脑卒中与糖代谢异常
脑卒中与糖代谢异常
国家十一五脑血管研究子课题，世界上最大的脑血管糖代谢研究——“ACROSS CHINA 纵横中国”项目已经启动。糖尿病是脑卒中的重要危险因素，各国都已将其写入卒中指南。而相对于其他危险因素而言，神经科医生对于卒中患者血糖管理的重视程度还不够，处理起来还不能得心应手。我们希望通过此次项目，改变神经科医生对血糖异常的认识观念，提高对卒中患者的血糖管理水平，同时达到四个方面的目的：一、研究中国急性卒中和TIA患者在住院期间合并糖代谢异常的患病率及其分布；二、研究中国急性脑卒中患者糖代谢异常在卒中患者人群中的分布特点和并发症的分布特点；三、研究糖代谢异常对卒中患者90天以及一年的神经功能恢复的影响；四、研究糖代谢异常中的血管病变对卒中复发的影响。
一、脑血管疾病患者高发高血糖
欧美发达国家，很高比例的脑卒中死者的死亡证明书上同时有糖尿病的诊断。研究显示，超过2/3的慢性卒中患者和超过1/3的急性卒中患者合并高血糖，但在仅检测空腹血糖的情况下，这些患者往往被漏诊。因此，进行OGTT检查，发现更多潜在的高血糖患者，以便尽早干预，是十分必要的。
高血糖包括糖尿病和糖尿病前期。后者又包括空腹血糖受损(IFG)和糖耐量低减(IGT)。IGT是指口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2小时后的血糖水平升高超过7.8 mmol/L,但尚未达到11.1 mmol/L的糖尿病诊断标准。IFG指空腹血糖在6.2～7.0之间升高,但还未达糖尿病的诊断标准。糖尿病前期是一种正常人向糖尿病转化的高血糖过渡状态,虽然现在还不是糖尿病,但是将来发生2型糖尿病的危
险性非常高。据有关研究报道,每年5%～8%的IGT者将发展成为2型糖尿病。而IGT阶段大血管并发症已经开始。因此不论采取生活方式的改善还是药物来控制血糖，延缓IGT向糖尿病的进展都是十分必要的。
二、高血糖对脑血管疾病的影响
糖尿病是脑血管疾病的重要危险因素。流行病学研究表明，在糖尿病高发的欧美国家，糖尿病是缺血性卒中的独立危险因素，2型糖尿病患者发生卒中的危险性增加2倍。2004年发表的在急性心肌梗死患者中开展的糖代谢调查GAMI随访研究证实：糖耐量异常人群的卒中发生率较糖耐量正常人群显著增高。
脑血管疾病患者若同时伴有糖代谢异常,常常预后不良。Baird等人分析了10项大型临床研究的结果，发现糖尿病是卒中的独立危险因素。Bruno等人也通过4项急性脑梗塞临床研究和1项病例序列研究结果分析发现，入院血糖水平与症状性脑出血相关。Stroke杂志2003年发表的一项澳大利亚的针对卒中后持续性高血糖与梗死灶增大和不良临床结局的研究中发现，合并高血糖的卒中患者急性梗死体积、最终梗死体积的增加较多，与血糖正常的患者相比具有显著差异；而且合并高血糖的患者最终NIHSS评分和mRS评分均比血糖正常的患者明显偏高（P<0.05）。还有许多研究均报道，与非糖尿病患者相比，合并糖尿病的卒中患者其卒中后致残率和死亡率均较高。这些研究都提示，与血糖正常的患者相比，
合并高血糖的卒中患者在卒中严重程度，卒中后神经功能恢复情况及并发症等方面情况都比较差。
高血糖已经严重影响了卒中患者的治疗效果和预后情况。而研究显示，控制血糖可以降低卒中等脑血管事件的发生危险，并且有利于带来良好的临床结局。
三、糖代谢异常引发脑血管疾病的机制
基础研究表明，糖尿病的病理基础是过度氧化应激所导致的炎症反应。早期的血糖升高加重了细胞内的代谢负荷，在线粒体的电子传递链产生过量反应性氧化产物(ROS)，激活核转录因子κB，启动炎症过程。这一过程发生在胰腺β细胞可引起胰岛素分泌异常，发生在肌肉、脂肪组织则引起胰岛素抵抗，而发生在血管内皮细胞则引起内皮的炎症过程，从而激活动脉粥样硬化进程。而动脉粥样硬化也正是脑血管疾病的病理基础。
研究表明，高血糖加重急性脑缺血的机制可能与脑缺血的持续时间密切相关。Gisselsson等人在脑缺血的模型研究当中发现，急性脑缺血30分钟以内认为，高血糖可能主要是通过代谢紊乱加剧了脑损伤；Quast等人研究认为，当脑缺血持续更长的时间（90-120分钟）时，高血糖可能是通过改变信号通路，氧自由基、氧化亚氮积聚和炎症反应而造成再灌注损伤。而国外多项研究证实，再灌注可能是高血糖持续加重脑损伤的主要机制。
四、拜唐苹有效降低餐后血糖，延缓动脉粥样硬化进程
拜唐苹属于α-糖苷酶抑制剂类药物,主要在小肠的上半段，通过抑制α－糖苷酶延缓寡糖和双糖在小肠的水解，延缓餐后单糖的吸收。通过拜唐苹上述作用机制，餐后血糖高峰消失，取而代之的是平缓的餐后血糖曲线。而且由于中国人饮食结构以碳水化合物为主，且体重指数水平相对较低，拜唐苹尤其适用于对中国高血糖人群的干预。Van等人2005年发表的Cochrane系统评价综合了30项随机安慰剂对照临床试验，结果表明，拜唐苹能够显著降低餐后血糖，有效降低空腹血糖和HbA1c。由于拜唐苹的作用只是延缓而并非阻碍碳水化合物的吸收，因此单独使用并不会造成低血糖。而且，拜唐苹仅有不到2%吸收入血，几乎不经肾脏排泄，具有很好的安全性。另外，拜唐苹是到目前为止唯一具有IGT适应症的药物，尤其适用于对中国IGT人群的干预。
一系列基础研究表明，拜唐苹可以改善内皮功能，降低糖尿病患者的餐后NF-kB活性，降低IGT人群血清hs-CRP和PAI-1水平，以及降低高血糖个体的促凝标志物－纤溶酶原和血栓素的水平。拜唐苹还可显著降低颈动脉内膜中层（IMT）增厚的进展。拜唐苹除了具有降低血糖的作用外，还具有控制血压，调节脂代谢异常，改善高凝状态，降低交感神经兴奋性，显著改善胰岛素抵抗等功效，可在上述多个环节干预脑血管疾病危险因素。解旭东等人的研究结果表明，拜唐苹可以有效改善急性脑梗死伴轻度高血糖患者的预后。
现代循证医学证实,对危险因素的干预可以降低脑血管事件。对高血脂、高血糖和高血压的早期干预应成为预防脑血管疾病的重要举措。对高血脂、高血压的干预,已经得到了脑血管疾病专家们的高度重视,而加强对高血糖的筛查和干预的重视也已迫在眉睫。
生物化学真题之脂类代谢与合成
