上患者随机分为对照组(23例)与观察组(22例),采取替米沙坦联合依那普利优化治疗的为观察组,采取常规的替米沙坦治疗的为对照组。以上患者中合并肺心病患者4例、合并蛋白尿患者20例、合并糖尿病患者10例,合并血尿患者11例。对照组:男13例,女10例,年龄55~75岁,平均年龄(65.15±4.54)岁;观察组:男12例,女10例,年龄55~76岁,平均年龄(66.55± 2.36)岁。其中两组患者的性别、年龄以及病程经统计学分析,无显著差异(P>0.05),具有可比性。 1.2方法以上两组患者采取不同的治疗方法,对照组采取常规的替米沙坦治疗方法,采取口服,服用方法:服用量为80mg/次,1次/d,治疗时间为2个月,服用时间为早饭以前。观察组采取替米沙坦联合依那普利的治疗方法,治疗时间同样为2个月,替米沙坦的服用方法与对照组相同,依那普利采用口服的方法,具体为1次/d,10mg/次,服用时间为饭后1h[3]。对两者患者进行血压监测(每日早中晚及夜间各监测1次血压)疗效记录,时刻了解患者的身体状况。 1.3临床疗效评价患者的治疗效果评价分为三个等级:①显效:患者的血压在治疗后达到基本正常(130/80mmHg)或者是收缩压在130~150mmHg;②有效:患者的血压明显有好转并且保持收缩压在130~160mmHg;③无效:治疗前后没有好转或者出现病情加重。

肾性高血压的机制是什么

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢肾性高血压的机制是什么 导语:肾性高血压的机制有很多,肾性高血压疾病在肾病的同时还引发了高血压这个疾病,这样给人们带来的危害是很严重的,肾性高血压必须要先了解到 肾性高血压的机制有很多,肾性高血压疾病在肾病的同时还引发了高血压这个疾病,这样给人们带来的危害是很严重的,肾性高血压必须要先了解到机制之后才好及时的做好相应的控制,让肾性高血压疾病彻底的消失,肾性的高血压疾病还是相当严重的一个疾病,不小心的话会引发肾病,但是这个肾性高血压的机制是什么呢? 大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时,就会造成水、钠在体内潴留,进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。 肾素依赖性高血压 肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压,反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加,致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂saralasin可以使此型高血压急剧下降,说明肾素-血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主要作用。 事实上,高血压的发病机制要比这一简单的分类复杂得多。因为有些病人其高血压既不能用容量超载解释,也不是用肾素过多所能解释得了的。同时这两类发病机制之间是相互联系的。血容量增多常抑制肾素-血管紧张素系统;而盐的负荷大大增加了AⅡ的敏感性,AⅡ的升 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

(完整)高血压病防治知识讲座

高血压病防治知识讲座 主讲人:瞿绍华 大家都知道现在高血压病人很多,而且得了高血压它的并发症也很多,甚至很难治愈,有的导致残疾,甚至死亡。给个人、家庭及社会都带来很大的影响。那么什么是高血压呢?它有哪些症状或者表现,我们该如何去预防或者治疗高血压?下面我就上述问题一一来讲解。 一、什么是高血压 高血压分为原发性高血压和继发性高血压两种。 1.原发性高血压就是高血压病,是一种以血压升高为主要临床表现但病因不明确的独立性疾病,占总共高血压的90%,由于动脉血管硬化,血管调节中枢异常所造成的动脉压持续升高。 2、继发性高血压,这类疾病病因明确,高血压只是这种疾病的一种表现,血压可暂时升高或者持续升高。如肾病引起的肾性高血压。 3、高血压的诊断标准,即什么样的血压才为高血压? 根据2005年修订版的《中国高血压防治指南》化分以下几级: 正常血压:收缩压(高压)小于120mmhg,舒张压(低压)小于80mmhg,。 正常高值:收缩压在120-139,舒张压80-89 高血压:收缩压大于等于140,舒张压大于等于90 轻度:收缩压140-159,舒张压90-99 中度:收缩压160-179,舒张压100-109 重度;收缩压大于等于180,舒张压大于等于110。 二、高血压的现状及特点 1.患病人口众多:目前高血压患者是发病率最高,对人民健康危害最 大的疾病之一。全国18岁以上成年人高血压患病率为18.8%,每年新增患者约600多万,其中有150多万人死于由于高血压引起的中风。现患人数约为1.6亿, 涉及几千万个家庭,平均每4个家庭就有1个高血压病人。 2、居民知晓率、治疗率、控制率低,患病率、死亡率、致残率却很高。全国高血压的知晓率仅仅不到高血压病人的二分之一,有一半的人不知道;治疗

