爱医资源-难治性心衰合并心源性休克的治疗

难治性心衰合并心源性休克的治疗

首都医科大学附属北京同仁医院急诊科付研

心肌梗死合并心源性休克的治疗开辟了有希望的前景。

心源性休克出现低血压时是否可以应用血管扩张药？

在治疗中强调对难治性心衰（RHF）患者的病情进行重新分析，发现和纠正导致RHF的原因或诱因，根据不同个体、不同心脏疾患的病因、采取相应的强化治疗手段,联合应用先进的治疗方法及特殊疗法，可望给RHF患者以转机，使之症状改善，延长生命。

1．心源性休克

心源性休克系指由于心室泵功能损害而直接导致的休克综合征，是左室衰竭最严重的临床表现。其病因以急性心肌梗死最多见，心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致心源性休克。急性心肌梗死（AMI）合并心源性休克的病人中80%有广泛心肌损害，通常梗死面积超过40%，其余病人可能有机械性缺损，如室间隔缺损、乳头肌断裂或严重的右室心肌梗死。70年代国外文献报道AMI 病人中，心源性休克发生率可达20%，其死亡率为90%。大规模临床观察（GUSTO-I）数据显示：近20年来由于溶栓治疗的广泛开展和心肌梗死的急诊冠脉血管重建的实施，心源性休克的发生率降低至7%～10%。随着人们对心肌梗死的积极治疗，心源性休克的治疗模式也由放弃、提供支持措施、发展到积极使用有创介入治疗，从而降低了心源性休克的死亡率。

图1 心源性休克病人院前急救

2．心源性休克的临床表现

（1）严重的基础心脏病表现；

（2）体循环衰竭表现：持续性低血压、少尿、意识障碍、末梢紫绀等；亦可同时合并急性肺水肿的表现;

（3）血流动力学指标变化：动脉压（ABP）＜10.7kPa（80mmHg）；中心静脉压（CVP）正常或偏高；心输出量(CO)极度低下。

（4）其他常见呼吸深快；心率＞100次/分（并发Ⅱ度或完全房室传导阻滞者例外）；尿量≤30ml/h 3．心源性休克的诊断与治疗

根据GUSTO-1临床试验心源性休克亚组的分析显示：心源性休克诊断标准的不同可导致预后的显著差异。显然，早期正确的诊断对于心源性休克选择有效的治疗方案及判断预后具有极大的价值。

心源性休克的特征是显著、持续（＞30分钟）,收缩压降低（＜80mmHg），心脏指数明显降低（＜2.0L/min.m2）而肺毛细血管楔压升高（pcwp＞18mmHg）。

在二尖瓣重度返流时，根据肺动脉楔压来估计的左室充盈压可能发生错误的判断，因为左房压力曲线高大V波使左房舒张末期平均压力升高。

在诊断左室功能损害引起心源性休克时，必须排除二尖瓣返流和其它机械性并发症，如室间隔穿孔、室壁瘤和假性室壁瘤。AMI病人发生循环衰竭时，应首先注意排除机械性并发症并进行紧急的血流动力学监测、冠状动脉造影、超声心动图检查。

图2 基本诊断与治疗流程图

4．心肌梗死合并心源性休克的治疗进展

心肌梗死合并心源性休克常用的治疗方法是血管活性药、主动脉内气囊反搏术、溶栓、经皮冠状动脉球囊成形术（PTCA）和冠状动脉旁路搭桥术（CABG）。前两种方法是暂时性应急措施，后三种方法可减少病人的死亡率。重症心源性休克患者接受外科手术时，需要体外机械循环辅助,作为保守治疗与心脏移植之间的桥梁，亦可改善少数病人顿抑心肌的血流动力学。

（1）血管活性药物在心源性休克中的治疗

在心源性休克的治疗中虽然多巴胺和多巴酚丁胺通常能够改善病人的血流动力学，但均可增加心肌耗氧，加重心肌缺血，不能显著提高患者的住院生存率。同样，血管扩张剂能增加心输出量并降低左室充盈压。然而，由于冠状动脉充盈压已经显著降低，血管扩张剂会导致心肌灌注进一步恶化，形成恶性循环。因此治疗的关键是合理使用血管活性药物，根据肺毛细血管楔压、中心静脉压调整补液量及硝普钠、多巴胺剂量，以保证最低心脏耗氧量及比较理想的冠状动脉血流灌注。血管扩张剂与主动脉内气囊反搏术和正性肌力药联合应用，能够增加心输出量，维持或增加冠状动脉灌注压。保守治疗中硝普钠与多巴胺联合应用为急性心肌梗死合并心源性休克的治疗开辟了有希望的前景。治疗的关键是严密监测血流动力学的同时大胆使用硝普钠和小剂量多巴胺，这种联合用药治疗的机制在于硝普钠为小动脉及小静脉均匀性扩张剂，能降低左室舒张末压。多巴胺能增加心脏指数，使周围循环阻力下降，左室内压上升最大速率增高，肾血流量及肾小球滤过率增加。硝普钠和多巴胺联合应用具有良好的协同作用，既可降低左室舒张末压又可增加心输出量。这一作用对改善梗死心肌的泵功能十分有利，同时也可改善泵衰竭时的微循环障碍，冠脉循环随着周围循环灌注的改善而得以改善，这些有利因素相互作用的结果是泵功能障碍逆转。但大剂量硝普钠用于抢救心源性休克目前仍有争议，需要更多的科学依据加以验证。