脂代谢 2014简述细胞质内脂肪酸氧化降解的三个步骤及其相关活性载体 （未） 第一个步骤是脂肪酸的 -氧化。 -氧化又包括活化、氧化、水合、氧化、断裂这五个步骤。每一轮氧化切下两个碳原子即乙酰辅酶A 第二个步骤是 氧化形成的乙酰辅酶A进入柠檬酸循环，继续被氧化最后脱出二氧化碳。 第三个大步骤中脂肪酸氧化过程中产出还原型的电子传递分子一一NADH和FADH2它们在第三步骤中把电子送到线粒体呼吸链，经过呼吸链，电子被运送给氧原子，伴随这个电子的流动，ADP经磷酸化作用转化为ATP。 所涉及的相关活性载体包括 -氧化中将脂肪酸的形式乙酰辅酶A转送到线粒体的载体肉碱。第三个步骤电子传递的载体包括：NADH-Q还原酶、琥珀酸一Q还原酶、细胞色素还原酶、细胞色素氧化酶等 2011脂肪酸 氧化和载体 脂肪酸 氧化共包括五个步骤 1?活化：脂肪酸在硫激酶的作用下形成脂酰辅酶A 2?氧化：脂酰辅酶A的羧基邻位被脂酰辅酶A脱氢酶作用，脱下两个氢原子转化为反式-2-烯酰辅酶A,同时产生FADH2
3?水合：反式-2-烯酰辅酶A水合成3-羟脂酰辅酶A,这部反应是在烯酰辅酶A 水合酶的作用下完成的 4?氧化：3-羟脂酰辅酶A在3-羟脂酰辅酶A脱氢酶的作用下转化为3-酮脂酰辅酶A,并产生NADH 5?硫解：3-同脂酰辅酶A受第二个辅酶A的作用发生硫解，断裂为乙酰辅酶A和一个缩短了两个碳原子的脂酰辅酶A,这部反应是在-酮硫解酶的催化下。 其总结果是脂肪酸链以乙酰辅酶A形式自羧基端脱下两个碳原子单元，缩短了的脂肪酸以脂酰辅酶A形式残留，又进入下一轮-氧化。 2010磷脂合成的共性 脂质合成所包括的绝大多数反应发生在膜结构的表面，与之相关的各种酶具有两亲性。 甘油磷脂合成的第一阶段是甘油-3-磷酸形成磷脂酸的反应途径，甘油酸和脂酰辅酶A在脂酰转移酶的作用下生成磷脂酸。磷脂酸一旦形成就很快转移为二脂酰甘油和CDP-二脂酰甘油。 常见的磷脂如磷脂酰乙醇胺、磷脂酰甘油、二磷脂酰甘油，这三种甘油磷脂的生物合成途径从开始到CDP-二脂酰甘油的生物合成途径是共通的，自CDP-二脂酰甘油一下就分别有各自的途径。这里说的CDP是5—胞苷二磷 酸。 2009某细胞内草酰乙酸的浓度对脂肪酸的合成有何影响？ 草酰乙酸是柠檬酸循环的中间产物，其浓度在柠檬酸循环中有重要作用，是循环中最关键的底物之一。在肝脏中，决定乙酰辅酶A去向的是草酰乙酸，它带动乙酰辅酶A进入柠檬酸循环。进而影响到脂肪酸合成。 当草酰乙酸浓度低时，则不能充分带动乙酰辅酶 A 进入柠檬酸循环，换言之就是无法合成足够的柠檬酸。而柠檬酸又是脂肪酸合成中将乙酰辅酶 A 从线粒体转运到细胞溶胶中的三羧酸转运体系的基础，柠檬酸是乙酰基的载体。所以脂肪酸必然受到抑制。当草酰乙酸浓度高时，即能合成充分的柠檬酸，也意味着细胞溶胶中将会有
代谢综合征与脑卒中
代谢综合征与脑卒中 标签：代谢综合征；脑卒中 代谢综合征(metabolic syndrome，MS)包含了脑血管病的多重危险因素，其与脑卒中的关系成为近年来研究的热点。MS是脑卒中的独立危险因素[1]。目前的资料显示美国有1/3的成人患有MS，世界1/4的人口患有MS，而且随着肥胖的增加以及缺乏体育锻炼，这一数字有上升的趋势[2]。现对MS的诊断标准以及与脑卒中的关系(发病机制，发病风险)作如下综述。 1 代谢综合征的诊断标准 近年来对MS的病因、发病机制、组成成分、流行趋势和结局等各方面的研究取得了相当进展，因而对MS的定义也不断进行了修订。2007年《中国成人血脂异常防治指南》中根据我国近来的调查研究和资料分析，在2004年中华医学会糖尿病学分会建议基础上，对MS的组分量化指标进行修订：(1)腹部肥胖：腰围男性>90 cm，女性>85 cm；(2)TG≥1.7 mmol/L(150 mg/dl)；(3)HDL-C25 kg/m2的人群中，缺血与出血性脑卒中的死亡率均随BMI的升高显著增加(P＜0.01)，而BMI0.05)。另一项在我国进行的前瞻性队列研究[13]共纳入74 942例年龄分布区间为40～70岁，BMI≤26.6 kg/m2的女性，平均随访7～13年显示：BMI、WHR、WC及腰围身高比等指标均与脑卒中的发病风险紧密相关，BMI每增加1 kg/m2，脑卒中风险上升5％。杨毅等[14]对北京地区1566例受试者跟踪5年随访发现，脑卒中的患病率随着BMI的增加而升高(P＜0.05)，其中BMI≥30 kg/m2组升高幅度最为明显，提示BMI和脑卒中的患病率之间是正相关的关系。姜立清等[15]对我国年龄大于35岁的45 925例常住人口进行的流行病学调查以后发现，BMI及WC均和脑卒中之间密切相关，而WC和脑卒中的相关性更显著。王琳等[16]对573例急性脑卒中患者的研究后也发现，WHR是缺血性脑卒中及出血性脑卒中的独立危险因素。 2.2 糖尿病糖尿病引发脑卒中的机制不是单一的，而是通过多种途径和方式发生。糖尿病主要使血管内皮细胞的功能改变，并进一步引起微血管和大血管的动脉粥样硬化。动脉粥样硬化发生后，高血糖促进硬化斑块的不稳定。糖尿病患者中，动脉粥样硬化加速的重要机制之一是动脉壁内葡萄糖、蛋白质与脂蛋白的非酶化反应，使氧化应激加速，炎性介质产生增多，导致血管内皮细胞损伤和血管壁增厚从而促进动脉粥样硬化发生。 Lehto等[17]的前瞻性研究发现中年男性非胰岛素依赖型糖尿病患者脑卒中的发病风险较非糖尿病男性增高3倍，而中年女性非胰岛素依赖型糖尿病患者发生脑卒中的风险较非糖尿病女性增高5倍，既往有脑卒中病史者再发卒中的风险增加3倍。美国流行病学9个前瞻性研究资料共纳入27 269名女性，其中既往发生过脑卒中病史的占 2.3％，有过心肌梗死病史患者占 2.9％，糖尿病患者占8.5％，经过8.3年随访，结果发现有238名女性死于脑卒中，无心血管疾病的糖尿病患者和以前有脑卒中史的非糖尿病者死于脑卒中的危险较那些既往无心血
脂类代谢考试试题及答案
第九章脂类代谢 一、选择题（请将选择的正确答案的字母填写在题号前面的括号内） （）1合成甘油酯最强的器官是 A 肝； B 肾； C 脑； D 小肠。 （）2、小肠粘膜细胞再合成脂肪的原料主要来源于 A 小肠粘膜吸收来的脂肪水解产物； B 肝细胞合成的脂肪到达小肠后被消化的产物 C 小肠粘膜细胞吸收来的胆固醇水解产物； D 脂肪组织的水解产物； E 以上都对。 （）3、线粒体外脂肪酸合成的限速酶是 A 酰基转移酶； B 乙酰辅酶A羧化酶； C 肉毒碱脂酰辅酶A转移酶Ⅰ； D 肉毒碱脂酰辅酶A转移酶Ⅱ； E β—酮脂酰还原酶。 （）4、酮体肝外氧化，原因是肝脏内缺乏 A 乙酰乙酰辅酶A硫解酶； B 琥珀酰辅酶A转移酶； C β—羟丁酸脱氢酶； D β—羟—β—甲戊二酸单酰辅酶A合成酶； E 羟甲基戊二酸单酰辅酶A裂解酶。 （）5、卵磷脂含有的成分是 A 脂肪酸、甘油、磷酸和乙醇胺； B 脂肪酸、甘油、磷酸和胆碱； C 脂肪酸、甘油、磷酸和丝氨酸； D 脂肪酸、磷酸和胆碱； E 脂肪酸、甘油、磷酸。 （）6、脂酰辅酶A的β—氧化过程顺序是 A 脱氢、加水、再脱氢、加水； B 脱氢、脱水、再脱氢、硫解； C 脱氢、加水、再脱氢、硫解； D 水合、加水、再脱氢、硫解。 （）7、人体内的多不饱和脂肪酸是指 A 油酸、软脂肪酸； B 油酸、亚油酸； C 亚油酸、亚麻酸； D 软脂肪酸、亚油酸。 （）8、可由呼吸道呼出的酮体是 A 乙酰乙酸； B β—羟丁酸； C 乙酰乙酰辅酶A； D 丙酮。 （）9、与脂肪酸的合成原料和部位无关的是