肾血管性高血压诊断治疗指南-2011年版

肾血管性高血压 肾血管性高血压(Renovascular Hypertention,RVH)是各种原因造成肾动脉病变后产生的继发性高血压,这类高血压可以通过治疗血管病变或切除患肾而得以控制1。RVH是继发性高血压的第二位原因。肾血管性高血压一方面可以导致心、脑、肾等多种靶器官损害;另一方面, 肾血管性高血压可以通过外科手术使病变血管重新通畅从而得到有效治疗,肾脏病变和肾功能在一定程度上具有可逆性, 手术有效率可达72%-94%,因而深受临床医生的重视。 一、病因 肾血管性高血压约占全部高血压患者的1%-10%,在恶性高血压合并肾功能不全者其发病率升至30%-40%2。尸检发现27%的50岁以上者肾动脉狭窄程度超过50%3。欧美等国家的肾动脉狭窄病人中60%-70%是由动脉粥样硬化所致(尤其在老年人)。纤维肌性发育不良约占25%以上,是年轻患者最主要的原因4。在我国,大动脉炎是年轻患者肾动脉狭窄(renal artery stenosis,RAS)的重要原因之一,约占40.5%-66.6%5。近期国内有研究资料显示我国RVH病因已和欧美国家类似: 动脉粥样硬化成为第一病因, 而大动脉炎次之6。大动脉炎是一种世界性疾病, 东亚、南亚及拉丁美洲的发病率要高于其他地区;在我国多见于北方农村寒冷地区。纤维肌性发育不良在我国较少见7。吸烟和高胆固醇是动脉粥样硬化造成肾动脉狭窄的重要诱因。 二、病理改变 肾动脉疾病的主要病理性变化是动脉粥样硬化(atherosclerosis, ASO)和纤维肌性发育不良(fibrous dysplasia, FD)。 动脉粥样硬化:可能仅累及肾动脉,亦可累及腹主动脉、冠状动脉、颈动脉等血管。硬化性狭窄通常发生于肾动脉近心侧2cm,而远心端或分枝很少受累。2/3患者形成偏心性斑块,其余则为环状斑块,造成管腔狭窄和内膜破坏。约见于40%病人,主要为男性尤其是老年男性患者。 肾动脉纤维肌性发育不良:常见于青年病人,女多于男。肾动脉病变主要发生于中1/3和远1/3 段,常累及分支,单侧者以右侧多见。此型的病理变化又可分为四种:①内膜纤维增生:内膜显著增厚,有胶原累积,其中有原始纤维母细胞散在,伴发血肿时使动脉狭窄部分变形,有发展倾向。血管造影显示

泌尿系统疾病病人的护理试题及答案(一)

泌尿系统疾病病人的护理试题及答案 一、名词解释 1、肾病性水肿: 2、尿频: 3、尿急: 4、尿痛: 5、蛋白尿: 6、肾病综合征: 7、急性肾功能衰竭: 8、慢性肾功能衰竭: 9、血液透析: 二、填空题 1、水肿是过多的液体积聚在人体(),使组织肿胀。水肿是肾小球疾病的常见临床表现,一般分为两大类,即()和()。 2、肾病性水肿多从()开始,血容量常减少,故可无()及()的表现。 3、使用呋噻米等强效利尿剂常会出现耳毒性,表现为()、()、(),应避免与()、()类抗生素同时使用。 4、肾性高血压按其发生机制可分为容量依赖型和肾素依赖型两类。前者是因()引起的,()和()可明显降低血压;后者是由于()引起,应用()、钙通道阻滞剂可使血压降低。 5、少尿和无尿的原因可分为肾实质性、()、()三大类。 6、糖皮纸激素应在饭()服用,长期使用者应补充()和(),以防骨质疏松。 7、()是确定肾小球疾病病理分型和病变程度的必要手段,但必需与()相结合。 8、肾病综合征的并发症有()、()、()、动脉硬化等;其中()是肾病综合征复发和疗效不佳的主要原因之一。 9、肾功能衰竭的典型疾病过程分为:()期、()期、