（2）血管重建术在心源性休克治疗中的地位

AMI引起的心源性休克最有效的治疗措施是早期治疗，即早期溶栓、急诊PTCA和CABG，可逆转心源性休克。早期行PTCA或CABG，可使心源性休克死亡率下降35%。一项回顾性研究报道，接受血管成形术成功的心源性休克病人，与那些未接受血管成形术或只接受药物治疗的病人相比，一年存活率较高。

SHOCH试验和SMASH试验中的数据均提示：对心源性休克患者实施早期急诊PTCA是抢救成功的基础，其机制是使阻塞或狭窄的血管再通，从而保证了尚未梗死但失去收缩功能的缺血顿抑的心肌的存活及收缩功能的恢复。因此对于早期发病（心肌梗死发病6小时内）和具有进展性心肌缺血，如持续性胸痛的患者

及时的血管成形术十分重要。但治疗中必须对病情及病人的整体情况进行评价，对于心源性休克晚期，存在大面积梗死的心肌，往往是不可逆损伤，血管重建术不能达到有效的治疗目的，反而加大术中的死亡风险。SHOCK试验还表明：血管成型术对于年龄小于75岁的患者更为有效，原理是高龄患者心肌梗死发生前约30%的心肌已有损伤及纤维化，心肌梗死发生时心肌耐受缺血的能力进一步减低，而可救治的心肌减少。因此临床应根据病人具体情况和一般状况，如年龄、精神状态、伴发疾病等，决定是否接受有创性积极治疗。准备作冠状动脉再通术的病人应迅速接受主动脉内气囊反搏术和冠状动脉造影。根据冠状动脉解剖情况，再决定病人适合作PTCA亦或CABG。目前国外报道紧急心脏移植已成功应用于治疗急性心肌梗死合并心源性休克的病人。

（3）主动脉内球囊反搏术

AMI并发机械性缺损或严重左心功能不全引起心源性休克，经内科治疗无效时，才使用主动脉内气囊反搏术。应用气囊反搏后血流动力学变化通常使心输出量增加10%～20%，收缩压降低，舒张压增加，平均动脉压几乎无影响，尿量增加，心率减慢。左室后负荷降低使心肌耗氧量减少，结果无氧代谢减少和心肌缺血减轻，是心源性休克目前最有效的支持性治疗措施之一。

其适应证如下：

①血流动力学不稳定，病人需要循环支持；做心导管检查、冠状动脉造影发现可能存在外科手术可纠正的病变；或为PTCA或CABG作准备。

②对内科治疗无效的心源性休克。

③病人有持续性心肌缺血性疼痛，对100%氧吸入、β受体阻滞剂和硝酸酯治疗无效的病人。

但是，心源性休克病人治疗中，血液动力学改善常是暂时的，常出现“气囊依赖性”。主动脉气囊反搏术单独应用并不能够提高心源性休克病人的存活率。

（4）加强床旁的血流动力学监测

分析血流动力学监测所获得的数据，可以辨别心源性休克是否合并绝对循环血容量不足。根据血流动力学的结果，决定是否补液以及补液量。若肺毛细血管楔压（PCWP）≤14mmHg，在30分钟内给予补液250ml，如果血压回升，尿量增加，肺内无湿啰音或湿啰音无增加，测PCWP仍＜14mmHg，心脏指数（CI）＜2.2L/（min.m2）,，可在1小时内继续补液250～500ml，直至低血压纠正，PCWP升至15～18mmHg为止。如果粗测PCWP在15～18mmHg水平，可于15分钟内输液100ml，监测PCWP、CI、BP和肺内湿啰音变化。在PCWP≥18mmHg时，应停止扩容治疗，必要时加用利尿剂或（和）血管活性药物，在治疗过程中要密切观察PCWP变化，至少每15～20分钟测1次，并据此调整血管活性药物的应用。在无血流动力学监测条件的医

院，用药过程要床旁监测血压，使收缩压大于90mmHg，舒张压大于60mmHg 。此外，根据中心静脉压指标决定补液量十分重要，还应重视血气分析的监测，它可为指导氧疗及纠正酸碱平衡失调提供依据。

图3 心功能不全引起心源性休克病人的抢救

（5）国外治疗进展简介

①左室辅助装置（LVAD）:急性心肌梗死合并重症心源性休克患者进行心脏移植术时，通过植入性左室辅助装置，提供紧急循环辅助的体外生命支持的有效技术。

②经皮体外生命支持（ECLS）:急性心肌梗死引起的室间隔穿孔、心室游离壁破裂等机械性致命性并发症可导致顽固性心力衰竭，死亡率很高，通过ECLS经皮体外生命支持及复苏，进行心肺旁路外科修补，对急性心肌梗死术中和术后进行有效的循环支持，早期抢救心肌顿抑、血流动力学极不稳定及多器官受损的心源性休克患者。

③成人心脏切除后体外氧化膜（ECMO）:为心源性休克患者心脏切除后短期内提供心肺功能支持，为进一步接受心脏移植术争取时间，，早期应用可尽快达到血流动力学的稳定。

④经皮心房-股动脉分流辅助器:急性心肌梗死合并心源性休克患者接受血管重建术，术后心肌功能恢复需数天，若此时期内患者发生心源性休克，则预后极差。一种新的经皮心室辅助仪通过对循环有效支持，从而对上述患者起到良好治疗效果。这种仪器通过导管安置，协助心脏产生4L/min以上的搏出量，有利于心源性休克的逆转。此装置将心房血流直接分流到循环中，使左室负荷得以减轻，但长期疗效尚待研究。

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