A 乙酰辅酶A； B NADPH+H+； C 线粒体外； D 肉毒碱；E、HCO3- （）10、并非以FAD为辅助因子的脱氢酶有 A 琥珀酸脱氢酶； B 脂酰辅酶A脱氢酶； C 二氢硫辛酸脱氢酶； D β—羟脂酰辅酶A脱氢酶。 （）11、不能产生乙酰辅酶A的是 A 酮体； B 脂肪酸； C 胆固醇； D 磷脂； E 葡萄糖。 （）12、甘油磷酸合成过程中需哪一种核苷酸参与 A ATP； B CTP； C TTP； D UDP； E GTP。 （）13、脂肪酸分解产生的乙酰辅酶A的去路 A 合成脂肪酸； B 氧化供能； C 合成酮体； D 合成胆固醇； E 以上都是。（）14、胆固醇合成的限速酶是 A HMGCoA合成酶； B 乙酰辅酶A羧化酶； C HMGCoA还原酶； D 乙酰乙酰辅酶A硫解酶。 （）15、胆汁酸来源于 A 胆色素； B 胆红素； C 胆绿素； D 胆固醇。 （）16、脂肪酸β—氧化的限速酶是 A 肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ； B 肉毒碱脂酰转移酶Ⅱ C 脂酰辅酶A脱氢酶； D β—羟脂酰辅酶A脱氢酶； E β—酮脂酰辅酶A硫解酶。 （）17、β—氧化过程的逆反应可见于 A 胞液中脂肪酸的合成； B 胞液中胆固醇的合成； C 线粒体中脂肪酸的延长； D 内质网中脂肪酸的合成。 （）18、并非类脂的是 A 胆固醇； B 鞘脂； C 甘油磷脂； D 神经节苷脂； E 甘油二脂。 （）19、缺乏维生素B2时，β—氧化过程中哪一个中间产物合成受到障碍？ A 脂酰辅酶A； B β—酮脂酰辅酶A； C α，β—烯脂酰辅酶A ； D L—β—羟脂酰辅酶A； E 都不受影响。 （）20、合成胆固醇的原料不需要 A 乙酰辅酶A； B NADPH； C A TP ； D O2。 （）21、由胆固醇转变而来的是
妊娠期糖代谢异常
妊娠期糖尿病研究进展 [摘要] 妊娠期糖尿病是常见的妊娠期内科合并症之一，目前其发病率逐年升高。 该文就妊娠期糖尿病的发病机制、诊断、对子代的影响及治疗等方面的研究进展作一综述，供临床参考。 [关键词】妊娠期糖尿病糖尿病妊娠糖代谢异常 1 引言 近期的流行病学调查表明，全球糖尿病患者急剧增多，包括育龄期妇女。我国调查结果显示，妊娠期糖代谢异常[包括妊娠期糖尿病(gestationaldiabetes mellitus，GDM)和糖耐量异常]的平均发病率为6．6％，其中南方为7．2％，北方为5．1％。GDM属于高危妊娠，除了可导致本次妊娠剖宫产、其他合并症、巨大儿、肩难产等的发生率升高外，还可对第二代甚至第二代的后代的健康状况产生影响。因此，加深对GDM的认识，对该病的早期发现、早期治疗具有深远的意义。本文对GDM的发病机制、诊断、对子代的影响及治疗等方面的新进展综述如下。 2发病机制 GDM的病因不明。经典的观点认为，孕期胎盘生乳素、催乳素、肾上腺糖皮质激素及孕激素等拮抗胰岛素激素水平的升高及其造成的胰岛素抵抗状态，是其发生的主要原因。近年研究发现，GDM可能是多因素引起的疾病。 2．1基因异常与遗传易感性 国内外学者对人类白细胞抗原(humam leuco—cyte antigen，HLA)-Ⅱ类基因与GDM的相关性进行了研究，认为GDM与1型糖尿病及2型糖尿病一样存在遗传异质性。不同国家、不同地区的GDM与不同的HLA-Ⅱ类易感基因、保护基因有关；HLA-Ⅱ类基因可能增加患者的易感性，但不是决定遗传特性的首要因素。牛秀敏等…研究发现，磺脲类受体1(sulpho-nyhrea receptor l，SURl)24内含子等位基因“C”及31外显子等位基因“A”可能为我国天津人GDM及2型糖尿病的易感基因：SURl 24内含子“cc”基因型与GDM病情较重密切相关。研究还显示，B，肾上腺素能受体基因Trp64Arg突变与胰岛素抵抗的生理状态有关，在GDM组，Trp64Arg基因型比糖耐量正常孕妇更多见‘21。 2．2营养因素 饮食结构不良、营养过剩及营养不良均与GDM的发生有关。国内外多项研究报道，孕前体重指数高是GDM的独立危险因素，体重指数与血清瘦素水平呈正相关，与胰岛素敏感指数呈负相关。脂肪团的生长，其产生的细胞活性因子(如瘦素和TNF-0【)的增加与胰岛素敏感性的下降有关‘3|。营养缺乏可导致某些微量元素及抗氧化物质缺乏，氧化应激增强则与高胰岛素血症和胰岛素抵抗有关。 2．3炎症因子 2．3．1 C．反应蛋白CRP是一种急性时相蛋白，是反映炎症的非特异性的敏感指标。越来越多的证据表明CRP与胰岛素抵抗、糖尿病的发生和发展有关。妊娠早期CRP水平显著升高的孕妇随后发展成GDM的相对危险度是糖耐量正常组的3．2倍，发展成GDM的孕妇与正常对照组相比，CRP水平显著升高。说明母体的炎症反应在妊娠早期就已出现，而CRP水平较高的孕妇更有可能发展为GDM和子痫前期。CRP可作为GDM的独立预测因子‘41。 2．3．2肿瘤坏死因子-Ot妊娠过程中，子宫蜕膜和胎盘组织中存在大量的巨噬细胞，这些巨噬细胞在接受同种异型的胎儿抗原刺激后可分泌TNF·a。体外实验表明，与糖耐量正常的孕妇相比，GDM患者的胎盘可释放更多的TNF-q。 2．3．3 白介素白介素．1、白介素一6和白介素-8均参与机体的炎症反应，其中自
脂质代谢