()期。 10、为减轻慢性肾功能衰竭患者的水肿应严格控制好出、入水量,强调(),为减轻病人的烦渴症状可(),并限制()摄入。 11、血液透析的适应证为()、()、(),无()的禁忌证。 12、血液透析前病人准备中主要是()通路的准备,在入水量的控制方面主要靠()来观察,即病人在两次透析期间()增加不能大于2.5kg,还应该注意蛋白质的摄入量为1.2-1.4g/kg.d。 13、()是加速肾小球硬化,促使肾功能恶化的重要因素。 14、急性肾小球肾炎症状明显者应卧床休息()。 三、选择题 1、白细胞尿每高倍视野白细胞大于() A、 2个 B.、3个 C、4个 D、5个 E、6个 2、镜下血尿1小时尿红细胞计数大于() A、 5万 B、4万 C、8万 D、10万 E、12万 3、下列哪项不是尿路刺激征的表现() A、尿频、尿急 B、血尿、蛋白尿 C、尿痛、排尿不净感 D、下腹坠痛 E.、肾区叩击痛拌尿痛 4、肾病性水肿的特点是() A、常从下肢开始 B、常从眼睑开始 C、常从手背开始 D、常从腰背部开始 E、常从关节处还是 5、服用激素类药物应注意() A、饭后服用,同时补充维生素及钙剂 B、避免与链霉素、氨基糖甙类药物同时使用 C、用药后大量饮水,同时碱化尿液 D、长期服用营养神经性药物

中国肾性高血压管理指南(全文)

中国肾性高血压管理指南(全文) 肾脏是调节血压的重要器官,肾脏实质性病变和肾动脉病变引起血压升高称为肾性高血压。高血压加剧肾脏病变引起肾功能减退,形成恶性循环,从而导致肾脏病患者的高致残率和死亡率。随着人口老龄化、疾病谱改变以及生活方式的变化,我国慢性肾脏病(CKD)患病率达10.8%[1],意味着每10个成年人中就有1人患肾脏病。肾性高血压的病理生理机制、临床表现和治疗与普通高血压人群有所差异,需要特别地关注和专门研究。然而,国际上广泛应用的指南大多基于普通高血压人群研究。美国肾脏病基金会分别于2004年和2012年发布了CKD患者高血压诊疗指南,但研究证据来源于西方人群[2,3]。因此,我们组织相关领域专家撰写本指南,希望以此规范我国肾性高血压诊疗,改善肾性高血压的知晓、诊断和治疗,推动我国肾性高血压研究发展,改善CKD患者的预后。 一、流行病学 肾性高血压是最常见的继发性高血压,占成人高血压的5%,占儿童高血压的60%以上。在CKD患者中,高血压患病率高达58.0%~86.2%[4,5]。2009年中华医学会肾脏病学分会组织开展了全国CKD患者流行病学调查,全国31个省、自治区和直辖市61家三级医院参与,结果显示我国非透析CKD患者高血压患病率为67.3%[6]。随着肾功能下降,高血压的患病率逐渐升高(表1)[6]。我国CKD患者高血压知晓率为85.8%,治疗率为81.0%,然而以<140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)为靶目标的血压控制率为33.1%,以<130/80 mmHg为靶目标的血压控

制率为14.1%[6]。钙通道阻滞剂(CCB)是我国CKD患者最常用的降压药物,占78%;其次为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB),占42.2%;第三位为β受体阻滞剂,占27.6%;第四位为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),占18.0%[7];使用利尿剂的患者仅占16.6%。CKD常需要联合使用降压药物控制血压,我国34.7%的CKD患者使用1种降压药物,33.3%的患者使用2种降压药物,使用3种及≥4种降压药物者分别占21.1%和10.9%[7]。肾脏病患者高血压患病率明显高于普通人群,并且其高血压更难控制。我国肾脏病患者高血压知晓率和治疗率仍有待提高,降压治疗方案需要改善。 表1 中国不同CKD分期患者高血压患病率[6] 二、危险因素 (一)老年 增龄是肾性高血压的重要危险因素。40岁后,肾小球滤过率(GFR)每年下降约1%。老年人因肾功能减退对水盐调节能力下降,多数还存在动脉粥样硬化,甚或肾动脉狭窄,导致血压升高。此外,老年人常合并多种慢性疾病,日常服用药物较多,药物导致肾损害的风险也显著增加,间接引起血压升高。