第八章脂质代谢 一、知识要点 （一）脂肪的生物功能： 脂类是一类在化学组成和结构上有很大差异，但都有一个共同特性，即不溶于水而易溶于乙醚、氯仿等非极性溶剂的物质。通常按不同的组成将脂类分为五类，即（1）单纯脂、（2）复合脂、（3）萜类、类固醇及其衍生物、（4）衍生脂类以及（5）结合脂类。 脂类物质具有重要的生物功能。脂肪是生物体的能量提供者。 脂肪也是组成生物体的重要成分，如磷脂是构成生物膜的重要组分，油脂是机体代谢所需燃料的贮存和运输形式。脂类物质也可为动物机体提供必需脂肪酸和脂溶性维生素。某些萜类及类固醇类物质，如维生素A、D、E、K、胆酸及固醇类激素，都具有营养、代谢及调节的功能。有机体表面的脂类物质有防止机械损伤与防止热量散发等保护作用。脂类作为细胞的表面物质，与细胞识别、种特异性和组织免疫等生理过程关系密切。 （二）脂肪的降解 在脂肪酶的作用下，脂肪水解成甘油和脂肪酸。甘油经过磷酸化及脱氢反应，转变成磷酸二羟丙酮，进入糖代谢途径。脂肪酸与ATP和CoA在脂酰CoA合成酶的作用下，生成脂酰CoA。脂酰CoA在线粒体内膜上的肉毒碱－脂酰CoA转移酶系统的帮助下进入线粒体基质，经β-氧化降解成乙酰CoA，再通过三羧酸循环彻底氧化。β-氧化过程包括脱氢、水合、再脱氢和硫解这四个步骤，每进行一次β-氧化，可以生成1分子FADH2、1分子NADH+H+、1分子乙酰CoA以及1分子比原先少两个碳原子的脂酰CoA。此外，某些组织细胞中还存在α-氧化生成α?羟脂肪酸或CO2和少一个碳原子的脂肪酸；经ω-氧化生成相应的二羧酸。萌发的油料种子和某些微生物拥有乙醛酸循环途径。可利用脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA 合成苹果酸，作为糖异生和其它生物合成代谢的碳源。乙醛酸循环的两个关键酶是异柠檬酸裂解酶和苹果酸合成酶，前者催化异柠檬酸裂解成琥珀酸和乙醛酸，后者则催化乙醛酸与乙酰CoA缩合生成苹果酸。 （三）脂肪的生物合成 脂肪的生物合成包括三个方面：饱和脂肪酸的从头合成，脂肪酸碳链的延长和不饱和脂肪酸的生成。脂肪酸从头合成的场所是细胞液，需要CO2和柠檬酸的参与，C2供体是糖代谢产生的乙酰CoA。反应有二个酶系参与，分别是乙酰CoA羧化酶系和脂肪酸合成酶系。首先，乙酰CoA在乙酰CoA羧化酶催化下生成，然后在脂肪酸合成酶系的催化下，以ACP作酰基载体，乙酰CoA为C2受体，丙二酸单酰CoA为C2供体，经过缩合、还原、脱水、再还原几个反应步骤，先生成含4个碳原子的丁酰ACP，每次延伸循环消耗一分子丙二酸单酰CoA、 两分子NADPH，直至生成软脂酰ACP。产物再活化成软脂酰CoA，参与脂肪合成或在微粒体系统或线粒体系统延长成C18、C20和少量碳链更长的脂肪酸。在真核细胞内，饱和脂肪酸在O2的参与和专一的去饱和酶系统催化下，进一步生成各种不饱和脂肪酸。高等动物不能合成亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸，必须依赖食物供给。 3-磷酸甘油与两分子脂酰CoA在磷酸甘油转酰酶作用下生成磷脂酸，在经磷酸酶催化变成二酰甘油，最后经二酰甘油转酰酶催化生成脂肪。 （四）磷脂的生成 磷脂酸是最简单的磷脂，也是其他甘油磷脂的前体。磷脂酸与CTP反应生成CDP-二酰甘油，在分别与肌醇、丝氨酸、磷酸甘油反应，生成相应的磷脂。磷脂酸水解成二酰甘油，再与CDP-胆碱或CDP-乙醇胺反应，分别生成磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺。
脑卒中后肩手综合征康复治疗
脑卒中后肩手综合征康复治疗 发表时间：2015-08-28T11:25:46.730Z 来源：《医师在线》2015年6月第11期供稿作者：刘巧云 [导读] 南通市第3 人民医院肩手综合征（shoulder-hand syndrome,SHS）是脑卒中后的一种常见并发症，一般发生于1-3 个月内[1]。 刘巧云 （南通市第3 人民医院 226000） 【摘要】目的：探讨分析康复治疗对脑卒中后肩手综合征的治疗效果。方法：选取我院收治的脑卒中后肩手综合征的患者60 例，随机分为两组，各30 例，对照组给予常规治疗，观察组在此基础上再给予康复治疗，比较两组患者于治疗4 周后的临床疗效。结果：两组患者经过治疗后，观察组患者的总有效率为100.00%，明显高于对照组患者（P＜0.05）。结论：针对脑卒中后肩手综合征患者进行康复治疗，能有效的消除水肿，对患者出现肌肉僵硬、挛缩、疼痛等并发症有显著的预防作用。 【关键词】脑卒中；肩手综合征；康复治疗【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-7165（2015）11-0557-02 肩手综合征（shoulder-hand syndrome,SHS）是脑卒中后的一种常见并发症，一般发生于1-3 个月内[1]。目前，国内将肩手综合征分为Ⅰ-Ⅲ期。其主要表现为患侧肩部、手部、腕关节疼痛，且相应关节活动受限，血液流动障碍并导致皮肤发红、发绀、温度增高；更甚者可能会出现关节僵硬、皮肤及肌肉萎缩或痉挛，同时，活动时会导致疼痛加剧，从而影响患者瘫痪上肢的功能及独立生活能力。我院将60例脑卒中后肩手综合征患者进行康复治疗，取得良好成绩，报道如下。 1 资料与方法1.1 一般资料选取我院201 2 年5 月~2014 年5 月期间收治的脑卒中后肩手综合征患者60 例，均符合全国第4 届脑血管病会议制定的诊断标准及肩手综合征诊断标准。其中，男4 3 例，女17 例；年龄38~75 岁，平均年龄（48.72±5.23）岁；均为肩手综合征Ⅰ期，表现为肩部疼痛、活动受限，同侧手腕（手指）肿胀、发红、温度升高等血管运动性改变，手指多呈伸直位，屈曲时受限，被动屈曲时疼痛加剧。 将以上患者随机分为两组，各30 例，两组患者在年龄、性别、脑卒中性质等方面具有可比性（P＞0.05）。 1.2 方法1. 2.1 医护人员给予对照组患者常规治疗，如：给予脑梗死患者活血化瘀、改善血液循环和神经营养等；给予脑出血患者脱水、止血和神经营养等治疗，根据患者的实际情况为其进行血压、血糖、血脂等控制以及其他对症处理。 1.2.2 医护人员在对照组患者的基础上给予观察组患者康复治疗，具体如下：1.2.2.1 正确的摆放体位帮助患者摆放正确的体位能有效的预防患者出现肩关节损伤现象。患者取坐位时，应将上肢放在膝上或桌上，且可以再轮椅上放置一桌板，能很好的防止患者手悬垂，最大程度避免患者因手臂的机械性悬吊造成肩胛骨损伤及疼痛。 1.2.2.2 避免腕关节弯曲医护人员可以采用夹板、石膏以及弹力绷带等辅助器具将患者的腕关节固定在背伸位，能有效的改善静脉回流，避免腕关节的损伤。 1.2.2.3 关节注射对部分肩部疼痛较为剧烈的患者，可以给予其7mg 复方倍他米松注射液、5mL 利多卡因和2mL 维生素B12 注射液进行肩关节腔内注射。 1.2.2.4 向心性缠绕手指、手腕选取直径为1~2mm 的线绳从远端向近端进行拇指缠绕，依次为其他手指。首先再患者指甲部位绕一小环，向近端缠绕至指根部，力度要适中；缠绕完后从指端小环处迅速拉开线绳，将手指完全暴露；在掌指关节处缠一线环，从掌指关节向近端缠绕，在拇指根部部位时，令患者拇指内收，以便将拇、掌指关节一并缠绕，直至腕关节后，从掌指关节处迅速拉开线绳。 1.2.2.5 冰疗医护人员将患者的手浸入盛有碎冰和水的桶中，时间为1~2min，碎冰和水的比例为2:1，浸入冰水中的时间为1~2min，并间隔30s~1min 后再次浸泡，浸泡3 次。 1.2.2.6 电针治疗医护人员采用0.30mmX40.00mm 规格的不锈钢针，采用平补平泻法，选取穴位为阿是穴、肩耦、天宗、手三里、曲池、内关、外关以及合谷[2]。针刺得气后，将其接通KWD-800H 型电针治疗仪，连续波刺激，频率通常为200HZ，可根据患者的实际耐受度进行调整，每日治疗1 次，每次20min。 1.3 疗效判定无效：患者经过治疗后，症状和体征没有明显的变化，且有逐渐加重的趋势。有效：患者的关节水肿明显消失，疼痛得到缓解。 显效：患者的关节水肿和疼痛感完全消失，且活动不受限制。总有效率=（显效+有效）/总例数*100%1.4 统计学处理在SPSS17.0 统计学软件上进行处理，计数资料用频数(n)或率(%)表示，采用卡方检验,以P＜0.05 具有统计学意义。 2 结果两组患者经过治疗后，观察组患者的总有效率为100.00%，明显高于对照组患者（P＜0.05）。具体数据见表1表1 两组患者治疗后效果比较[n(%)] 3 讨论肩手综合征又名反射性交感神经性营养不良，通常在脑卒中患者3 周~3 个月之内出现，病发的几率为20%~30%[3]。专家认为，肩手综合征的发病原因主要和脑卒中患者在早期采取的不正确体位、运动等，从而导致肩、腕关节出现损伤、上肢体液回流受阻及中枢神经损伤后血管运动功能障碍等密切相关。患者如果没有采取及时有效的治疗方式，会加重临床症状，对手或手指的压力不能忍受，且在后期会出现手畸形、关节活动功能丧失等，严重影响了患者的生活质量。本文通过选取我院收治的脑卒中后肩手综合征的60 例患者进行调查分析，采用常规治疗联合康复治疗的观察组患者总有效率为100.00%，明显高于采用常规治疗的对照组患者（P＜0.05）。同国内朱前超文献报道结果相似[4]。 综上所述，针对脑卒中后肩手综合征患者进行康复治疗，能有效的消除水肿，对患者出现肌肉僵硬、挛缩、疼痛等并发症有显著的预防作用。值得广泛推广和使用。 参考文献：[1] 张鸿萍. 综合康复治疗脑卒中后肩-手综合征的疗效观察[J]. 中西医结合心脑血管病杂志,2011,03:380-381.[2] 冷晓辉,庄红仙,翟剑霜. 脑卒中后肩手综合征所致抑郁的护理干预研究[J]. 护士进修杂志,2011,06:528-530.[3] 朱慧,季淑凤. 脑卒中后肩-手综合征的康复
医学检验--低血糖症、糖代谢先天性异常
糖代谢紊乱及糖尿病的检查 低血糖症 （一）概述 低血糖是由于某些病理和生理原因使血糖降低至生理低限以下[通常＜2.78mmol/L （50mg/dl）]的异常生化状态引起，以交感神经兴奋和中枢神经系统异常为主要表现的临床综合征。 血糖恒定的主要生理意义是保证中枢神经的功能。 1.低血糖时的调节 葡萄糖反调节系统起着重要作用。 其特点是： （1）预防和纠正低血糖不只是通过减少胰岛素分泌； （2）胰岛素是主要的降糖因子，它与许多升高血糖的反调节因子共同构成一个调节糖代谢的安全系统，该系统中一个或多个部分功能受损，其他部分可以互补或代偿； （3）减少胰岛素分泌对预防和纠正低血糖最重要。 2.低血糖症状 低血糖症状是指脑缺糖和交感神经兴奋两组症状。 脑缺糖可引起大脑皮质功能抑制，皮质下功能异常，病人有头痛、焦虑、精神不安以致神经错乱的表现，全身或局部性癫痫甚至昏迷、休克或死亡； 血糖下降引起交感神经兴奋、大量儿茶酚胺释放，病人感到饥饿、心慌、出汗，面色苍白和颤抖。 反复发作的慢性低血糖造成的脑组织损害可致病人痴呆。 3.分类 根据低血糖发作的特点和原因，可将其分为空腹低血糖、反应性低血糖、药物引起的低血糖三类。 （1）空腹低血糖的分类及原因 2）肝源性低血糖 严重肝细胞损害：肝癌、肝硬化、肝炎（暴发性、中毒性）、胆管炎、胆汁淤积、心衰所致肝淤血。 先天性肝酶系异常：糖原代谢酶、糖异生酶、糖原合成酶缺乏。 3）肾源性低血糖：①肾性糖尿；②肾功能衰竭晚期（非透析引起）。 4）过度消耗或摄入不足：长期饥饿、剧烈运动、透析失糖、慢性腹泻、长期发热、哺乳、妊娠、吸收不良。 5）其他：自身免疫性低血糖、酮症性低血糖、Reye综合征、败血症。 空腹低血糖的反复出现常提示有特殊的器质性疾病，其中最常见的原因是胰岛β细胞瘤，
生物化学脂类代谢习题答案
脂类代 一、问答题 1、为什么摄入糖量过多容易长胖? 答：因为脂肪酸合成的起始原料乙酰CoA主要来自糖酵解产物丙酮酸，摄入糖量过多则糖酵解产生的丙酮酸也多，进而导致合成脂肪酸的起始原料乙酰CoA也多，原料多合成的脂肪酸自然就多了，所以摄入糖量过多容易长胖。 2、比较脂肪酸β—氧化和脂肪酸的合成有哪些不同点？ 答：①细胞中发生部位不同：合成发生在细胞质，氧化发生在线粒体； ②酰基载体不同：合成所需载体为ACP—SH，氧化所需载体为乙酰CoA；③二碳片段的加入与裂解方式：合成是以丙二酰ACP加入二碳片段，氧化的裂解方式是乙酰CoA；④电子供体或受体：合成的供体是NADPH，氧化的受体是FAD、FAD＋；⑤酶系不同：合成需7种酶，氧化需4种酶；⑥原料转运方式：合成是柠檬酸转运系统，氧化是肉碱穿梭系统；⑦能量变化：合成耗能，氧化产能。 3、试计算1mol甘油彻底氧化成CO2和H2O可净生成多少molATP。答：甘油氧化产生的乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化。经过4次脱氢反应生成3molNADH+H+、1molFADH2、以及2molCO2，并发生一次底物水平磷酸化，生成1molGTP。依据生物氧化时每1molNADH+H+和1molFADH2 分别生成2.5mol、1.5mol的ATP，因