中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考

中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考 《门诊》杂志2014-09-27 发表评论分享 一、CKD患者发生高血压的主要原因和机制 慢性肾脏病发生高血压的主要原因和机制比较复杂。肾性高血压难以治疗的原因在于其病因与发病机制存在直接关系,主要包括以下几个方面:钠排泄障碍导致细胞外液容量负荷过重;RAS系统异常激活,兴奋交感神经系统;交感神经系统兴奋导致血管收缩效应,刺激肾素分泌;临床上采用抑制交感神经兴奋的药物,导致前列腺素和缓激肽系统的失衡,最终促使血管收缩异常及内皮素、一氧化氮减少等,这些因素与肾性高血压的发生发展有直接关联。 最近有研究表明,血管紧张素Ⅱ可以激活脑室周围器官循环T细胞而导致血管炎症,提示神经免疫系统在高血压的发生发展中扮演重要角色,未来可能成为治疗的新靶点。 国外的大样本研究发现,以理想的血压为参考,正常高值血压发生ESRD风险增加1.9倍,随着高血压分级的增加,发生ESRD的风险显著增加。 换言之,如果高血压患者合并肾脏疾病,该患者发生ESRD的风险相当高,即高血压和CKD共同促进心血管疾病的发生、发展。在CKD发生、发展的不同时期会出现水钠潴留、肾小球硬化、高尿酸血症、内皮细胞损伤,动脉弹性减退及自主神经调节异常等病理改变,这些病理改变使CKD和高血压成为互为因果的关系。 而CKD也会引起贫血、系统炎症、电解质紊乱、代谢性酸中毒及矿物质代谢异常的症状。高血压也会引起血管阻力增加、左心室肥厚、动脉闭塞及血管重建等病理变化。这些改变都是导致心血管疾病和死亡的重要原因。HEMO研究发现53%的透析患者死于心血管疾病。 就高血压疾病而言,它是一种可治疗的危险因素。但从目前的知晓率、治疗率及达标率的统计数据来分析,中国乃至全世界各个国家的情况都不尽如人意。积极使用合适的降压药物治疗可以控制肾脏病患者的血压,进而延缓患者的肾功能减退。 二、中国CKD患者高血压患病和控制现状 MDRD(Modification of Diet in Renal Disease)研究是1996年美国对1795例慢性肾脏疾病高血压发生的流行病学调查。研究表明:GFR为50~80mL/min/1.73 m2的CKD 人群,高血压发病率为65%;GFR为10~20 mL/min/1.73m2的CKD人群,高血压发病率为90%。

高血压病人的社区护理详解

社区高血压患者的护理与管理综述 【摘要】:目的:探讨社区高血压患者的护理与管理进展。方法:通过文献检索的方法,总结和归纳社区高血压患者的护理与管理进展。结果:通过对高血压患者进行规律的社区护理与干预,提高了患者的遵医行为,有效控制高血压。结论:规范化的社区护理与管理可以提高对高血压病人的管理效果。 【关键词】:高血压社区护理管理综述 随着经济水平的快速发展和人们生活方式的改变,我国高血压发病率呈逐年上升的趋势,截止到2006年,估计我国高血压患者至少有2亿例。研究和实践证明,社区防治是控制高血压最有效的方法,也是控制高血压发病率上升的关键。控制好血压,可以保护靶器官,减少心脑血管病的发生。高血压患者应认识到长期平稳有效控制高血压的必要性。研究显示,不健康的生活方式是导致近年来高血压患病率上升的主要原因,所以高血压的护理与管理应针对影响高血压的危险行为因素而采取措施。在高血压的护理与管理中,积极开展社区护理干预,可以大大提高患者的遵医行为,进一步提高人们对高血压的认识。 1 概述 1.1高血压的定义 高血压是最常见的心血管疾病,社会环境、不良行为及患者自身心理因素均为诱发高血压的重要原因。临床分为原发性高血压和继发性高血压两大类。继发性高血压是某些疾病的一种临床表现,本身没有明确而独立的病因,而原发性高血压又称高血压病,占总高血压患者的95%以上,病因不明。根据《中国高血压防治指南》[3],将高血压定义为:在未服用抗高血压药的情况下,非同日3次测量血压,收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg为高血压。高血压按血压水平分为3个等级。1级高血压(轻度)收缩压为140-159mmHg,舒张压为90-99mmHg。2级高血压(中度)收缩压为160-179mmHg,舒张压为100-109mmHg。3级高血压(重度)收缩压≥180mmHg,舒张压≥110mmHg。联合高血压,指收缩压≥140mmHg,

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