此，1mol甘油彻底氧化成CO2和H2O生成ATP摩尔数为6×2.5＋1×1.5＋3－1=18.5。 4、1mol硬脂酸(即18碳饱和脂肪酸)彻底氧化成CO2和H2O时净生成的ATP的摩尔数。 答：1mol硬脂酸彻底氧化需经8次循环，产生9个乙酰CoA，每摩尔乙酰CoA进入三羧酸循环产生10molATP，这样共产生90molATP。8molFADH2进入电子传递链产生12molATP，8molNADH进入电子传递链共产生20molATP。脂肪酸的活化需消耗2个高能磷酸键，这样彻底氧化1mol硬脂酸净得120molATP。 5、胆固醇在体可转变成哪些重要物质？合成胆固醇的基本原料和关键酶各是什么？ 答：转变成胆汁酸、甾类激素、维生素D； 基本原料：二甲基丙烯焦磷酸酯（DPP）、异戊烯醇焦磷酸酯 关键酶：羟甲基戊二酸单酰CoA还原酶（HMGCoA还原酶） 6、为什么在长期饥饿或糖尿病状态下，血液中酮体浓度会升高？答：由于糖供应不足或利用率降低，机体需动员大量的脂肪酸供能，同时生成大量的乙酰CoA。此时草酰乙酸进入糖异生途径，又得不到及时的回补而浓度降低，因此不能与乙酰CoA缩合成柠檬酸。在这种情况下，大量积累的乙酰CoA衍生为丙酮、乙酰乙酸、β—羟丁酸。
脂类代谢考试试题及答案
第九章脂类代 一、选择题（请将选择的正确答案的字母填写在题号前面的括号） （）1合成甘油酯最强的器官是 A 肝； B 肾； C 脑； D 小肠。 （）2、小肠粘膜细胞再合成脂肪的原料主要来源于 A 小肠粘膜吸收来的脂肪水解产物； B 肝细胞合成的脂肪到达小肠后被消化的产物 C 小肠粘膜细胞吸收来的胆固醇水解产物； D 脂肪组织的水解产物； E 以上都对。 （）3、线粒体外脂肪酸合成的限速酶是 A 酰基转移酶； B 乙酰辅酶A羧化酶； C 肉毒碱脂酰辅酶A转移酶Ⅰ； D 肉毒碱脂酰辅酶A转移酶Ⅱ； E β—酮脂酰还原酶。 （）4、酮体肝外氧化，原因是肝脏缺乏 A 乙酰乙酰辅酶A硫解酶； B 琥珀酰辅酶A转移酶； C β—羟丁酸脱氢酶； D β—羟—β—甲戊二酸单酰辅酶A合成酶； E 羟甲基戊二酸单酰辅酶A裂解酶。 （）5、卵磷脂含有的成分是 A 脂肪酸、甘油、磷酸和乙醇胺； B 脂肪酸、甘油、磷酸和胆碱； C 脂肪酸、甘油、磷酸和丝氨酸； D 脂肪酸、磷酸和胆碱； E 脂肪酸、甘油、磷酸。 （）6、脂酰辅酶A的β—氧化过程顺序是 A 脱氢、加水、再脱氢、加水； B 脱氢、脱水、再脱氢、硫解； C 脱氢、加水、再脱氢、硫解； D 水合、加水、再脱氢、硫解。 （）7、人体的多不饱和脂肪酸是指 A 油酸、软脂肪酸； B 油酸、亚油酸； C 亚油酸、亚麻酸； D 软脂肪酸、亚油酸。 （）8、可由呼吸道呼出的酮体是 A 乙酰乙酸； B β—羟丁酸； C 乙酰乙酰辅酶A； D 丙酮。 （）9、与脂肪酸的合成原料和部位无关的是
A 乙酰辅酶A； B NADPH+H+； C 线粒体外； D 肉毒碱；E、HCO3- （）10、并非以FAD为辅助因子的脱氢酶有 A 琥珀酸脱氢酶； B 脂酰辅酶A脱氢酶； C 二氢硫辛酸脱氢酶； D β—羟脂酰辅酶A脱氢酶。 （）11、不能产生乙酰辅酶A的是 A 酮体； B 脂肪酸； C 胆固醇； D 磷脂； E 葡萄糖。 （）12、甘油磷酸合成过程中需哪一种核苷酸参与 A ATP； B CTP； C TTP； D UDP； E GTP。 （）13、脂肪酸分解产生的乙酰辅酶A的去路 A 合成脂肪酸； B 氧化供能； C 合成酮体； D 合成胆固醇； E 以上都是。（）14、胆固醇合成的限速酶是 A HMGCoA合成酶； B 乙酰辅酶A羧化酶； C HMGCoA还原酶； D 乙酰乙酰辅酶A硫解酶。 （）15、胆汁酸来源于 A 胆色素； B 胆红素； C 胆绿素； D 胆固醇。 （）16、脂肪酸β—氧化的限速酶是 A 肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ； B 肉毒碱脂酰转移酶Ⅱ C 脂酰辅酶A脱氢酶； D β—羟脂酰辅酶A脱氢酶； E β—酮脂酰辅酶A硫解酶。 （）17、β—氧化过程的逆反应可见于 A 胞液中脂肪酸的合成； B 胞液中胆固醇的合成； C 线粒体中脂肪酸的延长； D 质网中脂肪酸的合成。 （）18、并非类脂的是 A 胆固醇； B 鞘脂； C 甘油磷脂； D 神经节苷脂； E 甘油二脂。 （）19、缺乏维生素B2时，β—氧化过程中哪一个中间产物合成受到障碍？ A 脂酰辅酶A； B β—酮脂酰辅酶A； C α，β—烯脂酰辅酶A ； D L—β—羟脂酰辅酶A； E 都不受影响。 （）20、合成胆固醇的原料不需要 A 乙酰辅酶A； B NADPH； C ATP ； D O2。 （）21、由胆固醇转变而来的是
肩手综合征是脑卒中后常见的并发症
肩手综合征是脑卒中后常见的并发症常出现患者肩关节及手部肿痛活动受限或伴有皮 色改变其早期常表现为患手出现肿胀产生明显的运动受限手指变粗皮纹消失皮肤呈粉红色或紫红色关节活动受限表现为手被动旋后腕背伸受限手指间关节处于伸展位屈曲时受限被动活动时可引起疼痛 按照病情演变分为三期： I 期：急性期肩部疼痛活动受限常伴指腕关节的疼痛;手指大多保持轻度屈曲位 且屈曲的可动范围受限;手部肿胀皮肤潮红皮肤温度增高等血管运动性改变;腕关节活动尤其是屈曲时疼痛加重;X线片多可见肩手部骨骼局灶性脱钙 II 期：营养障碍期肩手部疼痛肿胀活动受限症状持续或减轻手及上肢皮肤菲薄皮肤温度降低;手部小肌肉明显萎缩手掌筋膜肥厚 III 期：肩手部疼痛减轻或消失手部血管运动性改变消失而肌肉萎缩明显形成挛缩畸形;X线片可见患肢广泛骨质疏松但不典型的形式也可只表现为其中的某一期或受累的肢体远端或近端的某一部分 对于本病的治疗有三个环节分别是：控制病程进展积极进行功能锻炼避免和减小畸形发生 对本病的患者应给抗炎药物如保太松衍生物(phenylburazone derivatives)和颈星状神经 节反复封闭手指动力性夹板有助于防止发生畸形和恢复手指手的肌力使用皮质类固醇尤其在疾病早期不仅可减轻疼痛而且可控制病情发展改善疾病预后对情绪不稳精神忧郁的患者要引导身心健康适当用安定(valium)和利眠宁(librium)避免长期使用麻醉剂和镇静剂请精神科医师会诊协助治疗止痛功能锻炼和颈星状神经节封闭(0.5%～1% sylocain)均有助于反射性交感神经营养不良的恢复血管扩张药也可采用 本病发病机制尚不明确目前较为公认的机制是脑血管病急性发作影响到运动中枢前方的血管运动中枢血管运动神经麻痹引发患肢的交感神经兴奋性增高及血管痉挛反应末梢血流增加产生局部组织营养障碍从而出现水肿疼痛疼痛刺激又进一步经末梢感觉神经传至脊髓引发脊髓中间神经的异常兴奋性刺激造成血管运动性异常的恶性循环 肩-手综合征（shoulder hand syndrome, SHS）是脑卒中偏瘫患者的常见并发症，影响中风患者的上肢康复。本文综述了近年来防治方法及治疗机制等相关方面的研究进展。治疗方法包括健康教育，康复训练（如体位摆放、运动疗法、物理因子疗法、向心性加压缠绕和支具的应用），药物和脊髓刺激疗法对疼痛的处理，交感神经阻滞，针推及中药疗法等多综合应用，并强调了预防的重要性。提出参考与预后相关的临床因素和临床特征，评价各种疗法的作用，进行合理的优化组合，发挥中医药疗法的优势，提高诊疗水平。 【关键词】肩-手综合征脑卒中防治进展
肥胖症与脑卒中相关性的研究进展
急性脑血管疾病，也称为脑卒中，根据性质可以分为缺血性卒中和出血性卒中，致残率和致死率均很高，严重影响患者的生活质量和心理健康，给患者家庭和社会均带来沉重的负担。在低收入和中等收入国家，脑卒中是获得性致残的第一大原因和引起痴呆的第二大原因，也是仅次于心肌梗死和癌症的第三大死亡原因[1]。既往研究表明，急性脑血管疾病的危险因素包括吸烟、酗酒、高盐高脂饮食、高血压病、高脂血症、糖尿病、高同型半胱氨酸血症、高尿酸血症、心脏病、颈动脉硬化、睡眠呼吸暂停低通气综合征和肥胖症等。控制可控因素是临床上预防急性脑血管病的主要措施[2]。肥胖症作为可控因素之一，患病人数却在不断增加。目前，美国超重人群占比为65.7%，其中15%~30%为肥胖症[2]；中国超重人群占比为17.6%，肥胖症患病人数占比为5.6%[3]，且随着生活水平的提高，肥胖症患病人数仍在不断上升。由于肥胖症引发脑卒中的归因危险度为12%~20%[4]，因此，控制肥胖症对降低脑血管病的发病率意义重大。本文就肥胖症和脑血管疾病相关性的研究进展进行综述。 一、肥胖症的定义和与脑卒中的相关性 （一）肥胖症的定义 世界卫生组织将体质指数（body mass index，BMI）作为评价肥胖程度的指标：BMI＜18.5 kg/m2为消瘦，BMI 18.5~24.9 kg/m2为正常，BMI 25.0~29.9 kg/m2为超重，BMI≥30.0 kg/m2为肥胖症[5]。根据《中国成人超重和肥胖症预防与控制指南（节录）》[6]标准，成人BMI＜18.5 kg/m2为体质量过低，BMI 18.5~23.9 kg/m2为体质量正常，BMI 24.0~27.9 kg/m2为超重，BMI≥28.0 kg/m2为肥胖症。然而，进一步的研究表明，腰围（waist circumference，WC）、腰臀比（waist-to-hip ratio，WHR）和腰高比（waist-to-height ratio，WHtR）相较于BMI，能够更加准确地反映机体的内脏脂肪情况和腹型肥胖程度。据此，多个机构作出了关于腹型肥胖的诊断标准：国际糖尿病协会的推荐标准为男性WC≥90 cm，女性WC≥80 cm；WHO的推荐标准为男性WHR≥0.9，女性WHR≥0.85；2004年美国国立糖尿病、消化和肾脏疾病研究所建议男性和女性均以WHtR≥0.5为腹型肥胖的诊断标准[7]。 （二）肥胖症与脑卒中的相关性 多项关于BMI与脑卒中相关性的研究存在不一致的结果。Strazzullo等[8]的研究表明，随着BMI增加，脑卒中的发生风险和死亡率也会增加。Hu等[9]的研究表明，BMI与各种类型脑卒中的发生均无相关性。Flegal等[10]的研究表明，BMI≥35.0 kg/m2的脑卒中患者比BMI正常的脑卒中患者具有更高的死亡率。还有研究表明，在中老年脑卒中患者中，BMI≥40.0 kg/m2的患者的死亡率会随BMI增高而进一步增加[5]。 然而，BMI这一评价指标只涉及身高和体质量，未能充分考虑脂肪分布的影响，所以单一的BMI评价体系也存在缺陷。一项针对腹型肥胖指标的研究表明，高WHR与脑卒中存在较强的相关性[11]，该结果已得到国内外多项研究的证实。Bener等[12]针对BMI、WC、WHR和WHtR与代谢综合征的相关性进行了研究，表明WC是预测代谢综合征的最好指标，其次是WHR，最差是BMI。一项针对新加坡华人进行的研究也表明，WC对代谢综合征的预测价值优于BMI，且WC、WHtR还可以作为预测无症状性脑梗塞的参考指标[13]。以上证据均表明，WHR和WC等指标与BMI相比，与卒中发生风险的相关性更为密切。因此，WHR和WC相比BMI能够更好地反映心脑血管疾病的发生风险。其他研究也表明，WHR、WC和WHtR与脑卒中的发生风险呈正相关关系，是脑卒中发生的强预测因子[14]。 （三）肥胖症引发脑卒中的机制 肥胖症是缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作较强的预测因子[15]，引发脑卒中的可能机制有：（1）肥胖症患者的脂肪和热量摄入过多，叶酸、维生素B6和维生素B12摄入过少，这可以导致同型半胱氨酸水平升高，而高同型半胱氨酸血症 ·综述· 肥胖症与脑卒中相关性的研究进展杨栋栋陈卓铭林珍萍 【关键词】肥胖症；脑卒中；研究进展 DOI：10.3877/cma.j.issn.2095-9605.2017.01.011 基金项目：广东省教育部产学研结合项目（32712014） 作者单位：510630 广州，暨南大学附属第一医院康复科 通讯作者：陈卓铭，Email:zm120tchzm@https://www.360docs.net/doc/029717977.html,
生物化学脂类代谢
掌握内容： 必需脂酸的概念及种类： 人体需要但又不能合成，必须从食物中获取的脂酸。人体必需的脂酸是亚油酸，亚麻酸，花生四烯酸。 脂肪动员： 概念及过程：储存于脂肪细胞中的甘油三酯，在三种脂肪酶的作用下逐步水解为游离脂酸和甘油，释放入血供其他组织氧化利用的过程，称脂肪动员。甘油三酯脂肪酶是脂肪动员的限速酶。（过程PPT29、30） 激素敏感性脂肪酶的定义和作用: 甘油三酯脂肪酶是脂肪动员的限速酶，其活性受多种激素调节故称激素敏感性脂肪酶 脂解激素:增加脂肪动员限速酶活性，促进脂肪动员活性的激素。（肾上腺素、去甲状腺激素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素 抗脂解激素:抑制脂肪动员，（胰岛素，前列腺素E2，烟酸） 甘油的代谢甘油的主要去路： *经糖异生转变为葡萄糖 *氧化分解为水、二氧化碳、提供能量 *参与TG和磷脂的合成 甘油→3-磷酸甘油→磷酸二羟丙酮→氧化分解，供能 ↓↓
合成磷脂和TG 糖异生 脂酸的氧化分解 概念：脂酸在胞液中活化成脂酰辅酶A，在肉碱的帮助下进入线粒体基质进行β--氧化，每次β--氧化可产生1MOL乙酰辅酶A和比原来少两个碳原子的脂酰辅酶A，偶数碳脂酸最终产生乙酰辅酶A，奇数碳脂酸除乙酰辅酶A外还有1MOL 丙酰辅酶A. 部位：肝、肌肉（脑和成熟红细胞不行） 反应阶段：1）脂酸的活化（胞液） 2）脂酰辅酶A进入线粒体 3）脂酰COA的β--氧化（线粒体） 过程及酶；
有关能量的计算:脂酰COA+7FAD+7NAD++7COA-SH+7H2O→8乙酰COA+7FADH2+7(NADH+H+) 1)软脂酸（16C饱和脂酸的）活化—2ATP 2)7次β--氧化4*7ATP 3）8乙酰COA进入TCA循环彻底氧化10*8ATP 净生成106ATP 脂酰辅酶Aβ--氧化小结 部位：线粒体 四部连续反应：脱氢、加水、再脱氢、硫解
脂类代谢
第八章脂类代谢 一、选择题 【A1型题】 B1.脂酸在血中与下列哪个物质结合运输 A.载脂蛋白 B.清蛋白 C.球蛋白 D.脂蛋白 E.以上都不是 C2.含2n个碳原子的饱和脂酸需要经多少次β-氧化才能完全分解为乙酰CoA A.2n次 B.n次 C.n-1次 D.8次 E.n+1次 B3.酮体合成的限速酶是 A.HMGCoA裂解酶 B.HMGCoA合酶 C.硫解酶 D.HMGCoA还原酶 E.乙酰乙酸硫激酶 C4.关于酮体的叙述正确的是 A.是脂酸在肝中大量分解产生的异常中间产物，可造成酮症酸中毒 B.各组织细胞均可利用乙酰CoA合成酮体，但以肝为主 C.酮体只能在肝内生成，肝外利用 D.酮体氧化的关键酶是乙酰乙酸转硫酶 E.合成酮体的关键酶是HMGCoA还原酶 B5.脂酸β-氧化、酮体生成及胆固醇合成的共同中间产物是 A.乙酰CoA B.乙酰乙酰CoA C.HMGCoA D.乙酰乙酸 E.甲基二羟戊酸 B6.参与脂酸合成的乙酰CoA主要来自 A.胆固醇 B.葡萄糖 C.丙氨酸 D.酮体 E.脂酸 C7.脂酸合成的关键酶是 A.丙酮酸羧化酶 B.硫解酶 C.乙酰CoA羧化酶 D.丙酮酸脱氢酶 E. 乙酰转移酶 A8.脂酸β-氧化不能生成 A.H2O B.FADH2 C.NADH D.乙酰CoA E.以上都不是 D9.合成胆固醇的限速酶是 A.HMGCoA裂解酶 B.HMGCoA合酶 C. 乙酰CoA羧化酶 D.HMGCoA还原酶 E.HMGCoA合酶和裂解酶 C10.胆固醇不能转化为
A.胆汁酸 B.肾上腺皮质激素 C.胆红素 D.维生素D3 E.性激素 A11.胆固醇的生理功能不包括 A.氧化供能 B.参与构成生物膜 C.转化为类固醇激素 D.转化为胆汁酸 E.转变为维生素D3 D12.不能利用甘油的组织是 A.肝 B.小肠 C.肾 D.脂肪组织 E.以上都不是 D13.血浆脂蛋白按密度由大到小的正确顺序是 A.CM、VLDL、LDL、HDL B.VLDL、LDL、HDL、CM C.LDL、VLDL、HDL、CM D.HDL、LDL、VLDL、CM E.LDL、CM、HDL、VLDL A14.含脂肪最多的血浆脂蛋白是 A.CM B.VLDL C.HDL D.LDL E.IDL B15.转运内源性甘油三酯的血浆脂蛋白是 A.CM B.VLDL C.HDL D.LDL E.IDL C16.将肝外的胆固醇向肝内运输的是 A.CM B.VLDL C.HDL D.LDL E.IDL D17.胆固醇含量最高的是 A.CM B.VLDL C.HDL D.LDL E.IDL B18.激素敏感脂肪酶是 A.脂蛋白脂肪酶 B.甘油三酯脂肪酶 C.甘油一酯脂肪酶 D. 胰脂酶 E.甘油二酯脂肪酶 A19.下列哪种磷脂中含有胆碱 A.卵磷脂 B.脑磷脂 C.磷脂酸 D.溶血磷脂 E.以上都是 B20.抗脂解激素是指 A.胰高血糖素 B.胰岛素 C.肾上腺素 D.甲状腺素 E.促肾上腺皮质激素 C21.正常人空腹血中主要的脂蛋白是 A.CM B.VLDL C.LDL D.HDL E.以上都不是 D22.有防止动脉粥样硬化的脂蛋白是 A.CM B.VLDL C.LDL D.HDL E.以上都不是 C23.要真实反映血脂的情况，常在饭后 A.3～6小时采血 B.8～10小时采血
第三章脂类及其代谢 第二节脂类的结构与性质汇总
第三章脂类及其代谢 第二节脂类的结构与性质 一．脂类的结构 1.从化学结构来看，油脂均为（）和（）所所合成的酯最常见的的油脂是（）。 2.油脂在高温时为什么会发出臭味？ 3.组成油脂中天然脂肪酸具有那些共同特点？ 4.含（）多的油脂在常温下为固态，而（）多的油脂在常温下为液态 5.饱和脂肪酸的特点是（ ）。 6.油脂中的饱和脂肪酸主要是（）、（）、及（）等。 7.不饱和脂肪酸是指（ ）。 8.天然油脂中的不饱和脂肪酸主要是（）和（）． 9.必需脂肪酸是 （ ）其主要来源是（） 10.常见的必需脂肪酸有（）、（）、（）等三种其中（）是合成前列腺素的前体。 11.多不饱和脂肪酸是指（ ）。 12.按照磷脂组成中醇基不同可分为（）和（）两类。 13.卵磷脂和脂肪磷脂都是（）。 二、油脂的分类 14.天然油脂常常带有颜色和气味的原因是什么？ 15．椰子油的香气是含有的（）产生的。 16.油脂的熔点沸点与其组成中的脂肪酸有何关系？
17.为什么天然油脂没有确切的熔点和沸点？ 18.举例说明油脂粘度与那些因素有关？ 19.为什么折光率可以作为鉴定油脂类别和新鲜度的指标？ 20.油脂的相对密度一般与（）成反比与其组成中（）成正比，大多数油脂的相对密度都（）. 21.皂化（ ）。 22.什么是皂化？皂化值有什么作用？ 23.什么是酸价？酸价具有什么作用？ 24.什么叫油脂氢化？油脂氢化有哪些作用？ 25.卤化（ ）。 26.什么叫碘价？碘价的作用是什么？ 27.油脂酸败（ ）。 28.油脂酸败的原因（ ）. 29.油脂酸败的三种类型是（）、（）、和（）其中主要是由污染油脂的微生物产生的酶的作用引起的( )和（）：（）是油脂及含油脂食品发生酸败的主要类型。主要发生在含水和杂质较多的毛油和米糠油中的是（）。 30.检验油脂质量的指标有（）、（）、( )和( ). 31.油脂氧化酸败的程度可由（）来反映。 32.过氧化值是用（ ）表示过氧化值越高说明（ ）。 33为什么发生酸败的油脂不能食用？ 34.脂类的重要生理功能有哪些?